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沉默HE4对结肠癌细胞增殖、侵袭、凋亡和JAK/STAT3信号通路的影响 被引量：2
1
作者 王韬 王一飞 +3 位作者 李磊 田宝华 李璐 费建东 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第7期1064-1069,共6页
目的探讨沉默人附睾蛋白4(HE4)对结肠癌细胞增殖、侵袭、凋亡和JAK/STAT3信号通路的影响。方法选取124例结肠癌患者和40例健康人。用Western blot和免疫组织化学染色法检测结肠癌组织和癌旁组织中HE4的表达水平。酶联免疫吸附试验(ELISA... 目的探讨沉默人附睾蛋白4(HE4)对结肠癌细胞增殖、侵袭、凋亡和JAK/STAT3信号通路的影响。方法选取124例结肠癌患者和40例健康人。用Western blot和免疫组织化学染色法检测结肠癌组织和癌旁组织中HE4的表达水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠癌患者和健康人血清中HE4的表达水平。Western blot检测结肠癌细胞株Caco-2、SW480、HT-29、HCT-116和正常结肠上皮细胞株HCoePic中HE4的表达水平。用HE4 si-RNA或si-control分别转染HT-29细胞,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,Annexin-V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况。Western blot检测JAK1、p-JAK1、JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3的蛋白表达水平。结果结肠癌组织HE4蛋白相对表达量高于癌旁组织(P<0.05)。HE4在结肠癌组织中呈阳性表达,其中高表达78例(62.90%),而癌旁组织中高表达仅24例(19.35%),差异有统计学意义(P<0.05)。结肠癌患者血清HE4浓度高于健康人(P<0.05)。结肠癌Caco-2、SW480、HT-29、HCT-116细胞的HE4蛋白相对表达量均高于正常结肠上皮HCoePic细胞(均P<0.05)。HE4表达水平与性别、年龄、肿瘤大小无关,而与分化程度、TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关(P<0.05)。沉默HE4后,HT-29细胞的增殖和侵袭能力下降,而凋亡率提高(均P<0.05)。沉默HE4对JAK1、JAK2和STAT3总蛋白无明显影响,但是可以下调p-JAK1、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达量(均P<0.05)。结论沉默HE4可以抑制结肠癌细胞增殖、侵袭、凋亡,并且下调JAK/STAT3信号通路相关蛋白的表达。 展开更多
关键词 人附睾蛋白4 结肠癌 增殖 侵袭 凋亡 JAK STAT3
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LINC01355通过miR-545-5p/FOXD1信号通路对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响 被引量：1
2
作者 高静 魏校通 +2 位作者 李星晨 闫威 王浩 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期238-245,共8页
目的探讨LINC01355通过miR-545-5p/叉头盒D1(FOXD1)信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养人OSCC细胞系Cal-27,随机分为对照组、转染LINC01355 siRNA(si-LINC01355)组、转染LINC01355过表达质粒(pc-L... 目的探讨LINC01355通过miR-545-5p/叉头盒D1(FOXD1)信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养人OSCC细胞系Cal-27,随机分为对照组、转染LINC01355 siRNA(si-LINC01355)组、转染LINC01355过表达质粒(pc-LINC01355)组、转染LINC01355 siRNA阴性对照+miR-545-5p阴性对照+空载质粒(si-NC+miR-545-5p-NC+pc-NC)组、转染LINC01355 siRNA+miR-545-5p抑制剂(si-LINC01355+miR-545-5p inhibitor)组。转染后实时定量PCR检测各组细胞LINC01355、miR-545-5p及FOXD1表达;转染后的Cal-27细胞通过皮下接种构建各组移植瘤裸鼠模型,测量移植瘤生长情况;CCK-8法、流式细胞术、Transwell实验分别检测各组细胞增殖、凋亡和侵袭情况;免疫组织化学染色检测细胞上皮-间质转化(EMT)相关蛋白Vimentin、E-cadherin表达;Western blotting检测细胞增殖相关蛋白[增殖细胞核抗原(PCNA)、C-myc]、凋亡相关蛋白[切割型胱天蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、BCL-2相关X蛋白(Bax)]与FOXD1表达。双萤光素酶报告实验鉴定LINC01355与miR-545-5p/FOXD1信号通路的靶向关系。结果与对照组比较,si-LINC01355组LINC01355、FOXD1 mRNA表达,增殖活性,侵袭数量,Vimentin蛋白阳性表达,PCNA、C-myc与FOXD1蛋白表达,移植瘤体积均降低(均P<0.05);而miR-545-5p表达,细胞凋亡率,cleaved caspase-3、Bax蛋白表达,E-cadherin蛋白阳性表达均升高(均P<0.05)。pc-LINC01355组各指标变化趋势与si-LINC01355组相反。与si-LINC01355组比较,si-LINC01355+miR-545-5p inhibitor组LINC01355、FOXD1 mRNA表达,增殖活性,侵袭数量,Vimentin蛋白阳性表达,PCNA、C-myc与FOXD1蛋白表达,移植瘤体积均增加(均P<0.05),而miR-545-5p表达、细胞凋亡率、cleaved caspase-3与Bax蛋白表达、E-cadherin蛋白阳性表达均降低(均P<0.05)。Cal-27细胞中LINC01355可靶向下调miR-545-5p表达,且miR-545-5p可靶向下调FOXD1表达。结论LINC01355可通过调控miR-545-5p/FOXD1信号通路促进OSCC细胞增殖和侵袭,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 LINC01355 miR-545-5p/FOXD1信号通路 增殖 凋亡 侵袭
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miR-224-5p对人肝癌细胞HepG2增殖、凋亡、侵袭及迁移的作用机制
3
作者 顾铃毓 王利新 +1 位作者 崔洁 董辉 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第6期1022-1029,共8页
目的 探讨miR-224-5p对人肝癌细胞HepG2细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的作用机制。方法 从TCGA数据集获取肝细胞癌患者中miR-224-5p和早期生长反应因子2(EGR2)的RNA表达水平;体外培养人正常肝细胞LO2和肝癌细胞HepG2细胞,并在HepG2细胞中... 目的 探讨miR-224-5p对人肝癌细胞HepG2细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的作用机制。方法 从TCGA数据集获取肝细胞癌患者中miR-224-5p和早期生长反应因子2(EGR2)的RNA表达水平;体外培养人正常肝细胞LO2和肝癌细胞HepG2细胞,并在HepG2细胞中转染慢病毒载体(敲低miR-224-5p)、小干扰RNA片段或过表达载体(干扰及过表达EGR2)。实时荧光定量PCR实验(qPCR)检测肝癌cDNA芯片及细胞中miR-224-5p及EGR2的RNA表达水平;Western blot检测细胞中EGR2蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测miR-224-5p与EGR2结合情况;EdU实验检测HepG2细胞阳性率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞侵袭数,划痕实验检测细胞迁移率。结果 与癌旁组织相比,HCC组织中miR-224-5p表达升高,EGR2 mRNA水平表达下降;与LO2组细胞相比,HepG2细胞中miR-224-5p表达升高,EGR2 mRNA及蛋白表达下降;与Lv-sh-NC组相比,Lv-sh-miR-224-5p组HepG2细胞24 h EdU阳性细胞率、细胞侵袭数及48 h细胞迁移率降低,细胞凋亡率增加;与Oe-NC组相比,Oe-EGR2组HepG2细胞24 h EdU阳性细胞率、细胞侵袭数及48 h细胞迁移率降低,细胞凋亡率增加;与Lv-sh-NC组相比,Lv-sh-miR-224-5p组EGR2蛋白水平表达升高;与Lv-sh-miR-224-5p+si-NC组相比,Lv-sh-miR-224-5p+si-EGR2组HepG2细胞24 h EdU阳性细胞率、细胞侵袭数及48 h细胞迁移率升高,细胞凋亡率下降。结论 miR-224-5p通过与EGR2结合从而促进HepG2细胞增殖、侵袭和迁移,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-224-5p HEPG2 增殖 凋亡 侵袭及迁移 早期生长反应因子2
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紫草素通过调控miR-224表达对鼻咽癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响研究
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作者 李群真 李军 +4 位作者 王培 荣婷 高亚娜 张蓉 苗忠义 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第8期88-91,共4页
目的研究紫草素通过调控miR-224表达对鼻咽癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法选取2023年1月—2024年3月在医院诊治的鼻咽癌患者30例,均开展手术,在术中切除癌旁组织和癌组织,将正常培养的人鼻咽癌SUNE-1细胞记为空白对照组,将... 目的研究紫草素通过调控miR-224表达对鼻咽癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法选取2023年1月—2024年3月在医院诊治的鼻咽癌患者30例,均开展手术,在术中切除癌旁组织和癌组织,将正常培养的人鼻咽癌SUNE-1细胞记为空白对照组,将加入紫草素的记为紫草素组,将加入紫草素给予miR-NC、miR-224 mimics转染的记为miR-NC组、miR-224组,比较各组miR-224表达,紫草素通过调控miR-224表达,对细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。结果鼻咽癌组织中miR-224表达为(3.23±0.16),和癌旁组织的(1.09±0.07)相比更高(P<0.05)。miR-224表达比较:miR-224组>空白对照组>miR-NC组>紫草素组,组间两两比均有统计学意义(P<0.05)。细胞吸光度(optical density,OD)值、迁移细胞数、侵袭细胞数比较:空白对照组>miR-224组>miR-NC组>紫草素组,凋亡率比较:空白对照组miR-224组>miR-NC组>紫草素组,细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(cyclin-dependent kinase inhibitor 1A,P21)蛋白、Bcl-2相关蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)蛋白比较:空白对照组<miR-224组<miR-NC组<紫草素组,组间两两比均有统计学意义(P<0.05)。结论紫草素可降低鼻咽癌患者miR-224表达,对细胞的增殖、迁移、侵袭起到抑制作用,并对其凋亡起到诱导作用。 展开更多
关键词 紫草素 miR-224 鼻咽癌 增殖 迁移 侵袭 凋亡
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MiR-616在骨肉瘤中的表达及对其细胞增殖、凋亡、迁移侵袭的作用
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作者 付万垒 郝翔麟 +4 位作者 曹亚 夏吉影 周小刚 徐嘉忆 郭乔楠 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第20期2461-2473,共13页
目的阐释miR-616对骨肉瘤恶性生物学进程的影响,并初步探索其可能机制。方法采用原位杂交法(ISH)分析2018年1月至2019年12月陆军军医大学第二附属医院病理科11例骨肉瘤石蜡标本中miR-616表达;采用qRT-PCR比较成骨细胞hFOB1.19和骨肉瘤... 目的阐释miR-616对骨肉瘤恶性生物学进程的影响,并初步探索其可能机制。方法采用原位杂交法(ISH)分析2018年1月至2019年12月陆军军医大学第二附属医院病理科11例骨肉瘤石蜡标本中miR-616表达;采用qRT-PCR比较成骨细胞hFOB1.19和骨肉瘤细胞系143B、HOS中miR-616的表达;通过慢病毒转染法构建miR-616敲低和过表达稳定细胞系,将细胞分为miR-616过表达组、过表达对照组、miR-616敲低组和敲低对照组。采用流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡情况,采用Transwell和平板克隆形成实验检测各组细胞的侵袭和迁移情况。将10只4周龄雌性裸鼠(18~20 g)采用随机数字表法分为对照组和miR-616过表达组,采用皮下动物荷瘤实验比较两组移植瘤生长情况;采用二代测序和双萤光素酶报告系统确定miR-616的靶基因。结果ISH结果显示,与人骨肉瘤癌旁组织比较,miR-616在骨肉瘤组织中表达增高,主要存在于细胞质中,qRT-PCR结果表明miR-616在骨肉瘤细胞系143B、HOS中均高于成骨细胞hFOB1.19(P<0.05)。体外实验表明,与过表达对照组比较,过表达miR-616组143B和HOS细胞的增殖能力增强(P<0.01),凋亡抑制(P<0.01),迁移能力增强(P<0.01),侵袭能力增加(P<0.01);相反,敲低miR-616后,与敲低对照组比较,miR-616敲低组143B和HOS细胞增殖能力减弱(P<0.05),迁移力减弱(P<0.05),侵袭能力下降(P<0.05),且miR-616-3p对骨肉瘤的凋亡影响强于miR-616-5p。动物实验表明,过表达miR-616组的小鼠移植瘤质量(98.00±17.22)mg大于对照组(33.60±8.08)mg(P<0.01)。二代测序和双荧光素酶报告系统结果显示,miR-616的靶蛋白为KLF2。结论miR-616可促进骨肉瘤恶性生物学行为发展,其表达水平可能成为骨肉瘤潜在治疗的靶点。 展开更多
关键词 miR-616 骨肉瘤 增殖 凋亡 侵袭
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吴茱萸碱通过下调RhoA表达抑制胶质母细胞瘤细胞迁移侵袭增殖和凋亡
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作者 王明山 刘纲 +2 位作者 李斌 王鑫 刘伟 《中国肿瘤临床》 北大核心 2025年第10期494-499,共6页
目的:分析吴茱萸碱(evodiamine,Evo)对胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)细胞迁移、侵袭、增殖和凋亡的影响及相关分子机制的探讨。方法:回顾性分析2022年2月至2024年2月于山东第二医科大学附属医院手术切除的26例GBM组织和10例正常脑组织... 目的:分析吴茱萸碱(evodiamine,Evo)对胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)细胞迁移、侵袭、增殖和凋亡的影响及相关分子机制的探讨。方法:回顾性分析2022年2月至2024年2月于山东第二医科大学附属医院手术切除的26例GBM组织和10例正常脑组织,分析GBM组织中RhoA表达情况及与GBM患者临床病理特征的关系。以A-172细胞及U-118细胞为研究对象,将实验分为对照组(空载质粒)、Evo组(空载质粒+30μmol/L Evo)、RhoA组(pcDNA3.1-RhoA)和Evo+RhoA组(30μmol/L Evo+pcDNA3.1-RhoA)。采用CCK-8、平板集落形成实验、流式细胞术、划痕愈合和Transwell侵袭实验分析Evo对A-172及U-118细胞恶性表型的作用;Western blot检测Evo对细胞中RhoA、ROCK、MMP-2及CyclinD1蛋白表达的影响。结果:RhoA在GBM组织中高表达。与对照组比较,Evo组可显著抑制A-172及U-118细胞的增殖、集落形成、迁移与侵袭,诱导细胞凋亡,并抑制细胞中RhoA、ROCK、MMP-2及CyclinD1的蛋白表达(P<0.05);而Evo+RhoA组则可逆转Evo对GBM细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡能力的影响,同时逆转对GBM细胞相关蛋白表达的抑制作用。结论:吴茱萸碱可抑制胶质母细胞瘤细胞的增殖、迁移及侵袭能力,促进细胞凋亡,其作用机制可能与下调RhoA的表达有关。 展开更多
关键词 吴茱萸碱 胶质母细胞瘤 RHOA 迁移 侵袭 增殖 凋亡
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Polo样激酶4调控口腔鳞状细胞癌侵袭、增殖和凋亡的分子机制研究
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作者 秦欢 王洁 +3 位作者 杨杰 华英杰 曲会娟 冀洪海 《中国癌症杂志》 北大核心 2025年第4期365-375,共11页
背景与目的:Polo样激酶4(Polo-like kinase 4,PLK4)为细胞周期调控蛋白,与多种恶性肿瘤的发生、发展关系密切。本研究旨在探究PLK4对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:利用基于基因表达... 背景与目的:Polo样激酶4(Polo-like kinase 4,PLK4)为细胞周期调控蛋白,与多种恶性肿瘤的发生、发展关系密切。本研究旨在探究PLK4对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:利用基于基因表达水平值的交互式分析平台2数据库(gene expression profiling interactive analysis 2,GEPIA2)和阿拉巴马大学伯明翰分校癌症数据分析门户网站数据库(the University of Alabama at Birmingham Cancer Data Analysis Portal,UALCAN)在线数据平台分析PLK4在头颈部鳞癌及周围正常组织中的表达,并分析OSCC细胞系中PLK4的mRNA表达和蛋白水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Westernblot)检测进一步分析敲低和过表达PLK4后对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphoinositide 3-kinase,p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)、生存素(survivin)、细胞周期蛋白依赖性激酶D1(cyclinD1)的mRNA表达和蛋白水平的影响。通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)实验、流式细胞术、transwell侵袭实验分析PLK4对细胞的增殖、凋亡和侵袭活动的影响。此外,通过将12只4周龄SPF级BALB/c nude雌性裸鼠通过随机数字表法分为sh-NC组(n=6)和sh-PLK4组(n=6)。分别在裸鼠右前腋下注射sh-NC/sh-PLK4细胞进行裸鼠皮下移植瘤模型,观察统计两组裸鼠体质量、瘤体积和质量,并对剥离的瘤体组织进行H-E染色病理学诊断。动物实验已获得山东第二医科大学动物实验中心的批准(编号:2024SDL840)。结果:PLK4在OSCC中相较于正常组织呈现出高表达。此外,PLK4在OSCC细胞系(HN6、Cal-27、SCC-4、SCC-9、SCC-25)中相较于口腔黏膜上皮细胞高表达(P<0.05)。Western blot结果显示,对OSCC细胞进行敲低和过表达PLK4后,PI3K/AKT信号转导通路蛋白p-PI3K、p-AKT、cyclin D1及survivin分别表达降低和增高(P<0.05);细胞增殖活力及穿膜细胞数在敲低和过表达PLK4后分别出现降低和增高,而细胞的凋亡率则分别增高和降低(P<0.05)。此外,相较于sh-NC组,sh-PLK4组裸鼠肿瘤的体积和质量降低(P<0.05),而两组裸鼠的质量差异无统计学意义(P> 0.05)。sh-PLK4组裸鼠肿瘤组织相较于sh-NC组肿瘤组织核异形性减少。结论:Polo样激酶4可介导PI3K/AKT信号转导通路参与OSCC的侵袭、增殖和凋亡活动,有望成为治疗OSCC的新靶点。 展开更多
关键词 Polo样激酶4 口腔鳞状细胞癌 PI3K/AKT信号转导通路 增殖 凋亡 侵袭
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中药泽漆抑制非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭、迁移以及促进细胞凋亡 被引量：5
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作者 刘雪柔 杨玉梅 +8 位作者 刘伟 张振 周星琦 谢文宇 申林 张梦晓 李娴 臧家兰 李姗姗 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1918-1925,共8页
目的探究中药泽漆对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞PC-9和A549细胞的作用。方法PC-9细胞和A549细胞体外培养,采用不同浓度泽漆作用于PC-9细胞(0、0.4、0.8、1.2 mg/mL)和A549细胞(0、0.8、1.2、1.6 mg/mL),CCK-8法和集落克隆实验检测泽漆对NS... 目的探究中药泽漆对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞PC-9和A549细胞的作用。方法PC-9细胞和A549细胞体外培养,采用不同浓度泽漆作用于PC-9细胞(0、0.4、0.8、1.2 mg/mL)和A549细胞(0、0.8、1.2、1.6 mg/mL),CCK-8法和集落克隆实验检测泽漆对NSCLC细胞增殖的影响;流式细胞实验检测泽漆对NSCLC细胞凋亡的影响;划痕实验和Transwell实验检测泽漆对NSCLC细胞侵袭迁移的作用;Western blotting实验检测泽漆对NSCLC细胞凋亡和侵袭迁移相关蛋白Bax、Bcl-2、E-cadherin、vimentin、MMP2、MMP9表达的影响;将PC-9细胞注射到BALB/C裸鼠皮下,建立裸鼠皮下瘤动物模型,根据皮下瘤生长情况,小鼠被随机分为对照组:每日灌胃生理盐水;泽漆处理组:每日灌胃泽漆65 mg/mL,泽漆颗粒剂用生理盐水溶解;顺铂治疗组:每5 d腹腔注射顺铂4 mg/kg,每组6只小鼠,测量小鼠皮下肿瘤体积及质量变化,观察泽漆对荷瘤小鼠心、肝、脾、肺、肾的毒副作用以及治疗作用。结果CCK-8和集落克隆实验结果显示泽漆呈浓度依赖性抑制PC-9和A549细胞增殖和存活(P<0.01);流式细胞实验结果显示泽漆诱导细胞凋亡(P<0.05);划痕实验和Transwell实验结果显示泽漆能够抑制NSCLC的侵袭迁移能力(P<0.05);Western blotting实验结果显示泽漆处理后上调E-Cadherin、Bax蛋白表达水平,下调Bcl-2、vimentin、MMP2、MMP9蛋白表达水平(P<0.05);动物实验结果显示:与对照组相比,泽漆能够抑制小鼠NSCLC皮下瘤的生长,并观察到对小鼠脏器没有产生明显毒性。结论泽漆能够抑制NSCLC细胞增殖和侵袭迁移,诱导细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 泽漆 非小细胞肺癌 增殖 凋亡 侵袭迁移
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OMA1基因对人肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用及机制研究
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作者 周方 卢喜科 李月川 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期458-465,共8页
目的研究人肺腺癌细胞A549和Calu-3中OMA1基因表达水平及其对细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用,并探讨其作用机制。方法检测不同人肺腺癌细胞和正常肺上皮细胞中OMA1基因和蛋白表达水平。分别在Calu-3(OMA1表达水平最高)和A549(OMA1表... 目的研究人肺腺癌细胞A549和Calu-3中OMA1基因表达水平及其对细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用,并探讨其作用机制。方法检测不同人肺腺癌细胞和正常肺上皮细胞中OMA1基因和蛋白表达水平。分别在Calu-3(OMA1表达水平最高)和A549(OMA1表达水平最低)细胞进行OMA1沉默和过表达,测定各组细胞OMA1基因和蛋白表达、细胞增殖情况、迁移能力、侵袭能力和细胞凋亡率,及其对各组细胞中PI3K/AKT信号通路的影响。结果不同人肺腺癌细胞中OMA1基因和蛋白表达水平较正常肺上皮细胞均显著降低,其中在Calu-3细胞表达水平最高,在A549细胞中表达水平最低。Calu-3细胞转染shOMA1后OMA1基因和蛋白表达水平显著降低,增殖能力、迁移能力和侵袭能力显著升高,细胞凋亡率、PI3K/AKT信号通路相关基因和蛋白表达显著降低。A549细胞转染oeOMA1后OMA1基因和蛋白表达水平显著升高,增殖能力、迁移能力和侵袭能力显著降低,细胞凋亡率、PI3K/AKT信号通路相关基因和蛋白表达显著升高。结论OMA1在肺腺癌细胞中低表达,OMA1可能通过调节PI3K/AKT信号通路相关基因和蛋白的表达发挥对肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的抑制作用。 展开更多
关键词 OMA1 肺癌 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路
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牛蒡子苷元调控Notch/Hes-1信号通路对口腔鳞状细胞癌HSC-3细胞增殖、凋亡和侵袭的影响 被引量：3
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作者 任丽洁 刘孟媛 +1 位作者 史冠忠 唐亮 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期351-358,共8页
目的:探究牛蒡子苷元(ARC)通过调控Notch/Hes-1信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)HSC-3细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制。方法:使用不同质量浓度的ARC处理人HSC-3细胞,CCK-8法检测ARC对细胞增殖活力的影响,以选择适宜的药物浓度。将HS... 目的:探究牛蒡子苷元(ARC)通过调控Notch/Hes-1信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)HSC-3细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制。方法:使用不同质量浓度的ARC处理人HSC-3细胞,CCK-8法检测ARC对细胞增殖活力的影响,以选择适宜的药物浓度。将HSC-3细胞分为对照组、ARC-L组(10 mg/L ARC)、ARC-M组(20 mg/L ARC)、ARC-H组(40 mg/L ARC)和ARC-H+Jagged1/FC组(40 mg/L ARC+1.2μg/mL Jagged1/FC)。采用EdU法检测细胞增殖能力,划痕愈合实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞的迁移、侵袭能力及细胞周期和细胞凋亡率,WB法检测增殖(c-Myc、cyclin D1)、凋亡(BAX、Bcl-2、survivin)、EMT(E-cadherin、vimentin、Snail)及Notch/Hes-1通路(Notch 1、Hes-1、NICD)相关蛋白的表达水平。结果:与0 mg/L相比,10~80 mg/L的ARC均能显著降低HSC-3细胞增殖活力(均P<0.05)。与对照组相比,ARC-L组、ARC-M组和ARC-H组HSC-3细胞EdU阳性率、划痕愈合率、侵袭细胞数、S期和G2/M期细胞占比及c-Myc、cyclin D1、Bcl-2、survivin、vimentin、Snail、Notch 1、Hes-1和NICD蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期细胞占比及BAX、E-cadherin的蛋白表达均显著升高(均P<0.05),且呈浓度梯度依赖性。同时使用Notch激动剂Jagged1/FC,则可部分逆转ARC对HSC-3细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及相关蛋白表达的作用(均P<0.05)。结论:ARC可能通过抑制Notch/Hes-1信号通路抑制OSCC细胞HSC-3增殖和侵袭并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 牛蒡子苷元 口腔鳞状细胞癌 HSC-3细胞 增殖 凋亡 侵袭 Notch/Hes-1信号通路
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CMTM6靶向结合HER2促进胃癌细胞增殖、侵袭、迁移和抑制细胞凋亡
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作者 张丹 陈静 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1402-1407,共6页
目的:探讨趋化素因子超家族6(CKLF-like MARVEL transmembrane domain-containing 6,CMTM6)靶向人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)对胃癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响及作用机制。方法:采用RT-q... 目的:探讨趋化素因子超家族6(CKLF-like MARVEL transmembrane domain-containing 6,CMTM6)靶向人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)对胃癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响及作用机制。方法:采用RT-qPCR和Western blot检测CMTM6在胃癌组织、癌旁正常组织和胃癌细胞中的表达水平;在AGS和BGC-823细胞中转染sh-NC和sh-CMTM6后,分别采用CCK8、Transwell和流式细胞术检测细胞增殖、侵袭和迁移,以及凋亡情况。免疫共沉淀(CoImmunoprecipitation,Co-IP)检测CMTM6和HER2结合情况,放线菌酮(cycloheximide,CHX)检测低表达CMTM6对HER2蛋白稳定性的影响。结果:CMTM6 mRNA和蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义。低表达CMTM6能够明显抑制AGS和BGC-823细胞的增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡,差异有统计学意义;过表达CMTM6能够显著促进AGS和BGC-823细胞的增殖、侵袭和迁移,抑制细胞凋亡,差异有统计学意义。Co-IP显示CMTM6和HER2存在结合,低表达CMTM6能够显著抑制HER2蛋白的表达,同时降低HER2蛋白稳定性,差异有统计学意义。在AGS和BGC-823细胞中共转染LV-CMTM6和sh-HER2后,能够逆转过表达CMTM6对AGS和BGC-823细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。结论:CMTM6在胃癌组织和胃癌细胞中显著高表达,CMTM6能够靶向结合HER2,促进HER2蛋白的稳定性,进而促进胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移,以及抑制胃癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 胃癌 趋化素因子超家族6 人表皮生长因子受体2 增殖 侵袭 迁移 凋亡
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双乙酰丙酮氧钒对人肾上腺皮质癌细胞增殖和侵袭的影响
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作者 甘美玉 吴春交 +1 位作者 覃婧怡 罗佐杰 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第6期781-789,共9页
目的通过体外实验双乙酰丙酮氧钒[VO(acac)_(2)]对人肾上腺皮质癌SW-13、NCl-H295R细胞系的作用,了解VO(acac)_(2)是否对肾上腺皮质癌细胞的增殖、迁移和侵袭具有促进或抑制作用。方法取对数生长期的SW-13和NCI-H295R细胞,用6.25、12.5... 目的通过体外实验双乙酰丙酮氧钒[VO(acac)_(2)]对人肾上腺皮质癌SW-13、NCl-H295R细胞系的作用,了解VO(acac)_(2)是否对肾上腺皮质癌细胞的增殖、迁移和侵袭具有促进或抑制作用。方法取对数生长期的SW-13和NCI-H295R细胞,用6.25、12.5、25、50、75、100、200μmol/L的VO(acac)_(2)分别干预SW-13、NCI-H295R细胞24和48 h,米托坦作为阳性对照组。CCK-8(cell counting kit-8)检测VO(acac)_(2)对SW-13、NCI-H295R细胞活力的影响;后用0、6.25、12.5、25μmol/L的VO(acac)_(2)分别干预SW-13、NCI-H295R细胞48 h,流式细胞术检测VO(acac)_(2)对SW-13、NCI-H295R细胞凋亡的影响;划痕实验检测VO(acac)_(2)对SW-13、NCI-H295R细胞迁移能力的影响;Transwell实验检测VO(acac)_(2)对SW-13、NCI-H295R细胞侵袭能力的影响;克隆实验检测VO(acac)_(2)对SW-13、NCI-H295R细胞增殖能力的影响。结果CCK-8结果显示VO(acac)_(2)呈时间和浓度依赖性抑制SW-13、NCI-H295R细胞的活力,VO(acac)_(2)对SW-13细胞作用24及48 h的半数抑制浓度(half-maximal inhibitory concentration,IC_(50))分别为(62.98±6.67)、(14.61±1.66)μmol/L,对NCI-H295R作用24及48 h的IC50分别为(46.78±7.89)、(12.61±2.98)μmol/L。流式细胞术结果显示VO(acac)_(2)呈浓度依赖性促进SW-13、NCI-H295R细胞的凋亡(P<0.05)。划痕实验结果示随着VO(acac)_(2)干预浓度增加,SW-13、NCI-H295R细胞的迁移率随之下降(P<0.05)。Transwell实验结果示VO(acac)_(2)可呈浓度依赖性抑制SW-13、NCI-H295R细胞的侵袭能力。克隆实验结果显示VO(acac)_(2)可呈浓度依赖性抑制SW-13、NCI-H295R细胞的增殖能力。结论VO(acac)_(2)可抑制人肾上腺皮质癌细胞SW-13、NCI-H295R的增殖、迁移和侵袭能力,诱导其凋亡。 展开更多
关键词 双乙酰丙酮氧钒 肾上腺皮质癌 增殖 侵袭 凋亡
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LncRNA MYLK-AS1调节miR-141-3p/STMN1轴对胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
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作者 刘洁 谢兴明 +1 位作者 钮洪霞 杨先智 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期276-282,共7页
目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)肌球蛋白轻链激酶反义RNA1(myosin light chain kinase antisense RNA1,MYLK-AS1)调节miR-141-3p/微管不稳定蛋白1(stathmin 1,STMN1)轴对胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:将H... 目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)肌球蛋白轻链激酶反义RNA1(myosin light chain kinase antisense RNA1,MYLK-AS1)调节miR-141-3p/微管不稳定蛋白1(stathmin 1,STMN1)轴对胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:将HGC27细胞分为NC组、si-NC组、si-MYLK-AS1组、si-MYLK-AS1+inhibitor NC组、si-MYLK-AS1+miR-141-3p inhibitor组。双萤光素酶报告基因实验检测LncRNA MYLK-AS1、miR-141-3p、STMN1的关系;qRT-PCR检测HGC27细胞中LncRNA MYLK-AS1、miR-141-3p表达;CCK-8法检测HGC27细胞增殖情况;流式细胞术检测HGC27细胞凋亡;使用Transwell实验评估了HGC27细胞的侵袭和迁移能力,并统计了穿透基质膜的细胞数量;同时采用Western blot技术检测了HGC27细胞中STMN1、E-cadherin、Vimentin及N-cadherin这几种蛋白表达量的变化。结果:HGC27细胞中LncRNA MYLK-AS1、STMN1水平高于GES-1细胞(P<0.05),miR-141-3p水平低于GES-1细胞(P<0.05)。si-MYLK-AS1组HGC27细胞A_(450 nm)值、迁移、侵袭细胞数量、LncRNA MYLK-AS1表达量、STMN1、N-cadherin、Vimentin蛋白水平低于NC组、si-NC组(P<0.05),HGC27细胞凋亡率、miR-141-3p表达量、E-cadherin蛋白水平高于NC组、si-NC组(P<0.05);而miR-141-3p低表达减弱了沉默LncRNA MYLK-AS1抑制HGC27细胞发展的作用;LncRNA MYLK-AS1靶向调节miR-141-3p/STMN1轴。结论:LncRNA MYLK-AS1可能通过上调microRNA-141-3p的表达水平,间接导致STMN1基因表达受到抑制,这一过程可能对胃癌细胞的增殖、凋亡及侵袭特性产生明显影响。 展开更多
关键词 长链非编码RNA肌球蛋白轻链激酶反义RNA1 微小RNA-141-3p/微管不稳定蛋白1轴 胃癌 增殖 凋亡 侵袭
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LncRNA GABPB1-AS1调控急性髓系白血病细胞增殖侵袭迁移及凋亡的作用和机制 被引量：1
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作者 杨菲菲 唐浩 +1 位作者 孙慧 孙寅 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期392-400,共9页
目的:探究长非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)GA结合蛋白转录因子β亚基1的反义RNA(antisense RNA of GA binding protein transcription factorβsubunit 1,GABPB1-AS1)靶向微小RNA-497-5p/热休克蛋白8(microRNA-497-5p/heat sho... 目的:探究长非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)GA结合蛋白转录因子β亚基1的反义RNA(antisense RNA of GA binding protein transcription factorβsubunit 1,GABPB1-AS1)靶向微小RNA-497-5p/热休克蛋白8(microRNA-497-5p/heat shock protein 8,miR-497-5p/HSPA8)轴调控急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖、侵袭迁移及凋亡的作用和机制。方法:HL-60细胞分为正常对照组、si-NC组、si-GABPB1-AS1组、si-GABPB1-AS1+NC inhibitor组、si-GABPB1-AS1+miR-497-5p inhibitor组。qRT-PCR检测LncRNA GABPB1-AS1、miR-497-5p和HSPA8表达;双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA GABPB1-AS1、miR-497-5p和HSPA8的靶向关系;MTT检测细胞活力;Edu检测细胞增殖;Transwell小室实验检测侵袭和迁移;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、HSPA8、肿瘤转移相关蛋白2(metastasis-associated proteins,MTA2)、酵母Atg6同系物(homolog of yeast Atg6,Beclin-1)和Caspase-3蛋白水平;建立小鼠移植瘤模型验证LncRNA GABPB1-AS1对AML移植瘤生长的影响。结果:与人骨髓单核细胞相比,不同AML细胞系THP-1、NB4、U-937、HL-60中LncRNA GABPB1-AS1高表达[(1.29±0.10)、(1.58±0.12)、(2.02±0.17)、(3.17±0.24)vs.(1.02±0.07)]、miR-497-5p低表达[(0.94±0.07)、(0.75±0.03)、(0.57±0.03)、(0.25±0.01)vs.(1.05±0.09)]。由于HL-60细胞中LncRNA GABPB1-AS1表达最高,故选择该细胞系进行功能验证实验。敲低LncRNA GABPB1-AS1能降低HL-60细胞活力、Edu阳性率、细胞侵袭数、迁移数、HSPA8 mRNA及HSPA8、PCNA和MTA2蛋白表达,增加凋亡率、miR-497-5p及Caspase-3和Beclin-1蛋白表达(P<0.05)。miR-497-5p与LncRNA GABPB1-AS1、HSPA8之间分别存在靶向关系;抑制miR-497-5p表达能逆转LncRNA GABPB1-AS1敲低对HL-60细胞恶性生物学行为的抑制作用;抑制LncRNA GABPB1-AS1表达可抑制移植瘤生长。结论:LncRNA GABPB1-AS1敲低对AML细胞进展抑制作用,可能与上调miR-497-5p表达,下调HSPA8表达有关。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 GABPB1-AS1 增殖 侵袭 凋亡
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RNA干扰UBQLN1基因表达对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响及机制研究 被引量：9
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作者 胡潺潺 李青山 +5 位作者 刘兰芳 梁云微 朱翠敏 张晶晶 李爱科 王锐 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1315-1320,共6页
目的:观察抑制泛素1(UBQLN1)基因表达对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法:Western blot检测UBQLN1在乳腺癌T47D、BT549、MDA-MB-231、MCF7细胞中相对于正常乳腺上皮细胞MCF-10A的蛋白表达;用LipofectamineTM2000将干扰UBQLN1表达... 目的:观察抑制泛素1(UBQLN1)基因表达对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法:Western blot检测UBQLN1在乳腺癌T47D、BT549、MDA-MB-231、MCF7细胞中相对于正常乳腺上皮细胞MCF-10A的蛋白表达;用LipofectamineTM2000将干扰UBQLN1表达的siRNA(UBQLN1-siRNA)转染MDA-MB-231细胞,同时转染阴性对照组(NC组),并设置空白对照组,收集转染48 h的细胞Western blot检测其UBQLN1的蛋白表达;CCK8法检测UBQLN1-siRNA转染24 h、48 h和72 h的细胞活力;流式细胞仪及Transwell小室分别检测UBQLN1-siRNA转染48 h的细胞凋亡率及侵袭能力;Western blot检测促凋亡蛋白p53和抑凋亡蛋白Survivin、侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)及STAT3和磷酸化的信号转导与转录因子3 (p-STAT3)的蛋白表达。结果:与MCF-10A细胞比较,UBQLN1在T47D、BT549、MDA-MB-231、MCF7乳腺癌细胞中的表达均显著升高(P<0. 01);与NC组比较,UBQLN1-siRNA组UBQLN1的蛋白表达显著降低,24 h、48 h和72 h的细胞活力均显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞侵袭能力显著降低,Survivin、MMP-2、MMP-9和pSTAT3的蛋白表达均显著降低,p53蛋白表达显著升高(P <0. 01),三组间STAT3的蛋白表达差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:抑制乳腺癌细胞中UBQLN1基因表达可降低乳腺癌细胞活力和侵袭能力,并诱导细胞凋亡和下调STAT3信号通路。 展开更多
关键词 乳腺癌 UBQLN1基因 增殖 凋亡 侵袭 STAT3信号通路
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FAM96B在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖凋亡和侵袭转移的影响 被引量：6
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作者 叶家欣 王世杰 +4 位作者 马丹丹 蔡逊 张智勇 张建新 田俊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第3期364-367,共4页
目的观察96序列相似的家庭成员B(FAM96B)在80例胃癌组织中的表达,分析表达差异与胃癌生物学特征的关系,并探讨FAM96B对胃癌细胞系SGC7901细胞增殖及凋亡的影响。方法采用Western blot法检测FAM96B蛋白在80例胃癌组织及配对癌旁组织中的... 目的观察96序列相似的家庭成员B(FAM96B)在80例胃癌组织中的表达,分析表达差异与胃癌生物学特征的关系,并探讨FAM96B对胃癌细胞系SGC7901细胞增殖及凋亡的影响。方法采用Western blot法检测FAM96B蛋白在80例胃癌组织及配对癌旁组织中的表达,并统计分析FAM96B蛋白表达差异与胃癌临床病理特征之间的相关性。采用脂质体转染法将含人FAM96B全长序列的pcD NA3.1-myc-FAM96B重组质粒转染至SGC7901细胞中,分别采用MTT法及流式细胞术检测FAM96B过表达对SGC7901增殖和凋亡的影响。结果 Western blot结果显示FAM96B在癌旁组织中的蛋白表达水平显著高于胃癌组织(t=25.218,P<0.05)。胃癌组织中FAM96B表达水平与胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期显著相关(P<0.05),然而与患者性别、年龄、肿瘤大小无关。MTT细胞实验结果表明:FAM96B组吸光度值显著低于对照组(P<0.05)。细胞凋亡检测结果示:过表达FAM96B组的细胞凋亡率高于对照组(t=85.585,P<0.05)。结论 FAM96B在人胃癌组织中表达显著下降,其表达水平与胃癌的发生发展、侵袭转移有密切相关。过表达FAM96B可抑制胃癌细胞增殖且诱导其凋亡。 展开更多
关键词 96序列相似的家庭成员B 胃癌 表达 增殖 凋亡 侵袭转移
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金丝桃苷对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移以及侵袭的影响 被引量：12
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作者 徐里 赵川 张延武 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期702-706,共5页
目的探讨金丝桃苷(hyperin)对卵巢癌细胞SKOV3的增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法将SKOV3细胞分为:正常对照组、金丝桃苷组和阳性对照顺铂组。MTT检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western Blot检测cleaved-Caspase-... 目的探讨金丝桃苷(hyperin)对卵巢癌细胞SKOV3的增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法将SKOV3细胞分为:正常对照组、金丝桃苷组和阳性对照顺铂组。MTT检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western Blot检测cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9、Bcl-2、p65和p-IκB-α的蛋白表达;划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。结果与正常对照组相比,金丝桃苷处理显著抑制SKOV3的细胞增殖(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05),上调cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9而下调Bcl-2的蛋白水平(P<0.05),降低细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05),减少p65和p-IκB-α的蛋白水平(P<0.05),抑制NF-κB信号通路的激活,且以上作用均随金丝桃苷处理浓度的增大而增强。结论金丝桃苷抑制SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡,这可能与抑制NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 金丝桃苷 SK0V3细胞 细胞增殖 细胞凋亡 迁移侵袭 NF-KB信号通路
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miR-486-3p通过直接靶向BIK调控结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭 被引量：5
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作者 冯莉 刘妍 +3 位作者 荆丽 韩晶 张雪 刘义冰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期964-969,共6页
目的:探讨miR-486-3p对结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的调节作用。方法:采用q-PCR法测定结直肠癌细胞株SW620和正常结肠细胞系NCM-460中miR-486-3p和BIK表达,荧光素酶报告试验测定miR-486-3p的直接作用靶点,将结直肠癌细胞株SW62... 目的:探讨miR-486-3p对结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的调节作用。方法:采用q-PCR法测定结直肠癌细胞株SW620和正常结肠细胞系NCM-460中miR-486-3p和BIK表达,荧光素酶报告试验测定miR-486-3p的直接作用靶点,将结直肠癌细胞株SW620分为NC组、miR-486-3p模拟物组、miR-486-3p抑制剂组和BIK siRNA组,各组细胞转染24 h后,MTT法测定各组细胞增殖情况,划痕实验和Transwell实验测定细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术测定细胞凋亡情况,RT-PCR和Western blot法测定BIK、APAF1、p-Erk1/2、Erk1/2、Cyt C、Caspase-9和Caspase-3 mRNA和蛋白表达。结果:结直肠癌细胞SW620 miR-486-3p表达水平较正常结直肠细胞NCM-460显著提高(P<0.05),BIK mRNA和蛋白水平均较正常结直肠细胞显著降低(P<0.05)。双荧光素酶报告试验结果显示BIK3′-UTR是miR-486-3p的直接靶标;与NC组相比,miR-486-3p抑制剂组24 h、48 h和72 h结肠癌细胞光密度显著降低(P<0.05或P<0.01),划痕宽度显著增加(P<0.01),穿膜细胞数显著减少(P<0.01),细胞凋亡数显著增加(P<0.01),Cyt C、APAF1、Caspase-9和Caspase-3 mRNA和蛋白表达显著增加,p-Erk1/2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01);miR-486-3p模拟剂组和BIK siRNA组24 h、48 h和72 h结肠癌细胞光密度显著提高(P<0.05或P<0.01),细胞划痕宽度显著降低(P<0.05),穿膜细胞数显著增加(P<0.05),细胞凋亡数显著减少(P<0.01),Cyt C、APAF1、Caspase-9和Caspase-3 mRNA和蛋白表达显著降低,p-Erk1/2 mRNA和蛋白水表达显著增加(P<0.01),4组细胞Erk1/2表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:miR-486-3p是结直肠癌的致癌基因,可通过直接靶向BIK调节结直肠细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 结直肠癌 miR-486-3p Bcl-2相互作用杀伤蛋白 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移 细胞侵袭
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吉马酮通过激活cGAS-STING通路抑制前列腺癌PC3细胞增殖、迁移及侵袭
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作者 杨君 汪洋 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第10期1060-1064,共5页
目的:探讨吉马酮(GM)调控环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路对前列腺癌(PCa)细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:将PCa细胞PC3随机分为对照(正常培养)组,L-GM组、M-GM组、H-GM组(分别经120、240、480... 目的:探讨吉马酮(GM)调控环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路对前列腺癌(PCa)细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:将PCa细胞PC3随机分为对照(正常培养)组,L-GM组、M-GM组、H-GM组(分别经120、240、480μmol/L GM处理)和GM+RU.521组(经480μmol/L GM+1μmol/L cGAS抑制剂RU.521处理)。EdU染色和CCK-8法、划痕实验、Transwell实验、流式细胞术分别检测GM对PC3细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,WB法检测GM对PC3细胞中cGAS和STING蛋白表达的影响。结果:与对照组比较,L-GM、M-GM、H-GM组EdU阳性细胞率、细胞增殖活力、划痕愈合率、侵袭细胞数均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),cGAS和STING蛋白表达显著上调,且均呈浓度依赖性(均P<0.05);与H-GM组比较,GM+RU.521组EdU阳性细胞率、细胞增殖活力、划痕愈合率和侵袭细胞数均显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),cGAS和STING蛋白表达显著下调(均P<0.05)。结论:GM通过激活c GAS-STING信号通路抑制PCa细胞增殖、迁移、侵袭并促进凋亡。 展开更多
关键词 吉马酮 环鸟苷酸-腺苷酸合成酶 干扰素基因刺激因子 前列腺癌 PC3细胞 增殖 迁移 侵袭 凋亡
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lncRNA CASC7靶向下调miR-181a-2-3p表达影响非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭 被引量：4
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作者 蒙冲 谢甜 陈永倖 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第19期2327-2331,2337,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)CASC7对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法:收集2017年10月至2018年12月于本院行手术切除的39例NSCLC患者的癌组织和对应的癌旁组织,RT-qPCR检测组织中CASC7和miR-18... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)CASC7对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法:收集2017年10月至2018年12月于本院行手术切除的39例NSCLC患者的癌组织和对应的癌旁组织,RT-qPCR检测组织中CASC7和miR-181a-2-3p表达水平,Pearson相关性分析癌组织中CASC7和miR-181a-2-3p表达的相关性。体外培养NSCLC细胞A549,双荧光素酶报告基因实验验证CASC7和miR-181a-2-3p调控关系。A549细胞分为对照组、pcDNA组、pcDNA-CASC7组、pcDNA-CASC7+miR-NC组和pcDNA-CASC7+miR-181a-2-3p组,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、活化的半胱天冬酶-3(cleaved-caspase-3)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9的蛋白表达。结果:与癌旁组织比较,NSCLC患者癌组织中CASC7表达水平降低(P<0.05),miR-181a-2-3p表达水平升高(P<0.05)。NSCLC患者癌组织中CASC7与miR-181a-2-3p的表达呈负相关(r=−0.694,P<0.05)。CASC7负调控miR-181a-2-3p表达。与pcDNA组比较,pcDNA-CASC7组细胞OD值、迁移和侵袭数及Cy-clinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率和cleaved-caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。与pcDNA-CASC7+miR-NC组比较,pcDNA-CASC7+miR-181a-2-3p组细胞OD值、迁移和侵袭数及CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表达升高(P<0.05),凋亡率和cleaved-caspase-3蛋白表达降低(P<0.05)。而对照组与pcDNA组、pcDNA-CASC7组、pcDNA-CASC7+miR-NC组各检测指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:NSCLC患者癌组织中CASC7表达降低,过表达CASC7可能通过下调miR181a-2-3p抑制NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 NSCLC CASC7 miR-181a-2-3p 细胞增殖 凋亡 迁移 侵袭
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