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电压依赖性钾通道与人类神经性疾病 被引量：13
1
作者 金宏伟 王晓良 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期21-25,共5页
电压依赖性钾通道是钾通道超家族中成员最多 ,最为复杂的亚家族。主要包括Kvα亚单位和辅助亚单位两部分。其中快速失活A型通道和毒蕈碱敏感的M通道已被大量研究。它们广泛分布于神经系统 ,主要参与各种生理和病理作用 ,如膜兴奋性的产... 电压依赖性钾通道是钾通道超家族中成员最多 ,最为复杂的亚家族。主要包括Kvα亚单位和辅助亚单位两部分。其中快速失活A型通道和毒蕈碱敏感的M通道已被大量研究。它们广泛分布于神经系统 ,主要参与各种生理和病理作用 ,如膜兴奋性的产生、神经递质的释放、神经元细胞的增殖和退化 ,以及神经网络的信号传递等。目前发现Kv通道亚型或亚单位的突变与学习和记忆的损伤、共济失调、癫痫。 展开更多
关键词 电压依赖性钾通道 A-型通道 M-型通道 神经性疾病
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L-甲状腺素诱导心肌肥厚模型下电压依赖性钾通道信使核糖核酸的表达 被引量：3
2
作者 曹文 孙胜利 +2 位作者 凌树森 戴德哉 王自正 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2000年第3期182-183,共2页
目的 :探讨心肌肥厚易致心律失常的机制。　　方法 :SD大鼠实验组 9只 ,对照组 7只 ,用 L -甲状腺素诱导法制备大鼠心肌肥厚模型 ,用逆转录多聚酶链反应方法(RT- PCR)半定量分析肥厚心肌内电压依赖性 K+ 通道信使核糖核酸 (m RNA)水平... 目的 :探讨心肌肥厚易致心律失常的机制。　　方法 :SD大鼠实验组 9只 ,对照组 7只 ,用 L -甲状腺素诱导法制备大鼠心肌肥厚模型 ,用逆转录多聚酶链反应方法(RT- PCR)半定量分析肥厚心肌内电压依赖性 K+ 通道信使核糖核酸 (m RNA)水平。　　结果 :实验组与对照组相比 ,实验组即肥厚心肌内电压依赖性 K+ 通道 m RNA的表达水平显著下降 (P<0 .0 5 )。　　结论 :电压依赖性 K+ 通道是心肌电活动的主要离子通道 ,心肌肥厚时电压依赖性 K+ 通道基因表达水平下降 ,可能会导致动作电位复极化时间延长 。 展开更多
关键词 心肌肥厚 电压依赖性钾通道 RT-PCR mRNA
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人外周血淋巴细胞膜电压依赖性钾通道特性分析及试分型 被引量：1
3
作者 孙晓霞 宋洪臣 +2 位作者 周庆伟 何艳 钟国赣 《白求恩医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期22-24,共3页
目的 :研究人淋巴细胞膜电压依赖性钾〔K(v)〕通道的特性 ,为某些疾病状态下该通道特性变化提供对照。并试观察该通道是否存在不同亚型。方法 :膜片钳全细胞电流记录方法。结果 :在记录到的 39个细胞中 ,K(v)通道的激活电压为 - (40 .3&... 目的 :研究人淋巴细胞膜电压依赖性钾〔K(v)〕通道的特性 ,为某些疾病状态下该通道特性变化提供对照。并试观察该通道是否存在不同亚型。方法 :膜片钳全细胞电流记录方法。结果 :在记录到的 39个细胞中 ,K(v)通道的激活电压为 - (40 .3± 2 .5) m V,在重复去极化状态下通道无失活 ,复极过程中通道的关闭时间为 (116 .3± 8.2 ) ms,且通道电流可被 10 mmol/ L的四乙基铵 (TEA)所阻断。结论 :人外周淋巴细胞膜可能仅具有一种〔K(v)〕通道 ,其特性与鼠 n型〔K(v)〕通道基本一致。 展开更多
关键词 人外周血 淋巴细胞膜 电压依赖性钾通道 分型 激活电压 失活特性 关闭动力学
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IgA肾病患者肾组织内电压依赖性Ca^(2+)通道和高通透性Ca^(2+)激活钾通道mRNA的表达 被引量：1
4
作者 栗明 蒋更如 +1 位作者 陈敏怡 刘秀英 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1281-1284,共4页
目的观察IgA肾病(IgAN)患者肾组织内电压依赖性Ca2+通道(VOCC)和高通透性Ca2+激活钾通道(BKCa)mRNA表达情况,以评价VOCC和BKCa通道mRNA表达与IgAN患者肾脏病理损害的相关性。方法提取对照组(n=11)和IgAN患者(n=25)肾组织总RNA,以RT-PCR... 目的观察IgA肾病(IgAN)患者肾组织内电压依赖性Ca2+通道(VOCC)和高通透性Ca2+激活钾通道(BKCa)mRNA表达情况,以评价VOCC和BKCa通道mRNA表达与IgAN患者肾脏病理损害的相关性。方法提取对照组(n=11)和IgAN患者(n=25)肾组织总RNA,以RT-PCR方法检测VOCC和BKCa mRNA表达量,同时将IgAN患者肾活检组织的一部分进行病理诊断和病理损害评分,病理损害评分采用Katafuchi半定量法。结果与对照组比较,IgAN患者肾组织内VOCC和BKCa mRNA的表达均呈显著增高(P<0.05);IgAN患者肾组织内VOCC mRNA表达与病理损害总积分、肾小球系膜细胞增生程度均呈正相关(r=0.6962,P<0.01;r=0.4220,P<0.05),而与肾小球系膜基质增多和肾小球硬化程度无相关性(P>0.05);IgAN患者肾组织内BKCa mRNA表达与病理损害总积分呈正相关(r=0.5582,P<0.05),而与肾小球系膜细胞增生程度、肾小球系膜基质增多以及肾小球硬化程度均无相关性(均P>0.05)。结论IgAN患者肾组织内VOCC和BKCa mRNA表达异常,两种通道蛋白的mRNA表达异常与肾小球组织病理损害总积分呈一定程度正相关,提示IgAN患者肾组织内VOCC和BKCa的表达情况,可作为IgA肾病进展与否的指标。 展开更多
关键词 IGA肾病 肾组织 病理损害 电压依赖性Ca^2+通道 高通透性Ca^2+激活钾通道
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鱼藤酮及神经肽PACAP27对PC12细胞电压依赖性钾通道亚型Kv2.1和Kv3.1b表达的影响
5
作者 王刚 周海燕 +2 位作者 任汝静 陆国强 陈生弟 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期362-366,共5页
为探讨电压依赖性钾通道亚基Kv2.1、Kv3.1b在神经毒素鱼藤酮及神经肽PACAP27作用下可能的表达变化,本研究采用定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹分析(Westernblot)检测了PC12细胞Kv2.1、Kv3.1bmRNA及蛋白水平的表达。结果显... 为探讨电压依赖性钾通道亚基Kv2.1、Kv3.1b在神经毒素鱼藤酮及神经肽PACAP27作用下可能的表达变化,本研究采用定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹分析(Westernblot)检测了PC12细胞Kv2.1、Kv3.1bmRNA及蛋白水平的表达。结果显示:(1)鱼藤酮可使Kv2.1mRNA的表达增高(P<0.05),但同时却又使Kv2.1蛋白水平的表达降低(P<0.01),PACAP不能逆转其作用(P>0.05);(2)鱼藤酮及PACAP27对Kv3.1bmRNA的表达无明显影响(P>0.05),但鱼藤酮却可使Kv3.1b蛋白水平的表达降低(P<0.05),PACAP27可以拮抗鱼藤酮导致的蛋白降低(P<0.01)。以上结果提示神经肽PACAP27及鱼藤酮对于Kv2.1、Kv3.1b表达的影响在mRNA及蛋白水平存在着差异,PACAP的保护作用可能与其在蛋白水平增加Kv3.1b的表达有关。 展开更多
关键词 电压依赖性钾通道 逆转录PCR mRNA 鱼藤酮 神经肽
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1mT工频磁场对小鼠皮层神经元电压依赖性钾通道的影响
6
作者 李刚 李丹丹 +1 位作者 李媛媛 林凌 《天津大学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2012年第9期808-813,共6页
为研究工频磁场在细胞水平上对神经电活动的影响,利用1mT,50Hz工频磁场照射(15min,30min)急性分离的小鼠皮层神经元,记录神经元电压依赖性钾通道电流,研究工频磁场对钾通道特性的影响.结果表明,工频磁场抑制钾通道电流,并且具有时间依赖... 为研究工频磁场在细胞水平上对神经电活动的影响,利用1mT,50Hz工频磁场照射(15min,30min)急性分离的小鼠皮层神经元,记录神经元电压依赖性钾通道电流,研究工频磁场对钾通道特性的影响.结果表明,工频磁场抑制钾通道电流,并且具有时间依赖性.另外,工频磁场减小了瞬时外向钾通道的半数激活电压,斜率因子变大,增大了延迟整流钾通道的半数激活电压,斜率因子不变.研究表明工频磁场改变了电压依赖性钾通道的特性,进一步影响神经元的一系列电活动. 展开更多
关键词 工频磁场 电压依赖性钾通道 神经元
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人外周血淋巴细胞电压依赖性钾通道电流的记录及其特性 被引量：1
7
作者 何艳 李长平 +2 位作者 张文杰 孙小霞 钟国赣 《白求恩医科大学学报》 CSCD 1999年第2期133-135,共3页
目的：观察人外周血淋巴细胞膜上电压依赖性钾通道的特性。方法：膜片钳记录方法。结果：观察到该通道的最小激活电压为－38．6±2．1mV。复极过程中通道关闭常数为109．25±8．5ms，并可被10mmol／L的TEA所阻断。结论：人外周... 目的：观察人外周血淋巴细胞膜上电压依赖性钾通道的特性。方法：膜片钳记录方法。结果：观察到该通道的最小激活电压为－38．6±2．1mV。复极过程中通道关闭常数为109．25±8．5ms，并可被10mmol／L的TEA所阻断。结论：人外周血淋巴细胞膜上存在着电压依整性钾电流，其物性与神经和肌肉细胞膜上的延迟整流性钾电流相类似。 展开更多
关键词 淋巴细胞 电压依赖性 钾通道 膜片钳
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膜环境高温对下丘脑神经元膜上钾通道电压依赖性的影响
8
作者 蔡春青 邹飞 朱受成 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第5期440-442,共3页
目的：观察膜环境高温对下丘脑神经元延迟整流性Ｋ＋通道（Ｉｋ）电压依赖性的影响。方法：采用细胞贴附式的膜片钳技术。结果：高温可影响通道的电压依赖性，使电压依赖曲线发生正向移位，过高温度则使电压依赖性减弱甚或丧失。结论：... 目的：观察膜环境高温对下丘脑神经元延迟整流性Ｋ＋通道（Ｉｋ）电压依赖性的影响。方法：采用细胞贴附式的膜片钳技术。结果：高温可影响通道的电压依赖性，使电压依赖曲线发生正向移位，过高温度则使电压依赖性减弱甚或丧失。结论：Ｉｋ电压依赖性的变化可能参与机体的发热和中暑发病过程。 展开更多
关键词 钾通道 下丘脑神经元 电压依赖性 高温
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SB203580在电压依赖性钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶增强大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩中的作用
9
作者 马迎春 陈海娥 +5 位作者 黄林静 何金波 王淑君 陈丹 汪洋 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期2268-2271,2276,共5页
目的:探索电压依赖性钾离子通道(K V)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法:制作正常SD大鼠离体二级肺动脉环,在常氧及低氧高二氧化碳条件下观察肺动脉环的张力变化;在急性低氧高二... 目的:探索电压依赖性钾离子通道(K V)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法:制作正常SD大鼠离体二级肺动脉环,在常氧及低氧高二氧化碳条件下观察肺动脉环的张力变化;在急性低氧高二氧化碳条件下,分别用K V阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、p38 MAPK信号通路抑制剂SB203580和4-AP+SB203580孵育二级肺动脉环,测定各组血管环的张力值。结果:在急性低氧高二氧化碳条件下,(1)肺动脉环呈现双相性的收缩(P<0.05或P<0.01);(2)经4-AP孵育的二级肺动脉环,II期收缩幅度增强(P<0.05或P<0.01);(3)SB203580能使4-AP所致的二级肺动脉环II期持续收缩幅度显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:4-AP可增强大鼠HHPV的作用,而SB203580能使4-AP所致的二级肺动脉环II期持续收缩幅度显著降低,提示p38 MAPK信号通路的参与可能是K V调节大鼠HHPV作用的重要机制之一。 展开更多
关键词 低氧高二氧化碳 P38丝裂原活化蛋白激酶 电压依赖性钾离子通道 4-氨基吡啶
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西地那非通过上调电压依赖性钾通道抗低氧刺激的人肺动脉平滑肌细胞增殖 被引量：2
10
作者 毛婷 张京春 +3 位作者 王跃秀 乔羽 刘蓓 张珊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期321-328,共8页
目的探讨西地那非抗低氧刺激的人肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖的机制与电压依赖性钾通道(voltage-dependent potassium channels,Kv)及环鸟甘酸依赖性蛋白激酶(cGMP-dependent protein kinase,P... 目的探讨西地那非抗低氧刺激的人肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖的机制与电压依赖性钾通道(voltage-dependent potassium channels,Kv)及环鸟甘酸依赖性蛋白激酶(cGMP-dependent protein kinase,PKG)的关系。方法采用MTT法及细胞免疫荧光法等检测细胞增殖情况;应用膜片钳技术记录低氧刺激PASMCs前后及西地那非或KT-5823干预前后的Kv通道电流,运用Kv1.5抗体透析细胞后的Kv通道电流;应用siRNA干扰技术沉默Kv1.5基因。结果低氧下西地那非组的细胞增殖水平较低氧对照组明显降低;西地那非反转了低氧对细胞K +通道电流,尤其Kv1.5通道电流的降低作用;siRNA组的Kv1.5蛋白表达明显减低,沉默Kv1.5通道基因逆转了西地那非抗低氧刺激的细胞增殖作用;PKG抑制剂KT-5823阻断了西地那非抗低氧刺激的细胞增殖作用,并且反转了西地那非对低氧下的Kv通道电流的上调作用。 结论 西地那非可通过上调Kv通道亚型主要是Kv1.5通道,抑制低氧刺激的人PASMCs增殖,且可能与PKG有关。 展开更多
关键词 西地那非 电压依赖性钾通道 环鸟甘酸依赖性蛋白激酶 低氧 人肺动脉平滑肌细胞 增殖
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西地那非抑制低氧对人肺动脉平滑肌细胞电压依赖性钾通道的下调作用 被引量：2
11
作者 毛婷 王跃秀 +2 位作者 刘杰 李晶 王军 《首都医科大学学报》 CAS 2013年第2期224-231,共8页
目的探讨西地那非对低氧下调人肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)电压依赖性钾通道(voltage-dependent potassium channels,Kv)的干预作用。方法应用膜片钳技术记录PASMCs K+电流;观察低氧刺激前后钾离子(... 目的探讨西地那非对低氧下调人肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)电压依赖性钾通道(voltage-dependent potassium channels,Kv)的干预作用。方法应用膜片钳技术记录PASMCs K+电流;观察低氧刺激前后钾离子(K+)电流的变化以及西地那非(sildenafil)的干预作用;通过特异性Kv1.5抗体透析,分析西地那非作用于人PASMCs Kv分子靶点即通道亚单位;运用Real-time PCR及Western blotting技术检测低氧刺激前后及西地那非对人PASMCs上的Kv1.5通道基因转录水平和蛋白表达水平的影响。结果低氧明显抑制了人PASMCs细胞膜上的全细胞K+电流;而西地那非则可以对抗低氧对全细胞K+电流的抑制作用;而且西地那非对低氧下人PASMCs Kv的调控作用靶点主要是Kv1.5;同时西地那非部分恢复了低氧抑制的细胞上的Kv1.5 mRNA和蛋白表达。结论西地那非能够抑制低氧对人肺动脉平滑肌细胞电压依赖性钾通道功能与表达的下调作用。 展开更多
关键词 西地那非 电压依赖性钾通道 人肺动脉平滑肌细胞
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哮喘大鼠肺泡巨噬细胞电压依赖性钾通道的活性研究
12
作者 贺素荣 狄安稞 +2 位作者 白雪峰 姚维凡 魏敏杰 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期721-723,共3页
目的探讨哮喘模型大鼠肺泡巨噬细胞(AM)电压依赖性钾通道(Kv)活性的变化及其对巨噬细胞功能的影响。方法利用卵蛋白(OVA)致敏并激发大鼠建立哮喘模型,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)培养AM。利用全细胞电压钳模式记录AM细胞膜上的Kv电流,... 目的探讨哮喘模型大鼠肺泡巨噬细胞(AM)电压依赖性钾通道(Kv)活性的变化及其对巨噬细胞功能的影响。方法利用卵蛋白(OVA)致敏并激发大鼠建立哮喘模型,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)培养AM。利用全细胞电压钳模式记录AM细胞膜上的Kv电流,观察比较哮喘模型组和对照组Kv通道活性的变化。结果病理学检测发现哮喘模型组(n=7)炎性细胞浸润明显增加,BALF细胞总数显著增高,与对照组(n=7)比较差异显著(P<0.01),但AM百分比无明显差异;应用Kv通道特异性阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)后电流幅度明显降低,证实检测到的AM细胞膜上的电流为Kv电流;哮喘大鼠AM细胞Kv电流幅度[(243.56±133.56)pA,n=10]较对照组[(656.23±162.34)pA,n=11]明显降低(P<0.01)。结论哮喘大鼠AM细胞Kv通道活性降低,可能导致AM兴奋性增高,易被激活分泌各种炎性介质和细胞因子,从而参与哮喘炎症的形成。 展开更多
关键词 哮喘 肺泡巨噬细胞 电压依赖性钾通道
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黄连素对结肠平滑肌细胞膜钙激活钾通道和延迟整流钾通道的影响 被引量：21
13
作者 陈明锴 罗和生 余保平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期632-635,共4页
目的　研究黄连素对结肠平滑肌细胞膜钙离子激活钾通道 (IK(Ca) )和延迟整流钾通道 (IK(V) )的影响以初步探讨其治疗运动性腹泻的机制。方法　酶解法急性分离单个豚鼠结肠平滑肌细胞 ,运用膜片钳方法检测 10、5 0、10 0 μmol·L-1... 目的　研究黄连素对结肠平滑肌细胞膜钙离子激活钾通道 (IK(Ca) )和延迟整流钾通道 (IK(V) )的影响以初步探讨其治疗运动性腹泻的机制。方法　酶解法急性分离单个豚鼠结肠平滑肌细胞 ,运用膜片钳方法检测 10、5 0、10 0 μmol·L-1的黄连素对结肠平滑肌细胞膜IK(Ca) 和IK(V) 的影响。结果　 10、5 0、10 0 μmol·L-1的黄连素可抑制豚鼠单个结肠平滑肌细胞膜IK(Ca) (P <0 0 1) ,当阶跃刺激为 +80mV时 ,其IK(Ca) 分别为生理盐水对照组的 (6 8 2 0± 5 17) % ,(5 5 89± 1 6 1) % ,(4 8 0 8± 2 4 5 ) % (P <0 0 1) ;10、5 0、10 0 μmol·L-1的黄连素可抑制豚鼠单个结肠平滑肌细胞膜IK(V) (P <0 0 1) ,当阶跃刺激为 +80mV时 ,其IK(V) 分别为生理盐水对照组的 (77 0 6± 6 4 2 ) % ,(6 8 6 7± 6 79) % ,(6 1 0 7±7 72 ) % (P <0 0 1)。结论　Ber能抑制豚鼠结肠平滑肌钙离子激活钾通道和延迟整流钾通道的开放 ,这可能是其治疗运动性腹泻的机制之一。 展开更多
关键词 黄连素 结肠平滑肌 膜片钳 钙离子激活钾通道 延迟整流钾通道
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丹参酮ⅡA对豚鼠肥厚心肌延迟整流钾通道的影响 被引量：9
14
作者 唐昱 盛国太 +4 位作者 葛郁芝 王云霞 曹乾强 周裔忠 张繁之 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期234-238,共5页
目的:通过研究丹参酮ⅡA(TSN)对豚鼠肥厚心肌细胞快激活延迟整流钾电流(IKr)和慢激活延迟整流钾电流(IKs)的影响,在离子通道水平探讨丹参酮ⅡA抗肥厚心肌心律失常的机制。方法:采用腹主动脉结扎技术制造心肌肥厚模型,将豚鼠随机分为假... 目的:通过研究丹参酮ⅡA(TSN)对豚鼠肥厚心肌细胞快激活延迟整流钾电流(IKr)和慢激活延迟整流钾电流(IKs)的影响,在离子通道水平探讨丹参酮ⅡA抗肥厚心肌心律失常的机制。方法:采用腹主动脉结扎技术制造心肌肥厚模型,将豚鼠随机分为假手术组(A组)、肥厚模型组(B组)、低剂量丹参组(C组,10 mg.kg-1.d-1)、高剂量丹参组(D组,20 mg.kg-1.d-1)和缬沙坦治疗组(E组,10 mg.kg-1.d-1),每组12只。通过应用标准的全细胞膜片钳技术记录各实验组心肌细胞膜上动作电位时程(APD)、IKs和IKr密度的变化。结果:(1)与A组相比,B组、C组、D组和E组手术后4周血压均明显升高,差异有显著差异(P<0.01),B、C、D和E组间血压无显著差异(P>0.05)。(2)与A组相比,B组心肌细胞的膜电容明显升高,APD显著延长(P<0.01)。(3)与B组相比,C、D和E组显著缩短肥大心肌细胞APD的延长,降低膜电容和阻断心肌细胞上IKr、IKs的密度(P<0.01);C和D组间无显著差异(P>0.05)。结论:丹参酮Ⅱ-A能降低肥厚心肌细胞上IKr和IKs的密度,可能是其干预肥厚心肌电生理异常的重要机制之一。 展开更多
关键词 丹参酮 心肌肥厚 延迟整流钾通道
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水杨酸钠对大鼠颞皮层神经元延迟整流钾通道的抑制作用 被引量：3
15
作者 刘砚星 李学佩 +3 位作者 张海林 徐鸥 王娜 陈雪彦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期482-486,共5页
目的了解延迟整流钾通道在水杨酸钠导致耳鸣的机制中所起的作用。方法利用全细胞膜片钳技术研究水杨酸钠对急性分离的大鼠颞皮层神经元延迟整流钾通道的影响。结果水杨酸钠能够抑制延迟整流钾通道电流(IK(DR))的幅度,而且此抑制作用具... 目的了解延迟整流钾通道在水杨酸钠导致耳鸣的机制中所起的作用。方法利用全细胞膜片钳技术研究水杨酸钠对急性分离的大鼠颞皮层神经元延迟整流钾通道的影响。结果水杨酸钠能够抑制延迟整流钾通道电流(IK(DR))的幅度,而且此抑制作用具有浓度依赖性(0.1～10 mmol.L-1)。水杨酸钠抑制IK(DR)的半抑制浓度(IC50)值为2.13mmol.L-1。1 mmol.L-1水杨酸钠将IK(DR)的激活曲线向超极化方向移动14 mV,将失活曲线向超极化方向移动17mV,并将失活后恢复曲线的时间常数(τ)延长为加药前的171%。结论水杨酸钠以浓度依赖的方式抑制IK(DR),而且影响IK(DR)的激活和失活动力学特征。水杨酸钠对IK(DR)的影响可能与水杨酸钠导致耳鸣的机制有关。 展开更多
关键词 水杨酸钠 耳鸣 颞皮层 延迟整流钾通道 膜片钳 大鼠
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不同强度工频磁场对神经元延迟整流钾通道特性的影响 被引量：3
16
作者 李刚 李丹丹 +1 位作者 李媛媛 林凌 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2012年第5期458-463,共6页
工频磁场是人类生活中接触最多的一类磁场,其引起的生物效应与人类健康的关系备受关注.本文选用1 mT、5 mT及10 mT工频磁场照射急性分离的小鼠皮层神经元(15 min),应用全细胞膜片钳技术离线记录通道电流,研究了工频磁场对神经元延迟整... 工频磁场是人类生活中接触最多的一类磁场,其引起的生物效应与人类健康的关系备受关注.本文选用1 mT、5 mT及10 mT工频磁场照射急性分离的小鼠皮层神经元(15 min),应用全细胞膜片钳技术离线记录通道电流,研究了工频磁场对神经元延迟整流钾通道特性的影响.结果显示,1 mT、5 mT及10 mT 3个强度的工频磁场对Ik均有抑制作用,但随着去极化电压的增加,发现1 mT和5 mT工频磁场的抑制率几乎不变,抑制率分别为(30±4.2)%和(20±2.2)%,而10 mT工频磁场的抑制率增加,最大抑制率为43.4%.另外,1 mT和5 mT工频磁场影响了延迟整流钾通道的激活特性,通道的半数激活电压变大,斜率因子不变.而10 mT工频磁场对通道的激活特性没有影响,半数激活电压和斜率因子均不改变.研究表明,工频磁场可能影响了细胞膜上离子通道蛋白质的结构和功能,并且不同强度工频磁场对通道的影响不同,存在强度窗口效应. 展开更多
关键词 工频磁场 延迟整流钾通道 神经元 膜片钳
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1-磷酸鞘氨醇对豚鼠心室肌细胞单通道延迟整流钾电流的影响 被引量：3
17
作者 张文杰 宣丽颖 +3 位作者 贺永峰 曹玉凤 赵春燕 谭文佳 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期427-430,共4页
目的:观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)对豚鼠心室肌细胞单通道延迟整流钾电流的影响,探讨S1P在室性心律失常中的作用。方法:Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,随机选取心室肌细胞分为正常对照组、S1P(2.2μmol.L-1)组及S1P(2.2μ... 目的:观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)对豚鼠心室肌细胞单通道延迟整流钾电流的影响,探讨S1P在室性心律失常中的作用。方法:Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,随机选取心室肌细胞分为正常对照组、S1P(2.2μmol.L-1)组及S1P(2.2μmol.L-1)+Suramin(200μmol.L-1)组。应用细胞贴附式记录方式记录心室肌细胞延迟整流钾电流(IK)。结果:细胞贴附式记录及通道动力学分析,S1P组心室肌细胞通道开放时间及开放概率明显低于正常对照组(P<0.05),关闭时间明显高于正常对照组(P<0.05);S1P+Suramin组通道开放时间、开放概率以及关闭时间与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:S1P抑制心室肌细胞延迟整流钾电流外流,该作用通过缩短开放时间、延长关闭时间、降低开放概率实现,且通过膜受体介导。 展开更多
关键词 1-磷酸鞘氨醇 心肌/细胞学 膜片钳 延迟整流钾通道
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碳酸锂通过蛋白激酶C/丝裂原活化蛋白激酶信号调节海马神经元延迟整流钾通道(英文) 被引量：3
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作者 焦国慧 刘朝巍 +1 位作者 张涛 杨卓 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第7期814-821,共8页
碳酸锂可以用于治疗创伤和神经退行性疾病导致的脑部损伤.研究表明其保护效应与蛋白激酶C(PKC)和胞外信号调节激酶(ERK)有关.研究表明PKC激动剂PDBu可以抑制延迟整流钾通道(IK)电流并使其激活电压曲线向超极化方向移动.碳酸锂(50 μmol... 碳酸锂可以用于治疗创伤和神经退行性疾病导致的脑部损伤.研究表明其保护效应与蛋白激酶C(PKC)和胞外信号调节激酶(ERK)有关.研究表明PKC激动剂PDBu可以抑制延迟整流钾通道(IK)电流并使其激活电压曲线向超极化方向移动.碳酸锂(50 μmol/L)可以抑制PDBu的反应.进一步的研究表明,预先加入MEK/ERK抑制剂U0126(20 μmol/L),碳酸锂不能逆转PDBu对IK的作用.因此,PKC和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK级联反应通路可能在钾离子通道的磷酸化调节中起作用.另外,AC-cAMP和GC-cGMP的交互作用也可能参与碳酸锂对PKC激活作用的调节,成为其神经保护作用的机制之一. 展开更多
关键词 海马 碳酸锂 延迟整流钾通道 蛋白激酶C 胞外信号调节激酶
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急性冠状动脉综合征患者淋巴细胞电压依赖性钾通道的变化
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作者 郭丽芬 张存泰 吴杰 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期9-9,共1页
关键词 急性冠状动脉综合征 外周血淋巴细胞 电压依赖性钾通道 WESTERN印迹法 全细胞膜片钳技术 全细胞电流 蛋白表达 电流密度
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G蛋白对阿片受体调节延迟整流钾通道的影响 被引量：1
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作者 叶菜英 李庆霞 +3 位作者 于晓丽 齐京京 李娟 张德昌 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期297-300,共4页
目的观察G蛋白在阿片受体激动剂对钾通道的双相调节中所起的作用。方法利用膜片钳技术(patchclamp),采用全细胞记录方式,观察在电极液中分别加入G蛋白稳定抑制剂(GDPβS)、百日咳毒素(PTX)、二磷酸核苷酸激酶(NDPK)及环磷酸腺苷(cAMP)后... 目的观察G蛋白在阿片受体激动剂对钾通道的双相调节中所起的作用。方法利用膜片钳技术(patchclamp),采用全细胞记录方式,观察在电极液中分别加入G蛋白稳定抑制剂(GDPβS)、百日咳毒素(PTX)、二磷酸核苷酸激酶(NDPK)及环磷酸腺苷(cAMP)后,对阿片受体激动剂调节NG108-15细胞膜延迟整流钾通道作用的影响。结果(1)GDPβS能够阻断高浓度δ-阿片受体选择性激动剂(DPDPE)对钾电流的兴奋作用及低浓度DPDPE对钾电流的抑制作用(P<0.05)。(2)高浓度DPDPE对钾电流的兴奋性调节作用完全被PTX阻断(P<0.05),而霍乱毒素CTX对DPDPE对钾电流的双相调节作用无影响。(3)尿苷二磷酸(UDP)能够阻断NDPK对高浓度阿片受体激动剂对细胞膜钾通道兴奋性调节作用,而UDP对低浓度阿片受体激动剂的抑制作用无影响。(4)cAMP对高浓度阿片受体激动剂具有调节作用(P<0.05),而对低浓度阿片受体激动剂的抑制作用无影响。结论阿片受体对NG108-15细胞膜上延迟整流钾通道具有双相调节作用,其中高浓度激动剂引起的兴奋作用可能由Gi/o介导,并与cAMP有关,而其抑制作用可能是由G蛋白βγ亚单位直接作用。 展开更多
关键词 膜片钳 延迟整流钾通道 G蛋白
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