白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3信号通路在大细胞肺癌NL9980细胞系增殖中的作用及机制 被引量：8

1

作者 于涛 徐岩岩 +3 位作者 宫婷 邵宜 刘刚 钟殿胜 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期770-774,共5页

背景与目的:白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3(IL-6/STAT3)信号通路在很多恶性肿瘤中存在过度激活及表达,包括白血病、头颈部鳞状细胞癌多发性黑色素瘤、乳腺癌以及前列腺癌等,但其在大细胞肺癌中的研究少见。该研究旨在探索大细... 背景与目的:白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3(IL-6/STAT3)信号通路在很多恶性肿瘤中存在过度激活及表达,包括白血病、头颈部鳞状细胞癌多发性黑色素瘤、乳腺癌以及前列腺癌等,但其在大细胞肺癌中的研究少见。该研究旨在探索大细胞肺癌NL9980细胞系中IL-6/STAT3信号通路在细胞增殖中的作用及其机制。方法:将外源性IL-6设立5个浓度梯度(终浓度分别为0、1.0、5.0、10.0和20.0 ng/mL),分别对NL9980细胞系进行干预。运用噻唑蓝(MTT)法观察细胞增殖活力改变,并确立IL-6干预的最佳浓度。采用RT-PCR技术检测IL-6/STAT3相关基因及其下游调控基因Bcl-2、VEGF和CYCD1的m RNA表达量,并将IL-6/STAT3相关基因与下游基因做相关性分析。结果:外源性IL-6可促进NL9980细胞系的增殖,其最佳干预浓度为5 ng/mL(F=8.11,P<0.05)。信号通路相关基因IL-6及STAT3的m RNA表达量均以5 ng/mL组最高,分别为4.78±0.09和5.17±0.05(P<0.05);下游调控基因中,Bcl-2、VEGF及CYCD1的m RNA表达量均在5 ng/mL组最高,分别为4.52±0.14、4.12±0.12和3.98±0.17,其余浓度组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析表明,下游基因中Bcl-2、VEGF、CYCD1与IL-6(r=0.952,r=0.836,r=0.880)和STAT3(r=0.995,r=0.746,r=0.800)呈正相关性。结论:IL-6可促进大细胞肺癌NL9980细胞系的增殖,其机制可能是通过活化IL-6/STAT3信号通路并上调相关基因Bcl-2、VEGF和CYCD1的表达来实现的。 展开更多

关键词 白细胞介素-6 信号转导和转录激活因子3 大细胞肺癌 机制

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地塞米松对慢性哮喘小鼠肺组织中白细胞介素21、磷酸化信号转导及转录激活因子3的干预作用 被引量：5

2

作者 宫静 罗雅玲 +2 位作者 张旃 王慰盈 李俊红 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期742-745,共4页

目的研究慢性哮喘小鼠肺组织白细胞介素21(IL-21)、磷酸化信号转导及转录激活因子3(p-STAT3)表达变化,探讨地塞米松对小鼠肺组织IL-21、p-STAT3表达的影响。方法 SPF级BALB/C雌性小鼠33只,随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组,每组1... 目的研究慢性哮喘小鼠肺组织白细胞介素21(IL-21)、磷酸化信号转导及转录激活因子3(p-STAT3)表达变化,探讨地塞米松对小鼠肺组织IL-21、p-STAT3表达的影响。方法 SPF级BALB/C雌性小鼠33只,随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组,每组11只。卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘小鼠模型;肺泡灌洗液进行细胞计数和分类;HE染色观察气道炎症程度;免疫组化法观察IL-21和p-STAT3在小鼠肺组织的表达;免疫蛋白印迹法分析小鼠肺组织中IL-21、p-STAT3蛋白的表达。结果哮喘组肺泡灌洗液中的细胞总数和嗜酸性粒细胞计数较对照组和地塞米松组明显增加(P<0.01);哮喘组小鼠肺组织IL-21蛋白、p-STAT3蛋白的表达高于对照组(P<0.05),地塞米松组IL-21蛋白、p-STAT3蛋白的表达低于哮喘组(P<0.05)。结论地塞米松抑制了慢性哮喘小鼠模型IL-21、p-STAT3的表达,IL-21/STAT3细胞信号通路可能为地塞米松治疗哮喘的作用机制之一。 展开更多

关键词 哮喘 白细胞介素21 磷酸化信号转导及转录激活因子3 地塞米松

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哮喘小鼠气道IL-6、信号转导和转录激活因子3的表达与活化及其与气道炎症的关系 被引量：13

3

作者 刘艳明 农光民 李树全 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期165-169,共5页

目的研究气道IL-6、信号转导和转录激活因子3(STAT3)在哮喘小鼠气道中的表达与活化,及其与气道炎症的关系。方法 30只Balb/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘未干预组和AG490干预组,每组10只。建立小鼠哮喘模型,苏木精-伊红(HE)染色观察肺... 目的研究气道IL-6、信号转导和转录激活因子3(STAT3)在哮喘小鼠气道中的表达与活化,及其与气道炎症的关系。方法 30只Balb/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘未干预组和AG490干预组,每组10只。建立小鼠哮喘模型,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),进行炎性细胞分类计数,ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、IL-6水平,免疫组织化学染色检测各组肺组织中STAT3表达,蛋白免疫印迹法检测肺组织STAT3和p-STAT3水平。应用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果 HE染色显示哮喘未干预组可见明显气道炎症改变,AG490干预组炎症改变较轻;AG490干预组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)以及IL-4、IL-5水平均低于哮喘未干预组(P<0.05)。哮喘未干预组气道STAT3表达水平、肺组织STAT3和p-STAT3水平明显高于对照组(P<0.05),AG490干预组肺组织p-STAT3水平明显低于哮喘未干预组(P<0.05)。哮喘小鼠气道STAT3表达水平及肺组织p-STAT3水平分别与BALF中EOS计数、IL-4、IL-5、IL-6水平等呈正相关(P<0.05)。结论哮喘小鼠气道STAT3蛋白表达上调及活化程度增加,与气道IL-6的升高和Th2优势的气道炎症相关,IL-6/STAT3信号通路可能参与哮喘气道炎症的形成。 展开更多

关键词 哮喘 白介素-6 信号转导和转录激活因子3 TH2细胞因子 气道炎症 小鼠

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IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路增强小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能 被引量：4

4

作者 华梦晴 高培宇 +2 位作者 方芳 苏浩宇 宋传旺 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期13-18,共6页

目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激... 目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激活子3 (STAT3)抑制剂Stattic(5μmol/L)存在与否的情况下,再加入IL-6(10 ng/mL~500 ng/mL)刺激6 h,加入荧光微球孵育2 h后,采用流式细胞术检测MH-S细胞吞噬荧光微球情况;Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、肌动蛋白相关蛋白2(Arp2)、纤维型肌动蛋白(F-actin)的表达水平。结果 鼻腔滴入LPS后,小鼠BALF中IL-6含量显著升高。随着IL-6刺激剂量的增加,MH-S细胞吞噬荧光微球的作用增强,Arp2、 F-actin蛋白的表达水平升高。100 ng/mL IL-6刺激MH-S细胞后,p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达水平升高。阻断MH-S细胞STAT3信号后,IL-6促进细胞吞噬的效应完全消失,IL-6诱导的Arp2、 F-actin蛋白表达增加被抑制。结论 IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路促进MH-S细胞Arp2、 F-actin蛋白的表达增强吞噬功能。 展开更多

关键词 白细胞介素6(IL-6) MH-S细胞 吞噬功能 Janus激酶2(JAK2) 信号转导子与转录激活子3(STAT3) 肺泡巨噬细胞

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苦豆碱调节IL-6/JAK1/STAT3信号通路对结直肠癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响 被引量：3

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作者 伊亮 李伟东 +1 位作者 王有 周宁 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1436-1440,共5页

目的:探讨苦豆碱(ALO)调节IL-6/酪氨酸激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对结直肠癌(CRC)细胞行为的影响。方法:SW480分为CK组(正常培养的SW480细胞)、ALO低剂量组(ALO-L组,0.2 mmol/L)、ALO中剂量组(ALO-M组,0.4 mmol/L)... 目的:探讨苦豆碱(ALO)调节IL-6/酪氨酸激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对结直肠癌(CRC)细胞行为的影响。方法:SW480分为CK组(正常培养的SW480细胞)、ALO低剂量组(ALO-L组,0.2 mmol/L)、ALO中剂量组(ALO-M组,0.4 mmol/L)、ALO高剂量组(ALO-H组,0.8 mmol/L)、ALO-H+激活剂(IL-6激活剂重组人IL-6蛋白)组(0.8 mmol/L+100 ng/ml)。CCK-8、平板克隆实验检测SW480细胞增殖;流式细胞术检测SW480细胞凋亡;Western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达。将自然杀伤细胞NK-92MI分别与上述5组细胞共培养,并依次命名为CK共培养组、ALO-L共培养组、ALO-M共培养组、ALO-H共培养组、ALO-H+激活剂共培养组,检测共培养细胞上清液中TNF-α、IFN-γ水平及共培养体系中NK-92MI的免疫杀伤率。结果:与CK组相比,ALO-L组、ALO-M组、ALO-H组OD_(450)值、克隆形成率、PCNA、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,且呈剂量依赖性(P<0.05);与ALO-H组相比,ALO-H+激活剂组SW480细胞OD_(450)值、克隆形成率、PCNA、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达升高,细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低(P<0.05);ALO-L共培养组、ALO-M共培养组、ALO-H共培养组上清中TNF-α、IFN-γ水平、NK-92MI细胞免疫杀伤率高于CK共培养组,且呈剂量依赖性(P<0.05);与ALO-H共培养组相比,ALO-H+激活剂共培养组上清中TNF-α、IFN-γ水平、细胞免疫杀伤率降低(P<0.05)。结论:ALO可能通过抑制IL-6/JAK1/STAT3信号通路抑制SW480细胞增殖、免疫逃逸,促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 苦豆碱 结直肠癌 白细胞介素-6/酪氨酸激酶1/信号转导和转录激活因子3通路 免疫逃逸 增殖

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基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨灰树花提取物对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织炎症反应的影响 被引量：5

6

作者 金雪 马贤德 +5 位作者 赵卓 徐铭 王建光 杜晗 关洪全 韩晓伟 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期456-460,465,共6页

目的:探讨灰树花提取物通过调控白细胞介素6(IL-6)/蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和激活因子3(STAT3)信号通路,对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织炎症反应的影响及作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白对照组、UC模型组、灰树花治... 目的:探讨灰树花提取物通过调控白细胞介素6(IL-6)/蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和激活因子3(STAT3)信号通路,对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织炎症反应的影响及作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白对照组、UC模型组、灰树花治疗组、西药治疗组、联合治疗组,每组8只。采用3%DSS自由饮用法7 d建立UC大鼠模型后,治疗组分别灌胃灰树花提取物10 mg/(kg·d)、柳氮磺吡啶0.3 g/(kg·d)及等量两种药物,连续14 d。实验期间观察大鼠一般状态,计算疾病活动指数(DAI)评分;采用HE染色法观察大鼠结肠组织病理改变;Western blot检测大鼠结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平;ELISA检测大鼠血清中IL-6含量;免疫组化法测定大鼠结肠组织中IL-6R、MPO蛋白含量及表达情况。结果:与空白对照组比较,UC模型组大鼠一般状态欠佳,DAI评分升高,HE染色可见明显的组织黏膜损伤与炎症细胞浸润;结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平及IL-6R、MPO含量均显著升高(P<0.01);血清中IL-6含量显著升高(P<0.01),差异有统计学意义。与UC模型组比较,各治疗组大鼠的一般状态均有所改善,DAI评分降低,HE染色可见黏膜损伤有不同程度改善,偶见炎症细胞浸润;结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平显著降低(P<0.01),结肠组织IL-6R和MPO含量及血清中IL-6含量均明显减少(P<0.01或P<0.05),差异有统计学意义。结论:灰树花提取物可通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关因子表达,减轻UC大鼠结肠组织炎症反应。 展开更多

关键词 灰树花提取物 溃疡性结肠炎 白细胞介素6 蛋白酪氨酸激酶2 信号转导及转录激活蛋白3

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基于IL-6/STAT3信号通路探讨电针对溃疡性结肠炎小鼠Th17/Treg免疫平衡的影响 被引量：1

7

作者 殷萱 郭修田 +2 位作者 崔凯宇 曾晓铃 徐世芬 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第11期2798-2805,共8页

目的观察电针通过调控白细胞介素-6(IL-6)/信号转导与转录活化因子3(STAT3)信号通路,影响葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)之间的免疫平衡,探讨电针治疗UC的部分机制。方法雄性C57BL... 目的观察电针通过调控白细胞介素-6(IL-6)/信号转导与转录活化因子3(STAT3)信号通路,影响葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)之间的免疫平衡,探讨电针治疗UC的部分机制。方法雄性C57BL/6N小鼠采用DSS自由饮水法建立UC模型后,随机分为模型组、电针组和假针组,每组10只,另取10只作为空白对照组。选取双侧“天枢”“上巨虚”进行电针或假针治疗,每次20 min,共10次。观察各组小鼠的一般情况、疾病活动指数(DAI),HE染色法观察结肠组织病理学变化,ELISA法检测血清中IL-6、IL-10和IL-17含量,Western blot法检测结肠组织中IL-6、STAT3、维甲酸相关孤儿受体(RORγt)和叉头框蛋白P3(FoxP3)的蛋白表达水平,流式细胞术检测小鼠脾脏中Th17和Treg细胞的占比。结果与空白组相比,模型组小鼠DAI评分明显升高(P<0.01),出现结肠黏膜破损、大量炎性细胞浸润等表现,血清IL-6、IL-17含量明显增加(P<0.01)、IL-10含量明显减少(P<0.01),结肠组织中IL-6、STAT3和RORγt的表达均明显增加(P<0.01),FoxP3的表达降低(P<0.05),脾脏中Th17细胞百分比升高、Treg细胞百分比降低(P<0.05)。与模型组相比,电针组小鼠DAI评分降低(P<0.05),结肠损伤减轻,炎性浸润减少,血清IL-6、IL-17含量减少、IL-10含量增加(P<0.05),结肠组织中IL-6、STAT3、RORγt表达均明显降低(P<0.01)、FoxP3表达增加(P<0.05),脾脏中Th17细胞百分比下降、Treg细胞百分比升高(P<0.05)。而假针组小鼠结肠损伤未见好转,与模型组相比,各指标变化未见统计学差异。结论电针可能通过下调IL-6/STAT3信号通路,促进Th17/Treg恢复免疫平衡,从而改善UC小鼠的肠道炎症,发挥治疗UC的作用效应。 展开更多

关键词 电针 溃疡性结肠炎 白细胞介素-6 信号转导与转录活化因子3 辅助性T细胞 调节性T 细胞

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IL-6/JAK2/STAT3信号通路在电针调控胰岛素抵抗模型大鼠骨代谢中的作用

8

作者 周广文 张家瑶 +3 位作者 张麟 李佳 贺雯 陈丽 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2024年第4期336-343,共8页

目的研究电针对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠骨代谢及炎症状态的影响。方法8只大鼠按照随机数字表单列为空白组,另外32只大鼠给予高脂饲料喂养8周以建立IR大鼠模型,选取造模成功的24只大鼠,随机分为模型组、假电针组、电针组... 目的研究电针对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠骨代谢及炎症状态的影响。方法8只大鼠按照随机数字表单列为空白组,另外32只大鼠给予高脂饲料喂养8周以建立IR大鼠模型,选取造模成功的24只大鼠,随机分为模型组、假电针组、电针组,每组8只,空白组、假电针组不做干预,电针组选取“中脘”“关元”、“足三里”、“丰隆”4穴进行电针治疗,假电针组选取上述4穴旁边的皮下后不进行电针治疗,各组均治疗8周。在治疗前后,测量各组大鼠的体质量(body mass,BM)、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)及餐后血糖水平(postprandial blood-glucoser,PBG)、葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR);各组大鼠血清中Ⅰ型胶原氨基端前肽(N-terminal propeptide of typeⅠcollagen,P1NP)、β-Ⅰ型胶原C末端肽(C-terminal telopeptides of typeⅠcollagen,β-CTX)含量用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测;大鼠骨组织的骨密度(bone mineral density,BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(trabecularNumber,Tb.N)和骨小梁分离度(trabecularSeparation/Spacing,Tb.Sp)采用微计算机断层扫描技术(micro CT)检测;骨组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus Protein Tyrosine Kinase2,JAK2)、信号转导与转录活化因子3(Signal Transducers and Activators of Transcription 3,STAT3)mRNA及蛋白的表达分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测。结果治疗前与空白组相比,模型组、假电针组、电针组大鼠BMD、PBG值明显升高(P<0.01或P<0.05),GIR明显降低(P<0.01);治疗结束后,与空白组相比,电针组大鼠BM、FBG、PBG、β-CTX、IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白浓度明显升高(P<0.01),GIR、P1NP、BMD、BV/TV、Tb.N和Tb.Sp明显降低(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠的BM、PBG、β-CTX、IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白浓度均明显降低,BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Sp、GIR均明显升高(P<0.05或P<0.01);假电针组大鼠BM、PBG、JAK2 mRNA、STAT3蛋白表达明显降低(P<0.05),而P1NP、β-CTX、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Sp、IL-6、STAT3 mRNA、IL-6、JAK2蛋白表达均无统计学差异(P>0.05)。结论电针能够通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路降低机体炎症反应改善胰岛素抵抗,并能一定程度的降低机体破骨细胞活性,减少骨吸收。 展开更多

关键词 白细胞介素-6 Janus蛋白酪氨酸激酶2 信号转导与转录活化因子3 IL-6/JAK2/STAT3信号通路 胰岛素抵抗

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miR-373调控JAK3/STAT6信号通路抑制肿瘤相关巨噬细胞M2极化对肺癌细胞的影响 被引量：4

9

作者 张雅丽 周芬 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期2055-2061,共7页

目的:探究miR-373调控JAK3/STAT6信号通路抑制肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)M2极化对肺癌细胞的影响。方法:利用佛波酯及IL-4诱导M2-TAMs分化;将miR-NC和miR-373分别转染M0/M2-TAMs并检测M2-TAMs特征性基因mRNA和miR-373水平;将M0/M2-TAMs与A... 目的:探究miR-373调控JAK3/STAT6信号通路抑制肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)M2极化对肺癌细胞的影响。方法:利用佛波酯及IL-4诱导M2-TAMs分化;将miR-NC和miR-373分别转染M0/M2-TAMs并检测M2-TAMs特征性基因mRNA和miR-373水平;将M0/M2-TAMs与A549、H1299细胞共培养;CCK-8、划痕实验、Transwell实验分别检测肺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力;双荧光素酶实验验证miR-373与JAK3的调控关系;RT-qPCR检测细胞JAK3、STAT6 mRNA水平;Western blot检测细胞Ki67、MMP-2/9、p-JAK3/JAK3、p-STAT6/STAT6水平。30只裸鼠尾静脉注射已转染慢病毒的A549细胞悬液;检测裸鼠肺组织病理变化;RT-qPCR检测肺组织JAK3、STAT6 mRNA水平;Western blot检测CD31、VEGFA、M2-TAMs特征性基因及pJAK3/JAK3、p-STAT6/STAT6蛋白水平。结果:成功诱导M2-TAMs中CD206及IL-10、Mrc1、Arg1、Ym1、Fizz1、CCL2 mRNA表达增加;与M2+miR-NC组相比,M2+miR-373组IL-10、Mrc1、Arg1、Ym1、Fizz1、CCL2 mRNA和Ki67、MMP-2/9蛋白表达明显降低,A549、H1299细胞增殖、侵袭和迁移能力明显降低(P<0.05);JAK3、STAT6 mRNA和p-JAK3/JAK3、p-STAT6/STAT6蛋白水平明显降低(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-373组裸鼠肺部病理损伤明显缓解;M2-TAMs特征性基因蛋白水平明显降低;JAK3、STAT6 mRNA和p-JAK3/JAK3、p-STAT6/STAT6蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论:miR-373通过抑制JAK3/STAT6信号通路抑制TAMs向M2极化,从而抑制肺癌细胞增殖、侵袭、转移和血管生成。 展开更多

关键词 miR-373 酪氨酸蛋白激酶3/信号转导及转录激活因子6信号通路 肿瘤相关巨噬细胞 M2型极化 肺癌

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基于IL-6/STAT3信号通路研究甘草泻心汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制 被引量：20

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作者 陈浩 徐速 +6 位作者 颜帅 陈丙学 张波 卢芩 孙晖 周星鑫 曾莉 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期627-632,共6页

目的观察甘草泻心汤对溃疡性结肠炎模型大鼠的疗效和IL-6/STAT3信号通路中相关分子的调节作用,以揭示其治疗溃疡性结肠炎的作用机制及安全性。方法将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,美沙拉嗪组,甘草泻心汤低、中、高剂量组6组。以TNBS... 目的观察甘草泻心汤对溃疡性结肠炎模型大鼠的疗效和IL-6/STAT3信号通路中相关分子的调节作用,以揭示其治疗溃疡性结肠炎的作用机制及安全性。方法将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,美沙拉嗪组,甘草泻心汤低、中、高剂量组6组。以TNBS/乙醇法造模后分别以生理盐水、美沙拉嗪及甘草泻心汤各剂量灌胃。14d后检测血清ALT、AST、BUN及Cr含量,HE染色观察结肠组织结构改变,免疫组化分析结肠组织IL-6、STAT3及磷酸化STAT3的蛋白表达,以qPCR法检测结肠组织IL-6及STAT3的mRNA表达。结果与空白组比较,模型组血清AST含量明显升高(P<0.01),而ALT、BUN、Cr无明显变化(P>0.05),结肠组织病理评分明显增加(P<0.01),结肠组织IL-6和STAT3的蛋白和mRNA表达均明显增高(P<0.01),且STAT3活化明显增加(P<0.01)。与模型组比较,甘草泻心汤各剂量组血清AST含量明显降低(P<0.01),美沙拉嗪组及甘草泻心汤中剂量组结肠组织病理评分明显降低(P<0.01),结肠组织IL-6、STAT3和磷酸化STAT3的蛋白表达明显降低(P<0.01),IL-6和STAT3的mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论甘草泻心汤能改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠病理结构改变,尤以中剂量明显。其作用机制可能与降低结肠组织中IL-6水平,抑制IL-6/STAT3信号转导通路,降低STAT3表达与活化有关。甘草泻心汤对TNBS溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗安全有效。 展开更多

关键词 溃疡性结肠炎 甘草泻心汤 白介素-6 信号转导转录激活因子3

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苦参碱调节IL-6/STAT3/NF-κB信号通路对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的影响 被引量：16

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作者 吴茸 王栋 +2 位作者 王晶敏 张玮宇 陶庆松 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期809-816,共8页

目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model... 目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model组,低、中、高剂量MT组(MT-L组,50 mg/kg;MT-M组,100 mg/kg;MT-H组,200 mg/kg),美沙拉嗪组(MSLM组,0.42 g/kg)、MT-H+rIL-6(IL-6激活剂)组(200 mg/kg+0.05 mg/kg),每组18只。除CK组外,其余组大鼠均采用50 g/L三硝基苯磺酸(20 mg/kg)缓冲液与500 mL/L乙醇按照1∶1比例混匀后灌肠以构建炎症性肠病大鼠模型,建模成功后,分别进行给药处理,每天1次,持续7周。分别在给药1、3、5、7周时对大鼠进行体质量的测量;比较各组大鼠结肠长度的变化;HE染色检测大鼠结肠组织病理损伤;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-17(IL-17)、IL-10水平;流式细胞术检测大鼠外周血中Th17、Treg细胞比例;Western blotting检测大鼠结肠组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(Foxp3)、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达。结果与CK组比较,Model组大鼠结肠组织病理损伤严重,体质量(3、5、7周时)、IL-10水平、Treg细胞比例、Foxp3蛋白表达降低,结肠变短,TNF-α、IL-17水平、Th17细胞比例、Th17/Treg比值、RORγt、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达增高(P<0.05);与Model组比较,MT-L组、MT-M组、MT-H组、MSLM组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);rIL-6减弱了高剂量MT对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的促进作用。结论MT可能通过抑制IL-6/STAT3/NF-κB信号通路,促进炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡。 展开更多

关键词 苦参碱 炎症性肠病 白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3/核转录因子κB(IL-6/STAT3/NF-κB)通路 辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)

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IL-6在人胃癌细胞株AGS中生物学效应及其信号传导途径 被引量：4

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作者 俞丽芬 范嵘 +2 位作者 孔雷 乔敏敏 吴云林 《上海第二医科大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第6期545-548,共4页

目的探讨白细胞介素6(I-L6)在人胃腺癌细胞株AGS中产生生物学效应的信号传导途径。方法通过MTT法检测IL-6刺激AGS细胞后对其生长增殖的影响;采用电泳迁移变动试验(EMSA)和Westernblot观察IL-6刺激前后AGS细胞中IL6相关转录因子Stat3和参... 目的探讨白细胞介素6(I-L6)在人胃腺癌细胞株AGS中产生生物学效应的信号传导途径。方法通过MTT法检测IL-6刺激AGS细胞后对其生长增殖的影响;采用电泳迁移变动试验(EMSA)和Westernblot观察IL-6刺激前后AGS细胞中IL6相关转录因子Stat3和参与IL-6信号传导功能的蛋白激酶Jak1的诱导活化状态,并确定该细胞中的IL6信号传导通路;通过免疫细胞化学染色确定磷酸化Stat3在AGS细胞内的定位。结果IL-6可显著促进AGS细胞的增殖;转录因子Stat3和蛋白激酶Jak1都能在AGS细胞中被IL-6诱导激活,且Stat3的活性与IL6的刺激呈一定的剂量和时间依赖性;磷酸化Stat3的染色定位于AGS细胞核。结论JAK/STAT信号传导途径的活化介导了IL-6对AGS细胞增殖的促进功能。 展开更多

关键词 信号传导途径 生物学效应 人胃癌细胞株 磷酸化STAT3 AGS细胞 免疫细胞化学染色 JAK/STAT 6(IL-6) Western 胃腺癌细胞株 MTT法检测 相关转录因子 信号传导通路 蛋白激酶 白细胞介素 时间依赖性 生长增殖 活化状态 传导功能

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胰岛素样生长因子1对小鼠肺泡上皮细胞吞噬功能和白细胞介素10产生的影响 被引量：4

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作者 吴凤娇 母迷迷 +3 位作者 何晶 马华 郭术俊 宋传旺 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期253-257,共5页

目的·探讨胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)对小鼠肺泡上皮细胞株MLE-12细胞吞噬功能和白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)产生的影响。方法·体外培养的MLE-12细胞,在有或无磷脂酰肌醇-3-激酶(phospha... 目的·探讨胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)对小鼠肺泡上皮细胞株MLE-12细胞吞噬功能和白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)产生的影响。方法·体外培养的MLE-12细胞,在有或无磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)抑制剂wortmannin存在下用IGF-1刺激48 h;加入荧光微球孵育2 h后,流式细胞术检测细胞吞噬荧光微球情况。酶联免疫吸附试验检测IGF-1刺激MLE-12细胞24 h后上清液中IL-10的含量。IGF-1预处理2 h后,脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激MLE-12细胞24 h,Western blotting检测细胞质中磷酸化信号转导与转录激活因子3(phosphorylated signal transduction and activator of transcription 3,p-STAT3)的表达情况。结果·随着IGF-1刺激浓度的增加,MLE-12细胞吞噬荧光微球的能力增强;在50 ng/mL的IGF-1的刺激下,MLE-12细胞吞噬荧光微球的能力达到峰值。wortmannin阻断PI3K/蛋白激酶B(Akt)途径,IGF-1促进MLE-12细胞吞噬荧光微球的能力消失。IGF-1促进MLE-12细胞分泌IL-10并抑制LPS诱导的STAT3激活。结论·IGF-1通过PI3K/Akt途径促进MLE-12细胞的吞噬作用,并具有一定的抗炎作用。 展开更多

关键词 胰岛素样生长因子1 MLE-12细胞 吞噬功能 白细胞介素10 信号转导与转录激活因子3

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黄芪总皂苷联合顺铂对H22荷瘤小鼠STAT3介导的炎症信号通路的抑制作用 被引量：10

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作者 颜春鲁 骆亚莉 +6 位作者 安方玉 刘雪松 刘永琦 汪永锋 贺娟娟 潘婷 赵崇博 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1359-1366,共8页

本研究前期证实,黄芪总皂苷通过增强机体的免疫力发挥抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长的作用,但其具体的抗瘤分子机制尚不明确,并且与治肝癌的化疗药物顺铂是否具有协同作用,目前尚未见报道。为探讨黄芪总皂苷联合顺铂对H22荷瘤小鼠的抗瘤机制... 本研究前期证实,黄芪总皂苷通过增强机体的免疫力发挥抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长的作用,但其具体的抗瘤分子机制尚不明确,并且与治肝癌的化疗药物顺铂是否具有协同作用,目前尚未见报道。为探讨黄芪总皂苷联合顺铂对H22荷瘤小鼠的抗瘤机制,本研究以小鼠肝癌H22移植瘤模型为研究对象,随机分为模型组、黄芪总皂苷治疗组、顺铂治疗组、黄芪总皂苷联合顺铂治疗组,另设空白对照组,每组10只。各组小鼠接瘤24 h后,给予相应药物干预。干预10 d后,采用HE染色、ELISA法、免疫组化染色,对H22荷瘤小鼠的肿瘤组织病理形态、细胞因子及凋亡蛋白质等指标进行检测。结果显示,模型组小鼠可见肿瘤细胞生长密集,细胞出现明显的异型性和病理性核分裂像,其血清IL-6含量明显升高(P<0.01);各治疗组肿瘤细胞出现大片凝固性坏死,各治疗组瘤体质量均明显降低(P<0.05或P<0.01),黄芪总皂苷联合顺铂组的抑瘤率高于单用黄芪总皂苷组和顺铂组的抑瘤率(P<0.05),联合用药疗效具有相加效应;各治疗组小鼠血清IL-6含量明显降低,其肿瘤组织STAT3和存活蛋白素(survivin)的蛋白的表达水平明显下降,胱天蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),以LH组作用最为明显。以上结果表明,黄芪总皂苷联合顺铂对H22荷瘤小鼠的抑瘤机制可能与抑制STAT3信号通路中IL-6的含量,以及存活蛋白素Survivin蛋白的表达水平和上调,胱天蛋白酶-3 caspase-3蛋白的表达水平有关。其结果阐释了黄芪总皂苷联合顺铂可能的抗瘤机制,为开发安全、有效的抗肿瘤药物提供实验依据。 展开更多

关键词 肝癌 黄芪总皂苷 顺铂 白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3信号通路

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IL-6/STAT3通路在肺结核患者巨噬细胞免疫中的作用机制 被引量：17

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作者 鲁进 尹伶 黄汉平 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第3期319-323,共5页

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路在肺结核患者巨噬细胞免疫中的作用机制。方法选取2017年10月至2019年10月在武汉市金银潭医院接受治疗的肺结核患者92例(观察组)作为研究对象,同期健康体检者95例(对照组... 目的探讨白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路在肺结核患者巨噬细胞免疫中的作用机制。方法选取2017年10月至2019年10月在武汉市金银潭医院接受治疗的肺结核患者92例(观察组)作为研究对象,同期健康体检者95例(对照组)作为对照,收集受试者空腹外周静脉血,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测外周血中STAT3、p-STAT3、核因子κB(NF-κB)p65、p-NF-κBp65蛋白表达水平,酶联免疫(ELISA)法检测血清炎症因子IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。体外培养巨噬细胞,分为正常组(不做处理)和感染组(感染结核分枝杆菌),Western blot法检测巨噬细胞中STAT3、p-STAT3、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达水平,ELISA法检测巨噬细胞上清液中炎症因子IL-6、IL-10、TNF-α水平。结果与对照组相比,观察组肺结核患者外周血中p-STAT3/STAT3、p-NF-κB p65/NF-κBp65蛋白水平,血清中IL-6、IL-10、TNF-α表达水平显著升高(P<0.05);与正常组相比,感染组巨噬细胞中p-STAT3/STAT3、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平,巨噬细胞上清液中IL-6、IL-10、TNF-α表达水平显著升高(P<0.05)。结论IL-6/STAT3通路在肺结核患者及感染结核分枝杆菌的巨噬细胞中处于激活状态,巨噬细胞可能通过激活IL-6/STAT3通路在肺结核中发挥免疫调节作用。 展开更多

关键词 白细胞介素-6 信号转导和转录激活因子3 肺结核 巨噬细胞免疫

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白细胞介素-6在酒精性肝病中的作用 被引量：4

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作者 崔玮 崔迪 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期467-474,共8页

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期过量饮酒导致肝的内部组织发生炎症损伤的慢性肝病。乙醇及其衍生物在代谢过程中直接或间接诱导引起的肝炎症反应可能是ALD发病的重要机制。然而,该过程内在的细胞分子机制尚不明确... 酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期过量饮酒导致肝的内部组织发生炎症损伤的慢性肝病。乙醇及其衍生物在代谢过程中直接或间接诱导引起的肝炎症反应可能是ALD发病的重要机制。然而,该过程内在的细胞分子机制尚不明确。最新研究发现,白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对乙醇介导的肝细胞炎症反应具有双重作用,既参与了酒精损伤的炎症驱动过程,激活细胞凋亡的信号通路来刺激巨噬细胞和淋巴细胞合成急性反应蛋白加剧炎症反应,又能引起肝细胞再生,上调抗炎性细胞因子水平,发挥抗炎症功能来改善肝损伤程度。而运动应激可造成肌源性IL-6暂时性显著增加,改变肝的氧化-炎症状态,将机体保持在长期抗炎症的适应性状态中,并防治肝细胞炎症损伤。本文在加深对酒精性肝病炎症病理机制理解的同时,综述有关酒精性肝细胞炎症相关因子变化及IL-6调控途径。考虑临床利用IL-6联合炎性因子途径的靶向治疗,将有望成为一种可行性新颖的疗法,有利于实验室筛选炎症相关酒精性肝病干预药物,为酒精性肝疾病的预防与治疗提供新的靶点与思路。 展开更多

关键词 白细胞介素-6 酒精性肝病 炎症反应 信号转导和转录激活因子3 核转录因子-KB

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白细胞介素-6在骨骼肌质量调节中的作用 被引量：2

17

作者 李想 崔迪 邱守涛 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期778-788,共11页

白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)是一种多效性细胞因子参与机体免疫应答,并在不同器官、组织及细胞中发挥生物调节作用。IL-6具有抗炎和促炎的双重效应,在受到病原体感染发病的初期,机体内IL-6发挥抗炎作用,其水平在机体内适度升高,... 白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)是一种多效性细胞因子参与机体免疫应答,并在不同器官、组织及细胞中发挥生物调节作用。IL-6具有抗炎和促炎的双重效应,在受到病原体感染发病的初期,机体内IL-6发挥抗炎作用,其水平在机体内适度升高,抵御机体炎症、维持机体内部稳态;但IL-6大量释放可造成过度炎症,引发机体的其他病理变化。而IL-6在调控骨骼肌质量方面亦有刺激骨骼肌蛋白质合成与降解的双重效应。骨骼肌作为机体重要的运动及代谢器官,也是IL-6的关键靶向之一。一方面,IL-6在应激骨骼肌的诱导和瞬时表达通过自分泌或旁分泌作用下,参与调节肌卫星细胞增殖、分化,介导骨骼肌生成与生长;另一方面,在衰老及病理条件下,机体IL-6水平显著提高,促使肌肉萎缩,因此,骨骼肌萎缩机制亦与IL-6相关。此外,骨骼肌也可作为内分泌器官,在运动应激下分泌并释放IL-6,后者作为“运动因子”实现骨骼肌与其他器官或组织间的“crosstalk”。鉴于IL-6在机体发挥的“多面手”作用,本文综述IL-6与骨骼肌质量调控机制相关研究进展,为揭示骨骼肌应激与适应分子机制提供理论参考。 展开更多

关键词 白细胞介素-6 JANUS激酶2 信号转导与转录激活因子3 运动 骨骼肌质量 托珠单抗

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IL-6/STAT3活化在大鼠肝移植胆管上皮细胞增殖中的作用 被引量：4

18

作者 陈莉萍 郭毅斌 +3 位作者 戴睿武 曾永毅 张玉君 董家鸿 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期155-158,共4页

目的探讨大鼠移植肝胆管上皮细胞(BEC)增殖过程中IL-6/STAT3信号通路活化的意义。方法在"两套袖法"基础上,以"支架法"建立肝动脉重建大鼠原位肝移植(OLT)模型,并随机分为CP1h、CP12h组(供肝在4℃UW液中分别冷保存1h... 目的探讨大鼠移植肝胆管上皮细胞(BEC)增殖过程中IL-6/STAT3信号通路活化的意义。方法在"两套袖法"基础上,以"支架法"建立肝动脉重建大鼠原位肝移植(OLT)模型,并随机分为CP1h、CP12h组(供肝在4℃UW液中分别冷保存1h、12h后行OLT)、雷帕霉素(RPM)组(CP12h组术后给予RPM),和对照(C)组。分别于术后1、3、7、14d,采用实时荧光定量RT-PCR法检测肝组织IL-6mRNA表达,激光扫描共聚焦显微镜(LSM)原位检测肝BEC内活化型STAT3(p-STAT3)的表达水平,并利用免疫组化法检测BEC增殖情况。结果CP1h组术后1d肝内IL-6mRNA表达升高(0.41±0.03),随后(3、7、14d分别为0.28±0.03、0.23±0.03、0.27±0.05)逐渐接近C组水平;BEC内STAT3的活化水平(94±8、61±6、39±4、34±3),及肝内BEC增殖率(分别为2.1%±0.3%、5.9%±0.5%、2.6%±0.5%、2.3%±0.5%)的变化也呈现相同趋势。与C组及CP1h组相比,CP12h组术后各时相点肝组织IL-6mRNA表达明显增加(分别为0.60±0.03,0.73±0.02,0.38±0.02,0.30±0.04);BEC内STAT3活化水平(167±17、247±13、110±9、74±8)和BEC增殖率(分别为7.0%±0.5%、27.8%±1.8%、23.1%±1.6%、17.8%±1.2%)亦明显升高,且IL-6mRNA表达水平与STAT3活化程度呈显著正相关(r=0.95,P<0.05)。RPM可明显降低CP12h组BEC内STAT3的活化水平(分别为88±7、106±4、84±5、40±4)和BEC增殖率(4.2%±0.5%、11.2%±1.2%、12.9%±1.3%、8.5%±0.6%)。结论严重的冷保存-再灌注损伤活化BEC内IL-6/STAT3信号通路,可能是调控移植肝BEC增殖的分子机制之一。 展开更多

关键词 肝移植 胆管上皮细胞 白细胞介素6 信号转导和转录激活因子3 增殖

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祛风消癜方对过敏性紫癜大鼠辅助性T细胞17/调节性T细胞的影响

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作者 刘华 任献青 +4 位作者 苏杭 邢琼琼 席乐迎 李一凡 杨满翔 《世界中医药》 北大核心 2025年第13期2308-2314,共7页

目的:观察祛风消癜方对过敏性紫癜大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)的影响。方法:将斯泼累格·多雷(SD)雄性大鼠45只按照随机数字表法随机分为对照组9只和造模组36只,造模6周后,造模组按照随机数字表法随机分为模型组、... 目的:观察祛风消癜方对过敏性紫癜大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)的影响。方法:将斯泼累格·多雷(SD)雄性大鼠45只按照随机数字表法随机分为对照组9只和造模组36只,造模6周后,造模组按照随机数字表法随机分为模型组、复方甘草酸苷组、祛风消癜方低、中、高剂量组各6只。对照组和模型组大鼠灌服0.9%氯化钠溶液,复方甘草酸苷组灌服1.34 mg/mL复方甘草酸苷混悬液,祛风消癜方低、中、高剂量组灌服0.74 g/mL、1.48 g/mL、2.96 g/mL祛风消癜方混悬液,1次/d,持续4周,10周末检测大鼠肾脏Th17/Treg比率,白细胞介素6(IL-6)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)、血清白细胞介素2(IL-2)/信号转导及转录激活因子5(STAT5)、视黄酸受体相关孤儿受体γt(ROR-γt)、叉头框蛋白P3(FOXP3)mRNA和蛋白表达。结果:与模型组比较,各组大鼠肾脏Th17、Th17/Treg、STAT3、FOXP3mRNA和蛋白表达量、血清IL-6、转化生长因子β1(TGF-β1)水平以及高剂量组IL-17水平显著降低,Treg、STAT5、FOXP3mRNA和蛋白表达量显著升高(P<0.05)。结论:祛风消癜方可调节Th17/Treg失衡,关键通路为IL-6/STAT3、IL-2/STAT5。 展开更多

关键词 过敏性紫癜 祛风消癜方 辅助性T细胞17/调节性T细胞 白细胞介素6/信号转导及转录激活因子3 血清白细胞介素2/信号转导及转录激活因子5 大鼠模型

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Stattic通过调控记忆性CD4^(+)T细胞介导的急性排斥反应对小鼠同种异体心脏移植物存活的影响 被引量：1

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作者 李师亮 冯异 +1 位作者 方明 周彦 《器官移植》 北大核心 2025年第1期74-82,共9页

目的探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)抑制剂Stattic对小鼠同种异体心脏移植排斥反应的影响及机制。方法将BALB/c小鼠(供体)皮肤移植至C57BL/6小鼠(受体),4周后取受体小鼠脾脏分离获得记忆性CD4^(+)T细胞(CD4^(+)Tm)。将C57BL/6小鼠... 目的探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)抑制剂Stattic对小鼠同种异体心脏移植排斥反应的影响及机制。方法将BALB/c小鼠(供体)皮肤移植至C57BL/6小鼠(受体),4周后取受体小鼠脾脏分离获得记忆性CD4^(+)T细胞(CD4^(+)Tm)。将C57BL/6小鼠脾脏淋巴细胞与CD4^(+)Tm进行混合淋巴细胞反应实验,EdU法检测Stattic对CD4^(+)Tm细胞增殖的影响。构建C57BL/6小鼠心脏移植(HTx)模型,实验分为:Non-HTx组、HTx组、Tm/HTx组和Tm/HTx+Stattic组。每日观察小鼠移植心脏存活情况;苏木素-伊红染色观察移植心脏组织病理情况;实时荧光定量聚合酶链反应检测心脏移植组织中干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-2、IL-10和转化生长因子-β1(TGF-β1)信使RNA(mRNA)表达水平;酶联免疫吸附试验检测血清IFN-γ、IL-2、IL-10和TGF-β1含量;流式细胞术检测脾脏淋巴细胞中CD4^(+)Tm(CD4^(+)CD44^(+)CD62L^(+))水平;蛋白质印迹法检测移植心脏组织中STAT3和p-STAT3蛋白表达水平。结果当Stattic浓度超过2.5μmol/L时,可抑制CD4^(+)Tm细胞增殖。与HTx组比较,Tm/HTx组小鼠心脏移植物存活时间缩短,心脏移植组织病理损伤加重,血清IFN-γ和IL-2含量升高,IL-10和TGF-β1含量降低,移植心脏组织IFN-γ、IL-2 mRNA相对表达量升高,IL-10和TGF-β1 mRNA相对表达量降低,脾脏淋巴细胞中CD4^(+)Tm比例升高,移植心脏组织p-STAT3/STAT3比值升高(均为P<0.05)。与Tm/HTx组比较,Tm/HTx+Stattic组小鼠心脏移植物存活时间延长,心脏移植组织病理损伤减轻,血清中IFN-γ、IL-2含量降低,IL-10和TGF-β1含量升高,移植心脏组织中IFN-γ、IL-2 mRNA相对表达量降低,IL-10、TGF-β1 mRNA相对表达量升高,脾脏淋巴细胞中CD4^(+)Tm比例降低,移植心脏组织p-STAT3/STAT3比值降低(均为P<0.05)。结论Stattic可延长小鼠同种异体心脏移植物的存活时间,其机制可能与抑制CD4^(+)Tm介导的急性排斥反应有关。 展开更多

关键词 心脏移植 排斥反应 信号转导和转录激活因子3 Stattic 记忆性CD4^(+)T细胞 白细胞介素 干扰素 转化生长因子

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