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人破骨细胞生成抑制因子(OPG/OCIF)编码区基因的克隆和序列分析 被引量:2
1
作者 刘继中 纪宗玲 +3 位作者 陈苏民 胡蕴玉 陈南春 陶惠人 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期25-26,共2页
关键词 骨细胞生成抑制因子 骨保护素 基因克隆 序列分析
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破骨细胞形成抑制因子研究进展 被引量:2
2
作者 何志勇 李明峰 +1 位作者 张惟杰 吴祥甫 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2000年第5期469-472,共4页
破骨细胞形成抑制因子 (OPG/OCIF)是最近发现的一种参与调节骨密度的糖蛋白 ,是一个肿瘤坏死因子(TNF)受体超家族的新成员 ,其氨基酸序列中具有TNF受体结构类似区 .成熟的OPG/OCIF具有 7个结构域 ,可分为三个功能区 ,即 :TNF受体结构区... 破骨细胞形成抑制因子 (OPG/OCIF)是最近发现的一种参与调节骨密度的糖蛋白 ,是一个肿瘤坏死因子(TNF)受体超家族的新成员 ,其氨基酸序列中具有TNF受体结构类似区 .成熟的OPG/OCIF具有 7个结构域 ,可分为三个功能区 ,即 :TNF受体结构区、致死结构区和肝素结合区 .OPG/OCIF基因定位在 8q2 3~ 2 4上 ,由5个外显子和 4个内含子组成 ,其表达受到与骨的形成和破坏有关因子的调控 :如TGF β1、 1,2 5 (OH) 2 VD3、TNF α等等 .OPG/OCIF抑制骨的破坏和吸收机制主要是抑制破骨细胞的存活 。 展开更多
关键词 骨细胞形成抑制因子 细胞凋亡 TNF 糖蛋白
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破骨细胞分化因子及生成抑制因子 被引量:2
3
作者 黄琳 郑铭豪 丘钜世 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 1999年第2期81-84,共4页
破骨细胞来源于骨髓中的单核-巨噬细胞克隆形成单位(GM-CFU)[1,2]。破骨细胞的分化和/或其功能的改变所导致骨改建平衡状态的失控,是多种代谢性骨病如骨质疏松症、骨硬化症、Paget's骨病等形成的病理基础。目前... 破骨细胞来源于骨髓中的单核-巨噬细胞克隆形成单位(GM-CFU)[1,2]。破骨细胞的分化和/或其功能的改变所导致骨改建平衡状态的失控,是多种代谢性骨病如骨质疏松症、骨硬化症、Paget's骨病等形成的病理基础。目前已经证实多种钙调节激素和局部因子,... 展开更多
关键词 骨细胞分化因子 抑制因子 病理基础 代谢性骨病 骨改建 单核-巨噬细胞 骨硬化 骨髓 骨质疏松症 改变
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人破骨细胞形成抑制因子成熟肽基因在大肠杆菌中的融合表达
4
作者 张兴群 王梁华 +2 位作者 袁勤生2 缪辉南 焦炳华 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期1086-1089,共4页
目的 :在大肠杆菌中高效融合表达人破骨细胞形成抑制因子 (osteoclastogenesis inhibitory factor,OCIF)成熟肽基因。方法 :利用 PCR从人肝细胞文库中扩增得到 OCIF成熟肽编码基因序列 ,将其与 p MD18- T连接 ,转化大肠杆菌 K80 2 ,筛... 目的 :在大肠杆菌中高效融合表达人破骨细胞形成抑制因子 (osteoclastogenesis inhibitory factor,OCIF)成熟肽基因。方法 :利用 PCR从人肝细胞文库中扩增得到 OCIF成熟肽编码基因序列 ,将其与 p MD18- T连接 ,转化大肠杆菌 K80 2 ,筛选得到阳性重组克隆载体 p MD18- OCIFm,双酶切重组克隆质粒 p MD18- OCIFm得到 OCIF成熟肽基因 ,将其定向插入p MAL- c2载体中 ,转化大肠杆菌 TB1。筛选得到阳性重组表达子后进行诱导表达。 结果 :所获得的 OCIF成熟肽基因编码序列经测序与 Gen Bank报道的完全一致。所表达的产物经 SDS- PAGE分析可见在相对分子质量 80 0 0 0处出现一条特殊条带 ,与预期的相对分子质量一致。Western印迹证实了表达产物的正确。表达产物在高剂量 (>12 0 ng/L)时可诱导体外培养小鼠成熟破骨细胞的凋亡。 结论 :成功获得了人 OCIF成熟肽基因的克隆并实现了其在大肠杆菌中的融合表达。 展开更多
关键词 骨细胞形成抑制因子 基因克隆 融合蛋白
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破骨细胞分化因子和破骨细胞生长抑制因子在牙周组织细胞中的表达 被引量:5
5
作者 宋红 马秦 陈永进 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期710-714,共5页
目的:检测炎症前细胞因子IL-1β和骨成熟因子PGE2对人牙周膜细胞和牙龈成纤维细胞破骨细胞分化因子(osteoclastdifferentiation factor,ODF)和破骨细胞生长抑制因子(osteoclastogenesis inhibitory factor,OCIF)表达的影响。方法:用RT-... 目的:检测炎症前细胞因子IL-1β和骨成熟因子PGE2对人牙周膜细胞和牙龈成纤维细胞破骨细胞分化因子(osteoclastdifferentiation factor,ODF)和破骨细胞生长抑制因子(osteoclastogenesis inhibitory factor,OCIF)表达的影响。方法:用RT-PCR和Southern-blot对该2种细胞在IL-1β或PGE2作用下细胞中ODF和OCIF mRNA的表达进行半定量。结果:上述2种细胞在IL-1β或PGE2作用下,ODF和OCIF的合成均有升高,各细胞合成ODF和OCIF的峰值随IL-1β或PGE2作用时间和浓度的不同而发生变化。结论:牙周组织中ODF和OCIF可能同时参与炎症反应,并受致炎因子IL-1β和骨代谢因子PGE2调节。 展开更多
关键词 牙周膜细胞 牙龈细胞 骨细胞分化因子 骨细胞生长抑制因子
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巴戟天含药血清对成骨-破骨细胞共育体系OPGmRNA、RANKLmRNA表达的影响 被引量:14
6
作者 黄慧 陈健 +3 位作者 何剑全 郑素玉 张永晟 李艺敏 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期67-71,共5页
目的探讨不同浓度巴戟天含药血清对体外成骨-破骨细胞共育体系OPG、RANKLmRNA表达的影响方法取健康5周龄SD大鼠12只,体重165-172 g。随机分4组,分别予生理盐水及低中高三种浓度巴戟天溶液灌胃,分离血清。取健康5周龄SD大鼠6只,体重165-1... 目的探讨不同浓度巴戟天含药血清对体外成骨-破骨细胞共育体系OPG、RANKLmRNA表达的影响方法取健康5周龄SD大鼠12只,体重165-172 g。随机分4组,分别予生理盐水及低中高三种浓度巴戟天溶液灌胃,分离血清。取健康5周龄SD大鼠6只,体重165-172 g,取四肢长骨骨髓基质细胞,诱导培养破骨细胞;用24 h内新生SD乳鼠4只,体重5~6 g,头盖骨分离体外培养成骨细胞。将成骨细胞加入含有培养5 d的破骨细胞中,共育2 d后分别改用不同浓度巴戟天含药血清与不含药血清的培养基培养,设低、中、高浓度组及对照组,培养3d后提取各组总RNA,应用RT-PCR检测各组OPGmRNA、RANKLmRNA表达。结果 RT-PCR结果示,中、高浓度组RANKLmRNA表达量均低于对照组(P〈0.05),而OPGmRNA表达量显著高于对照组(P〈0.001)。结论巴戟天含药血清可上调共育体系中OPGmRNA表达,并下调RANKLmRNA表达,从而降低破骨细胞分化成熟及骨吸收活性。 展开更多
关键词 中医中药 巴戟天 成骨-骨细胞共育体系 细胞因子κB受体活化因子配体(RANKL) 骨细胞抑制因子(opg osteoprotegerin) 细胞因子κB受体活化因子(RANK receptor ACTIVATOR of NF-κB)
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人牙周膜细胞骨保护因子和破骨细胞分化因子蛋白的表达及1α,25(OH)_2维生素D_3的调节 被引量:9
7
作者 张丁 杨雁琪 +1 位作者 李小彤 傅民魁 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期646-649,共4页
目的:研究人牙周膜细胞骨保护因子(osteoprotegerm,OPG)和破骨细胞分化因子(receptor activator nucle-ar factor kappa B ligand,RANKL)蛋白的表达,以及骨吸收促进因子1α,25(OH)_2维生素 D_3对 OPG 蛋白表达的影响。方法:用系... 目的:研究人牙周膜细胞骨保护因子(osteoprotegerm,OPG)和破骨细胞分化因子(receptor activator nucle-ar factor kappa B ligand,RANKL)蛋白的表达,以及骨吸收促进因子1α,25(OH)_2维生素 D_3对 OPG 蛋白表达的影响。方法:用系列酶消化法体外培养人牙周膜细胞,用免疫细胞化学检测细胞上表达的 RANKL 蛋白,以酶联免疫吸附实验检测无外源性刺激以及1α,25(OH)_2维生素 D_3诱导2、4、6 d 时细胞分泌到培养基中的 OPG 蛋白。结果:人牙周膜细胞胞膜和胞浆上表达 RANKL 蛋白,分泌 OPG 蛋白到培养基中。1α,25(OH)_2维生素 D_3降低 OPG蛋白的分泌。结论:人牙周膜细胞表达 OPG 和 RANKL,1α,25(OH)_2维生素 D_3影响 OPG 的表达,推测其通过OPG/RANKL 通路参与骨改建。这一结论为进一步研究牙周膜细胞参与骨改建的机制打下基础。 展开更多
关键词 opg 人牙周膜细胞 表达 RANKL 蛋白 维生素D3 骨保护因子 细胞分泌 骨细胞分化因子 酶消化法
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破骨细胞功能调控与骨质疏松症 被引量:15
8
作者 滕晓英 王连唐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期1012-1015,共4页
Osteoclast (OC) are bone resorbing cells whose development and activity are under the influence of osteoblast (OB). The potential association between those two cell lineages is an area of significant interest. It was ... Osteoclast (OC) are bone resorbing cells whose development and activity are under the influence of osteoblast (OB). The potential association between those two cell lineages is an area of significant interest. It was not until 1998 that osteoclast differentiation factor (ODF) and osteoprotegerin (OPG) was cloned. The two novel TNF superfamily members have been recently demonstrate to be the key extracellular regulators of osteoclasteogenesis and bone resorption both in vivo and in vitro, and they play important roles in osteoporosis development, diagnosis and treatment. 展开更多
关键词 骨细胞 骨质疏松症 护骨因子 骨细胞生成抑制因子 骨细胞分化因子
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破骨细胞的形成和活化 被引量:3
9
作者 顾建红 刘俊栋 +1 位作者 刘学忠 刘宗平 《江苏农业学报》 CSCD 北大核心 2008年第1期85-88,共4页
破骨细胞(Osteoclast,OC)是一种高度分化的多核巨细胞。其形成和活化受RANKL/RANK/OPG和TNFα/IL-1两种机制的调控。1,25-(OH)2-D3作用于成骨细胞(Osteoblast,OB)表面受体,促进核因子κB受体活化子配体(Receptor activator of NF-κB li... 破骨细胞(Osteoclast,OC)是一种高度分化的多核巨细胞。其形成和活化受RANKL/RANK/OPG和TNFα/IL-1两种机制的调控。1,25-(OH)2-D3作用于成骨细胞(Osteoblast,OB)表面受体,促进核因子κB受体活化子配体(Receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)表达,从而刺激OC的生成和活化。而骨保护素(Osteoprote-gerin,OPG)通过与OC表面核因子κB受体活化子(Receptor activator of NF-κB,RANK)竞争性地结合RANKL,阻断RANKL介导的OC分化和骨吸收,从而对调控和维持骨骼正常代谢发挥作用。此外,中、高浓度的钙、磷对OC的生成和活化也具有抑制作用。 展开更多
关键词 骨细胞 1 25-(OH)2-D3 因子κB受体活化子配体(RANKL) 骨保护素(opg)
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破骨细胞的局部调节机制
10
作者 迟志永 韩纲 王岩 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2004年第2期251-253,共3页
我国已逐渐进入"老龄化社会",原发性骨质疏松将成为常见多发病.由于骨质疏松常引发骨折等严重的并发症,将使家庭和社会因此承担极大的经济负担.破骨细胞的分化形成与活性对于骨质的正常代谢、再塑形与骨吸收性疾病均起着重要... 我国已逐渐进入"老龄化社会",原发性骨质疏松将成为常见多发病.由于骨质疏松常引发骨折等严重的并发症,将使家庭和社会因此承担极大的经济负担.破骨细胞的分化形成与活性对于骨质的正常代谢、再塑形与骨吸收性疾病均起着重要的作用.破骨细胞是由单核/巨嗜细胞系干细胞分化形成的多核巨噬细胞[1-3 ].一些全身性激素类刺激因子对于破骨细胞形成和活性有促进作用,其中包括:1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]、甲状旁腺激素(PTH)、前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-11等[4],骨微环境中成骨细胞/骨间质细胞则起着重要的细胞间调节作用,破骨细胞的体外培养证实:对于破骨细胞的分化形成和活性调节,这两者均是必不可缺的. 展开更多
关键词 骨细胞 局部调节机制 巨噬细胞集落刺激因子 骨间质细胞 骨保护蛋白 骨细胞形成抑制因子
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OCILRP2-Fc抑制小鼠骨髓来源的树突状细胞分化成熟
11
作者 柴立辉 李伟华 +3 位作者 杨菲 刘广超 马远方 吴素霞 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期917-921,共5页
目的:采用OCILRP2胞外段蛋白OCILRP2-Fc阻断OCILRP2受体,探讨OCILRP2对小鼠树突状细胞发育成熟的影响及其机制。方法:分离培养小鼠骨髓来源的树突状细胞(BMDC),荧光定量RT-PCR和流式细胞术分析OCILRP2在不成熟BMDC和LPS诱导的成熟BMDC... 目的:采用OCILRP2胞外段蛋白OCILRP2-Fc阻断OCILRP2受体,探讨OCILRP2对小鼠树突状细胞发育成熟的影响及其机制。方法:分离培养小鼠骨髓来源的树突状细胞(BMDC),荧光定量RT-PCR和流式细胞术分析OCILRP2在不成熟BMDC和LPS诱导的成熟BMDC的表达差异;流式细胞术分析OCILRP2-Fc对BMDC细胞表面标志分子的表达以及对BMDC抗原摄取能力的影响;ELISA检测培养上清中细胞因子的浓度,分析OCILRP2-Fc对BMDC分泌炎性细胞因子的影响;Western blot检测转录因子NF-κB的活化,分析OCILRP2-Fc影响BMDC分化成熟的分子机制。结果:荧光定量RT-PCR和流式细胞术结果均表明LPS可以显著上调OCILRP2在BMDC的表达(P<0.05);与对照组相比,OCILRP2-Fc可以明显抑制MHCⅡ类分子及共刺激分子CD80在LPS诱导的成熟BMDC的表达;和成熟BMDC相比,OCILRP2-Fc组BMDC经LPS诱导24 h后仍然具有较强的抗原吞噬能力;而且,OCILRP2-Fc组BMDC培养上清中炎性细胞因子IL-6、IL-12、TNF-α的浓度明显低于对照组(P<0.05)。Western blot结果表明OCILRP2-Fc抑制了LPS诱导的I-κB降解和NF-κB p65的磷酸化。结论:OCILRP2-Fc阻断OCILRP2受体信号,通过抑制LPS诱导的NF-κB活化影响小鼠BMDC分化成熟。提示OCILRP2受体在树突状细胞的分化成熟过程中具有促进作用。 展开更多
关键词 骨细胞抑制凝集素相关蛋白2 树突状细胞 脂多糖 因子ΚB
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失神经支配兔下颌骨骨折愈合过程中CGRP对OPG/RANKL表达的影响 被引量:18
12
作者 徐琳 谭颖徽 +1 位作者 王建华 张纲 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期988-990,共3页
目的 明了失神经支配兔下颌骨骨折愈合过程中CGRP对OPG/RANKL表达的影响及其调节骨折愈合的机制。方法 40只新西兰白兔随机分为:单纯下颌骨骨折组及下齿槽神经离断+下颌骨骨折组。分别于骨折术后7、14、2 1、2 8d处死,取骨痂标本行HE... 目的 明了失神经支配兔下颌骨骨折愈合过程中CGRP对OPG/RANKL表达的影响及其调节骨折愈合的机制。方法 40只新西兰白兔随机分为:单纯下颌骨骨折组及下齿槽神经离断+下颌骨骨折组。分别于骨折术后7、14、2 1、2 8d处死,取骨痂标本行HE及免疫组织化学染色。结果 单纯骨折组骨折后7d骨痂中即可见到降钙素基因相关肽(CGRP)阳性神经纤维,沿血管分布,14、2 1d在编织骨边缘有大量的CGRP阳性神经纤维,2 8d仍较多。同时骨折后7d骨保护素(OPG)强阳性表达,以后逐渐下降,但均保持较高水平的表达。破骨细胞分化因子(RANKL)的表达高峰则在骨折后第14天;而失神经骨折组除7d骨痂中见CGRP阳性表达外,7d后骨痂中仅有极低水平的CGRP表达。同样,OPG在骨折后7d在骨痂中阳性表达以后持续弱阳性表达。RANKL则持续强阳性表达。结论 在骨折愈合过程中,CGRP能够上调OPG/RANKL的表达量的比值,从而参与骨折愈合过程的调节,失神经支配失去了CGRP对OPG/RANKL表达的调节作用,不利于骨折愈合。 展开更多
关键词 降钙素基因相关肽(CGRP) 骨保护素(opg) 骨细胞分化因子(RANKL)失神经支配 下颌骨骨折
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机械力作用下人牙周膜细胞ODF及OCIF的表达及意义 被引量:5
13
作者 王峰 林珠 +2 位作者 李永明 杨美祥 袁璐 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期85-87,共3页
目的 :观察周期性机械牵张力对人牙周膜细胞破骨细胞分化因子 (ODF)及破骨细胞生成抑制因子(OCIF)mRNA表达的影响 ,探讨正畸牙周组织改建的分子机制。方法 :通过体外细胞培养加载系统施于人牙周膜细胞周期性牵张力 ,利用RT PCR检测技术 ... 目的 :观察周期性机械牵张力对人牙周膜细胞破骨细胞分化因子 (ODF)及破骨细胞生成抑制因子(OCIF)mRNA表达的影响 ,探讨正畸牙周组织改建的分子机制。方法 :通过体外细胞培养加载系统施于人牙周膜细胞周期性牵张力 ,利用RT PCR检测技术 ,观察人牙周膜细胞ODF及OCIFmRNA表达的相对强度。结果 :体外培养的人牙周膜细胞在正常情况下表达ODF及OCIF ,当间歇性牵张力作用 6、12、2 4h后 ,随着作用时间的延长 ,人牙周膜成纤维细胞ODFmRNA的表达有减弱趋势 ;而OCIFmRNA的表达有增强趋势。结论 :机械牵张力可以调节人牙周膜细胞ODF、OCIF的表达 ,从而可以调节骨吸收作用。 展开更多
关键词 牙周膜细胞 机械张力 反转录聚合酶链反应 骨细胞分化因子 骨细胞生成抑制因子
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PGO/CIF:一种新发现的骨保护因子 被引量:1
14
作者 黎慧清 陈璐璐 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2001年第3期274-276,共3页
关键词 骨保护因子 opg OCIF 骨细胞 基因表达
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RANKL/OPG体系与骨髓瘤骨病 被引量:1
15
作者 李世辉 魏影非 +1 位作者 任丽丽 王素云 《实用医学杂志》 CAS 2004年第2期217-218,共2页
关键词 RANKL/opg体系 骨髓瘤骨病 骨细胞 IL-1β PTHRP TNFΑ 胰岛素生长因子 生物学作用
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磁共振成像联合血清RANKL、OPG水平诊断早期类风湿关节炎及骨关节损伤的价值 被引量:22
16
作者 庄志雄 许新明 曹欣荔 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期333-336,401,共5页
目的探讨磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)联合血清破骨细胞抑制因子(osteoclastogenesis inhibitory factor,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)水平诊断早期类风湿... 目的探讨磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)联合血清破骨细胞抑制因子(osteoclastogenesis inhibitory factor,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)水平诊断早期类风湿(rheumatoid arthritis,RA)及骨关节损伤的临床价值。方法选择2014年1月-2015年12月我院收治住院的RA患者241例,其中早期RA 118例,非早期RA 123例,另选择100例正常人为对照组;抽取各组晨空腹静脉血并测定血清RANKL、OPG水平;采用GE3.0OHDXT仪器评估滑膜炎、骨髓水肿、骨侵蚀等关节损伤表现,采用RAMRIS系统进行评估。结果 3组RANKL水平逐渐上升,早期RA组OPG明显低于对照组及非早期RA组,而非早期RA组又高于对照组,差异均有统计学差异(P<0.05)。MRI肌腱炎与骨髓水肿及滑膜炎均呈正相关(r=0.385,P<0.05;r=0.385,P<0.05),OPG下降或MRI显示骨侵蚀阳性率为92.87%,骨髓水肿阳性率为73.14%,滑膜炎阳性率为88.36%,肌腱炎阳性率为57.24%,RAMRIS 3项或4项高于0分及OPG下降均为100%。RANKL上升或MRI显示骨侵蚀阳性率为91.25%,骨髓水肿阳性率为73.68%,滑膜炎阳性率为88.42%,肌腱炎阳性率为58.49%,RAMRIS 3项或4项高于0分、OPG上升均为97.48%。结论 MRI联合血清OPG、RANKL水平可明显提高早期RA骨关节损伤诊断水平。 展开更多
关键词 磁共振成像 骨细胞抑制因子 因子ΚB受体活化因子配体 类风湿性关节炎 骨关节损伤
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血清OCIF水平与2型糖尿病骨代谢关系初探 被引量:4
17
作者 郭常辉 王玉君 +3 位作者 庞久高 刘军 刘东方 李荣 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期999-1001,共3页
目的 探讨 2型糖尿病 (type 2diabetesmellitus ,T2DM )血清破骨细胞生成抑制因子 (osteoclastogenesisinhibitoryfactor,OCIF) 骨保护素 (osteoprotegerin ,OPG)的变化及与骨密度 (bonemineraldensity ,BMD)、骨代谢生化指标的关系... 目的 探讨 2型糖尿病 (type 2diabetesmellitus ,T2DM )血清破骨细胞生成抑制因子 (osteoclastogenesisinhibitoryfactor,OCIF) 骨保护素 (osteoprotegerin ,OPG)的变化及与骨密度 (bonemineraldensity ,BMD)、骨代谢生化指标的关系。方法 对 60例T2DM患者及 3 0例正常人用酶联免疫吸附法测定血清OCIF ,同时测定血清骨钙素 (osteocalcinBGP)、尿脱氧吡啶啉 (deoxypyridinoline ,DPD)、血糖、血钙、磷、碱性磷酸酶和桡骨BMD。结果 无论糖尿病组或对照组 ,血清OCIF水平均随年龄增加而增加 ,尤其在 60岁组增加明显 ;除 70岁组男性较女性增高外 ,其余各组无明显差异 ;糖尿病组血清OCIF较对照组增高 (P <0 0 1) ,伴骨质疏松组较骨量正常组低 (P <0 0 5 ) ;血清OCIF与年龄、BMD、BGP呈正相关 ,与尿DPD呈负相关。结论 血清OCIF不足或相对缺乏是糖尿病骨质疏松的重要因素之一 ; 展开更多
关键词 骨细胞生成抑制因子 尿脱氧吡啶啉 骨钙素 2型糖尿病
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肺癌患者血清ODF和OCIF水平与骨转移的相关性研究 被引量:2
18
作者 李莉 刘志武 +2 位作者 谭榜云 陈明 张艺 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第15期898-901,共4页
目的:探讨检测破骨细胞分化因子(osteoclast differentiation factor,ODF)和破骨细胞生成抑制因子(osteo-clastogenesis inhibitory factor,OCIF)对肺癌骨转移诊断及病情评价的临床价值。方法:分析2009年7月至2012年4月186例初诊为肺癌... 目的:探讨检测破骨细胞分化因子(osteoclast differentiation factor,ODF)和破骨细胞生成抑制因子(osteo-clastogenesis inhibitory factor,OCIF)对肺癌骨转移诊断及病情评价的临床价值。方法:分析2009年7月至2012年4月186例初诊为肺癌患者的资料。肺癌骨转移组和非骨转移组分别为104例和82例,采用ELISA法测定各组血清ODF和OCIF浓度。结果:骨转移组患者血清ODF和OCIF分别为(32.22±6.22)ng/L、(41.23±8.13)ng/L,明显高于非骨转移组的(8.35±5.42)ng/L、(10.15±4.42)ng/L,有显著性差异(P<0.01)。ODF和OCIF诊断肺癌骨转移ROC曲线下面积分别为0.91和0.87,具有良好的诊断价值。诊断肺癌骨转移的灵敏度、特异度,ODF分别为90.38%、86.59%;OCIF分别为86.54%、84.15%。ODF随骨转移部位数量增加而明显升高,OCIF随骨转移部位数量增加而明显降低。新发骨转移组和骨转移组血清ODF和OCIF浓度均显著高于非骨转移组,有显著性差异(P<0.01);新发骨转移组血清ODF和OCIF浓度与骨转移组比较,两组间无显著性差异(P>0.05)。结论:肺癌患者发生骨转移时,血清和含量明显增高,可作为判断肺癌患者骨转移及监测病情的参考指标,在临床上有广泛的应用前景。 展开更多
关键词 骨细胞分化因子 骨细胞生成抑制因子 肺癌 骨转移
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高密度培养大肠杆菌TB1/pMAL-hOCIFm的优化条件 被引量:3
19
作者 张兴群 王梁华 +1 位作者 焦炳华 袁勤生 《华东理工大学学报(自然科学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2005年第1期72-75,共4页
利用Bioengeering3.7L自控式发酵罐,以分批培养和补料分批培养相结合的培养技术,高密度培养重组大肠杆菌TB1/pMAL-hOCIFm,生产重组人破骨细胞形成抑制因子成熟肽(recombinanthumanosteoclastogenesisinhibitoryfactormaturepeptide,rhOC... 利用Bioengeering3.7L自控式发酵罐,以分批培养和补料分批培养相结合的培养技术,高密度培养重组大肠杆菌TB1/pMAL-hOCIFm,生产重组人破骨细胞形成抑制因子成熟肽(recombinanthumanosteoclastogenesisinhibitoryfactormaturepeptide,rhOCIFm)。通过对碳、氮源补加方式以及溶解氧等参数的控制,使工程菌E.coliTB1/pMAL-hOCIFm的发酵菌体OD600达到57.8,rhOCIFm与MBP融合蛋白(hOCIFm-MBP)的含量达到3.2g/L。本研究为工业化生产rhOCIFm奠定了基础。 展开更多
关键词 骨细胞形成抑制因子(OCIF) 表达 高密度培养 发酵 补料-分批培养
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骨保护素 被引量:2
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作者 马世波 孙立婷 +1 位作者 韩璐 韩博 《中国兽医杂志》 CAS 北大核心 2007年第2期71-72,共2页
关键词 骨保护素 心血管疾病 肿瘤坏死因子 骨质疏松 骨代谢病 因子KB 抑制因子 骨细胞
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