兔心肌梗死1周及2月后心室肌细胞瞬间外向钾电流的变化 被引量：13

1

作者 丁超 何振山 +5 位作者 崔俊玉 杨丽 石巧 胡丽叶 齐书英 刘晓云 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期1472-1475,共4页

目的 :研究心肌梗死后心室肌细胞瞬间外向钾电流 (Ito)的变化。方法 :采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法复制心肌梗死动物模型 ,酶解法分离单个心室肌细胞 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,观察心肌梗死后 1周及 2月心外膜梗死区及非梗死区... 目的 :研究心肌梗死后心室肌细胞瞬间外向钾电流 (Ito)的变化。方法 :采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法复制心肌梗死动物模型 ,酶解法分离单个心室肌细胞 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,观察心肌梗死后 1周及 2月心外膜梗死区及非梗死区心室肌细胞Ito的变化。结果 :①非梗死区 2月组心肌细胞膜电容明显大于对照组 ,P <0 0 5。②梗死区Ito电流密度 (+6 0mV时 )的对比显示 :对照组为 (17 4± 5 2 )pA/pF(n =16 ) ,梗死区 1周组为 (7 5± 2 4 )pA/pF(n =12 ) ,明显低于对照组 (P <0 0 1)。梗死区 2月组为 (10 6± 4 1)pA/pF(n =18) ,明显低于对照组 (P <0 0 1) ,但高于梗死区 1周组 (P <0 0 5 )。③非梗死区 2月组Ito电流密度为 (13 2± 4 1)pA/pF(n =2 3) ,明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,但高于梗死区 2月组 (P <0 0 5 )。结论 :心肌梗死可引起心室肌细胞Ito电流密度下降 ,而且不同区域之间 (梗死区及远离梗死区 )也存在电生理的异质性 ,可能是导致心肌梗死后出现折返性室性心律失常的原因。心肌梗死后 展开更多

关键词 心肌梗死 瞬间外向钾电流 心肌 膜片钳术

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蝎毒素BmkTXKβ对家兔心房肌细胞瞬间外向钾电流的抑制作用 被引量：4

2

作者 胡丹 黄从新 +4 位作者 江洪 李庚山 曹志贱 李文鑫 王世敏 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第2期266-271,共6页

为研究蝎毒素BmkTXKβ对家兔心房肌细胞瞬间外向钾电流 (Ito)的影响 ,采用全细胞膜片钳技术记录应用BmkTXKβ前后的Ito电流 .结果显示BmkTXKβ (1μmol/L)使心房肌细胞Ito (刺激电压为 +5 0mV)从(13 6 3± 0 87)pA/ pF减少到 (7 98... 为研究蝎毒素BmkTXKβ对家兔心房肌细胞瞬间外向钾电流 (Ito)的影响 ,采用全细胞膜片钳技术记录应用BmkTXKβ前后的Ito电流 .结果显示BmkTXKβ (1μmol/L)使心房肌细胞Ito (刺激电压为 +5 0mV)从(13 6 3± 0 87)pA/ pF减少到 (7 98± 0 78) pA/pF ,抑制率为 4 1 4 % (n =16 ,P <0 0 0 1) .冲洗后 ,Ito部分恢复至 (11 18± 0 82 ) pA/pF (n =6 ,P <0 0 1,与给药后比较 ) .在 0 0 1～ 10 0 μmol/L范围内BmkTXKβ呈浓度依赖性地抑制Ito,IC50 的均值为 0 95 μmol/L (n =10 ,P <0 0 1) ,但无频率依赖性 (n =6 ,P >0 0 5 ) .1μmol/L的BmkTXKβ可使Ito通道的失活动力学曲线明显左移 ,V1/ 2 分别为 (- 2 3 6± 2 7)mV和 (- 35 3± 3 6 )mV(n =8,P <0 0 5 ) ,曲线斜率基本不变 .同时可使Ito通道的恢复过程明显减慢 ,恢复曲线右移 ,τ值从 (5 1 2±8 5 )ms延长至 (93 5± 13 4 )ms (n =9,P <0 0 1) ,但不影响其激活过程 .据此推断BmkTXKβ对家兔心房肌细胞Ito具有显著的抑制作用 ,主要作用于失活过程 。 展开更多

关键词 蝎毒素 BmkTXKβ 家兔 心房肌细胞 瞬间外向钾电流 抑制作用 全细胞膜片钳

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化浊解毒活血方对兔心肌梗死1周后瞬间外向钾电流跨壁异质性的影响 被引量：3

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作者 张铁军 李佃贵 +2 位作者 张彩萍 齐书英 李霞 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2011年第3期555-556,共2页

目的:探讨化浊解毒活血方对急性心肌梗死(AMI)1周后心外膜梗死边缘区心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立兔心肌梗死模型,30只兔随机分为3组:对照组,AMI组和化浊解毒活血方+AMI组。采用膜片钳... 目的:探讨化浊解毒活血方对急性心肌梗死(AMI)1周后心外膜梗死边缘区心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立兔心肌梗死模型,30只兔随机分为3组:对照组,AMI组和化浊解毒活血方+AMI组。采用膜片钳技术研究化浊解毒活血方对左心室梗死边缘区心外膜(Epicardium,Epi)、心内膜(En-docardium,Endo)和中层(Midmycoardium,M)心室肌细胞的Ito密度的改变。结果:AMI组细胞的Ito电流密度明显降低,Epi与M、Endo之间差异较明显(P<0.01);化浊解毒活血方+AMI组使心外膜Ito电流密度进一步降低,三层细胞间无统计学意义(P>0.05)。结论:心肌梗死对Ito的跨壁异质性有明显影响;化浊解毒活血方减弱心肌梗死后Ito的跨壁异质性。 展开更多

关键词 化浊解毒活血方 心肌梗死 膜片钳技术 瞬间外向钾电流

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磷酸肌酸对缺血大鼠心室中层心肌细胞瞬间外向钾电流的影响(英文) 被引量：1

4

作者 时向民 李天德 +2 位作者 王玉堂 单兆亮 杨庭树 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期608-612,共5页

目的:观察不同浓度外源性磷酸肌酸(phosphocreatine,PCr)对大鼠缺血心室中层心肌细胞(M细胞)瞬间外向钾通道(Ito)电流的影响,探讨其预防缺血性心律失常的电生理学机制。方法:单个M细胞经酶解从大鼠左心室中层获得,采用膜片钳全细胞模式... 目的:观察不同浓度外源性磷酸肌酸(phosphocreatine,PCr)对大鼠缺血心室中层心肌细胞(M细胞)瞬间外向钾通道(Ito)电流的影响,探讨其预防缺血性心律失常的电生理学机制。方法:单个M细胞经酶解从大鼠左心室中层获得,采用膜片钳全细胞模式记录Ito电流,通过灌注模拟缺血液并充以95%N2+5%CO2的混合气体建立缺血模型,将PCr加入模拟缺血液中分别配成终浓度5、10、20和30 mmol/L。将细胞分成6组,分别给予模拟缺血液,含有5、10、20和30 mmol/L PCr的模拟缺血液以及台氏液灌流,后者充以95%O2+5%CO2的混合气体。10 min后记录各组的峰电流及电流密度。结果:与台氏液组相比,单纯模拟缺血液组Ito峰电流密度降低(76.1±6.3)%(P<0.05),含有5、10、20和30 mmol/L PCr的模拟缺血液组Ito峰电流密度分别降低(57.1±9.6)%(P<0.05)、(40.3±10.3)%(P<0.05)、(34.3±9.6)%(P<0.05)和(32.1±10.6)%(P<0.05)。PCr为0、5、10 mmol/L时三者峰电流密度具有明显差异(P<0.05)。PCr为10、20、30 mmol/L对Ito峰电流密度的影响无显著差异(P>0.05)。结论:PCr能增加缺血时受抑制的M细胞Ito峰电流及电流密度,这可能是其预防缺血性心律失常的电生理学机制。低浓度(0～10 mmol/L)PCr对Ito峰电流及电流密度的影响呈现明显的量效关系。 展开更多

关键词 膜片钳术 瞬间外向钾电流 缺血 M细胞 磷酸肌酸 大鼠

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烧伤大鼠血清抑制瞬间外向钾电流 被引量：1

5

作者 刘杰 邓建新 +2 位作者 黄巧冰 黄绪亮 赵克森 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期266-269,共4页

目的:研究心脏瞬间外向钾电流(I_(to))在烧伤时的改变,探讨其在烧伤所致的心功能障碍中的作用。方法:将人类I_(to)通道的主要α亚基Kv4·3的cDNA转染到培养的CHO-K1细胞系,用膜片钳全细胞记录方式记录表达的通道电流,观察烧伤大鼠... 目的:研究心脏瞬间外向钾电流(I_(to))在烧伤时的改变,探讨其在烧伤所致的心功能障碍中的作用。方法:将人类I_(to)通道的主要α亚基Kv4·3的cDNA转染到培养的CHO-K1细胞系,用膜片钳全细胞记录方式记录表达的通道电流,观察烧伤大鼠血清刺激对Kv4·3电流密度及门控动力学的影响。结果:体外表达的Kv4·3具有快速激活和快速失活的特性,与心肌细胞I_(to)电流相似。2%烧伤大鼠血清降低通道电流密度,+40mV电压刺激下,对照组电流密度为(67·6±15·1)pA/pF,烧伤血清处理组为(32·3±9·7)pA/pF,P<0·05。电压依赖性Kv4·3失活发生负向移位,对照组半数最大失活膜电位(V0·5)为(-41·1±7·0)mV,而烧伤血清处理组为(-76·2±9·8)mV,P<0·05。烧伤血清使Kv4·3从失活中恢复的幅度和速率也有所降低。结论:严重烧伤时机体产生并释放抑制I_(to)功能物质入血,通过循环作用于心肌细胞I_(to)通道,引起APD延长,QT间期离散。 展开更多

关键词 瞬间外向钾电流 转染 心脏 烧伤

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海马神经元的瞬间外向钾电流 被引量：1

6

作者 龚波 黄美燕 +1 位作者 马义才 戚智 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第4期337-342,共6页

瞬间外向钾电流(IA)具有快速激活和失活等特征,是动作电位复极化早期外向钾离子电流的主要成分,广泛分布在海马神经元,树突处尤为突出.该电流通过减慢去极化速度和延缓动作电位的产生等作用,调节突触的输入和动作电位的反向传播,从而在... 瞬间外向钾电流(IA)具有快速激活和失活等特征,是动作电位复极化早期外向钾离子电流的主要成分,广泛分布在海马神经元,树突处尤为突出.该电流通过减慢去极化速度和延缓动作电位的产生等作用,调节突触的输入和动作电位的反向传播,从而在信号整合及突触可塑性等过程中扮演重要角色.很多人类疾病,如癫痫性疾病等,和海马神经元的IA电流有关. 展开更多

关键词 海马神经细胞 钾离子通道 瞬间外向钾电流 Kv4家族

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α_1-肾上腺素受体对正常大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流的调控作用

7

作者 张燕 伍卫 +3 位作者 王景峰 邓春玉 钱卫民 耿登峰 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期202-205,共4页

【目的】研究α_1-肾上腺素受体激活对正常大鼠左心室肌细胞瞬间外向钾电流(I_(to))的作用及其信号调节途径,探讨α_1-肾上腺素受体激活引起室性心律失常的细胞离子机制。【方法】用酶解法分离Wistar大鼠单个左心室肌细胞,应用膜片钳全... 【目的】研究α_1-肾上腺素受体激活对正常大鼠左心室肌细胞瞬间外向钾电流(I_(to))的作用及其信号调节途径,探讨α_1-肾上腺素受体激活引起室性心律失常的细胞离子机制。【方法】用酶解法分离Wistar大鼠单个左心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录方法记录I_(to)。观察0、10、100和1000μmol/L苯肾上腺素(n=10个细胞)对心室肌细胞I_(to)的作用,并观察α_1-肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪(n=10个细胞)和磷脂酶C(PLC)拮抗剂U-73122(n=8个细胞)对其作用的影响。【结果】苯肾上腺素明显抑制I_(to),其作用呈浓度依赖性,分别为(12.6±6.2)pA/pF、(11.1±5.0)pA/pF、(8.6±3.8)pA/pF和(7.9±5.1)pA/pF,分别较0浓度时减少14％、32％和37％,而对电流特性无明显影响。哌唑嗪和U-73122均能完全抑制苯肾上腺素对I_(to)的作用。【结论】α1-肾上腺素受体的激活抑制了心室肌细胞的I_(to),其作用是通过PLC途径调节的。 展开更多

关键词 Α1-肾上腺素受体 大鼠 心室肌细胞 瞬间外向钾电流 室性心律失常 膜片钳技术

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心房颤动患者右心房肌细胞瞬间外向钾电流电压门控动力学研究

8

作者 黄兵 陈雷 +5 位作者 孙立忠 曹济民 董超 胡小琴 刘振伟 李立环 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2004年第2期149-149,共1页

关键词 心房颤动 心房肌细胞瞬间外向钾电流 电压门控动力学 心房电重构 风湿性心脏病

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灯盏花素对大鼠心室肌细胞瞬间外向和内向整流钾电流的影响 被引量：6

9

作者 邓春玉 唐承静 +7 位作者 邝素娟 钱卫民 李自成 吴书林 单志新 杨敏 余细勇 林曙光 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期84-88,共5页

目的:研究灯盏花素对大鼠心室肌细胞膜瞬间外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)的影响,在离子通道水平探讨灯盏花素的抗心律失常作用机制。方法:用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,标准的全细胞膜片钳技术记录Ito和IK1。结果:(1)灯... 目的:研究灯盏花素对大鼠心室肌细胞膜瞬间外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)的影响,在离子通道水平探讨灯盏花素的抗心律失常作用机制。方法:用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,标准的全细胞膜片钳技术记录Ito和IK1。结果:(1)灯盏花素呈浓度依赖性抑制Ito,在+50mV时,0.02、0.05、0.08、0.10(g.L-1)灯盏花素分别阻断Ito峰电流(10.07±0.30)%、(27.47±1.25)%、(42.72%±1.30)%和(56.09±2.10)%,冲洗后可以完全恢复。在+50mV时,0.10g.L-1灯盏花素使峰电流从(29.61±3.40)pA/pF减少至(13.00±1.80)pA/pF(n=5,P<0.05)。(2)灯盏花素呈电压依赖性抑制Ito,在0^+50mV,各浓度随电压增加抑制作用明显减弱。(3)0.10g.L-1灯盏花素对Ito失活、激活和复活曲线无明显影响。(4)0.10g.L-1灯盏花素对IK1无明显影响。结论:灯盏花素能够抑制心肌细胞Ito,呈浓度依赖性和电压依赖性,对IK1无明显影响,这可能是其抗心律失常作用的重要机制之一。 展开更多

关键词 灯盏花素 心肌细胞 瞬间外向钾通道电流 内向整流钾通道

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醋柳黄酮对大鼠心室肌细胞瞬间外向整流钾电流的影响 被引量：1

10

作者 邝素娟 邓春玉 +5 位作者 钱卫民 单志新 吴书林 杨敏 余细勇 林曙光 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1237-1240,共4页

目的探讨醋柳黄酮对大鼠心室肌细胞膜瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,标准的全细胞膜片钳技术记录瞬间外向钾电流。结果①醋柳黄酮呈浓度和电压依赖性抑制Ito,在+50mV时,0.06、0.1和0.14g.L-1醋柳... 目的探讨醋柳黄酮对大鼠心室肌细胞膜瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,标准的全细胞膜片钳技术记录瞬间外向钾电流。结果①醋柳黄酮呈浓度和电压依赖性抑制Ito,在+50mV时,0.06、0.1和0.14g.L-1醋柳黄酮分别阻断Ito峰电流(18.34±0.99)%、(25.32±1.43)%和(38.88±1.96)%。②0.14g.L-1醋柳黄酮使Ito失活曲线明显左移,但对激活和复活曲线无影响。结论醋柳黄酮呈浓度和电压依赖性抑制心肌细胞Ito,这可能是其抗心律失常作用的重要机制之一。 展开更多

关键词 醋柳黄酮 膜片钳技术 心肌细胞 瞬间外向钾通道电流

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KCNE2对Kv4.3通道功能的调节作用 被引量：5

11

作者 刘杰 邓建新 +1 位作者 潘秉兴 黄巧冰 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1754-1756,共3页

目的研究KCNE2对人类心肌细胞瞬间外向钾电流的主要α亚基-Kv4.3功能的调节。方法通过基因转染技术将Kv4.3或Kv4.3与KCNE2cDNA转入COS-7细胞株,采用膜片钳全细胞记录方式记录通道电流。结果KCNE2对Kv4.3功能有明显调控作用:减小Kv4.3通... 目的研究KCNE2对人类心肌细胞瞬间外向钾电流的主要α亚基-Kv4.3功能的调节。方法通过基因转染技术将Kv4.3或Kv4.3与KCNE2cDNA转入COS-7细胞株,采用膜片钳全细胞记录方式记录通道电流。结果KCNE2对Kv4.3功能有明显调控作用:减小Kv4.3通道电流密度;Kv4.3单独表达组通道电流密度为375.13±112.87pA/pF(n=11),KCNE2与Kv4.3共表达组电流密度为152.96±33.71pA/pF(n=16);减慢Kv4.3通道激活和衰减,在+60mV电压刺激下通道激活达峰值的时间由4.82±0.32ms(n=11)延长至20.41±2.13ms(n=16),P<0.05;通道电压依赖性失活发生正向移位,半数失活电压由-53.62±1.24mV(n=8)移至-46.58±1.6mV(n=10);通道从失活中恢复的速度加快,恢复时间常数由193.43±17.98ms缩短137.71±18.29ms,(n=7,P<0.05)。结论KCNE2可能作为人类心肌细胞膜Kv4.3钾离子通道一个重要的辅助亚基-β亚基参与Ito通道功能的调节。 展开更多

关键词 Kv4.3 KCNE2 瞬间外向钾电流 心脏

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KCNE2的两种突变体I57T和V65M对Kv4.3通道功能的调节

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作者 刘文娟 邓鹏 +4 位作者 程蔚蔚 邓建新 潘秉兴 姜勇 刘杰 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第2期180-186,共7页

Mink相关蛋白1(MiRP1)是由KCNE基因家族成员KCNE2编码的具有一个跨膜结构的小分子蛋白质,发生在KCNE2上的相关突变能够引起遗传性长QT间期综合症(long QT syndrome,LQT6),但其机制不明.以往的工作表明,MiRP1调节瞬间外向钾电流(transien... Mink相关蛋白1(MiRP1)是由KCNE基因家族成员KCNE2编码的具有一个跨膜结构的小分子蛋白质,发生在KCNE2上的相关突变能够引起遗传性长QT间期综合症(long QT syndrome,LQT6),但其机制不明.以往的工作表明,MiRP1调节瞬间外向钾电流(transient outward current,Ito)的功能,对维持心电稳定性具有重要的调节作用.在哺乳细胞系COS-7表达系统利用膜片钳全细胞记录方式,研究了两种LQT6相关的突变体I57T和V65M对Kv4.3通道功能的影响,从MiRP1对Ito功能调控的改变探讨LQT6引起心律失常的电生理机制.结果表明,KCNE2与Kv4.3共表达后对通道功能具有明显的调控作用,使通道的激活和失活明显减慢,电压依赖性失活发生正向移位,同时加快Kv4.3通道从失活中的恢复.I57T与Kv4.3共表达的通道,门控动力学以及通道的恢复特性更接近Kv4.3单独表达的通道,表现为丧失KCNE2的功能——"loss of function",而V65M的作用则与之刚好相反,对Kv4.3门控动力学和恢复特性的调节较KCNE2更强,同时,使通道电流密度明显降低,表现为增强KCNE2的功能——"gain of function".由此推论,KCNE2对Ito功能有重要的调节作用,发生在KCNE2基因上的突变,无论是增强(V65M)还是减弱(I57T)KCNE2的功能都可能通过改变Ito在心脏电稳定性中的贡献,从而使心脏在某些条件下发生心律失常. 展开更多

关键词 KCNE2 瞬间外向钾电流 Kv4.3 长QT间期综合症 突变

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西洛他唑对大鼠右心室肌细胞离子通道的影响 被引量：2

13

作者 何蓉 李广平 +1 位作者 李健 程立君 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第1期54-58,共5页

目的：观察西洛他唑对大鼠右心室肌细胞离子通道的影响，探讨西洛他唑预防Brugada综合征室性心律失常发生的离子通道机制。 方法：本研究包括两部分实验：①灌流实验，分为1、2、5、50μmol/L西洛他唑组，每组记录的细胞数分别为9、5、... 目的：观察西洛他唑对大鼠右心室肌细胞离子通道的影响，探讨西洛他唑预防Brugada综合征室性心律失常发生的离子通道机制。 方法：本研究包括两部分实验：①灌流实验，分为1、2、5、50μmol/L西洛他唑组，每组记录的细胞数分别为9、5、3、7个。分别观察每组给药前后瞬间外向钾电流（Ito）电流密度的变化，并观察四组间用药前后Ito电流密度变化的差异；②口服药物实验，分为空白1组、实验1组、空白2组、实验2组，每组选用的大鼠数分别为7、5、8、6只，分别观察实验组与空白组Ito、L-型钙电流（ICa,L）电流密度的差异。 结果：灌流实验结果：①在1、2、5、50μmol/L西洛他唑各组中，细胞灌流药物后Ito电流密度均降低，在自指令电压＋60 mV时，各组用药前后的Ito电流密度差异有统计学意义（P均＜0.05）。②在各指令电压下时，不同浓度西洛他唑灌流液灌流细胞后Ito电流密度减少率，四组间差异均无统计学意义（P均〉0.05）。口服药物实验结果：①在自指令电压-50 mV到最大＋60 mV，实验1组Ito电流密度较空白1组无明显变化，差异无统计学意义（P〉0.05）；②在自指令电压为＋10 mV，空白2组ICa,L电流密度较实验2组略高，但差异无统计学意义（P〉0.05）。 结论：1、2、5、50μmol/L西洛他唑灌流液直接作用于大鼠右心室肌细胞，均能明显的抑制Ito，但西洛他唑1~50μmol/L范围内对Ito的抑制程度没有差异。西洛他唑可能具有抑制Brugada综合征心律失常发生的作用。 展开更多

关键词 西洛他唑 右心室肌细胞 瞬间外向钾电流 L-型钙电流

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