白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3信号通路在大细胞肺癌NL9980细胞系增殖中的作用及机制 被引量：8

1

作者 于涛 徐岩岩 +3 位作者 宫婷 邵宜 刘刚 钟殿胜 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期770-774,共5页

背景与目的:白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3(IL-6/STAT3)信号通路在很多恶性肿瘤中存在过度激活及表达,包括白血病、头颈部鳞状细胞癌多发性黑色素瘤、乳腺癌以及前列腺癌等,但其在大细胞肺癌中的研究少见。该研究旨在探索大细... 背景与目的:白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3(IL-6/STAT3)信号通路在很多恶性肿瘤中存在过度激活及表达,包括白血病、头颈部鳞状细胞癌多发性黑色素瘤、乳腺癌以及前列腺癌等,但其在大细胞肺癌中的研究少见。该研究旨在探索大细胞肺癌NL9980细胞系中IL-6/STAT3信号通路在细胞增殖中的作用及其机制。方法:将外源性IL-6设立5个浓度梯度(终浓度分别为0、1.0、5.0、10.0和20.0 ng/mL),分别对NL9980细胞系进行干预。运用噻唑蓝(MTT)法观察细胞增殖活力改变,并确立IL-6干预的最佳浓度。采用RT-PCR技术检测IL-6/STAT3相关基因及其下游调控基因Bcl-2、VEGF和CYCD1的m RNA表达量,并将IL-6/STAT3相关基因与下游基因做相关性分析。结果:外源性IL-6可促进NL9980细胞系的增殖,其最佳干预浓度为5 ng/mL(F=8.11,P<0.05)。信号通路相关基因IL-6及STAT3的m RNA表达量均以5 ng/mL组最高,分别为4.78±0.09和5.17±0.05(P<0.05);下游调控基因中,Bcl-2、VEGF及CYCD1的m RNA表达量均在5 ng/mL组最高,分别为4.52±0.14、4.12±0.12和3.98±0.17,其余浓度组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析表明,下游基因中Bcl-2、VEGF、CYCD1与IL-6(r=0.952,r=0.836,r=0.880)和STAT3(r=0.995,r=0.746,r=0.800)呈正相关性。结论:IL-6可促进大细胞肺癌NL9980细胞系的增殖,其机制可能是通过活化IL-6/STAT3信号通路并上调相关基因Bcl-2、VEGF和CYCD1的表达来实现的。 展开更多

关键词 白细胞介素-6 信号转导和转录激活因子3 大细胞肺癌 机制

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IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路增强小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能 被引量：4

2

作者 华梦晴 高培宇 +2 位作者 方芳 苏浩宇 宋传旺 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期13-18,共6页

目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激... 目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激活子3 (STAT3)抑制剂Stattic(5μmol/L)存在与否的情况下,再加入IL-6(10 ng/mL~500 ng/mL)刺激6 h,加入荧光微球孵育2 h后,采用流式细胞术检测MH-S细胞吞噬荧光微球情况;Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、肌动蛋白相关蛋白2(Arp2)、纤维型肌动蛋白(F-actin)的表达水平。结果 鼻腔滴入LPS后,小鼠BALF中IL-6含量显著升高。随着IL-6刺激剂量的增加,MH-S细胞吞噬荧光微球的作用增强,Arp2、 F-actin蛋白的表达水平升高。100 ng/mL IL-6刺激MH-S细胞后,p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达水平升高。阻断MH-S细胞STAT3信号后,IL-6促进细胞吞噬的效应完全消失,IL-6诱导的Arp2、 F-actin蛋白表达增加被抑制。结论 IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路促进MH-S细胞Arp2、 F-actin蛋白的表达增强吞噬功能。 展开更多

关键词 白细胞介素6(il-6) MH-S细胞 吞噬功能 Janus激酶2(JAK2) 信号转导子与转录激活子3(stat3) 肺泡巨噬细胞

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苦豆碱调节IL-6/JAK1/STAT3信号通路对结直肠癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响 被引量：3

3

作者 伊亮 李伟东 +1 位作者 王有 周宁 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1436-1440,共5页

目的:探讨苦豆碱(ALO)调节IL-6/酪氨酸激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对结直肠癌(CRC)细胞行为的影响。方法:SW480分为CK组(正常培养的SW480细胞)、ALO低剂量组(ALO-L组,0.2 mmol/L)、ALO中剂量组(ALO-M组,0.4 mmol/L)... 目的:探讨苦豆碱(ALO)调节IL-6/酪氨酸激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对结直肠癌(CRC)细胞行为的影响。方法:SW480分为CK组(正常培养的SW480细胞)、ALO低剂量组(ALO-L组,0.2 mmol/L)、ALO中剂量组(ALO-M组,0.4 mmol/L)、ALO高剂量组(ALO-H组,0.8 mmol/L)、ALO-H+激活剂(IL-6激活剂重组人IL-6蛋白)组(0.8 mmol/L+100 ng/ml)。CCK-8、平板克隆实验检测SW480细胞增殖;流式细胞术检测SW480细胞凋亡;Western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达。将自然杀伤细胞NK-92MI分别与上述5组细胞共培养,并依次命名为CK共培养组、ALO-L共培养组、ALO-M共培养组、ALO-H共培养组、ALO-H+激活剂共培养组,检测共培养细胞上清液中TNF-α、IFN-γ水平及共培养体系中NK-92MI的免疫杀伤率。结果:与CK组相比,ALO-L组、ALO-M组、ALO-H组OD_(450)值、克隆形成率、PCNA、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,且呈剂量依赖性(P<0.05);与ALO-H组相比,ALO-H+激活剂组SW480细胞OD_(450)值、克隆形成率、PCNA、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达升高,细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低(P<0.05);ALO-L共培养组、ALO-M共培养组、ALO-H共培养组上清中TNF-α、IFN-γ水平、NK-92MI细胞免疫杀伤率高于CK共培养组,且呈剂量依赖性(P<0.05);与ALO-H共培养组相比,ALO-H+激活剂共培养组上清中TNF-α、IFN-γ水平、细胞免疫杀伤率降低(P<0.05)。结论:ALO可能通过抑制IL-6/JAK1/STAT3信号通路抑制SW480细胞增殖、免疫逃逸,促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 苦豆碱 结直肠癌 白细胞介素-6/酪氨酸激酶1/信号转导和转录激活因子3通路 免疫逃逸 增殖

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IL-6/JAK2/STAT3信号通路在电针调控胰岛素抵抗模型大鼠骨代谢中的作用

4

作者 周广文 张家瑶 +3 位作者 张麟 李佳 贺雯 陈丽 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2024年第4期336-343,共8页

目的研究电针对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠骨代谢及炎症状态的影响。方法8只大鼠按照随机数字表单列为空白组,另外32只大鼠给予高脂饲料喂养8周以建立IR大鼠模型,选取造模成功的24只大鼠,随机分为模型组、假电针组、电针组... 目的研究电针对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠骨代谢及炎症状态的影响。方法8只大鼠按照随机数字表单列为空白组,另外32只大鼠给予高脂饲料喂养8周以建立IR大鼠模型,选取造模成功的24只大鼠,随机分为模型组、假电针组、电针组,每组8只,空白组、假电针组不做干预,电针组选取“中脘”“关元”、“足三里”、“丰隆”4穴进行电针治疗,假电针组选取上述4穴旁边的皮下后不进行电针治疗,各组均治疗8周。在治疗前后,测量各组大鼠的体质量(body mass,BM)、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)及餐后血糖水平(postprandial blood-glucoser,PBG)、葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR);各组大鼠血清中Ⅰ型胶原氨基端前肽(N-terminal propeptide of typeⅠcollagen,P1NP)、β-Ⅰ型胶原C末端肽(C-terminal telopeptides of typeⅠcollagen,β-CTX)含量用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测;大鼠骨组织的骨密度(bone mineral density,BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(trabecularNumber,Tb.N)和骨小梁分离度(trabecularSeparation/Spacing,Tb.Sp)采用微计算机断层扫描技术(micro CT)检测;骨组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus Protein Tyrosine Kinase2,JAK2)、信号转导与转录活化因子3(Signal Transducers and Activators of Transcription 3,STAT3)mRNA及蛋白的表达分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测。结果治疗前与空白组相比,模型组、假电针组、电针组大鼠BMD、PBG值明显升高(P<0.01或P<0.05),GIR明显降低(P<0.01);治疗结束后,与空白组相比,电针组大鼠BM、FBG、PBG、β-CTX、IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白浓度明显升高(P<0.01),GIR、P1NP、BMD、BV/TV、Tb.N和Tb.Sp明显降低(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠的BM、PBG、β-CTX、IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白浓度均明显降低,BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Sp、GIR均明显升高(P<0.05或P<0.01);假电针组大鼠BM、PBG、JAK2 mRNA、STAT3蛋白表达明显降低(P<0.05),而P1NP、β-CTX、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Sp、IL-6、STAT3 mRNA、IL-6、JAK2蛋白表达均无统计学差异(P>0.05)。结论电针能够通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路降低机体炎症反应改善胰岛素抵抗,并能一定程度的降低机体破骨细胞活性,减少骨吸收。 展开更多

关键词 白细胞介素-6 Janus蛋白酪氨酸激酶2 信号转导与转录活化因子3 il-6/JAK2/stat3信号通路 胰岛素抵抗

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苦参碱调节IL-6/STAT3/NF-κB信号通路对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的影响 被引量：15

5

作者 吴茸 王栋 +2 位作者 王晶敏 张玮宇 陶庆松 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期809-816,共8页

目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model... 目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model组,低、中、高剂量MT组(MT-L组,50 mg/kg;MT-M组,100 mg/kg;MT-H组,200 mg/kg),美沙拉嗪组(MSLM组,0.42 g/kg)、MT-H+rIL-6(IL-6激活剂)组(200 mg/kg+0.05 mg/kg),每组18只。除CK组外,其余组大鼠均采用50 g/L三硝基苯磺酸(20 mg/kg)缓冲液与500 mL/L乙醇按照1∶1比例混匀后灌肠以构建炎症性肠病大鼠模型,建模成功后,分别进行给药处理,每天1次,持续7周。分别在给药1、3、5、7周时对大鼠进行体质量的测量;比较各组大鼠结肠长度的变化;HE染色检测大鼠结肠组织病理损伤;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-17(IL-17)、IL-10水平;流式细胞术检测大鼠外周血中Th17、Treg细胞比例;Western blotting检测大鼠结肠组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(Foxp3)、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达。结果与CK组比较,Model组大鼠结肠组织病理损伤严重,体质量(3、5、7周时)、IL-10水平、Treg细胞比例、Foxp3蛋白表达降低,结肠变短,TNF-α、IL-17水平、Th17细胞比例、Th17/Treg比值、RORγt、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达增高(P<0.05);与Model组比较,MT-L组、MT-M组、MT-H组、MSLM组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);rIL-6减弱了高剂量MT对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的促进作用。结论MT可能通过抑制IL-6/STAT3/NF-κB信号通路,促进炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡。 展开更多

关键词 苦参碱 炎症性肠病 白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3/核转录因子κB(il-6/stat3/NF-κB)通路 辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)

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IL-6/STAT3通路在肺结核患者巨噬细胞免疫中的作用机制 被引量：17

6

作者 鲁进 尹伶 黄汉平 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第3期319-323,共5页

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路在肺结核患者巨噬细胞免疫中的作用机制。方法选取2017年10月至2019年10月在武汉市金银潭医院接受治疗的肺结核患者92例(观察组)作为研究对象,同期健康体检者95例(对照组... 目的探讨白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路在肺结核患者巨噬细胞免疫中的作用机制。方法选取2017年10月至2019年10月在武汉市金银潭医院接受治疗的肺结核患者92例(观察组)作为研究对象,同期健康体检者95例(对照组)作为对照,收集受试者空腹外周静脉血,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测外周血中STAT3、p-STAT3、核因子κB(NF-κB)p65、p-NF-κBp65蛋白表达水平,酶联免疫(ELISA)法检测血清炎症因子IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。体外培养巨噬细胞,分为正常组(不做处理)和感染组(感染结核分枝杆菌),Western blot法检测巨噬细胞中STAT3、p-STAT3、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达水平,ELISA法检测巨噬细胞上清液中炎症因子IL-6、IL-10、TNF-α水平。结果与对照组相比,观察组肺结核患者外周血中p-STAT3/STAT3、p-NF-κB p65/NF-κBp65蛋白水平,血清中IL-6、IL-10、TNF-α表达水平显著升高(P<0.05);与正常组相比,感染组巨噬细胞中p-STAT3/STAT3、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平,巨噬细胞上清液中IL-6、IL-10、TNF-α表达水平显著升高(P<0.05)。结论IL-6/STAT3通路在肺结核患者及感染结核分枝杆菌的巨噬细胞中处于激活状态,巨噬细胞可能通过激活IL-6/STAT3通路在肺结核中发挥免疫调节作用。 展开更多

关键词 白细胞介素-6 信号转导和转录激活因子3 肺结核 巨噬细胞免疫

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IL-6/STAT3活化在大鼠肝移植胆管上皮细胞增殖中的作用 被引量：4

7

作者 陈莉萍 郭毅斌 +3 位作者 戴睿武 曾永毅 张玉君 董家鸿 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期155-158,共4页

目的探讨大鼠移植肝胆管上皮细胞(BEC)增殖过程中IL-6/STAT3信号通路活化的意义。方法在"两套袖法"基础上,以"支架法"建立肝动脉重建大鼠原位肝移植(OLT)模型,并随机分为CP1h、CP12h组(供肝在4℃UW液中分别冷保存1h... 目的探讨大鼠移植肝胆管上皮细胞(BEC)增殖过程中IL-6/STAT3信号通路活化的意义。方法在"两套袖法"基础上,以"支架法"建立肝动脉重建大鼠原位肝移植(OLT)模型,并随机分为CP1h、CP12h组(供肝在4℃UW液中分别冷保存1h、12h后行OLT)、雷帕霉素(RPM)组(CP12h组术后给予RPM),和对照(C)组。分别于术后1、3、7、14d,采用实时荧光定量RT-PCR法检测肝组织IL-6mRNA表达,激光扫描共聚焦显微镜(LSM)原位检测肝BEC内活化型STAT3(p-STAT3)的表达水平,并利用免疫组化法检测BEC增殖情况。结果CP1h组术后1d肝内IL-6mRNA表达升高(0.41±0.03),随后(3、7、14d分别为0.28±0.03、0.23±0.03、0.27±0.05)逐渐接近C组水平;BEC内STAT3的活化水平(94±8、61±6、39±4、34±3),及肝内BEC增殖率(分别为2.1%±0.3%、5.9%±0.5%、2.6%±0.5%、2.3%±0.5%)的变化也呈现相同趋势。与C组及CP1h组相比,CP12h组术后各时相点肝组织IL-6mRNA表达明显增加(分别为0.60±0.03,0.73±0.02,0.38±0.02,0.30±0.04);BEC内STAT3活化水平(167±17、247±13、110±9、74±8)和BEC增殖率(分别为7.0%±0.5%、27.8%±1.8%、23.1%±1.6%、17.8%±1.2%)亦明显升高,且IL-6mRNA表达水平与STAT3活化程度呈显著正相关(r=0.95,P<0.05)。RPM可明显降低CP12h组BEC内STAT3的活化水平(分别为88±7、106±4、84±5、40±4)和BEC增殖率(4.2%±0.5%、11.2%±1.2%、12.9%±1.3%、8.5%±0.6%)。结论严重的冷保存-再灌注损伤活化BEC内IL-6/STAT3信号通路,可能是调控移植肝BEC增殖的分子机制之一。 展开更多

关键词 肝移植 胆管上皮细胞 白细胞介素6 信号转导和转录激活因子3 增殖

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IL-6在人胃癌细胞株AGS中生物学效应及其信号传导途径 被引量：4

8

作者 俞丽芬 范嵘 +2 位作者 孔雷 乔敏敏 吴云林 《上海第二医科大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第6期545-548,共4页

目的探讨白细胞介素6(I-L6)在人胃腺癌细胞株AGS中产生生物学效应的信号传导途径。方法通过MTT法检测IL-6刺激AGS细胞后对其生长增殖的影响;采用电泳迁移变动试验(EMSA)和Westernblot观察IL-6刺激前后AGS细胞中IL6相关转录因子Stat3和参... 目的探讨白细胞介素6(I-L6)在人胃腺癌细胞株AGS中产生生物学效应的信号传导途径。方法通过MTT法检测IL-6刺激AGS细胞后对其生长增殖的影响;采用电泳迁移变动试验(EMSA)和Westernblot观察IL-6刺激前后AGS细胞中IL6相关转录因子Stat3和参与IL-6信号传导功能的蛋白激酶Jak1的诱导活化状态,并确定该细胞中的IL6信号传导通路;通过免疫细胞化学染色确定磷酸化Stat3在AGS细胞内的定位。结果IL-6可显著促进AGS细胞的增殖;转录因子Stat3和蛋白激酶Jak1都能在AGS细胞中被IL-6诱导激活,且Stat3的活性与IL6的刺激呈一定的剂量和时间依赖性;磷酸化Stat3的染色定位于AGS细胞核。结论JAK/STAT信号传导途径的活化介导了IL-6对AGS细胞增殖的促进功能。 展开更多

关键词 信号传导途径 生物学效应 人胃癌细胞株 磷酸化stat3 AGS细胞 免疫细胞化学染色 JAK/stat 6(il-6) Western 胃腺癌细胞株 MTT法检测 相关转录因子 信号传导通路 蛋白激酶 白细胞介素 时间依赖性 生长增殖 活化状态 传导功能

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黄芪总皂苷联合顺铂对H22荷瘤小鼠STAT3介导的炎症信号通路的抑制作用 被引量：10

9

作者 颜春鲁 骆亚莉 +6 位作者 安方玉 刘雪松 刘永琦 汪永锋 贺娟娟 潘婷 赵崇博 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1359-1366,共8页

本研究前期证实,黄芪总皂苷通过增强机体的免疫力发挥抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长的作用,但其具体的抗瘤分子机制尚不明确,并且与治肝癌的化疗药物顺铂是否具有协同作用,目前尚未见报道。为探讨黄芪总皂苷联合顺铂对H22荷瘤小鼠的抗瘤机制... 本研究前期证实,黄芪总皂苷通过增强机体的免疫力发挥抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长的作用,但其具体的抗瘤分子机制尚不明确,并且与治肝癌的化疗药物顺铂是否具有协同作用,目前尚未见报道。为探讨黄芪总皂苷联合顺铂对H22荷瘤小鼠的抗瘤机制,本研究以小鼠肝癌H22移植瘤模型为研究对象,随机分为模型组、黄芪总皂苷治疗组、顺铂治疗组、黄芪总皂苷联合顺铂治疗组,另设空白对照组,每组10只。各组小鼠接瘤24 h后,给予相应药物干预。干预10 d后,采用HE染色、ELISA法、免疫组化染色,对H22荷瘤小鼠的肿瘤组织病理形态、细胞因子及凋亡蛋白质等指标进行检测。结果显示,模型组小鼠可见肿瘤细胞生长密集,细胞出现明显的异型性和病理性核分裂像,其血清IL-6含量明显升高(P<0.01);各治疗组肿瘤细胞出现大片凝固性坏死,各治疗组瘤体质量均明显降低(P<0.05或P<0.01),黄芪总皂苷联合顺铂组的抑瘤率高于单用黄芪总皂苷组和顺铂组的抑瘤率(P<0.05),联合用药疗效具有相加效应;各治疗组小鼠血清IL-6含量明显降低,其肿瘤组织STAT3和存活蛋白素(survivin)的蛋白的表达水平明显下降,胱天蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),以LH组作用最为明显。以上结果表明,黄芪总皂苷联合顺铂对H22荷瘤小鼠的抑瘤机制可能与抑制STAT3信号通路中IL-6的含量,以及存活蛋白素Survivin蛋白的表达水平和上调,胱天蛋白酶-3 caspase-3蛋白的表达水平有关。其结果阐释了黄芪总皂苷联合顺铂可能的抗瘤机制,为开发安全、有效的抗肿瘤药物提供实验依据。 展开更多

关键词 肝癌 黄芪总皂苷 顺铂 白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3信号通路

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白细胞介素-6在酒精性肝病中的作用 被引量：4

10

作者 崔玮 崔迪 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期467-474,共8页

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期过量饮酒导致肝的内部组织发生炎症损伤的慢性肝病。乙醇及其衍生物在代谢过程中直接或间接诱导引起的肝炎症反应可能是ALD发病的重要机制。然而,该过程内在的细胞分子机制尚不明确... 酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期过量饮酒导致肝的内部组织发生炎症损伤的慢性肝病。乙醇及其衍生物在代谢过程中直接或间接诱导引起的肝炎症反应可能是ALD发病的重要机制。然而,该过程内在的细胞分子机制尚不明确。最新研究发现,白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对乙醇介导的肝细胞炎症反应具有双重作用,既参与了酒精损伤的炎症驱动过程,激活细胞凋亡的信号通路来刺激巨噬细胞和淋巴细胞合成急性反应蛋白加剧炎症反应,又能引起肝细胞再生,上调抗炎性细胞因子水平,发挥抗炎症功能来改善肝损伤程度。而运动应激可造成肌源性IL-6暂时性显著增加,改变肝的氧化-炎症状态,将机体保持在长期抗炎症的适应性状态中,并防治肝细胞炎症损伤。本文在加深对酒精性肝病炎症病理机制理解的同时,综述有关酒精性肝细胞炎症相关因子变化及IL-6调控途径。考虑临床利用IL-6联合炎性因子途径的靶向治疗,将有望成为一种可行性新颖的疗法,有利于实验室筛选炎症相关酒精性肝病干预药物,为酒精性肝疾病的预防与治疗提供新的靶点与思路。 展开更多

关键词 白细胞介素-6 酒精性肝病 炎症反应 信号转导和转录激活因子3 核转录因子-KB

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白细胞介素-6在骨骼肌质量调节中的作用 被引量：2

11

作者 李想 崔迪 邱守涛 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期778-788,共11页

白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)是一种多效性细胞因子参与机体免疫应答,并在不同器官、组织及细胞中发挥生物调节作用。IL-6具有抗炎和促炎的双重效应,在受到病原体感染发病的初期,机体内IL-6发挥抗炎作用,其水平在机体内适度升高,... 白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)是一种多效性细胞因子参与机体免疫应答,并在不同器官、组织及细胞中发挥生物调节作用。IL-6具有抗炎和促炎的双重效应,在受到病原体感染发病的初期,机体内IL-6发挥抗炎作用,其水平在机体内适度升高,抵御机体炎症、维持机体内部稳态;但IL-6大量释放可造成过度炎症,引发机体的其他病理变化。而IL-6在调控骨骼肌质量方面亦有刺激骨骼肌蛋白质合成与降解的双重效应。骨骼肌作为机体重要的运动及代谢器官,也是IL-6的关键靶向之一。一方面,IL-6在应激骨骼肌的诱导和瞬时表达通过自分泌或旁分泌作用下,参与调节肌卫星细胞增殖、分化,介导骨骼肌生成与生长;另一方面,在衰老及病理条件下,机体IL-6水平显著提高,促使肌肉萎缩,因此,骨骼肌萎缩机制亦与IL-6相关。此外,骨骼肌也可作为内分泌器官,在运动应激下分泌并释放IL-6,后者作为“运动因子”实现骨骼肌与其他器官或组织间的“crosstalk”。鉴于IL-6在机体发挥的“多面手”作用,本文综述IL-6与骨骼肌质量调控机制相关研究进展,为揭示骨骼肌应激与适应分子机制提供理论参考。 展开更多

关键词 白细胞介素-6 JANUS激酶2 信号转导与转录激活因子3 运动 骨骼肌质量 托珠单抗

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氢气抑制白细胞介素22(IL-22)反应缓解胶原蛋白诱导关节炎(CIA)小鼠症状

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作者 田艳 康行 +3 位作者 杨昊 张淑婷 王雨 樊卫平 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期400-405,共6页

目的探讨氢气(H2)对胶原诱导关节炎(CIA)小鼠的治疗作用及相关机制。方法18只DBA/1小鼠随机分为正常对照组、CIA组和H2治疗组,每组6只。CIA组和H_(2)治疗组小鼠采用牛Ⅱ型胶原蛋白诱导CIA模型,H2治疗组小鼠在第15~60天进行H_(2)吸入治疗... 目的探讨氢气(H2)对胶原诱导关节炎(CIA)小鼠的治疗作用及相关机制。方法18只DBA/1小鼠随机分为正常对照组、CIA组和H2治疗组,每组6只。CIA组和H_(2)治疗组小鼠采用牛Ⅱ型胶原蛋白诱导CIA模型,H2治疗组小鼠在第15~60天进行H_(2)吸入治疗(300 mL/L,3 h/d)。比较各组小鼠关节炎症状评分;HE染色进行关节病理评分;流式细胞术、免疫组织化学染色检测脾和关节中白细胞介素22(IL-22)阳性细胞变化;ELISA检测血清及关节软骨中IL-22水平;Western blot法检测关节软骨中磷酸化的信号转导子和转录激活子3(p-STAT3)和磷酸化的核因子κB(p-NF-κB)蛋白表达。结果与正常对照组相比,CIA组关节炎症状评分和病理评分显著升高、脾细胞和关节软骨中IL-22+细胞比例升高、血清和关节软骨中IL-22含量增加,关节软骨中p-STAT3和p-NF-κB蛋白表达增高,H_(2)治疗后均显著降低。结论H2可能通过抑制STAT3/NF-κB通路抑制IL-22炎症反应,缓解CIA小鼠症状。 展开更多

关键词 氢气(H2) 胶原蛋白诱导关节炎(CIA) 白细胞介素22(il-22) 信号转导子与转录激活子3(stat3) 核因子kB(NF-kB)

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小陷胸汤对5-氟尿嘧啶介导的小鼠肠黏膜损伤的保护作用研究

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作者 秦美洁 叶倩倩 +1 位作者 丁芮 黄金玲 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第19期1441-1450,共10页

目的:探究小陷胸汤对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)介导的小鼠肠黏膜损伤的保护作用。方法:将100只SPF级雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、小陷胸汤低、中、高剂量(8.3、16.6、33.2g/kg)组。除正常对照组外,其余各组采用5-FU(... 目的:探究小陷胸汤对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)介导的小鼠肠黏膜损伤的保护作用。方法:将100只SPF级雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、小陷胸汤低、中、高剂量(8.3、16.6、33.2g/kg)组。除正常对照组外,其余各组采用5-FU(30 mg/kg,ip,7 d)诱导肠黏膜损伤小鼠模型。小陷胸汤给药组造模同时按照设定剂量以10 mL·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,正常对照组和模型组给予等量蒸馏水,连续处理7 d。采用苏木素-伊红染色法(HE)观察小肠的病理形态学变化并测定肠绒毛高度/隐窝深度(VH:CD)比值;采用阿利新蓝染色法(AB)测定小肠黏膜杯状细胞数量;采用分光光度法检测血清内毒素(ET)、D-乳酸(D-LA)及小肠组织二胺氧化酶(DAO)水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测小肠组织IL-6、信号转导和转录激活因子3(STAT3)和表皮生长因子受体(EGFR)mRNA表达;采用Western blot法检测小肠组织IL-6、STAT3及EGFR蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组小鼠体质量显著降低,腹泻评分、粪便质量、粪便含水量及小肠推进率明显升高(P<0.01),小肠黏膜VH:CD比值和杯状细胞数量降低(P<0.01),血清ET和D-LA水平升高,小肠组织DAO水平降低(P<0.05),脾指数和胸腺指数降低(P<0.01),血清IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05),小肠组织IL-6、STAT3 mRNA表达升高,EGFR mRNA表达降低(P<0.01);小肠组织IL-6、STAT3蛋白表达升高,EGFR蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组相比,小陷胸汤能够明显改善上述指标(P<0.05)。结论:小陷胸汤对5-FU介导的肠黏膜损伤具有保护作用,其作用机制可能与小陷胸汤激活EGFR信号转导,下调IL-6/STAT3信号通路,减轻5-FU诱导的肠黏膜炎症反应,改善免疫功能有关。 展开更多

关键词 小陷胸汤 5-氟尿嘧啶(5-FU) 肠黏膜损伤 表皮生长因子受体(EGFR) 白细胞介素6(il-6)/信号转导和转录激活因子3(stat3)信号通路

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益气活血脑泰方干预脑缺血后铁代谢相关机制研究 被引量：6

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作者 廖君 王建君 +4 位作者 余清平 曾劲松 胡立娟 罗宁 葛金文 《世界中医药》 CAS 2021年第22期3331-3336,共6页

目的:探讨炎症通路IL-6/stat3/Hepcidin调节铁代谢相关机制,研究益气活血脑泰方通过抑制炎症反应,调节铁代谢,减少细胞内铁聚集,为脑泰方防治脑缺血的临床应用提供重要实验依据。方法:细胞实验中,SH-SY5Y及CHME5细胞株模型干预24 h后,检... 目的:探讨炎症通路IL-6/stat3/Hepcidin调节铁代谢相关机制,研究益气活血脑泰方通过抑制炎症反应,调节铁代谢,减少细胞内铁聚集,为脑泰方防治脑缺血的临床应用提供重要实验依据。方法:细胞实验中,SH-SY5Y及CHME5细胞株模型干预24 h后,检测Fe^(2+)表达、Western Blotting检测白细胞介素-6(IL-6)、Stat3及Hepcidin表达。动物实验中,随机将SD大鼠分为对照组、模型组、脑泰方低、中、高剂量组(3、9、27 g/kg)、去铁酮组。各组大鼠预处理灌胃给药连续3 d,大脑中动脉栓塞(MCAO)模型制备术后灌胃给药1 d。术后1 d取材,Western Blotting检测IL-6、Stat3及Hepcidin、Fpn的表达。结果:细胞实验结果显示:SH-SY5Y及CHME5细胞株模型组较正常组,细胞质内Fe^(2+)表达明显增加(P<0.01),IL-6、Stat3蛋白表达水平增高(P<0.05),Hepcidin表达明显增高(P<0.05)。动物实验结果显示:与模型组比较,大鼠局灶性脑缺血后脑泰方高剂量组及去铁酮组,大脑皮质及髓质IL-6和皮质stat3、Hepcidin的表达明显减少(P<0.01),脑泰方高剂量组髓质Hepcidin的表达明显减少(P<0.01),去铁酮组髓质Hepcidin的表达降低(P<0.05);脑泰方高、去铁酮组大脑皮质及髓质Fpn的表达较模型组明显增加(P<0.01)。结论:脑泰方通过抑制IL-6/stat3信号通路,抑制脑缺血后炎症反应,减少Hepcidin分泌进而促进Fpn的表达,促进铁离子外排,对脑缺血导致的铁超载损伤有一定保护作用。 展开更多

关键词 脑泰方 脑缺血 炎症 铁代谢 白细胞介素-6 信号转导与转录激活因子3 铁调素 膜铁转运蛋白

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