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RANKL通过ROS介导HIF-1α下调促进自噬和破骨细胞分化
1
作者 李松涛 孙靖 初同伟 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第8期816-825,共10页
目的 探究核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)通过ROS-HIF-1α信号轴调控自噬和破骨细胞分化的分子机制。方法 以RAW264.7小鼠单核/巨噬细胞系为模型,采用随机数字表法将细胞分为Contro... 目的 探究核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)通过ROS-HIF-1α信号轴调控自噬和破骨细胞分化的分子机制。方法 以RAW264.7小鼠单核/巨噬细胞系为模型,采用随机数字表法将细胞分为Control组、RANKL组及联合干预组[RANKL+CQ组(自噬抑制剂干预)、RANKL+FG-4592组(HIF-1α稳定剂干预)、RANKL+NAC组(ROS清除剂干预)]。通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色定量检测成熟多核破骨细胞数量;Western blot检测HIF-1α、LC3蛋白表达水平;qRT-PCR分析破骨细胞分化相关基因(TRAP、Cath K和MMP-9)mRNA表达水平;基于腺病毒mRFP-GFP-LC3标记系统结合激光共聚焦显微镜观察自噬通量活性;DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果 与Control组相比,RANKL组中TRAP阳性多核破骨细胞数量显著增加(P<0.05),破骨细胞分化相关基因mRNA表达水平明显上调;同时激活自噬通路,表现为LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高(P<0.05)及自噬溶酶体数量增加(P<0.05);细胞内ROS水平显著升高(P<0.05),且HIF-1α蛋白表达下调(P<0.05)。与RANKL组比较,RANKL+NAC组显著抑制细胞内ROS蓄积(P<0.05),并逆转HIF-1α蛋白的低表达(P<0.05);同时降低LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值(P<0.05)及自噬通量活性(P<0.05);伴随破骨细胞分化相关基因表达水平下降(P<0.05)及成熟破骨细胞数量减少(P<0.05)。与RANKL组比较,RANKL+FG-4592组明显提升HIF-1α蛋白表达水平(P<0.05);同时抑制自噬激活[LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低(P<0.05);自噬通量活性减少(P<0.05)],进而减少破骨细胞分化相关基因表达(P<0.05)及成熟破骨细胞数量(P<0.05)。与RANKL组比较,RANKL+CQ组显著抑制自噬通量活性(P<0.05);同时明显减少破骨细胞分化相关基因表达水平(P<0.05)及成熟破骨细胞数量(P<0.05)。结论 RANKL通过ROS介导的HIF-1α下调激活自噬,促进破骨细胞分化。 展开更多
关键词 HIF-1Α 自噬 破骨细胞分化 活性氧
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表皮生长因子受体可能通过调控ABCC1和CDC37的表达促进破骨细胞分化
2
作者 谭欣 张子元 刘星 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第19期2171-2179,共9页
目的 观察表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)在小鼠破骨细胞分化过程中的表达趋势,探究破骨细胞分化过程中EGFR相关信号通路及关键基因。方法 从24只6~8周龄健康SPF级雄性C57BL/6小鼠(体质量19~21g)中提取骨髓... 目的 观察表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)在小鼠破骨细胞分化过程中的表达趋势,探究破骨细胞分化过程中EGFR相关信号通路及关键基因。方法 从24只6~8周龄健康SPF级雄性C57BL/6小鼠(体质量19~21g)中提取骨髓来源巨噬细胞,随后采用M-CSF和RANKL共刺激构建小鼠破骨细胞分化模型,并用TRAP染色法、RT-qPCR检测破骨细胞分化状况及EGFR的表达量变化。通过生物信息学方法系统鉴定破骨细胞分化过程中EGFR相关基因,并通过RT-qPCR和EGFR激活及抑制模型进行验证。结果 体外破骨细胞分化模型显示,EGFR在小鼠破骨细胞分化过程中表达量持续上升(P<0.01)。RNA-seq数据表明,EGFR表达与MAPK等多条信号通路呈显著相关(P<0.05)。通过WGCNA及PPI分析,鉴定出ATP结合盒亚家族C成员1 (ATP binding cassette subfamily C member 1, ABCC1)和细胞分裂周期蛋白37(cell division cycle 37, CDC37)与EGFR之间存在共表达及相关性(P<0.01)。RT-qPCR检测结果显示,ABCC1(P<0.05)和CDC37(P<0.01)在分化过程中表达量显著上升,且在激活EGFR时二者表达水平进一步升高(P<0.01),抑制EGFR时二者表达明显降低(P<0.05)。结论 激活EGFR信号可诱导破骨细胞分化,并上调ABCC1和CDC37的表达水平。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 破骨细胞分化 ATP结合盒亚家族C成员1 细胞分裂周期蛋白37
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中草药调节破骨细胞分化改善老年骨质疏松
3
作者 刘航 刘中 莫中成 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1477-1482,共6页
老年骨质疏松症是一种常见的代谢性骨病,以生理性骨丢失、骨代谢失衡为特征。它增加了骨折的风险,严重影响人类健康。然而,现阶段用于治疗老年骨质疏松症的双膦酸盐、地诺单抗等药物均具有一定的副作用,因此,迫切需要找到一种新的治疗... 老年骨质疏松症是一种常见的代谢性骨病,以生理性骨丢失、骨代谢失衡为特征。它增加了骨折的风险,严重影响人类健康。然而,现阶段用于治疗老年骨质疏松症的双膦酸盐、地诺单抗等药物均具有一定的副作用,因此,迫切需要找到一种新的治疗方案。大量研究表明,诸多中草药在老年骨质疏松症的治疗中发挥效果,且药效温和。故研究者开始将目光聚集在传统中草药上。破骨细胞作为骨吸收细胞,其分化及功能改变与老年骨质疏松症的发生发展密切联系。笔者通过查阅Pubmed数据库,对10种中草药及其活性成分调控破骨细胞分化、改变破骨细胞功能从而达到治疗老年骨质疏松症这一生理过程进行了综述,以期为老年骨质疏松症的研究和治疗提供一些新的思路。 展开更多
关键词 老年骨质疏松 破骨细胞 中草药 破骨细胞分化
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人牙周膜细胞骨保护因子和破骨细胞分化因子蛋白的表达及1α,25(OH)_2维生素D_3的调节 被引量：9
4
作者 张丁 杨雁琪 +1 位作者 李小彤 傅民魁 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期646-649,共4页
目的：研究人牙周膜细胞骨保护因子(osteoprotegerm，OPG)和破骨细胞分化因子(receptor activator nucle-ar factor kappa B ligand，RANKL)蛋白的表达，以及骨吸收促进因子1α，25(OH)_2维生素 D_3对 OPG 蛋白表达的影响。方法：用系... 目的：研究人牙周膜细胞骨保护因子(osteoprotegerm，OPG)和破骨细胞分化因子(receptor activator nucle-ar factor kappa B ligand，RANKL)蛋白的表达，以及骨吸收促进因子1α，25(OH)_2维生素 D_3对 OPG 蛋白表达的影响。方法：用系列酶消化法体外培养人牙周膜细胞，用免疫细胞化学检测细胞上表达的 RANKL 蛋白，以酶联免疫吸附实验检测无外源性刺激以及1α，25(OH)_2维生素 D_3诱导2、4、6 d 时细胞分泌到培养基中的 OPG 蛋白。结果：人牙周膜细胞胞膜和胞浆上表达 RANKL 蛋白，分泌 OPG 蛋白到培养基中。1α，25(OH)_2维生素 D_3降低 OPG蛋白的分泌。结论：人牙周膜细胞表达 OPG 和 RANKL，1α，25(OH)_2维生素 D_3影响 OPG 的表达，推测其通过OPG/RANKL 通路参与骨改建。这一结论为进一步研究牙周膜细胞参与骨改建的机制打下基础。 展开更多
关键词 OPG 人牙周膜细胞 表达 RANKL 蛋白 维生素D3 骨保护因子 细胞分泌 破骨细胞分化因子 酶消化法
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雌激素对去卵巢大鼠骨组织中骨保护素、破骨细胞分化因子和巨噬细胞集落刺激因子mRNA表达的影响 被引量：8
5
作者 王强 王坤正 +4 位作者 党晓谦 时志斌 裴宪武 柏传毅 贾学武 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期532-534,共3页
目的观察雌激素对去卵巢大鼠骨组织中骨保护素(OPG)、破骨细胞分化因子(ODF)和巨噬细胞集落刺激因子 (M-CSF)mRNA表达的影响,探讨雌激素预防和治疗绝经后骨质疏松(PMO)的可能细胞因子途径。方法健康3月龄雌性SD大鼠30只,随机等分为假手... 目的观察雌激素对去卵巢大鼠骨组织中骨保护素(OPG)、破骨细胞分化因子(ODF)和巨噬细胞集落刺激因子 (M-CSF)mRNA表达的影响,探讨雌激素预防和治疗绝经后骨质疏松(PMO)的可能细胞因子途径。方法健康3月龄雌性SD大鼠30只,随机等分为假手术组,去卵巢组和雌激素组(已烯雌酚片,0．0225 mg·kg-1·d-1,灌胃)。假手术组仅牵动卵巢,其余两组均行卵巢切除术。12周后取第3-6腰椎做骨密度检查。取股骨提总RNA。实时定量PCR法检测上述因子mRNA的表达情况。结果 (1)相对于去卵巢组,雌激素组大鼠腰椎骨密度增高,差异有统计学意义。(2)相对于去卵巢组,雌激素组大鼠骨组织OPG的mRNA表达增高,M-CSF的mRNA表达下降,ODF／OPG值下降。结论雌激素治疗绝经后骨质疏松的效应可能与其调控OPG,M-CSF的表达和ODF／OPG值有关。 展开更多
关键词 雌激素 骨质疏松 细胞因子 骨保护素 破骨细胞分化因子 巨噬细胞集落刺激因子
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破骨细胞分化因子诱导小鼠骨髓细胞形成破骨细胞的实验研究 被引量：11
6
作者 郭子杰 栾文民 +1 位作者 于世凤 张铁梅 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期445-448,共4页
目的:探讨破骨细胞分化因子(ODF)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)联合应用进行体外诱导小鼠骨髓细胞形成破骨细胞(OC)的能力。方法:收集5～6周小鼠骨髓细胞,在含M-CSF(10 ng/ml)的α-MEM全培养液中培养24h,然后将悬浮生长的细胞接种到24... 目的:探讨破骨细胞分化因子(ODF)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)联合应用进行体外诱导小鼠骨髓细胞形成破骨细胞(OC)的能力。方法:收集5～6周小鼠骨髓细胞,在含M-CSF(10 ng/ml)的α-MEM全培养液中培养24h,然后将悬浮生长的细胞接种到24孔培养板,并加入不同浓度的ODF和M-CSF。,通过观察抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)染色的阳性细胞和能否在骨磨片上形成吸收陷窝来鉴定OC形成情况。结果:在只加入ODF或M-CSF一种细胞因子时,未见有TRAP阳性或CTR阳性细胞形成,同时加入ODF和M-CSF,可形成典型的OC。TRAP阳性多核细胞的数目和培养液中钙离子浓度的增加与ODF的浓度呈正相关。结论:小鼠骨髓来源的单核细胞在ODF和M-CSF共同作用下可形成具有骨吸收功能的OC,为体外研究OC的分化发育和功能调节提供了一种新的方法。 展开更多
关键词 破骨细胞分化因子 巨噬细胞集落刺激因子 破骨细胞 骨髓细胞
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藤黄健骨胶囊通过SIRT1/NF-κB/NLRP3信号通路调节绝经后骨质疏松大鼠破骨细胞分化 被引量：6
7
作者 安方玉 颜春鲁 +6 位作者 孙柏 汪春梅 柳颖 王霞霞 马海珍 张蕊 陈振东 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2044-2052,共9页
目的:探讨藤黄健骨胶囊(TJC)对绝经后骨质疏松大鼠沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路关键蛋白表达的影响及分子机制。方法:采用随机数字表法将SD雌性大鼠分为假手术组,模型... 目的:探讨藤黄健骨胶囊(TJC)对绝经后骨质疏松大鼠沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路关键蛋白表达的影响及分子机制。方法:采用随机数字表法将SD雌性大鼠分为假手术组,模型组[卵巢切除术(OVX)组],SIRT1抑制剂组(EX-527+OVX组),阳性药物戊酸雌二醇(ESV)对照组(ESV+OVX组),以及高、中、低剂量TJC处理组(TJC-H+OVX、TJC-M+OVX和TJCL+OVX组),每组10只。OVX建模,建模成功后给予TJC或ESV干预,并根据实验设计给予EX-527干预,8周后取材。ELISA法检测相关炎症因子水平;双重免疫荧光染色分别检测SIRT1、NF-κB p65和NLRP3蛋白;RT-qPCR和Western blot分别检测SIRT1/NF-κB/NLRP3信号通路相关分子和破骨分化标志分子的mRNA和蛋白水平。结果:与假手术组相比,OVX组和EX-527+OVX组大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量显著升高(P<0.01),破骨细胞NF-κB p65及NLRP3表达荧光面积显著增大(P<0.01),股骨组织NF-κB p65、NLRP3和活化T细胞核因子胞浆1型(NFATc1)mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.01),而破骨细胞SIRT1表达荧光面积显著减小(P<0.01);与OVX组相比,高剂量TJC处理组大鼠血清IL-1β含量和股骨组织NLRP3蛋白表达水平均显著降低,中、高剂量TJC处理组大鼠血清IL-18含量及股骨组织NF-κB p65和NFATc1蛋白表达水平均显著降低,低、中、高剂量TJC处理组大鼠血清TNF-α含量、破骨细胞NF-κB p65和NLRP3表达荧光面积、股骨组织NF-κB p65、NLRP3及NFATc1 mRNA水平均显著降低,而破骨细胞SIRT1表达荧光面积显著增大(P<0.05);与EX-527+OVX组相比,高剂量TJC处理组大鼠股骨组织NLRP3蛋白表达水平显著降低,中、高剂量TJC处理组大鼠血清IL-1β及IL-18含量、股骨组织NF-κB p65和NFATc1蛋白表达水平均显著降低,低、中、高剂量TJC处理组血清TNF-α含量、破骨细胞NF-κB p65和NLRP3表达荧光面积、股骨组织NF-κB p65、NLRP3及NFATc1 mRNA水平均显著降低,而破骨细胞SIRT1表达荧光面积显著增大(P<0.05)。结论:TJC能够抑制绝经后骨质疏松模型大鼠破骨细胞分化,其作用机制可能与抑制SIRT1/NF-κB/NLRP3信号通路激活、减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 绝经后骨质疏松症 藤黄健骨胶囊 破骨细胞分化 SIRT1/NF-κB/NLRP3信号通路
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紫草素对强直性脊柱炎大鼠T淋巴细胞亚群平衡及破骨细胞分化的影响 被引量：3
8
作者 周子朋 范围 +3 位作者 孟庆良 崔家康 谷慧敏 王慧莲 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期2542-2548,共7页
目的探讨紫草素对强直性脊柱炎(AS)大鼠T淋巴细胞亚群平衡及破骨细胞分化的影响。方法大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(9 mg/kg柳氮磺吡啶)和紫草素低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg),每组10只,造模同时进行给药。30 d后,检测T... 目的探讨紫草素对强直性脊柱炎(AS)大鼠T淋巴细胞亚群平衡及破骨细胞分化的影响。方法大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(9 mg/kg柳氮磺吡啶)和紫草素低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg),每组10只,造模同时进行给药。30 d后,检测T淋巴细胞亚群Th17、Treg细胞比例及Th17/Treg比值,检测血清IL-17、IL-6、GM-CSF、IL-10水平,HE、TRACP染色观察组织形态和破骨细胞数量,免疫组化法检测NFATc1、c-Fos表达,Western blot法检测关节组织GATA2、OPG、NF-κB、RANK、RANKL蛋白表达。结果与正常组比较,模型组骶髂关节组织炎症浸润严重,破骨细胞数目,Th17细胞比例、Th17/Treg比值,血清IL-17、IL-6、GM-CSF水平,关节组织GATA2、NFATc1、c-Fos、RANK、RANKL、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达升高(P<0.05),Treg细胞比例、血清IL-10水平、关节组织OPG蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,阳性药组和紫草素各剂量组骶髂关节组织炎症浸润减轻,破骨细胞数目,Th17细胞比例、Th17/Treg比值,血清IL-17、IL-6、GM-CSF水平,关节组织GATA2、NFATc1、c-Fos、RANK、RANKL、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达降低(P<0.05),Treg细胞比例、血清IL-10水平、关节组织OPG蛋白表达升高(P<0.05),其中高剂量紫草素的效果与阳性药相近。结论紫草素可调控GATA2表达,改善AS大鼠T淋巴细胞亚群平衡,降低血清炎症水平,抑制破骨细胞分化。 展开更多
关键词 紫草素 强直性脊柱炎 GATA2 T淋巴细胞 破骨细胞分化
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破骨细胞分化因子可诱导鸡骨髓细胞形成破骨样细胞 被引量：2
9
作者 王艳 侯加法 +2 位作者 胡云峰 张风荣 沈向真 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1127-1131,共5页
研究了鸡破骨细胞分化因子(Chicken osteoclast differentiation factor,chODF)体外诱导鸡骨髓细胞形成破骨样细胞的能力。在无菌条件下取鸡股骨和胫骨,收集骨髓细胞。试验分设A、B、C、D、E、F、G 7组。A组为对照组,不加细胞因子,其他... 研究了鸡破骨细胞分化因子(Chicken osteoclast differentiation factor,chODF)体外诱导鸡骨髓细胞形成破骨样细胞的能力。在无菌条件下取鸡股骨和胫骨,收集骨髓细胞。试验分设A、B、C、D、E、F、G 7组。A组为对照组,不加细胞因子,其他各组为试验组,其中B组仅加chODF,C组只加巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage-colony-stimulating factor,M-CSF),D、E和F组同时加不同浓度的chODF和M-CSF,G组同时加chODF、M-CSF和鸡护骨素(Chicken osteoprotegerin,chOPG)。通过抗酒石酸盐酸性磷酸酶(Tratrate-resistant acid phosphatase,TRAP)、HE、骨吸收陷窝甲苯胺蓝染色和显微、超微检查,观察和鉴定破骨样细胞(Osteoclast like cell,OLC)的形成。结果表明,chODF可诱导形成典型的OLC,骨吸收陷窝清晰可见,其陷窝面积大,数量多,且TRAP阳性多核细胞的数目与ODF的浓度呈正相关,多组比较其差异显著(P<0.05),但若加入chOPG,则阻断了OLC的形成和骨吸收。本试验建立了一种鸡骨髓细胞诱导破骨样细胞方法,既为体外研究鸡破骨细胞的分化发育和功能调节创造了条件,也为进一步研究OPG/ODF/RANK(NF-κB受体,Receptor activator of NF-κB)在蛋鸡骨质疏松症等骨骼疾病的作用机制提供理论基础。 展开更多
关键词 鸡 破骨细胞分化因子 破骨样细胞 骨髓细胞
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金葡菌脂磷壁酸促进破骨细胞分化的分子机制 被引量：3
10
作者 任莉荣 王海 +3 位作者 何晓清 宋慕国 陈学秋 徐永清 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第20期3369-3372,共4页
目的:探讨金黄色葡萄球菌脂磷壁酸(LTA-sa)促进破骨细胞分化的分子机制。方法:以浓度为200 ng/m L的LTA-sa作用于Raw264.7细胞,分别作用0、5、10、20、40、60 min及0、1、2、3 d后,用Western blot检测破骨细胞分化过程中相关信号通路的... 目的:探讨金黄色葡萄球菌脂磷壁酸(LTA-sa)促进破骨细胞分化的分子机制。方法:以浓度为200 ng/m L的LTA-sa作用于Raw264.7细胞,分别作用0、5、10、20、40、60 min及0、1、2、3 d后,用Western blot检测破骨细胞分化过程中相关信号通路的蛋白表达水平;并以100、200及400 ng/m L的LTA-sa及磷酸盐缓冲液作用于Raw264.7细胞,于作用后1、2、3 d用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α、IL-1α及IL-6的表达情况。结果:(1)Western blot显示,在LTA-sa的作用下,IκB-α在5、10 min时降低,而p-NFκB在10 min时表达明显增高;此外,NFATc1在LTA-sa作用后第2及第3天表达逐渐增高,上述结果经统计分析,差异均有统计学意义(均P<0.001)。(2)ELISA检测发现,IL-6在第2、3天表达增高,并随LTA-sa浓度的增加及作用时间的延长,其表达逐渐增多,经统计分析差异有统计学意义(均P<0.001)。结论:LTA-sa通过NF-κB信号通路及IL-6的分泌促进破骨细胞分化。 展开更多
关键词 骨髓炎 金黄色葡萄球菌脂磷壁酸 破骨细胞分化 分子机制
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风湿清合剂辅助治疗活动期类风湿关节炎对破骨细胞分化因子、趋化因子的变化研究 被引量：4
11
作者 王静 田会东 +1 位作者 董静丽 李荣 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第9期124-127,共4页
目的研究风湿清合剂辅助治疗活动期类风湿关节炎对患者血清破骨细胞分化因子(RNAKL)、趋化因子的变化影响。方法选取医院2019年1月—2021年2月收治的活动期类风湿关节炎患者90例,分为对照组(甲氨蝶呤)和观察组(风湿清合剂辅助甲氨蝶呤)... 目的研究风湿清合剂辅助治疗活动期类风湿关节炎对患者血清破骨细胞分化因子(RNAKL)、趋化因子的变化影响。方法选取医院2019年1月—2021年2月收治的活动期类风湿关节炎患者90例,分为对照组(甲氨蝶呤)和观察组(风湿清合剂辅助甲氨蝶呤)。比较两组患者治疗后的临床效果。结果观察组ACR20和ACR50分别为91.11%(41/45)和57.78%(26/45),高于对照组的66.68%(30/45)和35.56%(16/45),但ACR70(33.33%,15/45)与对照组(20.00%,9/45)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗前RNAKL、趋化因子、RF、CRP、IL-17水平组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后RNAKL、CX3趋化因子配体1(CX3CL1)、CXC趋化因子配体16(CXCL16)、类风湿因子(RF)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-17(IL-17)水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗前28个关节炎疾病活动度(DAS28)评分比较,无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后DAS28评分[(2.20±0.34)分]低于对照组(P<0.05)。结论风湿清合剂辅助治疗活动期类风湿关节炎可减轻炎症反应,调节RNAKL、趋化因子、RF的表达水平,降低疾病活动度。 展开更多
关键词 风湿清合剂 类风湿关节炎 破骨细胞分化因子 趋化因子 类风湿因子
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金雀异黄素通过雌激素受体β增加人成骨细胞护骨素与破骨细胞分化因子表达比值 被引量：1
12
作者 王运林 刘晓晴 +2 位作者 夏秦 向光大 金之欣 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期321-323,327,共4页
目的探讨植物雌激素———金雀异黄素(genistein)对人成骨细胞(HOB)作用的分子机制。方法采用细胞培养结合Western blot方法,观察不同浓度金雀异黄素对HOB细胞的护骨素(OPG)、破骨细胞分化因子(RANKL)、雌激素受体(ER-,αER-β)蛋白质... 目的探讨植物雌激素———金雀异黄素(genistein)对人成骨细胞(HOB)作用的分子机制。方法采用细胞培养结合Western blot方法,观察不同浓度金雀异黄素对HOB细胞的护骨素(OPG)、破骨细胞分化因子(RANKL)、雌激素受体(ER-,αER-β)蛋白质的影响。结果①中、大剂量金雀异黄素明显上调HOB细胞OPG蛋白质的表达、下调RANKL蛋白质的表达;雌激素受体拮抗剂ICI 182.780(10-8mol/L)拮抗金雀异黄素(10-8mol/L)的上述作用。②大剂量金雀异黄素刺激HOB细胞ER-β蛋白质的表达;各组ER-α蛋白质的表达量与对照组比较,差异无显著性意义(均P>0.05)。③OPG/RANKL比值与金雀异黄素剂量成正相关关系(r=0.694,P<0.05)。结论金雀异黄素通过ER-β上调HOB细胞OPG表达、下调RANKL表达,该雌激素样效应可能是其抗骨质疏松作用的分子机制之一。 展开更多
关键词 金雀异黄素 人成骨细胞 护骨素 破骨细胞分化因子 雌激素受体
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破骨细胞分化因子及生成抑制因子 被引量：2
13
作者 黄琳 郑铭豪 丘钜世 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 1999年第2期81-84,共4页
破骨细胞来源于骨髓中的单核－巨噬细胞克隆形成单位（ＧＭ－ＣＦＵ）［１，２］。破骨细胞的分化和／或其功能的改变所导致骨改建平衡状态的失控，是多种代谢性骨病如骨质疏松症、骨硬化症、Ｐａｇｅｔ＇ｓ骨病等形成的病理基础。目前... 破骨细胞来源于骨髓中的单核－巨噬细胞克隆形成单位（ＧＭ－ＣＦＵ）［１，２］。破骨细胞的分化和／或其功能的改变所导致骨改建平衡状态的失控，是多种代谢性骨病如骨质疏松症、骨硬化症、Ｐａｇｅｔ＇ｓ骨病等形成的病理基础。目前已经证实多种钙调节激素和局部因子，... 展开更多
关键词 破骨细胞分化因子 抑制因子 病理基础 代谢性骨病 骨改建 单核-巨噬细胞 骨硬化 骨髓 骨质疏松症 改变
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护骨素、破骨细胞分化因子系统与牙槽骨改建 被引量：4
14
作者 张建兴 黄生高 《国际口腔医学杂志》 CAS 2006年第4期303-305,共3页
护骨素、破骨细胞分化因子系统直接参与骨代谢的调节,在牙槽骨改建过程中起重要作用。破骨细胞分化因子通过与RANK结合诱导破骨细胞前体细胞向破骨细胞分化、增殖,从而加速骨吸收。护骨素则通过竞争性与破骨细胞分化因子结合抑制RANK的... 护骨素、破骨细胞分化因子系统直接参与骨代谢的调节,在牙槽骨改建过程中起重要作用。破骨细胞分化因子通过与RANK结合诱导破骨细胞前体细胞向破骨细胞分化、增殖,从而加速骨吸收。护骨素则通过竞争性与破骨细胞分化因子结合抑制RANK的作用。对护骨素—破骨细胞分化因子—RANK环路的进一步研究有利于阐明牙槽骨改建的分子机制,为进一步探索与牙槽骨改建有关的疾病防治提供有益思路。 展开更多
关键词 护骨素 破骨细胞分化因子 牙槽骨改建
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Calpain及抑制剂对小鼠破骨细胞分化的作用 被引量：2
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作者 徐嘉莹 刘薇 黄宇光 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 2011年第2期101-107,共7页
目的探讨Calpain及其抑制剂Calpastatin能否抑制核因子一kB活化受体配体(receptor activatorof NFkB ligand,RANKL)诱导的小鼠破骨细胞分化。方法体外培养小鼠RAW264.7细胞,在诱导组分别加入不同浓度的RANKL(0、20、50、70、100 ng/mL)... 目的探讨Calpain及其抑制剂Calpastatin能否抑制核因子一kB活化受体配体(receptor activatorof NFkB ligand,RANKL)诱导的小鼠破骨细胞分化。方法体外培养小鼠RAW264.7细胞,在诱导组分别加入不同浓度的RANKL(0、20、50、70、100 ng/mL),并另设抑制剂组加入RANKL 50 ng/mL和Calpastatin50 nmol/L,共同诱导分化6 d至破骨细胞分化成熟。第2天应用荧光定量分析试剂盒分析各组Calpain活性,并在第6天应用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色和骨凹陷分析方法(pitformation assay)比较各组破骨细胞分化程度的差异。结果 Calpain活性随RANKL剂量的增加而递增(P<0.05),其活性分别与TRAP阳性细胞数和骨凹陷面积呈正相关,相关性具有统计学意义(P<0.05)。Calpastatin抑制剂组与单纯RANKL 50ng/mL诱导组相比,TRAP阳性细胞数和骨凹陷面积均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 Calpain是小鼠RAW264.7细胞中RANK L诱导的破骨细胞分化过程中的关键因子,使用Calpastatin抑制Calpain活性可以有效抑制RANKL诱导的破骨细胞分化。Calpain可能成为抑制破骨细胞分化和骨质破坏的新型治疗靶点。 展开更多
关键词 CALPAIN 破骨细胞分化 RANKL RAW264.7细胞 骨凹陷
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两种不同细胞培养方法对破骨细胞分化及Notch2基因表达的影响 被引量：2
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作者 段莉 郑根建 《海南医学院学报》 CAS 2012年第8期1009-1012,共4页
目的:探讨两种不同培养方法对体外破骨细胞分化的影响,分析破骨细胞分化过程中的关键信号Notch2分子的mRNA和蛋白表达水平的差异,为进一步破骨细胞功能实验奠定基础。方法:单独培养:从4周龄的小鼠腿骨骨髓腔分离骨髓细胞,巨噬细胞集落... 目的:探讨两种不同培养方法对体外破骨细胞分化的影响,分析破骨细胞分化过程中的关键信号Notch2分子的mRNA和蛋白表达水平的差异,为进一步破骨细胞功能实验奠定基础。方法:单独培养:从4周龄的小鼠腿骨骨髓腔分离骨髓细胞,巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和破骨细胞生成因子(RANKL)诱导大鼠骨髓细胞形成破骨细胞;共培养:从4周龄的小鼠大腿骨骨髓腔分离骨髓细胞,与原代成骨细胞共培养,VitD3和前列腺素E2(PGE2)诱导。对获得的破骨细胞进行抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色和细胞计数,并测定破骨细胞分化过程中的关键信号Notch2分子的mRNA和蛋白表达水平。结果:两种培养方法获得的破骨细胞均为TRAP染色阳性的多核巨细胞;共培养方法得到的破骨细胞数目为(240±36)个/孔,而单独培养法为(160±23)个/孔。共培养组Notch2分子mRNA表达水平为4.1±1.2,单独培养组为2.4±0.6,共培养组高于单独培养组(P<0.05),共培养组Notch2蛋白表达水平亦高于单独培养组。结论:与通过RANKL和M-CSF诱导破骨细胞分化的培养方法相比,利用成骨细胞和破骨前体共培养可诱导出更多的破骨细胞和高水平的Notch2表达。培养方法影响破骨细胞的数量和Notch2基因的表达水平。 展开更多
关键词 细胞培养 破骨细胞分化 NOTCH2
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活化Notch2信号促进高糖条件下破骨细胞分化的体外研究 被引量：1
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作者 段莉 贺鹏 郑根建 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期589-593,共5页
目的探讨活化Notch2信号对高糖条件下核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导破骨细胞分化的影响,初步明确Notch2信号在高糖条件下破骨细胞分化中的作用。方法体外培养小鼠破骨前体细胞,在高糖条件下采用RANKL刺激破骨前体细胞。实验分... 目的探讨活化Notch2信号对高糖条件下核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导破骨细胞分化的影响,初步明确Notch2信号在高糖条件下破骨细胞分化中的作用。方法体外培养小鼠破骨前体细胞,在高糖条件下采用RANKL刺激破骨前体细胞。实验分为葡萄糖和甘露醇等渗对照组,每组设5个浓度(0、5、10、20、40 mmol·L-1),通过实时定量聚合酶链反应检测Notch2基因的表达水平,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞分化情况。构建含Notch2细胞内片段(ICN2)的病毒载体(pMX-ICN2),转染包装细胞,收获病毒上清液感染破骨前体细胞;将病毒载体分为ICN2-OE(ICN2过表达)和EMPTY(仅感染pMX载体)两组,通过蛋白质印迹法检测ICN2蛋白的表达水平;并在高糖条件下(20、40 mmol·L-1)用RANKL刺激ICN2-OE和EMPTY组,设甘露醇等渗对照组,用TRAP染色检测破骨细胞分化情况。结果 RANKL诱导破骨细胞分化过程中,葡萄糖浓度为20、40 mmol·L-1时,破骨细胞数分别为110.3±6.8和72.0±8.0,Notch2相对表达量分别为1.65±0.23和1.10±0.11;20、40 mmol·L-1甘露醇组的破骨细胞数分别为152.7±7.0和157.0±12.5,Notch2相对表达量分别为2.82±0.28和2.42±0.27,组间差异有统计学意义(P<0.05)。活化Notch2信号后,葡萄糖浓度为20、40 mmol·L-1时,ICN2-OE组破骨细胞数分别为206.7±7.8和178.3±11.5,EMPTY组分别为102.3±8.7和76.0±10.1,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论活化Notch2信号可促进高糖条件下破骨细胞的分化。 展开更多
关键词 Notch2信号 高糖 破骨细胞分化
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破骨细胞分化因子与乳腺发育
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作者 孟凡星 臧晓怡 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期355-357,共3页
破骨细胞分化因子 (RANKL)可以促进乳腺在妊娠中后期形成正常的小叶 腺泡结构 ,其作用机制为RANKL与其特异性受体RANK结合 ,通过IKKα促进乳腺上皮细胞CyclinD1蛋白的表达 ,从而促进乳腺上皮细胞的增生。RANKL在乳腺上皮细胞的表达受... 破骨细胞分化因子 (RANKL)可以促进乳腺在妊娠中后期形成正常的小叶 腺泡结构 ,其作用机制为RANKL与其特异性受体RANK结合 ,通过IKKα促进乳腺上皮细胞CyclinD1蛋白的表达 ,从而促进乳腺上皮细胞的增生。RANKL在乳腺上皮细胞的表达受催乳素、孕激素等性激素和PTHrP的调节。而且RANKL在妊娠期骨质疏松和乳腺癌骨转移中也有重要作用 ,于是在骨代谢调节中起重要作用的RANKL就成为乳腺与骨之间的新的桥梁。 展开更多
关键词 破骨细胞分化因子 乳腺 发育
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骨髓间充质干细胞骨向诱导分化过程中破骨细胞分化因子和细胞间粘附分子-1的表达变化 被引量：3
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作者 王军 赵志河 +1 位作者 罗颂椒 樊瑜波 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期240-243,共4页
目的观察破骨细胞分化因子(ODF)和细胞间粘附分子_1(ICAM_1)在不同分化状态成骨细胞的表达变化,探讨正畸牙移动过程中成骨细胞对破骨细胞分化成熟的诱导机制。方法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,成骨定向诱导后获得不同分化状态的成骨细... 目的观察破骨细胞分化因子(ODF)和细胞间粘附分子_1(ICAM_1)在不同分化状态成骨细胞的表达变化,探讨正畸牙移动过程中成骨细胞对破骨细胞分化成熟的诱导机制。方法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,成骨定向诱导后获得不同分化状态的成骨细胞,RT_PCR检测不同分化状态下的成骨细胞ODF和ICAM_1的表达变化。结果成骨细胞在分化成熟过程中,ICAM_1mRNA表达水平逐渐升高;ODFmRNA则在诱导后6d开始表达,并维持在一较稳定的水平。结论不同分化状态的成骨细胞对破骨细胞诱导分化的能力有所差异,相对成熟的成骨细胞的诱导能力可能更强。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 成骨细胞 破骨细胞分化因子 细胞间粘附分子-1
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铁皮石斛多糖对RANKL诱导的小鼠骨髓单核细胞向破骨细胞分化影响的体外研究 被引量：8
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作者 李汉青 王芳 何家才 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第6期825-830,共6页
目的体外探讨铁皮石斛多糖对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导骨髓巨噬细胞(BMMs)向破骨细胞分化的影响。方法使用水提醇沉法从铁皮石斛研磨物提取石斛多糖;通过巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导培养C57BL/6小鼠BMMs;用CCK-8法检... 目的体外探讨铁皮石斛多糖对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导骨髓巨噬细胞(BMMs)向破骨细胞分化的影响。方法使用水提醇沉法从铁皮石斛研磨物提取石斛多糖;通过巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导培养C57BL/6小鼠BMMs;用CCK-8法检测不同浓度石斛多糖对小鼠BMMs的增殖和细胞活力的影响;通过Western blot检测p65蛋白(p65)、磷酸化p65蛋白(p-p65)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)、磷酸化p38(p-p38)、活化T细胞核因子1(NFATc1)、转录因子c-Fos(c-Fos)的表达;通过qRT-PCR检测抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、活化T细胞核因子1(NFATc1)、组织蛋白K(CTSK)、金属基质蛋白酶9(MMP9)基因的表达;通过RANKL与不同浓度石斛多糖作用BMMS,进行TRACP染色。结果铁皮石斛多糖浓度达到400μg/ml时,其对BMMs的增殖产生明显抑制作用(P<0.05);Western blot结果显示:铁皮石斛多糖降低了NFATc1、c-Fos蛋白的表达,降低了p65和p38的磷酸化水平,而且表现出了一定的剂量依赖性(P<0.05);qRT-PCR结果显示:相较于RANKL诱导组,石斛多糖组下调NFATc1、MMP9、CTSK、TRACP基因的表达(P<0.05);TRACP染色显示,RANKL诱导组可见体积相对较大,细胞核数目>10的破骨细胞形成,浓度为200μg/ml石斛多糖组破骨细胞形成受到抑制,仅形成少数体积相对较小的不成熟破骨细胞。结论体外铁皮石斛多糖抑制破骨细胞相关基因的表达和相关通路蛋白的合成,抑制RANKL诱导的BMMs的破骨细胞分化。 展开更多
关键词 铁皮石斛 骨髓单核细胞 核因子ΚB受体活化因子配体 破骨细胞分化
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