氯化锂-重复低剂量匹罗卡品致大鼠癫痫模型制作 被引量：7

1

作者 张小东 黄敏 +3 位作者 许可 王顺先 刘新 余巨明 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2008年第1期63-65,共3页

目的:建立氯化锂-重复低剂量匹罗卡品致痫大鼠模型。方法:雄性成年SD大鼠173只,随机分为对照组、非药物干预组和药物干预组。氯化锂3mEq/kg腹腔注射(IP),19h后给予低剂量匹罗卡品10mg/kg,每隔30min 1次,重复2～4次。观察大鼠行为、脑电... 目的:建立氯化锂-重复低剂量匹罗卡品致痫大鼠模型。方法:雄性成年SD大鼠173只,随机分为对照组、非药物干预组和药物干预组。氯化锂3mEq/kg腹腔注射(IP),19h后给予低剂量匹罗卡品10mg/kg,每隔30min 1次,重复2～4次。观察大鼠行为、脑电、模型成功率、死亡率、自发性癫痫发作及其潜伏期和发作的严重程度。结果:氯化锂-重复低剂量匹罗卡品大鼠癫痫模型在匹罗卡品1～4剂后发生癫痫持续状态,痫性发作距离注射时间平均为16min,成功率73%,匹罗卡品用量平均25.9mg/kg,持续90min被终止者死亡率低于10%。自发性癫痫发作平均每天2.4～5.7次,潜伏期平均40天。发作程度均达到Ⅲ级以上的痫性发作,绝大多数为Ⅳ/V级,脑电类似人类颞叶癫痫。对照组大鼠均为0级发作。结论:氯化锂-重复低剂量匹罗卡品诱导的大鼠癫痫模型具有制作方便、致痫成功率高和动物死亡率低特点,同人类癫痫持续状态和颞叶癫痫有相似的行为和脑电图改变。 展开更多

关键词 氯化锂 重复低剂量匹罗卡品 癫痫模型

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点燃癫痫模型中脑组织兴奋性氨基酸的变化 被引量：5

2

作者 田发发 谢光洁 +2 位作者 杨期东 吕冰清 肖波 《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第4期309-311,共3页

目的 :了解兴奋性氨基酸在点燃癫痫模型中的改变及其作用。方法 :采用印防己毒腹腔注射制作SD鼠慢性点燃模型 ,并将其分为对照组、癫痫发作组、癫痫发作间期组和苯巴比妥钠干预组。用高效液相色谱仪测定颞区脑组织天门冬氨酸和谷氨酸浓... 目的 :了解兴奋性氨基酸在点燃癫痫模型中的改变及其作用。方法 :采用印防己毒腹腔注射制作SD鼠慢性点燃模型 ,并将其分为对照组、癫痫发作组、癫痫发作间期组和苯巴比妥钠干预组。用高效液相色谱仪测定颞区脑组织天门冬氨酸和谷氨酸浓度。结果 :癫痫发作组、癫痫发作间期组和苯巴比妥钠干预组SD鼠颞区脑组织天门冬氨酸浓度 [分别是 (0 97± 0 2 9) μmol·g- 1 ,(1 10± 0 5 4 ) μmol·g- 1 ,(1 0 7± 0 4 1) μmol·g- 1 ]较对照组SD鼠颞区脑组织天门冬氨酸浓度 [(0 6 5± 0 17) μmol·g- 1 ]明显增高 ;三组SD鼠颞区脑组织谷氨酸浓度 [分别是 (9 5 4± 2 6 3) μmol·g- 1 ,(9 5 5± 2 35 ) μmol·g- 1 ,(8 93± 1 89) μmol·g- 1 ]较对照组SD鼠颞区脑组织谷氨酸浓度 [(6 2 1± 2 0 9) μmol·g- 1 ]明显增高。结论 :在该模型中 ,兴奋性氨基酸明显增高 ,可能参与癫痫的发生 ;用苯巴比妥钠可以阻止癫痫的发生 ,但不能阻断兴奋性氨基酸增高。 展开更多

关键词 点燃癫痫模型 脑组织 兴奋性氨基酸 高效液相色谱法 大鼠

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颞叶癫痫模型和失神癫痫模型的行为学、组织学对比研究 被引量：4

3

作者 王本国 廖卫平 +3 位作者 罗爱华 孙卫文 苏涛 易咏红 《中国康复理论与实践》 CSCD 2006年第5期391-393,共3页

目的比较匹罗卡品癫痫模型及戊四唑点燃癫痫模型的行为学特征及组织学特征。方法制作两种不同的癫痫模型,应用Vedio观察行为学特征,不同时点Nissl染色及Neotimms'染色,对比研究神经元丢失及苔藓出芽的变化。结果戊四唑点燃模型无持... 目的比较匹罗卡品癫痫模型及戊四唑点燃癫痫模型的行为学特征及组织学特征。方法制作两种不同的癫痫模型,应用Vedio观察行为学特征,不同时点Nissl染色及Neotimms'染色,对比研究神经元丢失及苔藓出芽的变化。结果戊四唑点燃模型无持续性癫痫自发发作,癫痫产生过程中无神经元丢失及苔藓出芽现象;匹罗卡品癫痫持续状态模型在海马的CA1、CA3及齿状回的门区出现神经元丢失,在大鼠出现反复自发发作的同时出现苔藓纤维出芽现象。结论戊四唑点燃模型类似人类失神癫痫特征,匹罗卡品癫痫持续状态模型类似人类慢性颞叶癫痫特征,神经元丢失和苔藓纤维出芽可能是癫痫发生的原因,是一理想的颞叶癫痫动物模型。 展开更多

关键词 匹罗卡品癫痫模型 戊四唑点燃模型 行为学 神经元丢失 苔藓纤维出芽

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囊立消对大鼠癫痫模型脑组织中GABA Glu含量的影响 被引量：2

4

作者 吴勃岩 梁颖 +1 位作者 郭艳莹 祝司霞 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2006年第12期1650-1651,共2页

目的:通过囊立消对美解眠诱导的大鼠癫痫模型脑组织中GABA、G lu含量测定,探讨囊立消的抗癫痫作用。方法:利用氨基酸自动分析仪测定大鼠癫痫模型脑组织中GABA、G lu的含量。结果:该方药可使癫痫大鼠脑内GABA含量明显升高(P<0.05),并... 目的:通过囊立消对美解眠诱导的大鼠癫痫模型脑组织中GABA、G lu含量测定,探讨囊立消的抗癫痫作用。方法:利用氨基酸自动分析仪测定大鼠癫痫模型脑组织中GABA、G lu的含量。结果:该方药可使癫痫大鼠脑内GABA含量明显升高(P<0.05),并可降低癫痫大鼠脑内G lu含量(P<0.05)。结论:囊立消可有效地改善癫痫大鼠的行为表现,囊立消具有一定的抗癫痫作用,与维持脑内兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的动态平衡有关。 展开更多

关键词 囊立消 大鼠癫痫模型 GABA GLU

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大鼠Li-Pilocarpine癫痫模型的^1H-MRS动态研究 被引量：2

5

作者 尹建忠 祁吉 +1 位作者 宋毅军 倪红艳 《中国医学计算机成像杂志》 CSCD 2004年第4期273-277,共5页

目的 :观察Li-Pilocarpine大鼠癫痫模型在慢性期出现反复自发性癫痫发作过程中 ,大鼠海马在1H -MRS上的进行性变化 ,从而探索癫痫产生的病理生理机制。材料和方法 :分别在成功诱发癫痫持续状态后大鼠的3h至8周的不同时间点 ,提取海马内... 目的 :观察Li-Pilocarpine大鼠癫痫模型在慢性期出现反复自发性癫痫发作过程中 ,大鼠海马在1H -MRS上的进行性变化 ,从而探索癫痫产生的病理生理机制。材料和方法 :分别在成功诱发癫痫持续状态后大鼠的3h至8周的不同时间点 ,提取海马内组织标本 ,行 1H -MRS检查 ,测量海马内N -乙酰天门冬氨酸 (NAA)、胆碱(Cho)、肌酸 (Cr)、谷氨酸 (Glu)和γ -氨基丁酸 (GABA)水平 ,并与正常对照组相比较 ,观察上述指标在急性期至慢性期的动态变化。结果 :在急性期 ,谷氨酸水平的升高 ,此后海马内NAA/Cr水平开始降低 ,3d后海马内NAA/Cr水平明显降低。海马内Cho/Cr在慢性期明显升高 ,此时海马内GABA/Cr水平较正常对照组水平明显减低。结论 :GABA能神经元的丢失 ,与慢性期反复自发性癫痫发作的出现有关。 展开更多

关键词 海马 慢性期 ^1H-MRS 大鼠 癫痫模型 对照组 正常 升高 丢失 指标

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囊立消对大鼠癫痫模型脑组织中TNF-α和IL-1β含量的影响 被引量：2

6

作者 吴勃岩 徐绍娜 +1 位作者 祝司霞 郭艳莹 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2007年第12期1818-1819,共2页

目的:探讨囊立消的抗癫痫作用。方法:背部皮下注射美解眠后大鼠痫性发作,观察大鼠的行为表现,采用放射免疫法检测大鼠癫痫模型脑组织中TNF-α和IL-1β的含量。结果:该方药可使癫痫大鼠发作程度减轻和发作潜伏期延长;使癫痫大鼠脑内TNF-... 目的:探讨囊立消的抗癫痫作用。方法:背部皮下注射美解眠后大鼠痫性发作,观察大鼠的行为表现,采用放射免疫法检测大鼠癫痫模型脑组织中TNF-α和IL-1β的含量。结果:该方药可使癫痫大鼠发作程度减轻和发作潜伏期延长;使癫痫大鼠脑内TNF-α和IL-1β含量明显降低,与模型对照组比较差异显著(P<0.05)。结论:囊立消可有效地改善癫痫大鼠的行为表现,囊立消具有抗癫痫作用。 展开更多

关键词 囊立消 癫痫模型 TNF—α IL-1Β

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大鼠Li-Pilocarpine癫痫模型的MRI与海马体积测量动态研究 被引量：1

7

作者 尹建忠 祁吉 +1 位作者 倪红艳 郭文梅 《放射学实践》 2004年第8期563-566,共4页

目的 :观察Li Pilocarpine大鼠癫痫模型在慢性期出现反复自发性癫痫发作过程中MRI与海马体积的进行性变化 ,探索癫痫发生的病理生理机制。方法 :分别在成功诱发癫痫持续状态大鼠的 3小时～ 8周的不同时间点分别行MRI成像与海马体积测量 ... 目的 :观察Li Pilocarpine大鼠癫痫模型在慢性期出现反复自发性癫痫发作过程中MRI与海马体积的进行性变化 ,探索癫痫发生的病理生理机制。方法 :分别在成功诱发癫痫持续状态大鼠的 3小时～ 8周的不同时间点分别行MRI成像与海马体积测量 ,并与正常对照组相比较 ,观察急性期至慢性期过程中的动态变化。结果 :在急性期最早累及杏仁核、内嗅皮层和梨状皮层 ,进而出现海马的水肿。两周后出现海马的进行性萎缩 ,海马体积在慢性期萎缩至正常的 1/2左右。结论 :癫痫持续状态后的脑损伤包括多个受累部位 ,既累及海马 ,也累及其它边缘系统 ,如杏仁核和邻近的梨状皮层、内嗅皮层、丘脑及大脑皮层感觉运动区。包括海马在内的边缘系统的改变更为复杂。 展开更多

关键词 大鼠 Li-Pilocarpine癫痫模型 MRI 海马 体积测量 磁共振成像

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癫痫模型及致痫机制的探讨 被引量：2

8

作者 吴定宗 李文珏 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1989年第3期250-254,共5页

青霉素致痫所引起的阵发性除极转变有突触活动增强及自发放电两种学说。在体脑组织癫痫发作有周围抑制、高度同步化及回放等特点。全身性青霉素癫痫发作与失神小发作相似,其棘慢波的产生与丘脑有关。点燃效应作为慢性癫痫模型受到重视,... 青霉素致痫所引起的阵发性除极转变有突触活动增强及自发放电两种学说。在体脑组织癫痫发作有周围抑制、高度同步化及回放等特点。全身性青霉素癫痫发作与失神小发作相似,其棘慢波的产生与丘脑有关。点燃效应作为慢性癫痫模型受到重视,其中产生机制有不同的看法。一些脑内递质如γ-氨基丁酸、去甲肾上腺素、5-羟色胺、阿片样物质及有关的脑区在致病中有一定的作用。 展开更多

关键词 癫痫模型 癫病 机制

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动物癫痫模型与中枢神经递质 被引量：1

9

作者 刘新民 于澍仁 《中国比较医学杂志》 CAS 1993年第Z1期100-102,共3页

癫痫是一危害人类健康的常见病,目前临床上控制癫痫主要还是采用药物方法。动物癫痫模型在研制抗癫痫药物过程中是必不可少的。自从最大电休克模型(Maximal Electroshock Seizure,MES)首次推出以来,陆续建立的癫痫模型为筛选抗癫痫药物... 癫痫是一危害人类健康的常见病,目前临床上控制癫痫主要还是采用药物方法。动物癫痫模型在研制抗癫痫药物过程中是必不可少的。自从最大电休克模型(Maximal Electroshock Seizure,MES)首次推出以来,陆续建立的癫痫模型为筛选抗癫痫药物奠定了坚实有效的基础。新型的抗癫痫药物都是首先通过动物模型验证后推荐用于临床的。已经证明所有的动物癫痫模型中无一例外的存在着中枢神经递质的异常活动。因此,了解动物癫痫模型与中枢神经递质的关系对研究癫痫病因。 展开更多

关键词 癫痫模型 抗癫痫药物 中枢神经递质 抗癫药物 休克模型 药物方法 兴奋性氨基酸 戊四唑 癫痫灶 牛磺酸

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实验性癫痫模型的MR成像研究

10

作者 张帆 卢光明 《放射学实践》 北大核心 2010年第7期819-821,共3页

关键词 癫痫模型 MR成像 实验性 癫痫发生机制 MRI技术 癫痫动物模型 神经电生理 脑组织结构

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癫痫模型大鼠动情周期及卵巢形态学的改变 被引量：4

11

作者 潘娟 张灵武 +1 位作者 王峰 孙涛 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期165-169,共5页

目的探讨大鼠动情周期及卵巢形态学在杏仁核电刺激点燃的癫痫模型中的变化。方法 35只8周龄SD雌性大鼠,随机分为癫痫模型组(n=15)、假手术组(n=10)和对照组(n=10)。癫痫模型组,双极电极植入大鼠左侧杏仁基底外侧核,给予连续电刺激,建立... 目的探讨大鼠动情周期及卵巢形态学在杏仁核电刺激点燃的癫痫模型中的变化。方法 35只8周龄SD雌性大鼠,随机分为癫痫模型组(n=15)、假手术组(n=10)和对照组(n=10)。癫痫模型组,双极电极植入大鼠左侧杏仁基底外侧核,给予连续电刺激,建立电点燃的癫痫模型;假手术组,电极植入后不给予电刺激;对照组为正常雌性大鼠。所有大鼠每天清晨行阴道细胞涂片,以监测动情周期。癫痫模型大鼠在点燃20 d后于动情周期的间期取右侧卵巢组织,同期其他两组大鼠也分别于动情间期摘取右侧卵巢组织,制作病理切片,HE染色后镜下阅片,采用Image-ProPlus 6.0分析软件进行形态学分析。结果癫痫模型大鼠失去正常动情周期,日均体重获得及卵巢重量均较假手术组及对照组显著增高(P<0.05);病理显示,癫痫模型组大鼠卵巢中窦前卵泡、总卵泡数及闭锁卵泡显著增多(P<0.05),卵巢发生多囊性改变。结论癫痫发作可影响大鼠排卵功能,并导致大鼠发生卵巢多囊性改变。 展开更多

关键词 动情周期 卵巢形态学 癫痫点燃模型 多囊卵巢

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多胺类对爪蟾属蝌蚪癫痫模型的神经保护作用 被引量：1

12

作者 朱小青 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期943-943,共1页

癫痫发作易损伤发育的中枢神经系统（CNS）。内源性的多胺（如腐胺、精脒和精胺）广泛存在于CNS，与神经性的细胞损伤有关，但其作用是减弱还是增强细胞损伤还不清楚。多胺类可作用于离子通道NMDA受体、钾通道和钙通道AMPA受体从而调节... 癫痫发作易损伤发育的中枢神经系统（CNS）。内源性的多胺（如腐胺、精脒和精胺）广泛存在于CNS，与神经性的细胞损伤有关，但其作用是减弱还是增强细胞损伤还不清楚。多胺类可作用于离子通道NMDA受体、钾通道和钙通道AMPA受体从而调节神经元的兴奋性。而神经元活性可快速调节多胺的合成和降解。神经元活性增强时，多胺合成的限速酶一鸟苷酸脱羧酶活性亦增强，从而导致多胺合成迅速增加。美国科学家用戊撑四唑（pentylenetetraz01e，PTZ，一种惊厥剂）处理爪蟾属蝌蚪癫痫发作模型时发现， 展开更多

关键词 多胺类 中枢神经系统 癫痫模型 神经保护作用

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海人藻酸建立内侧颞叶癫痫小鼠模型的研究

13

作者 叶祖亮 苗育静 +2 位作者 刘全磊 魏鹏虎 朱权 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期648-655,共8页

目的 本研究采用立体定向手术在一侧海马注射海人藻酸(kainic acid, KA),建立内侧颞叶癫痫(medial temporal lobe epilepsy, MTLE)慢性模型,通过行为学、电生理学和病理学验证其有效性。方法 取健康的C57BL/6野生型雄鼠22只,随机分成对... 目的 本研究采用立体定向手术在一侧海马注射海人藻酸(kainic acid, KA),建立内侧颞叶癫痫(medial temporal lobe epilepsy, MTLE)慢性模型,通过行为学、电生理学和病理学验证其有效性。方法 取健康的C57BL/6野生型雄鼠22只,随机分成对照组(n=6)和实验组即KA注射组(n=16)。对照组和实验组分别在海马CA3区进行微量注射生理盐水和KA,1周后再次进行立体定向手术,植入脑电记录电极。植入术后1周开始记录小鼠脑电活动,统计癫痫发作次数和持续时间。通过对小鼠的观察与记录,分别从行为学、电生理学和病理学方面验证慢性癫痫模型。结果 本实验对22只C57BL/6野生型雄鼠进行实验,对照组均无癫痫发作,而实验组存活的小鼠均出现癫痫发作。成模的小鼠在行为学上发生了凝视、咀嚼、头面部肌肉抽搐、肢体痉挛等慢性癫痫自发发作行为,有2只小鼠因手术死亡、4只小鼠在急性发作期死亡、10只小鼠模型成功建立;脑电图呈内侧颞叶癫痫样脑电图改变;在病理组织学方面,经免疫荧光染色发现:CA3区神经元丢失,星形胶质细胞大量增生,符合海马硬化特征性的病理改变。结论 通过使用KA单侧、单次颅内注射构建的模型具有耗时、易操作、易成型等多项优势,该模型展现出与人类MTLE相似的脑电图、行为与神经病理改变,有助于研究治疗颞叶癫痫的药物,是癫痫外科手术预后判断的理想动物模型。 展开更多

关键词 癫痫 内侧颞叶癫痫 海人藻酸 癫痫动物模型 小鼠

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体外培养癫痫细胞模型中整合素α2表达的变化 被引量：4

14

作者 苏婕 吴原 +5 位作者 吴月娟 马美刚 唐玉兰 余璐 刘云 李佳荃 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期482-485,共4页

目的探讨体外培养癫痫细胞模型中整合素α2(integrinα2)的动态表达变化及意义。方法体外培养至第7天的乳鼠海马神经元分成对照组和实验组,实验组利用"无镁细胞外液"体外培养3h制备体外癫痫神经元细胞模型,免疫细胞化学法和... 目的探讨体外培养癫痫细胞模型中整合素α2(integrinα2)的动态表达变化及意义。方法体外培养至第7天的乳鼠海马神经元分成对照组和实验组,实验组利用"无镁细胞外液"体外培养3h制备体外癫痫神经元细胞模型,免疫细胞化学法和逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法测定对照组及实验组造模后12h,24h,48h三个时间点的integrinα2蛋白及mRNA的相对表达变化。结果造模24h后神经网络迁移,呈"网格样"改变;integrinα2蛋白相对表达:平均光密度值(mean integrated optical density,mean IOD)对照组为(0.033±0.005),实验组12h(0.084±0.033),24h(0.076±0.018),48h(0.077±0.006),实验组均高于对照组(P<0.05),在造模后12-48h表达量维持在两倍以上;RT-PCR结果示对照组integrinα2与β-actin光密度值(optical density,OD)之比为(0.316±0.039),实验组12h(0.435±0.067),24h(0.453±0.046),48h(0.515±0.054),不同时间实验组与对照组相比,integrinα2mRNA表达均显著提高(P<0.05)。结论 Integrinα2在体外培养乳鼠海马癫痫神经元中表达增加,推测integrinα2可能参与了细胞持续自发性放电后神经网络的重组过程。 展开更多

关键词 整合素Α2 神经网络 无镁液 癫痫细胞模型

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中药在抗癫痫中的应用及癫痫生物模型研究进展 被引量：13

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作者 高代丽 李江川 +2 位作者 季秀娜 刘可春 靳梦 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第10期26-34,共9页

癫痫作为一种常见的脑部神经疾病,严重危害着人们的身心健康。目前治疗癫痫的药物以西药为主,但西药不良反应大,还会出现反弹,加之癫痫的发作机制复杂,西药已无法应对当前国内严峻的癫痫形势。中药是中华民族战胜疾病的有力武器,具有安... 癫痫作为一种常见的脑部神经疾病,严重危害着人们的身心健康。目前治疗癫痫的药物以西药为主,但西药不良反应大,还会出现反弹,加之癫痫的发作机制复杂,西药已无法应对当前国内严峻的癫痫形势。中药是中华民族战胜疾病的有力武器,具有安全、整体调节、不良反应小、易获得等优点,这无疑是抗癫痫药物研发的最好方向。总结了天麻、石菖蒲、钩藤、川芎、丹参、姜黄、全蝎、蜈蚣等25味中药及其抗癫痫作用机制,以及当前用于癫痫研究的盘状网柄菌、秀丽隐杆线虫、黑腹果蝇、斑马鱼、小鼠、大鼠、兔、猫、狗、猴等10种癫痫生物模型,以期为抗癫痫药物的开发和癫痫发病机制的研究提供帮助。 展开更多

关键词 中药 神经系统疾病 癫痫 癫痫生物模型 抗癫痫机制

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circ_EFCAB2在癫痫细胞模型中的表达及其作用机制

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作者 张舒雅 孙洪英 +2 位作者 毛戬 孟晨曦 巴格隆 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期691-696,共6页

目的:探讨circ_EFCAB2在体外癫痫细胞模型中的表达,阐明其可能的作用机制。方法:人神经母细胞瘤LA-N-5细胞中构建无镁癫痫细胞模型(模型组),未经无镁细胞外液处理的细胞作为对照组。实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测2组细胞中circ_EFCAB... 目的:探讨circ_EFCAB2在体外癫痫细胞模型中的表达,阐明其可能的作用机制。方法:人神经母细胞瘤LA-N-5细胞中构建无镁癫痫细胞模型(模型组),未经无镁细胞外液处理的细胞作为对照组。实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测2组细胞中circ_EFCAB2 mRNA表达水平。将细胞分为核糖核酸酶(RNase) R消化组和RNase R未消化组,RNA酶消化实验和RT-qPCR法检测2组细胞中circ_EFCAB2和线性EFCAB2 mRNA表达水平。核质分离实验检测癫痫细胞中circ_EFCAB2 mRNA表达水平,CCK-8法检测2组细胞增殖能力,流式细胞术检测2组细胞凋亡率和不同细胞周期细胞百分率。结果:模型组细胞有自发高频率的痫样放电,提示癫痫细胞模型建立成功。RT-qPCR法检测,与对照组比较,模型组细胞中circ_EFCAB2 mRNA表达水平升高(P<0.05)。RNA酶消化实验和RT-qPCR法检测,与RNase R未消化组比较,RNase R消化组细胞中线性EFCAB2 mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。核质分离实验检测,癫痫细胞的细胞质和细胞核中circ_EFCAB2 mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。CCK-8法检测,转染72 h时,与对照组比较,模型组细胞增殖能力明显降低(P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组比较,模型组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与对照组比较,模型组S期细胞百分率明显降低(P<0.01),G_(1)+G_(2)期细胞百分率明显升高(P<0.01)。结论:上调的circ_EFCAB2可能通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡和阻滞细胞周期等途径在癫痫的发病过程中发挥作用。 展开更多

关键词 癫痫 circ_EFCAB2 癫痫细胞模型 细胞凋亡 细胞增殖

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Sombati癫癎模型中程序性死亡神经元的检测 被引量：1

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作者 赵文元 刘建民 +1 位作者 卢亦成 周晓平 《医学研究生学报》 CAS 2002年第4期292-294,311,C001,共5页

目的 :对海马神经元癫样放电后的程序性死亡神经元作定性和定量检测 ,以探讨颞叶癫患者海马神经元丢失的机制。　方法 :首先制备海马神经元癫样放电模型 ,然后采用DNA梯度电泳、Tunel标记、荧光染色以及流式细胞技术对模型中的程... 目的 :对海马神经元癫样放电后的程序性死亡神经元作定性和定量检测 ,以探讨颞叶癫患者海马神经元丢失的机制。　方法 :首先制备海马神经元癫样放电模型 ,然后采用DNA梯度电泳、Tunel标记、荧光染色以及流式细胞技术对模型中的程序性死亡神经元作定性和定量检测。　结果 :发现神经元癫样放电后出现细胞程序性死亡 ,而且随着放电时间的延长 ,程序性死亡细胞递增。　结论 :反复癫样放电的兴奋性毒性导致神经元程序性死亡 。 展开更多

关键词 Sombati癫痫模型 癫痫 神经元 程序性死亡 海马 神经元丢失 DNA梯度电泳 Tunel标记 荧光染色

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应用多电极记录技术研究海马切片癫痫样放电的起始点和传播方向 被引量：4

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作者 宫新伟 杨帆 +4 位作者 刘建盛 陆钦池 龚海庆 梁培基 张溥明 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1240-1247,共8页

弄清癫痫样放电的起始位置和传播方向对研究癫痫机制及其临床治疗有重要意义.为了解决这一问题,应用微电极阵列对低镁人工脑脊液诱导的Sprague-Dawley(SD)大鼠海马切片的癫痫样放电进行记录.分别用癫痫样放电的两种成分:场电位和多单元... 弄清癫痫样放电的起始位置和传播方向对研究癫痫机制及其临床治疗有重要意义.为了解决这一问题,应用微电极阵列对低镁人工脑脊液诱导的Sprague-Dawley(SD)大鼠海马切片的癫痫样放电进行记录.分别用癫痫样放电的两种成分:场电位和多单元信号来确定癫痫样放电的起始位置和传播方向.首先计算并比较了海马切片锥体细胞层位置电极记录的癫痫样放电场电位的起始时间,由起始时间的先后关系确定癫痫样放电在锥体细胞层的起始位置和传播方向.然后用整个切片上记录的癫痫样放电的多单元信号动作电位序列进行互相关分析,进一步确定了癫痫样放电在整个海马切片内的起始位置和传播方向.结果显示,CA3区的癫痫样放电具有比CA1区更高的幅度和更长的持续时间,表明CA3区有更高的兴奋性.对于记录到的同步癫痫样放电,CA3b区场电位和多单元信号均比CA3c和CA1区出现更早,起始位置和其随后位置之间的传播延时与二者之间的距离成正相关.因此,在低镁模型的大鼠海马切片中,癫痫样放电起始于CA3b区并分别向CA3c和CA1区传播. 展开更多

关键词 微电极阵列 海马切片 低镁癫痫模型 癫痫样放电

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锂-匹罗卡品致痫模型海马星形胶质细胞缝隙连接研究 被引量：10

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作者 苏曼 童晓欣 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2738-2741,共4页

目的应用锂-匹罗卡品致痫动物模型研究急性癫痫持续状态(status epilepticusSE)及继发性慢性自发性发作海马星形胶质细胞的缝隙连接的改变。方法 60只SD大鼠分为实验组与对照组,应用锂-匹罗卡品腹腔注射诱发大鼠急性SE。实验组又分为8... 目的应用锂-匹罗卡品致痫动物模型研究急性癫痫持续状态(status epilepticusSE)及继发性慢性自发性发作海马星形胶质细胞的缝隙连接的改变。方法 60只SD大鼠分为实验组与对照组,应用锂-匹罗卡品腹腔注射诱发大鼠急性SE。实验组又分为8个亚组,分别为出现急性SE后2、12、24h,3、7、15、30、60d组,分属急性期(急性SE24h内)、静止期(急性SE后3～15d)和慢性期(急性SE后30～60d),应用尼氏染色观察各期大鼠海马病理改变,用免疫组化检测胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),缝隙连接蛋白43(CX43)表达以了解各期大鼠海马各区星形胶质细胞反应及其缝隙连接的改变。结果锂-匹罗卡品腹腔注射后,诱发大鼠急性SE持续6～30h后进入静止期,存活大鼠30～45d后出现慢性自发性发作。尼氏染色显示致痫后12～24h可见明显海马神经元损害,7d后海马各区开始出现反应性胶质细胞增多,以后持续性加重,到观察终点60天最明显。致痫后7dGFAP免疫阳性反应开始增强,30d时较前更明显,60d最明显。CX43在对照组大鼠海马显示散在分布免疫阳性细胞;致痫后2h,CA1区与CA3区的分子层与起层出现散在曲张静脉状阳性突起;12h突起增多增粗,24h最明显(P<0.05),CA1、CA3区比齿状回明显(P<0.05),进入静止期3～7d逐渐下降,15d与对照组无区别,慢性期30～60d未见有明显阳性细胞及突起。结论急性SE星形胶质细胞的缝隙连接增强,有助于维持胞外微环境的稳定;慢性颞叶癫痫动物模型海马星形胶质细胞缝隙连接缺陷,可能是引起慢性自发性发作的因素之一。 展开更多

关键词 锂-匹罗卡品癫痫动物模型 星形胶质细胞 缝隙连接

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合成红藻氨酸诱发大鼠癫痫作用的研究 被引量：4

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作者 许华 张洁 喻静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期204-208,共5页

目的:观察合成红藻氨酸(SKA)诱发大鼠癫痫的作用及其作用特点。方法:Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、SKA12 mg/kg、SKA10 mg/kg和SKA5 mg/kg剂量组及红藻氨酸(KA)10 mg/kg阳性对照组。腹腔注射给药,连续8 h观察大鼠癫痫发作的行为... 目的:观察合成红藻氨酸(SKA)诱发大鼠癫痫的作用及其作用特点。方法:Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、SKA12 mg/kg、SKA10 mg/kg和SKA5 mg/kg剂量组及红藻氨酸(KA)10 mg/kg阳性对照组。腹腔注射给药,连续8 h观察大鼠癫痫发作的行为学变化及连续3.5 h记录其脑电图变化。结果:合成红藻氨酸5、10、12 mg/kg腹腔注射,可诱发大鼠癫痫发作,其行为学及脑电改变与KA对照组无明显差异。但合成红藻氨酸诱发动物癫痫呈现规律、稳定及阶段性明显的特征,且大鼠的死亡率较天然红藻氨酸低。结论:合成红藻氨酸腹腔注射可诱发大鼠癫痫发作,以10 mg/kg为较合适剂量。 展开更多

关键词 合成红藻氨酸 模型 癫痫

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