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甲基转移酶样蛋白27是结肠癌预后的生物标志物并与免疫浸润相关 被引量：2
1
作者 王康 张军 +2 位作者 邓牧文 剧永乐 欧阳满照 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期486-497,共12页
目的探讨甲基转移酶样蛋白27(METTL27)在结肠癌中的表达、基因功能、免疫浸润和临床预后意义。方法运用R语言,通过公共数据库TCGA、GEO、HPA数据库分析33种癌谱METTL27表达水平,并鉴定结肠癌中METTL27的差异基因,通过基因功能注释和富... 目的探讨甲基转移酶样蛋白27(METTL27)在结肠癌中的表达、基因功能、免疫浸润和临床预后意义。方法运用R语言,通过公共数据库TCGA、GEO、HPA数据库分析33种癌谱METTL27表达水平,并鉴定结肠癌中METTL27的差异基因,通过基因功能注释和富集分析鉴定相关信号通路;应用GSVA中的ssGSEA算法进行免疫浸润分析;Wilcoxon秩和检验(连续变量)、Logistic分析评价METTL27表达与临床病理特征的相关性;Kaplan-Meier分析、单因素和多因素Cox回归分析,构建列线图和校准图分析评价METTL27表达与临床预后的相关性。qPCR及Western blot实验验证METTL27在肠癌细胞株以及16例肠癌组织中的表达水平。结果METTL27在21种肿瘤中显著高表达,结肠癌中METTL27的表达明显高于癌周组织(P<0.001);METTL27进行差异分析,并鉴定了METTL27相关的差异基因,绘制了差异表达正负相关前10基因(P<0.001);通过鉴定了METTL27的差异表达基因,初步对其进行了基因功能注释,发现METTL27在跨膜物质转运以及脂质代谢进程中显著富集,进一步GSEA识别了与之相关的5条信号通路;同时分析了METTL27表达与辅助T细胞、辅助T细胞2型、中央记忆型T细胞呈负相关关系(P<0.001);在临床特征与预后分析中,METTL27 mRNA高表达的患者OS、DSS较差,Cox回归分析显示,METTL27表达是OS的独立预后因素;修改为:在不同肠癌细胞株以及16例肠癌组织样本中,METTL27的mRNA表达水平高于正常细胞及组织(P<0.05);配对的4例肠癌组织蛋白检测也证实这一结果(P<0.001)。结论METTL27在结肠癌中异常高表达,并代表了不良的临床预后;高表达的METTL27显示了更少的T细胞免疫浸润,提示METTL27可能为结肠癌的预后标记物。 展开更多
关键词 结肠癌 甲基转移酶样蛋白27 免疫浸润 临床预后 生物信息学
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甲基转移酶样3对巨核细胞系花生四烯酸代谢通路的影响和机制
2
作者 张嘉祺 刘雯雯 +2 位作者 王茜婷 陈夏欢 刘梅林 《中国心血管杂志》 北大核心 2025年第1期75-85,共11页
目的探讨甲基转移酶样3(METTL3)对人成巨核细胞白血病细胞(MEG-01)花生四烯酸(AA)代谢通路的影响和相关机制。方法构建METTL3差异表达的MEG-01,分为正常对照(Blank)组、METTL3过表达(OE)组和过表达阴性对照(OE-NC)组、METTL3敲低(KD)组... 目的探讨甲基转移酶样3(METTL3)对人成巨核细胞白血病细胞(MEG-01)花生四烯酸(AA)代谢通路的影响和相关机制。方法构建METTL3差异表达的MEG-01,分为正常对照(Blank)组、METTL3过表达(OE)组和过表达阴性对照(OE-NC)组、METTL3敲低(KD)组和敲低阴性对照(KD-NC)组。采用定量聚合酶链反应(qPCR)法和免疫印迹(Western blot)法检测各组METTL3、YTH结构域家族蛋白(YTHDF1、YTHDF2)以及参与AA代谢的关键基因前列腺素内过氧化物合酶1/环氧合酶-1(PTGS1/COX-1)、前列腺素内过氧化物合酶2/环氧合酶-2(PTGS2/COX-2)、血栓素A合酶1(TBXAS1)、前列腺素I_(2)合酶(PTGIS)和前列腺素I_(2)受体(PTGIR)的表达量变化。采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定细胞培养上清中AA代谢产物前列腺素H_(2)(PGH_(2))和血栓素B_(2)(TXB_(2))的水平。采用蛋白稳定性实验和RNA结合蛋白质免疫沉淀(RIP)实验验证YTHDF1与COX-1 mRNA的结合情况。结果qPCR和Western blot检测显示,OE组YTHDF1、PTGS1/COX-1的mRNA和蛋白水平较OE-NC组升高,KD组较KD-NC组降低(均为P<0.05)。ELISA测定显示,细胞培养上清中OE组PGH_(2)、TXB_(2)的含量高于OE-NC组,KD组TXB_(2)的含量低于KD-NC组(均为P<0.05)。蛋白稳定性实验和RIP实验证实,METTL3通过YTHDF1参与COX-1 mRNA的翻译调控。结论METTL3可能通过促进N6-甲基腺苷(m6A)修饰介导的COX-1 mRNA翻译效率,调控巨核细胞系的AA代谢通路。 展开更多
关键词 甲基转移酶样3 N6-甲基腺苷甲基化 MEG-01细胞 花生四烯酸 心血管疾病
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组蛋白甲基转移酶SMYD2对巨噬细胞-肌成纤维细胞转化促进糖尿病肾病肾纤维化的影响
3
作者 杨元 彭睿 +9 位作者 刘泽莹 邹雪 李霞 元辉雄 龙合花 王腾 岑明杰 郭兵 朱丽英 刘丽荣 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第2期239-249,共11页
目的:探讨组蛋白甲基转移酶SMYD2(SET and MYND domain containing 2)在巨噬细胞转化促进糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)肾纤维化中的作用。方法:(1)C57BL/6J小鼠给予55 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射,建立糖尿病模型。实验分为正... 目的:探讨组蛋白甲基转移酶SMYD2(SET and MYND domain containing 2)在巨噬细胞转化促进糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)肾纤维化中的作用。方法:(1)C57BL/6J小鼠给予55 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射,建立糖尿病模型。实验分为正常对照(normal control,NC)组(n=5)、糖尿病20周组(n=5)、糖尿病28周组(n=5)和糖尿病36周组(n=5)。生化分析仪检测小鼠血糖(blood glucose,BG)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN);苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)和Masson染色观察小鼠肾组织形态学及纤维化改变情况;Western blot检测SMYD2、组蛋白H3第4位赖氨酸三甲基化(histone H3 lysine 4 trimethylation,H3K4me3)、精氨酸酶1(arginase-1)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)、I型胶原(collagen type I,Col I)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的蛋白水平;免疫荧光染色观察F4/80、α-SMA、SMYD2、CD86、CD206和CD163蛋白的定位及表达情况。(2)体外培养小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7),分为正常糖(normal glucose,NG)+敲减对照(negative control siRNA,siNC)组、高糖(high glucose,HG)+siNC组、NG+SMYD2敲减(SMYD2 siRNA,siSMYD2)组和HG+siSMYD2组。Western blot检测相关蛋白表达情况。结果:(1)与NC组相比,糖尿病28周和糖尿病36周组的BG、SCr和BUN均增高(P<0.05),肾组织可见肾小管萎缩、扩张及胶原纤维沉积,H3K4me3、arginase-1、MMP9、Col I和α-SMA蛋白表达上调(P<0.05)。CD86、CD206、CD163和F4/80主要表达在肾小管间质巨噬细胞,α-SMA主要表达在肾间质,SMYD2主要表达在肾小管上皮细胞及肾间质。(2)与NG+siNC组相比,HG+siNC组SMYD2、H3K4me3、arginase-1、CD163、Col I、α-SMA、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和p-Smad3蛋白水平显著升高(P<0.05);敲减SMYD2后上述指标水平降低(P<0.05)。结论:SMYD2可通过巨噬细胞-肌成纤维细胞转化促进DKD肾纤维化,其机制可能与调控TGF-β1/Smad3信号通路有关。 展开更多
关键词 甲基转移酶 SMYD2蛋白 糖尿病肾病 肾纤维化 巨噬细胞 肌成纤维细胞
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DNA甲基转移酶在表观遗传学中的应用研究进展
4
作者 周文健 崔晓楠 施威扬 《生物技术通报》 北大核心 2025年第2期30-39,共10页
DNA甲基转移酶是一类在DNA甲基化过程中起到关键作用的酶。在生物体内,DNA甲基转移酶可以将甲基基团添加到核酸分子上,从而引入DNA甲基化修饰,改变遗传表现并调控基因表达。DNA甲基转移酶可以在体外进行融合重组表达,并导入细胞在染色... DNA甲基转移酶是一类在DNA甲基化过程中起到关键作用的酶。在生物体内,DNA甲基转移酶可以将甲基基团添加到核酸分子上,从而引入DNA甲基化修饰,改变遗传表现并调控基因表达。DNA甲基转移酶可以在体外进行融合重组表达,并导入细胞在染色质上引入人为的DNA甲基化修饰。利用这一特性,近年来,科研人员通过对基因组特定位置进行甲基化标记,并结合高通量测序,开发了多种基于DNA甲基转移酶的表观遗传测序技术,其应用包括染色质可及性测量、核小体定位、转录因子印迹和组蛋白修饰检测等。这些技术在获得表观遗传修饰信息的同时也可以获得基因组学信息以及内源性的DNA甲基化信息,因此成为了表观遗传学的重要检测方法。本文介绍了表观遗传修饰研究方法,综述了多种基于DNA甲基转移酶检测表观遗传修饰的测序技术的原理及应用,并对其未来的发展进行了讨论与展望,以期为表观遗传学的研究提供参考。 展开更多
关键词 DNA甲基转移酶 DNA甲基化 染色质可及性 DNA-蛋白质互作 测序技术
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卤代甲基转移酶的发现与应用研究进展 被引量：1
5
作者 陈琦 张诗雨 +2 位作者 高春玉 郑高伟 许建和 《华东理工大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期1-3,共3页
近年来,甲基化反应在有机合成和生物合成领域中逐渐引起重视。通过甲基转移酶(MT)引入甲基基团,可以调控分子的生物活性和物理化学性质,为精准设计目标分子的结构和功能提供了新的途径。卤代甲基转移酶(HMT)是一类特殊的MT,它不仅可以... 近年来,甲基化反应在有机合成和生物合成领域中逐渐引起重视。通过甲基转移酶(MT)引入甲基基团,可以调控分子的生物活性和物理化学性质,为精准设计目标分子的结构和功能提供了新的途径。卤代甲基转移酶(HMT)是一类特殊的MT,它不仅可以催化产生各种卤代烃,还可以在碘甲烷等廉价非天然甲基供体的存在下实现昂贵辅因子S-腺苷甲硫氨酸(SAM)的酶促原位再生。通过HMT的分子改造和同系酶的基因挖掘,可以高效地催化合成或再生SAM及其类似物,为甲基及其他烷基的转移提供更简单的路线。本文主要介绍了HMT的最新研究进展及其突破性工作:通过引入HMT-MT双酶级联反应,创建简单通用的SAM循环再生系统,提高了反应的原子经济性;挖掘到来源于硫嘌呤甲基转移酶家族的新酶(TPMT),很好地解决了甲基供体的环保问题;利用定向进化技术获得HMT优势突变体,能成功实现更长链烷基的转移。这些创新研究为高效生物烷基化提供了新策略,为绿色生物制造带来潜在的技术变革。 展开更多
关键词 卤代甲基转移酶 辅因子原位再生 S-腺苷甲硫氨酸 蛋白质工程 酶促级联反应
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过表达人tRNA甲基转移酶9样蛋白KIAA1456抑制HO8910PM细胞增殖 被引量：2
6
作者 陈怀梅 王佳 +1 位作者 张应凤 高燕洪 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1183-1187,共5页
目的研究人tRNA甲基转移酶9样蛋白KIAA1456的高表达对HO8910PM细胞增殖及细胞周期的影响。方法利用PCR扩增KIAA1456编码区片段,克隆插入载体Ubi-MCS-EGFP-IRES-puromycin中,构建Ubi-KIAA1456-EGFP-puromycin(LV-KIAA1456)慢病毒表达载体... 目的研究人tRNA甲基转移酶9样蛋白KIAA1456的高表达对HO8910PM细胞增殖及细胞周期的影响。方法利用PCR扩增KIAA1456编码区片段,克隆插入载体Ubi-MCS-EGFP-IRES-puromycin中,构建Ubi-KIAA1456-EGFP-puromycin(LV-KIAA1456)慢病毒表达载体;将慢病毒表达载体包装生成慢病毒颗粒并感染HO8910PM细胞,72 h后观察绿色荧光蛋白(GFP)在HO8910PM卵巢癌细胞中的表达分布情况;反转录PCR检测HO8910PM细胞中KIAA1456 mRNA水平,Western blot法检测HO8910PM细胞KIAA1456蛋白表达水平;CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期。结果成功构建重组慢病毒表达载体LV-KIAA1456,慢病毒颗粒感染HO8910PM细胞后,细胞中KIAA1456的mRNA和蛋白均高表达。过表达KIAA1456的HO8910 PM细胞增殖能力明显抑制、G1期细胞明显增加。结论过表达KIAA1456显著抑制HO8910 PM卵巢癌细胞增殖,细胞周期阻滞于G1期。 展开更多
关键词 卵巢癌 HO8910PM 人tRNA甲基转移酶9样蛋白(KIAA1456) 慢病毒表达载体
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脂多糖诱导人和小鼠肠上皮细胞炎症并上调细胞甲基转移酶样蛋白3(METTL3)和METTL14表达 被引量：1
7
作者 丁汝昕 李瑞凯 +2 位作者 刘俊丽 张健 韩继明 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期308-315,共8页
目的探讨N_(6)-甲基腺苷(m^(6)A)修饰在HIEC-6人肠上皮细胞与MODE-K小鼠肠上皮细胞炎性状态下的变化。方法采用不同剂量的脂多糖(LPS)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激HIEC-6细胞与MODE-K细胞10 h或相同剂量... 目的探讨N_(6)-甲基腺苷(m^(6)A)修饰在HIEC-6人肠上皮细胞与MODE-K小鼠肠上皮细胞炎性状态下的变化。方法采用不同剂量的脂多糖(LPS)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激HIEC-6细胞与MODE-K细胞10 h或相同剂量LPS、IL-1β、IL-6、TNF-α分别刺激HIEC-6细胞与MODE-K细胞(0、3、6、12、24)h。实时定量PCR检测细胞炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达;实时定量PCR和Western blot法分别检测m^(6)A修饰相关分子甲基转移酶样蛋白3(METTL3)、METTL14、METTL16、Wilms瘤1相关蛋白(WTAP)、烷基化修复同源蛋白5(ALKBH5)、脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)、YTH结构域蛋白1(YTHDC1)、YTHDC2的mRNA和蛋白表达。结果与对照组相比,HIEC-6细胞与MODE-K细胞在LPS诱导的时间依赖与剂量依赖模型中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达水平增高,并同步上调METTL3和METTL14 mRNA与蛋白水平。结论LPS可以诱导肠上皮细胞出现炎症反应,并上调肠上皮细胞中METTL3和METTL14的表达。 展开更多
关键词 炎症性肠病(IBD) N_(6)-甲基腺苷(m^(6)A) 甲基转移酶样蛋白3(METTL3) METTL14
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甲基转移酶样蛋白3(METTL3)通过NF-κB信号通路促进小鼠巨噬细胞活化和炎症反应 被引量：7
8
作者 张天择 陈旭 +4 位作者 王微 席文锦 霍毅 杨安钢 王涛 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期727-732,共6页
目的研究参与腺嘌呤第6位氮原子上的甲基化修饰(m^6A)的甲基转移酶样蛋白3(METTL3)在巨噬细胞活化中的作用。方法体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,并以1μg/mL脂多糖(LPS)刺激0、2、4、6 h,检测METTL3的表达情况。设计合成的针对小鼠METTL... 目的研究参与腺嘌呤第6位氮原子上的甲基化修饰(m^6A)的甲基转移酶样蛋白3(METTL3)在巨噬细胞活化中的作用。方法体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,并以1μg/mL脂多糖(LPS)刺激0、2、4、6 h,检测METTL3的表达情况。设计合成的针对小鼠METTL3的小干扰RNA(siRNA)敲低METTL3的表达,通过实时定量PCR和Western blot法检测干扰效率;利用siRNA下调METTL3表达48 h后,以1μg/mL LPS刺激RAW264.7细胞,采用实时定量PCR检测白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-12、IL-1β的mRNA水平,Western blot法检测核因子κB(NF-κB)信号通路中p65和磷酸化p65蛋白水平。结果LPS刺激后RAW264.7细胞METTL3的表达上调,设计合成的METTL3 siRNA能有效敲低METTL3的水平。敲低METTL3后,巨噬细胞LPS刺激诱导表达的IL-6、IL-12、TNF-α和IL-1β显著降低,同时伴有NF-κВ信号通路p65蛋白的磷酸化水平降低。结论METTL3通过激活NF-κВ信号通路促进LPS刺激的巨噬细胞活化和炎症反应。 展开更多
关键词 m^6A甲基转移酶 甲基转移酶样蛋白3(METTL3) 巨噬细胞 NF-κВ信号通路
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甲基化转移酶样蛋白3对颞下颌关节骨关节炎滑膜巨噬细胞NLRP3炎性小体和焦亡的影响 被引量：2
9
作者 庞春燕 方婕 +1 位作者 祁荷栩 肖力 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期565-572,共8页
目的:探讨甲基化转移酶样蛋白3(METTL3)对颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)巨噬细胞NLRP3炎性小体和焦亡的调控效应。方法:将16只雄性SD大鼠随机分为对照组和TMJOA模型组。采用H&E染色、阿利新蓝染色和番红固绿染色观察关节软骨组织关节... 目的:探讨甲基化转移酶样蛋白3(METTL3)对颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)巨噬细胞NLRP3炎性小体和焦亡的调控效应。方法:将16只雄性SD大鼠随机分为对照组和TMJOA模型组。采用H&E染色、阿利新蓝染色和番红固绿染色观察关节软骨组织关节炎情况,并进行Mankin’s和骨关节炎软骨损伤分级(OARSI)评分。采用脂多糖(LPS)联合腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)诱导巨噬细胞RAW264.7以构建焦亡细胞模型,被转染METTL3过表达质粒和小干扰RNAs(siRNAs)。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测颞下颌关节滑液或RAW264.7细胞培养基中乳酸脱氢酶(LDH)的活性;免疫印迹检测滑液巨噬细胞或RAW264.7中METTL3,NLRP3炎性小体和焦亡相关蛋白,IκBα和p65磷酸化水平。结果:在体内实验中,与对照组比较,TMJOA模型组大鼠出现关节软骨组织损伤,Mankin’s评分和OARSI评分升高;大鼠颞下颌关节滑液中乳酸脱氢酶(LDH)活性增强;颞下颌关节滑液巨噬细胞中METTL3,NLRP3炎性小体和焦亡相关蛋白表达水平增加。在体外实验中,METTL3过表达显著协同LPS联合ATP诱导的RAW264.7细胞NLRP3炎性小体形成和细胞焦亡,增强LDH活性,并激活IκBα和p65磷酸化;然而,通过转染siRNAs敲低METTL3表达能够显著抑制LPS联合ATP诱导的RAW264.7细胞NLRP3炎性小体形成和细胞焦亡,抑制LDH活性,减少IκBα和p65磷酸化水平。结论:METTL3沉默可通过拮抗NF-κB信号通路抑制NLRP3炎性小体和焦亡改善TMJOA软骨损伤。 展开更多
关键词 甲基化转移酶样蛋白3 颞下颌关节骨关节炎 巨噬细胞 NLRP3炎性小体 细胞焦亡
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组蛋白甲基转移酶的研究进展 被引量：13
10
作者 谢萍 田春艳 +2 位作者 张令强 安利国 贺福初 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1035-1041,共7页
组蛋白的甲基化修饰主要是由一类含有SET结构域的蛋白来执行的,组蛋白甲基化修饰参与异染色质形成、基因印记、X染色体失活和转录调控等多种主要生理功能,组蛋白的修饰作用是表观遗传学研究的一个重要领域。组蛋白甲基化的异常与肿瘤发... 组蛋白的甲基化修饰主要是由一类含有SET结构域的蛋白来执行的,组蛋白甲基化修饰参与异染色质形成、基因印记、X染色体失活和转录调控等多种主要生理功能,组蛋白的修饰作用是表观遗传学研究的一个重要领域。组蛋白甲基化的异常与肿瘤发生等多种人类疾病相关,可以特异性地激活或者抑制基因的转录活性。研究发现,组蛋白甲基转移酶的作用对象不仅仅限于组蛋白,某些非组蛋白也可以被组蛋白甲基转移酶甲基化,这将为探明细胞内部基因转录、信号转导、甚至个体的发育和分化机制提供更广阔的空间。 展开更多
关键词 组蛋白甲基转移酶 SET结构域 组蛋白密码 肿瘤抑制 非组蛋白
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急性脑梗死患者血浆巯基丙酮酸硫基转移酶及β-淀粉样蛋白42的水平及其临床意义 被引量：16
11
作者 柯莉 高丹 +5 位作者 陈秋霞 刘梦洁 赵丰丽 乔沛丰 张华 晏勇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期743-746,共4页
目的探讨脑梗死(cerebral infarction,CI)患者急性期血浆巯基丙酮酸硫基转移酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,3-MST)及β-淀粉样蛋白42(β-amyloid peptide 42,Aβ42)水平及其与脑梗死体积、神经功能缺损程度的关系。方法抽取5... 目的探讨脑梗死(cerebral infarction,CI)患者急性期血浆巯基丙酮酸硫基转移酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,3-MST)及β-淀粉样蛋白42(β-amyloid peptide 42,Aβ42)水平及其与脑梗死体积、神经功能缺损程度的关系。方法抽取52例急性期CI患者及35例健康人血浆标本,采用ELISA检测其3-MST及Aβ42水平,分析2组人群血浆3-MST及Aβ42水平的差异及其与脑梗死的关系。结果 CI患者组血浆3-MST水平较健康对照组水平明显降低[(3.67±0.29)vs(4.98±0.30)ng/m L,P<0.05],CI患者组血浆Aβ42水平较健康对照组水平显著增高[(44.52±2.92)vs(15.77±1.71 pg/m L),P<0.01]。急性CI患者中,血浆3-MST水平随脑梗死体积增大和NIHSS评分增加而降低;血浆Aβ42水平随脑梗死体积增大及NIHSS评分增加而升高。结论脑梗死患者急性期的血浆3-MST水平明显降低、Aβ42水平显著增高,其变化与脑梗死患者神经功能缺损程度及梗死灶体积有关。 展开更多
关键词 急性脑梗死 巯基丙酮酸硫基转移酶 Β淀粉样蛋白
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组蛋白甲基转移酶 G9a 在七氟醚致乳鼠远期认知功能损伤中的作用 被引量：3
12
作者 张真真 杨娇娇 +3 位作者 居玲莎 孙晓茹 杨建军 沈锦春 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期901-904,共4页
目的：探讨组蛋白甲基转移酶 G9a 在七氟醚诱发的乳鼠海马相关性远期认知功能损伤中的作用。方法36只5日龄的雄性 SD 大鼠随机均分为三组：对照组、七氟醚组和 Bix01294（组蛋白甲基转移酶 G9a 抑制剂）组,每组12只。七氟醚组和 Bix0129... 目的：探讨组蛋白甲基转移酶 G9a 在七氟醚诱发的乳鼠海马相关性远期认知功能损伤中的作用。方法36只5日龄的雄性 SD 大鼠随机均分为三组：对照组、七氟醚组和 Bix01294（组蛋白甲基转移酶 G9a 抑制剂）组,每组12只。七氟醚组和 Bix01294组分别在出生后5~7 d（P5~P7）,每日3%七氟醚麻醉2 h。Bix01294组在每次麻醉前15 min 皮下注射 Bix01294（10 mg/kg）,对照组和七氟醚组在等时间点给予生理盐水0.1 ml。分别于 P35和 P39~P41进行旷场实验和条件性恐惧实验。行为学测试结束后1 d（P42）取海马组织检测 G9a、二甲基化的组蛋白 H3赖氨酸9（histone H3 lysine 9 dimethylation,H3K9me 2）和突触蛋白1（Synapsin 1）的含量。结果与对照组比较,七氟醚组在场景性条件恐惧实验测试中僵直时间百分比明显降低,G9a 和 H3K9me 2的表达水平明显增加,Synapsin 1的表达水平明显降低（P 〈0.01）；与七氟醚组比较,Bix01294组在场景性恐惧实验测试中僵直时间百分比明显增加,G9a 和 H3K9me 2的表达水平明显降低,Synapsin 1的表达水平明显增加（P 〈0.05）。各组在旷场实验中的探索路程和中央格停留时间、声音相关条件性恐惧实验测试中的僵直时间百分比差异无统计学意义。结论组蛋白甲基转移酶 G9a 参与七氟醚诱发的乳鼠远期海马相关性远期认知功能损伤,Bix01294可改善这种损伤,其机制可能与增加海马 H3K9me 2表达,从而降低海马 Synapsin 1表达有关。 展开更多
关键词 七氟醚 乳鼠 组蛋白甲基转移酶 突触蛋白
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精氨酸甲基转移酶在肝细胞癌中作用的研究进展 被引量：2
13
作者 赵文慧 王德平 +2 位作者 郭跃虎 李建国 燕子 《生理科学进展》 CAS 北大核心 2024年第3期232-239,共8页
肝细胞癌是一种异质性疾病,其发生的复杂性与表观遗传修饰有关。哺乳动物蛋白质精氨酸甲基转移酶(protein arginine methyltransferases,PRMTs)可介导细胞的表观遗传修饰,并在肝细胞癌的发生、发展、治疗及预后中发挥重要作用。PRMTs催... 肝细胞癌是一种异质性疾病,其发生的复杂性与表观遗传修饰有关。哺乳动物蛋白质精氨酸甲基转移酶(protein arginine methyltransferases,PRMTs)可介导细胞的表观遗传修饰,并在肝细胞癌的发生、发展、治疗及预后中发挥重要作用。PRMTs催化组蛋白和非组蛋白靶蛋白的精氨酸残基发生单甲基化和(对称的及不对称的)二甲基化。PRMT1、2、3、4、5、6、7、9等家族成员在肝细胞癌中的作用不同,涉及癌细胞生长、转移、治疗和预后等。选择性和特异性PRMTs抑制剂的研究开发有望为临床肝细胞癌的治疗和预后提供新思路和新靶点。本文重点概述PRMTs在肝细胞癌中作用的机制研究进展。 展开更多
关键词 肝细胞癌 蛋白质精氨酸甲基转移酶 蛋白质精氨酸甲基转移酶抑制剂 表观遗传修饰
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直肠癌患者组蛋白甲基转移酶hSETD1A表达水平的临床预后价值 被引量：4
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作者 王淋 贾静 +3 位作者 叶星明 林露 陈燕坪 陈颖 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期369-374,共6页
背景与目的:组蛋白修饰是非常重要的表观遗传修饰形式,组蛋白甲基化修饰酶基因的异常表达与多种疾病及癌症的发生、发展有关。探讨直肠癌患者肿瘤组织的组蛋白甲基转移酶hSETD1A表达水平与临床预后的相关性。方法:选取2012年1月-2014年... 背景与目的:组蛋白修饰是非常重要的表观遗传修饰形式,组蛋白甲基化修饰酶基因的异常表达与多种疾病及癌症的发生、发展有关。探讨直肠癌患者肿瘤组织的组蛋白甲基转移酶hSETD1A表达水平与临床预后的相关性。方法:选取2012年1月-2014年6月福建省肿瘤医院有详细临床资料和预后随访信息的直肠癌患者肿瘤组织切除标本141例及癌旁组织标本50例。采用免疫组织化学法检测h SETD1A的表达情况,分析其与直肠癌临床病理学特征(年龄、性别、肿瘤大小、T分期、淋巴结转移、神经累及等参数)及预后的关系。结果:肿瘤组织中h SETD1A的阳性表达率明显高于癌旁组织(75.2%vs26.0%,P<0.001)。此外,其阳性率的高低还与患者性别及肿瘤分化程度的不同相关(P=0.009)。而与年龄、肿瘤大小、T分期、淋巴结转移、TNM分期、神经累及、脉管癌栓、血清癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)及CA19-9水平无关。生存分析结果显示,h SETD1A阳性组的5年生存率明显低于h SETD1A阴性组(64.4%vs 76.5%,P=0.036)。多因素COX回归分析显示,h SETD1A表达和T分期、淋巴结转移状况(N分期)是直肠癌的独立预后因素。结论:肿瘤组织hSETD1A的表达水平与直肠癌患者的预后密切相关。 展开更多
关键词 直肠癌 组蛋白甲基化转移酶 hSETD1A 免疫组织化学 预后
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蛋白质精氨酸甲基转移酶在肿瘤中的作用及机制研究进展 被引量：10
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作者 文君 闵雪洁 +1 位作者 赵丽 赵小平 《上海交通大学学报（医学版）》 CSCD 北大核心 2017年第6期842-846,共5页
蛋白质精氨酸甲基转移酶(PRMT)能甲基化多种蛋白,包括组蛋白和非组蛋白,影响多种细胞过程,如转录、RNA剪接、DNA修复、细胞周期的控制等。PRMT的活性受多种调节机制影响,它的异常表达在疾病的发生发展中起重要作用,尤其是肿瘤,如乳腺癌... 蛋白质精氨酸甲基转移酶(PRMT)能甲基化多种蛋白,包括组蛋白和非组蛋白,影响多种细胞过程,如转录、RNA剪接、DNA修复、细胞周期的控制等。PRMT的活性受多种调节机制影响,它的异常表达在疾病的发生发展中起重要作用,尤其是肿瘤,如乳腺癌、白血病等。PRMT在肿瘤诊断或治疗中有着独特的价值。随着PRMT甲基化机制的深入探索,目前PRMT选择性抑制剂的研究已取得一定进展,PRMT特异性抑制剂有望成为治疗肿瘤的精准靶向药物。 展开更多
关键词 蛋白质精氨酸甲基转移酶 甲基化 肿瘤
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组蛋白精氨酸甲基转移酶5在胃癌组织中的表达及其意义 被引量：3
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作者 孔桂美 王继军 +2 位作者 陶文华 卜平 钱锋 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期753-756,I0004,共5页
目的:探讨组蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)在胃癌组织中的表达,阐明PRMT5与胃癌发生及临床病理学特征之间的关系,为胃癌的防治提供新的靶点。方法:43例人胃癌组织及15例癌旁正常胃组织样本分别作为胃癌组和对照组,采用免疫组织化学方法... 目的:探讨组蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)在胃癌组织中的表达,阐明PRMT5与胃癌发生及临床病理学特征之间的关系,为胃癌的防治提供新的靶点。方法:43例人胃癌组织及15例癌旁正常胃组织样本分别作为胃癌组和对照组,采用免疫组织化学方法检测2组样本中PRMT5的高表达率。结果:与对照组(13.3%)比较,胃癌组胃癌组织中PRMT5高表达率(72.1%)明显升高(P<0.05)。对照组弱阳性表达标本中,棕黄色颗粒主要位于细胞浆中,表现为弱到中等强度表达,细胞核染色较少;高分化胃癌标本中,棕黄色颗粒主要位于细胞浆中,表现为中等和强表达,细胞核染色较多;中、低分化和未分化胃癌标本中棕黄色颗粒主要位于细胞浆和细胞核中,细胞核表现为强表达。PRMT5高表达率与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移情况及TNM分期有关联(P<0.05或P<0.01),与患者的性别和年龄无关联(P<0.05)。结论:PRMT5高表达可能对胃癌的发生发展起促进作用。 展开更多
关键词 胃肿瘤 组蛋白精氨酸甲基转移酶5 免疫组织化学
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去甲基化和组蛋白去乙酰化转移酶抑制剂对K562细胞增殖和肿瘤相关基因表达的影响 被引量：4
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作者 卢学春 楼方定 +4 位作者 徐周敏 李明 赵瑜 李红华 于力 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2004年第1期44-47,共4页
为观察去甲基化和组蛋白乙酰化对白血病细胞系K5 6 2增殖及肿瘤相关基因表达的影响 ,本研究将处于对数生长期的K5 6 2细胞系与 5 杂氮脱氧胞嘧啶 (DAC)和组蛋白去乙酰化转移酶抑制剂—曲古抑菌素 (trichostatin ,TSA)共同培养 ,观察细... 为观察去甲基化和组蛋白乙酰化对白血病细胞系K5 6 2增殖及肿瘤相关基因表达的影响 ,本研究将处于对数生长期的K5 6 2细胞系与 5 杂氮脱氧胞嘧啶 (DAC)和组蛋白去乙酰化转移酶抑制剂—曲古抑菌素 (trichostatin ,TSA)共同培养 ,观察细胞生长指数并利用流式细胞术检测细胞周期变化 ;利用Atlas774 2 1基因芯片筛查给药前后的基因表达差异。结果表明 ,DAC和TSA的联合应用能够抑制K5 6 2细胞的增殖 ,使大多数细胞阻滞在G0 期 ,并促进多个基因的表达上调及少数基因表达下调。结论 :去甲基化药物及组蛋白去乙酰化转移酶抑制剂联合应用具有抗白血病作用 ,与基因芯片联合应用可以用来筛查白血病抑癌候选基因。 展开更多
关键词 去甲基化 组蛋白去乙酰化转移酶 白血病 5-杂氮脱氧胞嘧啶 曲古抑菌素 基因芯片
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组蛋白赖氨酸甲基转移酶SET8对蛋白的甲基化修饰及与肿瘤相关性的研究进展 被引量：7
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作者 刘奔 张熙凝 陈可欣 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2015年第15期765-769,共5页
组蛋白赖氨酸甲基转移酶SET8属于SET基因家族成员,是目前发现的唯一可以特异性催化H4赖氨酸20单甲基化(H4K20me1)的赖氨酸甲基转移酶(KMTs);此外,SET8还可甲基化p53、TWIST、Wnt及ERα等非组蛋白,并通过调节转录过程影响相应基因的表达... 组蛋白赖氨酸甲基转移酶SET8属于SET基因家族成员,是目前发现的唯一可以特异性催化H4赖氨酸20单甲基化(H4K20me1)的赖氨酸甲基转移酶(KMTs);此外,SET8还可甲基化p53、TWIST、Wnt及ERα等非组蛋白,并通过调节转录过程影响相应基因的表达,进而参与调控细胞周期、染色质固缩和DNA的复制。有研究提示,SET8的单核苷酸多态性与多种肿瘤的发生发展有潜在的相关性。本文就SET8对组蛋白和非组蛋白的修饰、micro RNA对SET8的调节及SET8与肿瘤相关性的研究进展进行了综述,旨在为揭示肿瘤的发病机制和筛选治疗靶点提供帮助。 展开更多
关键词 SET8 组蛋白甲基转移酶 表观遗传修饰 肿瘤发生
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甲基转移酶样3通过调控MYC的N6-甲基腺苷水平促进急性髓系白血病细胞的增殖 被引量：5
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作者 王小爽 何金蓉 +1 位作者 于姗 余佳 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期308-314,共7页
目的探讨甲基转移酶样3(METTL3)在急性髓系白血病(AML)细胞增殖中的功能和调控机制。方法通过基因表达汇编数据集检索METTL3在AML患者中的表达情况及METTL3在成体造血干/祖细胞髓系分化中的表达情况;在MOLM13细胞中利用慢病毒转导的方... 目的探讨甲基转移酶样3(METTL3)在急性髓系白血病(AML)细胞增殖中的功能和调控机制。方法通过基因表达汇编数据集检索METTL3在AML患者中的表达情况及METTL3在成体造血干/祖细胞髓系分化中的表达情况;在MOLM13细胞中利用慢病毒转导的方式抑制METTL3的内源表达,检测细胞增殖情况,总mRNA的N6-甲基腺苷(m6A)水平,采用基因特异的m6A RNA免疫共沉淀检测MYC mRNA上的m6A水平,并进一步检测MYC mRNA和蛋白的表达水平。结果与正常对照相比,METTL3在AML-M5型患者中有上调趋势;幼稚细胞中的METTL3相对表达量显著高于成熟的单核细胞(t=4.504,P=0.0098)。抑制内源METTL3的表达后,MOLM13细胞增殖减缓(P<0.001),MOLM13细胞总mRNA的m6A水平降低(t=3.606,P=0.042),MYC上特异的m6A水平显著降低(P<0.01),MYC的表达显著减少(P<0.01)。结论 METTL3在MOLM13细胞中可通过增加MYC的表达水平而发挥原癌基因的功能。 展开更多
关键词 甲基转移酶样3 N6-甲基腺苷 急性髓系白血病 增殖 MYC
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蛋白精氨酸甲基转移酶在E3大鼠哮喘模型中表达变化的研究 被引量：2
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作者 孙青竹 焦芳芳 +9 位作者 杨旭东 钟波 蒋梅花 李国良 吕彬 韩燕 宁启兰 张富军 孙健 吕社民 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期716-719,共4页
目的观察1～6型蛋白精氨酸甲基转移酶(PRMTs)在E3大鼠急性哮喘模型肺脏和脾脏中的表达变化。方法构建卵清蛋白诱导的E3大鼠急性哮喘模型,分为对照组和哮喘组,每组各10只大鼠,病理及生化检测评估模型构建情况,半定量PCR检测1～6型PRMTs... 目的观察1～6型蛋白精氨酸甲基转移酶(PRMTs)在E3大鼠急性哮喘模型肺脏和脾脏中的表达变化。方法构建卵清蛋白诱导的E3大鼠急性哮喘模型,分为对照组和哮喘组,每组各10只大鼠,病理及生化检测评估模型构建情况,半定量PCR检测1～6型PRMTs的表达差异。结果和对照组相比,哮喘组大鼠肺脏组织中PRMT1(P<0.01)、PRMT2(P<0.01)、PRMT3(P<0.05)、PRMT5(P<0.05)的表达有显著性升高,而PRMT4(P<0.05)的表达显著性降低;哮喘组大鼠脾脏组织中PRMT2(P<0.05)、PRMT5(P<0.05)的表达也出现显著性升高。结论蛋白精氨酸甲基转移酶在E3大鼠急性哮喘模型肺脏和脾脏中有差异性表达,这可能在哮喘发病的基因转录后调节过程中发挥着重要的作用。 展开更多
关键词 蛋白精氨酸甲基转移酶 哮喘 E3大鼠
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