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胰岛素对大鼠急性脊髓损伤后细胞凋亡及诱导型一氧化氮合酶、环氧化酶-2表达的影响 被引量：4
1
作者 段德宇 郑启新 +2 位作者 邵增务 王洪 刘勇 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 2006年第8期607-610,I0002,共5页
目的:研究胰岛素对大鼠急性脊髓损伤(SCI)后细胞凋亡及相关炎症因子诱导型一氧化氮合酶(in-duciblenitricoxidesynthase,iNOS)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响。方法:60只SD大鼠随机分为损伤对照组和胰岛素治疗组,每组3... 目的:研究胰岛素对大鼠急性脊髓损伤(SCI)后细胞凋亡及相关炎症因子诱导型一氧化氮合酶(in-duciblenitricoxidesynthase,iNOS)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响。方法:60只SD大鼠随机分为损伤对照组和胰岛素治疗组,每组30只,采用改良Allen's法建立SCI模型。SCI后30min内治疗组经腹腔注射普通速效胰岛素1IU/kg·d+50%葡萄糖1g/kg·d,分3次给药,每8h1次,连续给药7d;对照组给予等量生理盐水。伤后8h、1d、3d、7d、14d每组各处死6只动物取材,采用原位末端标记(TUNEL)和免疫组织化学染色方法观察脊髓细胞凋亡及iNOS、COX-2表达的变化。结果:SCI后各时间点胰岛素治疗组TUNEL阳性细胞数明显少于损伤对照组,差异有显著性(P<0.05或P<0.01);胰岛素治疗组iNOS、COX-2的表达率均明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:胰岛素对大鼠急性脊髓损伤有保护作用,抑制炎症因子iNOS、COX-2的表达可能是其作用机制之一。 展开更多
关键词 胰岛素 脊髓损伤 凋亡 诱导型一氧化氮合酶 环氧化酶-2 大鼠
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颊癌模型中环氧合酶-2和诱导型一氧化氮合酶表达的意义 被引量：4
2
作者 杨朝晖 李劲松 +2 位作者 徐静 陈伟良 李海刚 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期297-300,共4页
【目的】研究环氧合酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在地鼠颊囊肿瘤发生发展中的表达,探讨两者可能的相关性。【方法】90只金黄地鼠被分成两组:实验组80只,对照组10只,利用二甲基苯并蒽(9,10-dimethyl-1,2-benz-anthracene,DMBA... 【目的】研究环氧合酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在地鼠颊囊肿瘤发生发展中的表达,探讨两者可能的相关性。【方法】90只金黄地鼠被分成两组:实验组80只,对照组10只,利用二甲基苯并蒽(9,10-dimethyl-1,2-benz-anthracene,DMBA)诱导地鼠颊囊癌变,免疫组化法检测iNOS和COX-2的动态表达。【结果】在16周时所有存活的实验组地鼠颊囊全部发生癌变,iNOS从正常黏膜、异常增生到浸润癌阳性表达率增加,分别为0%,62%,82.14%,有显著性差异;COX-2从正常黏膜、异常增生到浸润癌阳性表达率增加,分别为11.11%,16.67%,56.25%,有显著性差异;iNOS,COX-2存在呈正相关性(γ=0.279,P<0.05)。【结论】iNOS和COX-2表达在地鼠颊囊鳞癌发展中起重要作用,并呈正相关作用。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶 环氧合酶-2 颊癌 模型
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诱导型一氧化氮合酶/环氧合酶2在女性压力性尿失禁中的研究进展 被引量：8
3
作者 杨智明 方克伟 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第3期323-328,共6页
诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)及各自的催化产物一氧化氮和前列腺素对维持机体的各种病理生理活动有重要作用,它们参与了免疫炎症反应、缺血、损伤、肿瘤等相关疾病... 诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)及各自的催化产物一氧化氮和前列腺素对维持机体的各种病理生理活动有重要作用,它们参与了免疫炎症反应、缺血、损伤、肿瘤等相关疾病的发生、发展,两者对人类下尿路的生理病理活动起调控作用。女性压力性尿失禁(female stress urinary incontinence,FSUI)是一种严重影响女性身心健康及生活质量的常见疾病。越来越多的研究表明,i NOS/COX-2与FSUI的发病密切相关。文中综述了i NOS/COX-2在FSUI中可能扮演的角色及机制,这不仅为疾病的治疗提供了一个重要靶点,也为新药的开发和研究提供了理论基础和研究思路。 展开更多
关键词 诱导性一氧化氮合酶 环氧化酶-2 压力性尿失禁 一氧化氮 前列腺素 下尿路 CYCLOOXYGENASE 2
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缺氧诱导因子-1α、诱导型一氧化氮合成酶及环氧合酶-2在慢性高眼压大鼠视网膜中的表达 被引量：2
4
作者 归东梅 杨飏 +1 位作者 李迅 高殿文 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2010年第9期805-809,共5页
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)的表达与高眼压视网膜损伤的关系,为青光眼视网膜缺氧提供证据。方法用巩膜静脉烧烙法在50只SPF级Wistar大鼠的双眼制作慢性高眼压模型,眼压高于造模... 目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)的表达与高眼压视网膜损伤的关系,为青光眼视网膜缺氧提供证据。方法用巩膜静脉烧烙法在50只SPF级Wistar大鼠的双眼制作慢性高眼压模型,眼压高于造模前40%以上者为造模成功。按照视网膜取材时间的不同将动物模型眼随机分为高眼压3、7、14、21、28 d组,每组10只大鼠20只眼。另选取10只匹配大鼠作为假手术对照组,仅作球结膜切开。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法及Western blot法检测各组视网膜组织中HIF-1α、iNOS、COX-2 mRNA及其蛋白在大鼠视网膜中的表达。结果 HIF-1α、iNOS、COX-2 mRNA及蛋白在假手术组大鼠视网膜中呈微弱表达,造模眼HIF-1α、iNOS、COX-2 mRNA及其蛋白在视网膜中的表达水平明显升高,于7 d时达到高峰,随后有所下降,但仍明显高于正常组的表达水平。造模后3、7、14、21、28 d组大鼠视网膜中HIF-1α、iNOS、COX-2 mRNA及其蛋白的表达与假手术组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HIF-1α、iNOS、COX-2的低氧信号途径是青光眼神经变性发生发展中重要的病理生理机制。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α 诱导型一氧化氮合成酶 环氧合酶-2 慢性高眼压 视网膜
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诱导型一氧化氮合酶和环氧合酶-2在地鼠颊囊癌变中的表达及意义
5
作者 杨朝晖 李劲松 +2 位作者 徐静 陈伟良 李海刚 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第B04期41-43,共3页
[目的]研究诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide symhase,iNOS),环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)在地鼠颊囊肿瘤发生发展的表达和作用,探讨两者的意义和可能的相关性。[方法]利用二甲基苯并蒽(9,10- dimetbyl-1,2-beaz-anth... [目的]研究诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide symhase,iNOS),环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)在地鼠颊囊肿瘤发生发展的表达和作用,探讨两者的意义和可能的相关性。[方法]利用二甲基苯并蒽(9,10- dimetbyl-1,2-beaz-anthracene,DMBA)诱导地鼠颊囊癌变,免疫组化法检测iNOS,COX-2动态表达,并对其进行分析。[结果]地鼠颊囊癌变中iNOS,COX-2阳性表达不断增加,并正相关性。[结论]iNOS和COX-2表达可能在口腔鳞癌发展中起重要作用,并起协同作用。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶 环氧合酶-2 颊囊癌
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环氧合酶-2和诱导型一氧化氮合酶在宫颈癌组织中的表达及其意义
6
作者 李威 徐如君 +3 位作者 张红河 项晶晶 沈宝珠 吴能定 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2003年第6期503-507,共5页
目的 :探讨环氧合酶 2 (COX 2 )与诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达与人宫颈癌发生发展的关系。方法 :应用免疫组织化学方法及逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测 2 5例宫颈癌组织中COX 2和iNOS蛋白及mRNA的表达。结果 :宫颈癌组织... 目的 :探讨环氧合酶 2 (COX 2 )与诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达与人宫颈癌发生发展的关系。方法 :应用免疫组织化学方法及逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测 2 5例宫颈癌组织中COX 2和iNOS蛋白及mRNA的表达。结果 :宫颈癌组织中COX 2、iNOSmRNA的表达与正常组织比较均明显上调 ;其蛋白阳性表达率分别为 6 0 %和 80 % ;COX 2蛋白的阳性表达与组织学分级呈负相关 (r=- 0 4 2 0 ,P <0 0 5 )。淋巴结转移阳性组COX 2的表达高于阴性组 ,差异具有显著性 (P <0 0 5 )。iNOS蛋白的阳性表达与宫颈癌的临床分期及肿瘤分化程度有关 ,COX 2与iNOS蛋白阳性表达呈正相关 (r =0 4 5 6 ,P <0 0 1)。结论 :COX 2及iNOS的共同高表达可能参与宫颈癌的侵袭和转移 ,选择性COX 2抑制剂联合iNOS抑制剂的协同作用可能有助于晚期宫颈癌的治疗。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 环氧合酶-2 一氧化氮合酶
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胃癌及癌前病变组织中环氧合酶-2和诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达
7
作者 李晓丽 林锐 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第6期996-998,共3页
目的:探讨胃癌及癌前病变组织中环氧合酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达及意义。方法:采用免疫组化方法检测COX-2和iNOS蛋白在28例慢性浅表性胃炎、23例慢性萎缩性胃炎伴肠化、19例胃黏膜不典型增生及53例胃癌组织中的... 目的:探讨胃癌及癌前病变组织中环氧合酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达及意义。方法:采用免疫组化方法检测COX-2和iNOS蛋白在28例慢性浅表性胃炎、23例慢性萎缩性胃炎伴肠化、19例胃黏膜不典型增生及53例胃癌组织中的表达情况。结果:慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生胃黏膜及胃癌组织中COX-2蛋白的阳性表达率分别为17.9%、30.4%、42.1%和62.3%;iNOS蛋白的阳性表达率分别为21.4%、34.8%、52.6%和71.7%,差异均有统计学意义(COX-2:χ2=16.725,P=0.001;iNOS:χ2=21.300,P<0.001)。胃癌组织中,COX-2和iNOS蛋白在侵及浆膜层组织及有淋巴结转移组织中阳性表达率均高于未侵及浆膜层组织及无淋巴结转移组织(COX-2:χ2=4.154和5.123,P=0.042和0.024;iNOS:χ2=5.539和8.640,P=0.019和0.003);且两者间有关联(rP=0.351,P=0.006)。结论:COX-2和iNOS参与胃癌形成的全过程,且可能为其早期事件。 展开更多
关键词 胃癌 浅表性胃炎 萎缩性胃炎伴肠化 胃黏膜不典型增生 环氧合酶-2 诱导型一氧化氮合酶
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PTEN、环氧合酶-2及诱导型一氧化氮合酶在子宫内膜癌中的表达及其意义 被引量：2
8
作者 黄多美 赵霞 +1 位作者 王英红 潘晓琳 《实用医学杂志》 CAS 2007年第10期1502-1504,共3页
目的:研究子宫内膜癌组织中PTEN、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达,以及PTEN、iNOS及COX-2表达与临床病理的关系,探讨三者之间的相关性。方法:采用免疫组化EnVisionTM法检测55例子宫内膜腺癌,24例子宫内膜不典... 目的:研究子宫内膜癌组织中PTEN、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达,以及PTEN、iNOS及COX-2表达与临床病理的关系,探讨三者之间的相关性。方法:采用免疫组化EnVisionTM法检测55例子宫内膜腺癌,24例子宫内膜不典型增生和20例正常子宫内膜石蜡切片中PTEN、iNOS及COX-2的表达。结果:(1)子宫内膜癌组织与子宫内膜不典型增生、正常子宫内膜组织比较,PTEN阳性表达率明显降低,差异有显著性(P<0.05);iNOS、COX-2表达率明显增加,差异有显著性(P<0.05)。(2)PTEN表达与病理分级、肌层浸润程度、淋巴结转移有关(P<0.05);随肿瘤子宫肌层浸润深度的增加,iNOS的表达显示逐渐增强(P<0.05)。(3)在子宫内膜癌组织中,iNOS与PTEN表达呈负相关(r=-0.212,P<0.05),与COX-2表达呈正相关(r=0.513,P<0.05)。结论:PTEN的失表达与iNOS、COX-2的过表达在子宫内膜癌的发生发展中起着一定的作用,PTEN与iNOS、COX-2的异常表达密切相关,三者的联合检测有助于子宫内膜癌的早期诊断。 展开更多
关键词 子宫内膜肿瘤 环氧合酶-2 一氧化氮合酶 磷酸酶基因 免疫组织化学
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解耦联蛋白-2与诱导型一氧化氮合酶在大鼠缺血预适应保护机制中的作用 被引量：2
9
作者 黄兆琦 江时森 +1 位作者 吕磊 汪春晖 《医学研究生学报》 CAS 2007年第11期1159-1162,共4页
目的:探讨解耦联蛋白-2(UCP-2)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠心肌缺血预适应(IPC)保护机制中的作用。方法:采取结扎左冠状动脉的方法复制大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)模型。IPC组行3次缺血5 min、再灌注10 min的预处理,分别于预处理0、... 目的:探讨解耦联蛋白-2(UCP-2)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠心肌缺血预适应(IPC)保护机制中的作用。方法:采取结扎左冠状动脉的方法复制大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)模型。IPC组行3次缺血5 min、再灌注10 min的预处理,分别于预处理0、6、12、24和48 h后进行30 min缺血及120 min再灌注;对照组剖胸后不结扎左冠状动脉,分别采用Western blot及比色法检测心肌中UCP-2蛋白活性及iNOS活性。结果:IPC后各组UCP-2活性均增高(与I/R组比较,P<0.05),其中0 h组UCP-2表达水平最高(与I/R组比较,P<0.01),24 h组和48 h组心肌iNOS活性显著升高(与I/R组比较,P<0.05)。结论:UCP-2和iNOS共同参与了大鼠心肌缺血预适应的心肌保护作用。 展开更多
关键词 心肌缺血预适应 解耦联蛋白-2 诱导型一氧化氮合酶
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依那普利预处理对大鼠心肌组织解偶联蛋白2和诱导型一氧化氮合酶表达的影响 被引量：3
10
作者 康丹丹 汤建民 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2014年第5期675-678,共4页
目的:研究依那普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心肌组织解偶联蛋白2(UCP2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将35只SD大鼠随机分成3组,假手术组7只、缺血再灌注组14只、依那普利预处理组14只... 目的:研究依那普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心肌组织解偶联蛋白2(UCP2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将35只SD大鼠随机分成3组,假手术组7只、缺血再灌注组14只、依那普利预处理组14只。假手术组只穿线不结扎,缺血再灌注组结扎30 min后,再灌注120min;依那普利预处理组结扎前用依那普利10 mg/(kg·d)灌胃1周,余处理方法同缺血再灌注组。实验终末采血测血清磷酸激酶(CK)活性及丙二醛(MDA)含量;取3组大鼠左室缺血区心肌组织,采用RT-PCR和Western blot检测左室心肌组织UCP2和iNOS的表达。结果:3组大鼠间血清CK活性、MDA含量及心肌组织UCP2、iNOS表达量比较,差异均有统计学意义(F=1 523.311、32.124、203.504、235.933、65.794、113.630,P均<0.001)。缺血再灌注组与假手术组相比UCP2、iNOS表达升高,血清CK活性、MDA含量升高(P均<0.05);预处理组与缺血再灌注组相比UCP2表达下降,iNOS表达升高,血清CK活性、MDA含量降低(P均<0.05)。结论:依那普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制UCP2表达、增强iNOS表达有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 解偶联蛋白2 诱导型一氧化氮合酶 依那普利 大鼠
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重组法国梧桐花粉过敏原2(rPla a2)对诱导型一氧化氮合酶(NOS2)基因启动子活性及基因表达的影响 被引量：1
11
作者 乔笑芹 王进雅 +2 位作者 路康 曹倩 周国平 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1143-1147,共5页
目的:构建人诱导型一氧化氮合酶(NOS2)基因启动子区,对NOS2启动子序列进行鉴定并分析其活性;探索重组法国梧桐花粉过敏原2(r Pla a2)对人NOS2基因启动子活性及基因表达的影响。方法:利用PCR扩增、限制性内切酶双酶切、DNA连接酶连接、... 目的:构建人诱导型一氧化氮合酶(NOS2)基因启动子区,对NOS2启动子序列进行鉴定并分析其活性;探索重组法国梧桐花粉过敏原2(r Pla a2)对人NOS2基因启动子活性及基因表达的影响。方法:利用PCR扩增、限制性内切酶双酶切、DNA连接酶连接、大肠杆菌转化等方法将NOS2基因启动子区克隆至pGL3-Basic载体上,将所构建重组报告质粒转染至人胚肾(HEK293T)细胞中,利用双荧光素酶活性分析检测该重组报告质粒启动子活性及检测rPla a2对人NOS2基因启动子活性的影响;用实时荧光定量PCR法检测rPla a2对人NOS2基因mRNA水平的影响。结果:成功构建含有NOS2启动子的重组报告质粒,与对照(p GL3-Basic)组相比,含NOS2启动子区的重组质粒转染组荧光素酶活性显著增高;与不加刺激(NOS2)组相比,加入rPla a2刺激后含NOS2启动子区的重组报告质粒转染组荧光素酶活性显著增高,加入rPla a2刺激后NOS2 mRNA相对表达水平显著增高。结论:rPla a2可增强人NOS2基因启动子活性,并增加其基因表达。 展开更多
关键词 诱导型一氧化氮合酶(NOS2) 重组法国梧桐花粉过敏原2(rPla a2) 启动子 哮喘
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过度训练及补充二联甲苯或谷氨酰胺对大鼠腹膜巨噬细胞活性氧和诱导型一氧化氮合酶的影响 被引量：11
12
作者 肖卫华 陈佩杰 +1 位作者 王茹 董静梅 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2011年第2期49-54,共6页
目的:观察过度训练及补充二联甲苯(DPI)或谷氨酰胺(Gln)对大鼠腹膜巨噬细胞活性氧(ROS)生成能力的影响,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在此过程中发挥的作用。方法:8周龄健康雄性wistar大鼠56只,随机分为安静对照组(C)、过度训练组(E)、... 目的:观察过度训练及补充二联甲苯(DPI)或谷氨酰胺(Gln)对大鼠腹膜巨噬细胞活性氧(ROS)生成能力的影响,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在此过程中发挥的作用。方法:8周龄健康雄性wistar大鼠56只,随机分为安静对照组(C)、过度训练组(E)、过度训练补充DPI组(ED)、过度训练补充Gln组(EG)。后3组根据取材时间不同各分为2组,运动后36h取材组(E1、ED1、EG1),运动后7天取材组(E2、ED2、EG2)。总计7组,每组8只,除C组外,其他6组都进行11周递增负荷跑台训练。断头处死大鼠并分离纯化腹膜巨噬细胞,流式细胞术测定ROS生成量,荧光定量PCR技术测定iNOS基因表达。结果:ROS生成:E1组显著低于C组;ED1组显著低于E1组(P<0.05),与C组相比极显著降低(P<0.01);EG1组与E1组相比没有显著差异,与C组相比极显著降低(P<0.01)。E2组、ED2组、EG2组分别与E1组、ED1组、EG1相比均显著增高;E2组、ED2组、EG2组、C组4组之间比较无显著差异。iNOSmRNA表达:ED1组相对E1组显著增加(P<0.05),相对C组极显著增加(P<0.01);ED2组相对ED1组显著降低;其他相关组间比较无显著差异。对各组中ROS与iNOS表达量进行相关分析,显示二者呈直线负相关,相关系数r=-0.45(P=0.004)。以各组ROS和iNOS表达量相对,C组的倍比关系作图,发现ROS生成量较高时,iNOSmRNA表达处于较低水平(E2组),随着iNOSmRNA表达水平增加,ROS生成量呈现降低趋势。结论:过度训练使腹膜巨噬细胞ROS生成量显著低于生理水平,引起运动性免疫抑制;补充抗氧化剂DPI可使过度训练时巨噬细胞ROS生成量进一步降低,补充谷氨酰胺对过度训练引起的巨噬细胞ROS生成量降低没有改善作用;过度训练及补充DPI或谷氨酰胺可影响巨噬细胞内ROS生成,这在一定程度上受iNOS催化产生的NO调控。 展开更多
关键词 过度训练 巨噬细胞 活性氧 NADPH氧化酶 诱导型一氧化氮合酶 鼠 动物实验
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褪黑素对结肠炎大鼠结肠内一氧化氮合酶和环氧合酶-2含量的影响 被引量：1
13
作者 梅俏 于皆平 +4 位作者 许建明 项立 魏伟 岳莉 徐叔云 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期282-286,共5页
目的　研究褪黑素对大鼠结肠炎的抗炎作用是否与诱生性一氧化氮合酶 (iNOS)和环氧合酶 2(COX 2 )有关。方法　制备大鼠乙酸性结肠炎和2 ,4 ,6 三硝基苯磺酸 (TNBS)结肠炎模型。实验设正常对照组 ,模型对照组 ,5 氨基水杨酸对照组 (10... 目的　研究褪黑素对大鼠结肠炎的抗炎作用是否与诱生性一氧化氮合酶 (iNOS)和环氧合酶 2(COX 2 )有关。方法　制备大鼠乙酸性结肠炎和2 ,4 ,6 三硝基苯磺酸 (TNBS)结肠炎模型。实验设正常对照组 ,模型对照组 ,5 氨基水杨酸对照组 (10 0mg·kg- 1) ,褪黑素组 (2 .5 ,5 .0 ,10 .0mg·kg- 1) ,每天灌肠给药一次 (乙酸模型给 7d ,TNBS模型给 2 1d)。检测大鼠结肠一氧化氮 (NO) ,前列腺素 (PG)E2 ,iNOS和COX 2含量。结果　模型组大鼠结肠粘膜损伤明显 ,NO ,PGE2 ,iNOS和COX 2含量显著增加。褪黑素可减轻大鼠结肠损伤 ,明显抑制NO ,PGE2 合成并减少iNOS ,COX 2含量。结论　大鼠结肠经TNBS和乙酸致炎后iNOS ,COX 2 ,NO及PGE2合成增强 ,褪黑素通过抑制iNOS和COX 展开更多
关键词 褪黑素 结肠炎 一氧化氮合酶 大鼠 环氧合酶-2
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刺五加胶囊对抑郁模型大鼠结肠组织一氧化氮、氧自由基和环氧合酶-2的作用 被引量：1
14
作者 董海燕 董卫国 +1 位作者 王高华 王晓萍 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期469-470,共2页
关键词 刺五加胶囊 抑郁模型 大鼠 结肠组织 一氧化氮 氧自由基 环氧合酶-2
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亲环素A和Krüppel样转录因子2及内皮型一氧化氮合酶在大鼠动脉粥样硬化病变过程中的表达变化 被引量：5
15
作者 黎红华 盛冲霄 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期245-249,共5页
目的观察大鼠动脉粥样硬化病变过程中血管壁亲环素A(Cy PA)、Krüppel样转录因子2(KLF2)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表达变化。方法将雄性Wistar大鼠32只按数字表法随机分为对照组及动脉粥样硬化8、12、15周组,每组8只。给予动... 目的观察大鼠动脉粥样硬化病变过程中血管壁亲环素A(Cy PA)、Krüppel样转录因子2(KLF2)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表达变化。方法将雄性Wistar大鼠32只按数字表法随机分为对照组及动脉粥样硬化8、12、15周组,每组8只。给予动脉粥样硬化组高脂饲料喂养,并给予维生素D3注射液60万IU/kg一次性腹腔注射;给予对照组大鼠基础饲料喂养。在喂养第8、12、15周时处死大鼠,分离腹主动脉,行苏木素-伊红染色,免疫组化法检测动脉壁CyPA、KLF2、eNOS的表达水平。结果随着动脉粥样硬化病变进展,对照组以及动脉粥样硬化8、12、15周组大鼠分别呈现出血管正常结构、内皮细胞破坏、平滑肌细胞增生、粥样斑块形成以及钙化斑块形成等不同的特征。对照组与动脉粥样硬化8、12、15周组间血管壁CyPA、KLF2、eNOS的表达水平差异均有统计学意义(CyPA:0.0037±0.0018、0.0276±0.0090、0.0526±0.0129、0.1080±0.0388;KLF2:0.0932±0.0331、0.0415±0.0076、0.0207±0.0059、0.0014±0.0003;eNOS:0.0358±0.0185、0.0148±0.0080、0.0049±0.0025、0.0037±0.0026;F值分别为36.395、42.108、21.255,均P<0.05),且组间CyPA的表达呈增高趋势,组间两两比较差异有统计学意义(均P<0.05);KLF2表达水平呈进行性下降趋势,组间两两比较差异有统计学意义(均P<0.05);eNOS表达动脉粥样硬化12周组与15周组差异无统计学意义,其他组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论伴随动脉粥样硬化病变进展,CyPA的表达进行性增高,KLF2、eNOS表达进行性下降。CyPA可能是致动脉粥样硬化病变的途径之一。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 亲环素A Krüppel样转录因子类 一氧化氮合酶 Krüppel样转录因子2
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胰腺癌组织中环氧化酶-2及诱生型一氧化氮合酶的表达及相关性
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作者 王珂 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期422-423,F0002,共3页
关键词 环氧化酶-2 诱生型一氧化氮合酶 胰腺癌 血管发生
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诱导型一氧化氮合成酶在胃腺癌表达特点及与淋巴管形成的关系
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作者 王嘉鑫 闫志军 +4 位作者 石安华 刘宥苡 吕煜 陈芸 代佑果 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2020年第9期937-941,共5页
目的诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达与胃癌淋巴管形成及淋巴结转移的关系研究较少。文中旨在探讨胃腺癌组织中iNOS的表达,及与淋巴管形成的相关性。方法收集2017年7月至2018年12月昆明医科大学第三附属医院腹部外科78例胃腺癌并行胃腺... 目的诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达与胃癌淋巴管形成及淋巴结转移的关系研究较少。文中旨在探讨胃腺癌组织中iNOS的表达,及与淋巴管形成的相关性。方法收集2017年7月至2018年12月昆明医科大学第三附属医院腹部外科78例胃腺癌并行胃腺癌根治术患者的癌组织及癌旁组织标本。采用免疫组化法检测iNOS和D2-40蛋白的表达,分析iNOS与D2-40蛋白表达的相关性,分析iNOS表达与胃腺癌临床病理特征的关系。结果胃腺癌组织中iNOS阳性表达率为64.10%(50/78),D2-40阳性表达率为73.08%(57/78)。胃腺癌组织的iNOS、D2-40阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.05)。胃腺癌组织中iNOS和D2-40的表达呈显著正相关(rs=0.532,P=0.001)。胃腺癌组织中iNOS表达与肿瘤分化程度有关,低分化腺癌阳性表达率较高中分化明显升高(72%vs 28%,P=0.041),iNOS阳性表达率随着临床T分期和N分期越晚越高(P<0.05)。结论 iNOS表达在胃癌的淋巴管的形成中起重要作用,iNOS蛋白具有潜在靶向治疗的价值。 展开更多
关键词 胃腺癌 诱导型一氧化氮合酶 D2-40 淋巴管形成
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吸入一氧化氮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤环氧合酶-2及TOLL样受体4表达的影响
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作者 吴妍雯 白明 张建初 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期290-290,共1页
关键词 环氧合酶-2 吸入一氧化氮 急性肺损伤 SD大鼠 TOLL样受体4 脂多糖 TOLL样受体 正常对照组
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红杉醇对2型糖尿病大鼠心肌NADPH氧化酶亚单位p22phox、p47phox及iNOS蛋白表达的影响 被引量：4
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作者 许文奇 李先伟 +2 位作者 郝伟 刘艳 杨解人 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2014年第6期626-631,共6页
目的:探讨红杉醇(sequoyitol,Seq)对2型糖尿病大鼠心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位p22phox、p47phox及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠100只,分为正常组、模型组、Seq(12.5、25、50mg/kg)及... 目的:探讨红杉醇(sequoyitol,Seq)对2型糖尿病大鼠心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位p22phox、p47phox及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠100只,分为正常组、模型组、Seq(12.5、25、50mg/kg)及阿卡波糖(Aca,20mg/kg)组,采用小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)联合高糖高脂饲料建立2型糖尿病大鼠模型,HE染色观察心肌病理变化,Western Blot法检测心肌组织iNOS、p22phox及p47phox蛋白表达,比色法检测心肌组织一氧化氮(NO)、过氧化氢(H2O2)、超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(T-AOC)的含量。结果:与对照组相比,模型组大鼠空腹血糖明显升高,心肌肥厚明显加重,心肌组织iNOS、p22phox及p47phox的表达水平及NO、H2O2含量显著升高,而SOD和T-AOC水平明显降低。与模型组相比,Seq各剂量组和Aca组能不同程度地降低大鼠血糖,改善糖尿病大鼠心肌损伤,下调心肌iNOS、p22phox和p47phox的表达,降低心肌NO、H2O2含量,升高SOD、T-AOC水平。结论:Seq可能通过抑制心肌p22phox、p47phox及iNOS所介导的氧化应激损伤,进而对糖尿病心肌损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 红杉醇 糖尿病大鼠 诱导型一氧化氮合 成酶 NADPH氧化酶 氧化应激
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苦味受体T2R38激活对香烟烟雾暴露诱导人气道上皮NuLi-1细胞铁死亡的影响及其机制
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作者 李亮 周向东 +4 位作者 王杰 徐超群 朱梦霞 余善君 李琪 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期333-340,共8页
目的:探讨苦味受体2型味觉受体(T2R)38激活对香烟烟雾暴露诱导人气道上皮NuLi-1细胞铁死亡的影响,并阐明其可能的机制。方法:人气道上皮NuLi-1细胞分为对照组(不进行任何处理)、香烟提取物(CSE)组(5%CSE处理细胞24 h)和CSE+T2R38特异性... 目的:探讨苦味受体2型味觉受体(T2R)38激活对香烟烟雾暴露诱导人气道上皮NuLi-1细胞铁死亡的影响,并阐明其可能的机制。方法:人气道上皮NuLi-1细胞分为对照组(不进行任何处理)、香烟提取物(CSE)组(5%CSE处理细胞24 h)和CSE+T2R38特异性激动剂苯基硫脲(PTC)组(CSE+PTC组)(5%CSE和1 mmo·l L-1 PTC处理细胞24 h)。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测各组NuLi-1细胞中T2R38的mRNA及蛋白表达水平,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测各组细胞活性,试剂盒检测各组细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型NOS(eNOS)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,DAX-J2红色荧光探针法检测各组细胞中一氧化氮(NO)水平,荧光探针试剂盒检测各组细胞中ROS水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组细胞中丙二醛(MDA)、Fe2+和还原型谷胱甘肽(GSH)水平,Western blotting法检测各组细胞中核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,CSE组NuLi-1细胞中T2R38 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。与对照组比较,CSE组NuLi-1细胞活性降低(P<0.05),细胞中iNOS和SOD活性升高(P<0.05),NO和ROS水平升高(P<0.05),MDA和Fe2+水平升高(P<0.05),细胞中GSH水平降低(P<0.05),Nrf2和GPx4蛋白表达水平降低(P<0.05)。与CSE组比较,CSE+PTC组NuLi-1细胞活性升高(P<0.05),细胞中SOD活性升高(P<0.05),GSH水平升高(P<0.05),细胞中iNOS活性降低(P<0.05),NO和ROS水平降低(P<0.05),MDA和Fe2+水平降低(P<0.05),细胞中Nrf2和GPx4蛋白表达水平升高(P<0.05)。对照组、CSE组和CSE+PTC组细胞中eNOS活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:激活苦味受体T2R38可抑制香烟烟雾暴露诱导人气道上皮NuLi-1细胞铁死亡,其主要机制可能与降低细胞中iNOS活性有关。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 人气道上皮细胞 苦味受体 2型味觉受体38 诱导型一氧化氮合酶 铁死亡
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