期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
CircSLC6A6调节miR-125a-5p/PUM2轴对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响 被引量:1
1
作者 王福萍 柴守辉 徐行丽 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期528-534,共7页
目的:探讨环状溶质载体家族6成员6(CircSLC6A6)调节微小RNA分子miR-125a-5p/pumilio同源物2(PUM2)轴对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响。方法:以实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)实验检测体外培养的人子宫内膜上皮细胞... 目的:探讨环状溶质载体家族6成员6(CircSLC6A6)调节微小RNA分子miR-125a-5p/pumilio同源物2(PUM2)轴对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响。方法:以实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)实验检测体外培养的人子宫内膜上皮细胞与人子宫内膜癌细胞株HEC-1-A、KLE、Ishikawa中CircSLC6A6、miR-125a-5p与PUM2的表达。将体外培养的人子宫内膜癌细胞HEC-1-A随机分为5组:对照组、CircSLC6A6敲低组(转染CircSLC6A6 siRNA质粒)、miR-125a-5p抑制组(转染miR-125a-5p抑制剂)、阴性对照组(转染空载质粒和miR-125a-5p抑制阴性对照)、共转染(转染CircSLC6A6 siRNA质粒+miR-125a-5p抑制剂)组。以CCK-8法及细胞克隆实验、Hoechst 33258染色及流式细胞实验、以划痕实验及Transwell实验检测各组HEC-1-A细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭情况;以qRT-PCR实验检测各组HEC-1-A细胞miRv125a-5p及PUM2 mRNA表达;以免疫印迹实验检测各组HEC-1-A细胞凋亡蛋白(caspase-9、Bax)、上皮间质转化标志蛋白(Vimentin、E-cadherin)表达;以双荧光素酶报告基因实验检测HEC-1-A细胞中CircSLC6A6对miR-125a-5p和miR-125a-5p对PUM2的靶向调控作用。结果:(1)与人子宫内膜上皮细胞相比,人子宫内膜癌细胞株HEC-1-A、Ishikawa、KLE中CircSLC6A6 mRNA、PUM2 mRNA表达显著升高(P<0.05),miR-125a-5p mRNA表达显著降低(P<0.05)。(2)与对照组相比,CircSLC6A6敲低组细胞呈现典型凋亡形态改变,细胞活力、相对细胞集落数、细胞迁移距离、侵袭细胞数、细胞PUM2 mRNA及Vimentin蛋白表达均降低(P<0.05),凋亡率、细胞miR-125a-5p及caspase-9、Bax、E-cadherin蛋白表达均升高(P<0.05);miR-125a-5p抑制组细胞各指标变化趋势与CircSLC6A6敲低组相反;阴性对照组细胞各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与CircSLC6A6敲低组相比,共转染组细胞的细胞核凋亡形态改变得到改善,各指标变化趋势与其相反,且差异有统计学意义(P<0.05)。(3)在HEC-1-A细胞中CircSLC6A6可靶向下调miR-125a-5p的表达,而miR-125a-5p可靶向下调PUM2的表达。结论:CircSLC6A6通过靶向下调miR-125a-5p而上调PUM2,可能促使子宫内膜癌进展,敲低CircSLC6A6通过促进miR-125a-5p分泌而降低PUM2表达,可能抑制子宫内膜癌细胞增殖、集落形成和上皮间质转化,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 环状溶质载体家族6成员6 miR-125a-5p/pumilio同源物2轴 子宫内膜癌 增殖 凋亡 上皮间质转化
在线阅读 下载PDF
顺铂诱导的急性肾损伤中肾脏组织m^(6)A甲基化水平的变化 被引量:1
2
作者 沈剑箫 王万鹏 +4 位作者 邵兴华 吴晶魁 李舒 车霞静 倪兆慧 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1602-1611,共10页
目的·探讨N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m^(6)A)甲基化修饰在顺铂诱导的小鼠急性肾损伤进程中的作用。方法·选择4只C57bL/6小鼠,尾静脉注射顺铂(20 mg/kg)诱导急性肾损伤(损伤组);另取4只C57bL/6小鼠,尾静脉注射等量生... 目的·探讨N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m^(6)A)甲基化修饰在顺铂诱导的小鼠急性肾损伤进程中的作用。方法·选择4只C57bL/6小鼠,尾静脉注射顺铂(20 mg/kg)诱导急性肾损伤(损伤组);另取4只C57bL/6小鼠,尾静脉注射等量生理盐水(对照组)。检测2组小鼠血清肌酐及血尿素氮水平变化,观察小鼠肾脏组织切片中病理损伤情况,评估模型是否成功。进一步运用甲基化RNA免疫共沉淀技术(methylatedRNAimmunoprecipitation,MeRIP)与RNA测序技术分别检测2组小鼠肾脏组织中m^(6)A甲基化水平与RNA表达变化。运用基因本体论及京都基因和基因组数据库进行结果可视化和综合研究,并将RNA测序技术所得转录组数据与MeRIP技术检测所得表观遗传数据联合分析,寻找参与顺铂诱导急性肾损伤病理变化过程的候选基因。结果·顺铂可诱导小鼠血清肌酐与血尿素氮水平显著升高。光学显微镜观察肾组织发现广泛的肾小管空泡变性,上皮细胞剥脱,肾小管坏死,提示造模成功。MeRIP检测发现损伤组与对照组小鼠肾脏中共有2227个基因含有2981个差异化表达的m^(6)A甲基化位点(表达变化倍数≥2且P<0.05),这些基因主要富集于代谢及细胞死亡通路。表达差异化m6A甲基化位点的基因与RNA差异化表达基因的联合分析发现1002个表达趋势相同的基因,如纤维蛋白原α链、溶质载体12家族成员1和甲肝病毒细胞受体1等。结论·顺铂可诱导肾脏组织中基因mRNA上m^(6)A甲基化位点的甲基化水平变化,促进急性肾损伤进程。 展开更多
关键词 N^(6)-甲基腺嘌呤甲基化 顺铂诱导急性肾损伤 纤维蛋白原α链 溶质载体12家族成员1 甲肝病毒细胞受体1
在线阅读 下载PDF
下调SLC6A3对肾透明细胞癌细胞SNU-349增殖、迁移的影响 被引量:1
3
作者 王佳 艾中中 周菁 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期20-26,共7页
背景与目的:溶质载体家族6成员3(solute carrier family 6 member 3,SLC6A3)在肾透明细胞癌患者中呈高表达,但SLC6A3对肾透明细胞癌细胞转移的影响及分子机制尚不明确。探讨SLC6A3对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移的影响及潜在的分子机制... 背景与目的:溶质载体家族6成员3(solute carrier family 6 member 3,SLC6A3)在肾透明细胞癌患者中呈高表达,但SLC6A3对肾透明细胞癌细胞转移的影响及分子机制尚不明确。探讨SLC6A3对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移的影响及潜在的分子机制。方法:采用免疫组织化学法检测2017年1月—2018年1月在陕西省肿瘤医院收集的56例肾透明细胞癌患者的癌组织及癌旁组织中SLC6A3的表达。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测SLC6A3在肾透明细胞癌细胞SNU-349中的表达。构建shNC和shSLC6A3质粒,转染至SNU-349细胞中,采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法、流式细胞术、transwell实验检测SLC6A3下调后细胞增殖、凋亡、侵袭能力的变化。采用Western blot分析SLC6A3下调对磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号转导通路的影响。结果:肾透明细胞癌组织及细胞中SLC6A3呈高表达(P<0.05)。下调SLC6A3后,细胞增殖、侵袭能力显著降低(P<0.001),凋亡率显著升高(P<0.05),细胞周期S期阻滞(P<0.05)。下调SLC6A3后细胞内PI3K及Akt磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论:SLC6A3在肾透明细胞癌组织中呈高表达,下调SLC6A3抑制细胞增殖、侵袭,促进细胞凋亡。SLC6A3可能通过调控PI3K/Akt信号通路影响SNU-349细胞的生长。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 溶质载体家族6成员3 增殖 迁移
在线阅读 下载PDF
circRNA_0000994通过翻译蛋白抑制心肌细胞肥大相关基因表达 被引量:2
4
作者 郭继深 丰嘉欣 +7 位作者 温艺红 陈泽润 李艺 朱杰宁 李晖 徐金东 方咸宏 单志新 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1756-1764,共9页
目的:研究环状RNA(circRNA)_0000994对心肌细胞肥大表型的调控作用及机制。方法:通过RT-qPCR检测健康器官捐献者(n=18)与心力衰竭(HF)病人(n=28)心肌组织中circRNA_0000994及其宿主基因溶质载体家族8成员A1(SLC8A1)的表达水平。通过分... 目的:研究环状RNA(circRNA)_0000994对心肌细胞肥大表型的调控作用及机制。方法:通过RT-qPCR检测健康器官捐献者(n=18)与心力衰竭(HF)病人(n=28)心肌组织中circRNA_0000994及其宿主基因溶质载体家族8成员A1(SLC8A1)的表达水平。通过分离和培养新生小鼠心室肌细胞(NMVCs),利用重组腺病毒载体介导circRNA_0000994过表达并检测其对NMVCs肥大表型的影响。采用鬼笔环肽染色检测circRNA_0000994对血管紧张素II(Ang II)诱导的NMVCs肥大反应的影响。人AC16心肌细胞过表达circRNA_0000994后,利用质谱shotgun技术鉴定circRNA_0000994预期翻译蛋白(简称SLC8A1-605aa)的特征性肽段序列。利用NMVCs先后过表达circRNA_0000994及转染siRNA-SLC8A1-605aa,检测SLC8A1-605aa表达对circRNA_0000994抑制NMVCs肥大表型的影响。结果:在HF病人心肌组织中,circRNA_0000994及SLC8A1 mRNA的表达显著增加。过表达circRNA_0000994可降低NMVCs中心脏肥大相关基因肌球蛋白重链7(MYH7)、骨骼肌肌动蛋白α1(ACTA1)和心房钠尿肽(ANP)的表达,抑制Ang II诱导的NMVCs肥大反应(P<0.01)。Western blot及质谱shot-gun分析结果显示,circRNA_0000994可翻译SLC8A1-605aa蛋白。过表达circRNA_0000994和SLC8A1-605aa可一致地抑制NMVCs中心脏肥大相关基因表达,而抑制SLC8A1-605aa表达则可逆转circRNA_0000994对NMVCs肥大表型的抑制作用。结论:circRNA_0000994通过翻译SLC8A1-605aa蛋白发挥抑制心肌细胞肥大的作用。 展开更多
关键词 心脏肥大 环状RNA_0000994 溶质载体家族8成员A1
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部