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激肽释放酶4与釉质发生不全被引量：2: 1; 作者王光平李明霞刘建国《国际口腔医学杂志》 CAS 2013年第4期537-539,共3页; 激肽释放酶4(KLK4)在釉质发生的转换期和成熟早期大量表达,水解基质蛋白,降低牙釉蛋白与羟磷灰石的结合,促进釉质晶体的生长和矿化。如果其基因突变或缺失,将导致釉质发生不全。本文就KLK4的结构、KLK4的表达与生物学功能、KLK4的调控... 展开更多; 关键词激肽释放酶4 蛋白质水解釉质发生不全; 在线阅读下载PDF 职称材料

人类激肽释放酶基因4、5在卵巢癌中的表达: 2; 作者陈昕华杨辰敏侍庆《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1336-1338,共3页; 目的研究人类激肽释放酶基因4(KLK4)与激肽释放酶基因5(KLK5)在卵巢癌组织中的表达水平,探讨其在恶性肿瘤中的作用机制。方法50例卵巢肿瘤组织标本分为恶性肿瘤组(n=23)、交界性肿瘤组(n=6)和正常或良性肿瘤组(对照组,n=21)。采用荧光定... 展开更多; 关键词卵巢癌激肽释放酶基因4 激肽释放酶基因5 定量RT-PCR; 在线阅读下载PDF 职称材料

KLK4介导氟诱发成釉细胞凋亡的作用机制: 3; 作者刘晓静高美丽阮建平《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期918-926,共9页; 目的探讨氟对成釉细胞中激肽释放酶4(kallikrein-4,KLK4)表达和细胞凋亡的影响及其作用机制。方法以不同浓度的氟化钠(NaF)处理ALC细胞24 h、48 h,qRT-PCR和Western blotting检测KLK4 mRNA及蛋白表达;CCK-8检测细胞相对活力;流式细胞术... 展开更多; 关键词成釉细胞氟激肽释放酶4(KLK4) 细胞增殖细胞周期细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

lncRNA HOTTIP通过miR-637/KLK4轴促进肺癌SPC-A-1细胞的恶性生物学行为被引量：6: 4; 作者张东伟蓝冰 +3 位作者蔡双启钟家将邹家威张真强《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期961-968,共8页; 目的:探讨lncRNA HOTTIP对肺癌细胞增殖、凋亡及EMT的影响及其作用机制。方法:利用qPCR检测lncRNA HOTTIP、miR-637和KLK4在肺癌SPC-A-1、正常肺上皮BEAS-2B细胞中的表达量;siRNA干扰SPC-A-1细胞中lncRNA HOTTIP的表达后,分别通过CCK-8... 展开更多; 关键词 lncRNA 同源基因A远端转录本 miR-637 激肽释放酶相关肽酶4 SPC-A-1细胞增殖上皮-间质转化; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名激肽释放酶4与釉质发生不全被引量：2: 1; 作者王光平李明霞刘建国; 机构泸州医学院附属口腔医院正畸科遵义医学院附属口腔医院口腔内科; 出处《国际口腔医学杂志》 CAS 2013年第4期537-539,共3页; 基金泸州医学院青年基金资助项目(2011-31); 文摘激肽释放酶4(KLK4)在釉质发生的转换期和成熟早期大量表达,水解基质蛋白,降低牙釉蛋白与羟磷灰石的结合,促进釉质晶体的生长和矿化。如果其基因突变或缺失,将导致釉质发生不全。本文就KLK4的结构、KLK4的表达与生物学功能、KLK4的调控因子、KLK4与釉质发生不全等研究进展作一综述。; 关键词激肽释放酶4 蛋白质水解釉质发生不全; Keywords kallikrein 4 protein hydrolysis amelogenesis imperfecta; 分类号 R781.1 [医药卫生—口腔医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名人类激肽释放酶基因4、5在卵巢癌中的表达: 2; 作者陈昕华杨辰敏侍庆; 机构上海交通大学医学院瑞金医院妇产科; 出处《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1336-1338,共3页; 文摘目的研究人类激肽释放酶基因4(KLK4)与激肽释放酶基因5(KLK5)在卵巢癌组织中的表达水平,探讨其在恶性肿瘤中的作用机制。方法50例卵巢肿瘤组织标本分为恶性肿瘤组(n=23)、交界性肿瘤组(n=6)和正常或良性肿瘤组(对照组,n=21)。采用荧光定量RT-PCR技术对各组卵巢肿瘤组织标本进行检测,获得KLK4与KLK5的表达水平。结果KLK4在卵巢癌中的表达水平显著高于对照组(P<0.05);KLK5在卵巢癌和交界性卵巢肿瘤中的表达水平也显著高于对照组(P<0.001);KLK5在浆液性囊腺癌中的表达水平显著高于其他组织学类型的恶性肿瘤(P<0.05)和对照组(P<0.001),且低分化浆液性囊腺癌的表达水平高于中分化浆液性囊腺癌的表达(P<0.05)。KLK5的表达水平与血清CA125水平呈正相关。结论KLK5在卵巢癌,尤其是浆液性囊腺癌的发生与发展过程中可能具有潜在促进作用。; 关键词卵巢癌激肽释放酶基因4 激肽释放酶基因5 定量RT-PCR; Keywords ovarian cancer kallikrein gene 4 kallikrein gene 5 quantitative RT-PCR; 分类号 R737.31 [医药卫生—肿瘤] Q786 [生物学—分子生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名KLK4介导氟诱发成釉细胞凋亡的作用机制: 3; 作者刘晓静高美丽阮建平; 机构榆林市第一医院口腔科西安交通大学生命科学与技术学院陕西省牙颌面疾病临床研究中心; 出处《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期918-926,共9页; 基金陕西省重点研发计划项目(No.2023-YBSF-659) 榆林市科技计划项目(No.YF-2021-44)。; 文摘目的探讨氟对成釉细胞中激肽释放酶4(kallikrein-4,KLK4)表达和细胞凋亡的影响及其作用机制。方法以不同浓度的氟化钠(NaF)处理ALC细胞24 h、48 h,qRT-PCR和Western blotting检测KLK4 mRNA及蛋白表达;CCK-8检测细胞相对活力;流式细胞术、Hoechst 33342染色检测氟对细胞周期和细胞凋亡的影响;Western blotting检测葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、真核生物起始因子2a(eukaryotic initiation factor 2α,eIF2α)、激活转录因子-4(activating transcription factor 4,ATF4)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)的蛋白表达。结果1.0、2.0 mmol/L NaF处理细胞24 h、48 h后,与对照组(0 mmol/L NaF)相比,KLK4 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。1.0、2.0 mmol/L NaF处理细胞24 h、48 h后,漂浮细胞增加,其中2.0 mmol/L NaF组细胞相对活力降低,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。NaF处理细胞24 h后,与对照组相比,0.1、1.0 mmol/L NaF组G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例升高(P<0.05),2.0 mmol/L NaF组G0/G1期细胞比例升高,S期细胞比例降低(P<0.05);NaF处理细胞48 h后,与对照组相比,2.0 mmol/L NaF组G0/G1期细胞比例升高,G2/M期细胞比例降低(P<0.05)。随着NaF处理浓度的升高,亮蓝色的细胞数量逐渐增多,细胞凋亡率也依次升高,除了0.1 mmol/L NaF 24 h处理组外,其余氟浓度处理组细胞凋亡率与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,0.1、1.0、2.0 mmol/L NaF处理细胞24 h后,GRP78和p-eIF2α蛋白表达升高(P<0.05)。与对照组相比,1.0、2.0 mmol/L NaF处理细胞24 h,ATF4和CHOP蛋白表达升高(P<0.05),0.1、1.0、2.0 mmol/L NaF处理细胞48 h,ATF4和CHOP蛋白表达升高(P<0.05)。结论NaF可能通过上调GRP78表达,激活eIF2α/ATF4/CHOP信号通路,从而引起KLK4表达抑制,诱发ALC细胞生长异常。; 关键词成釉细胞氟激肽释放酶4(KLK4) 细胞增殖细胞周期细胞凋亡; Keywords ameloblast fluoride kallikrein-4(KLK4) cell proliferation cell cycle cell apoptosis; 分类号 R78 [医药卫生—口腔医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名lncRNA HOTTIP通过miR-637/KLK4轴促进肺癌SPC-A-1细胞的恶性生物学行为被引量：6: 4; 作者张东伟蓝冰蔡双启钟家将邹家威张真强; 机构柳州市人民医院呼吸与危重症医学科广西医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科; 出处《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期961-968,共8页; 基金广西卫健委自筹经费科研项目(No.Z20190032) 柳州市人民医院项目(No.lryjj201908)。; 文摘目的:探讨lncRNA HOTTIP对肺癌细胞增殖、凋亡及EMT的影响及其作用机制。方法:利用qPCR检测lncRNA HOTTIP、miR-637和KLK4在肺癌SPC-A-1、正常肺上皮BEAS-2B细胞中的表达量;siRNA干扰SPC-A-1细胞中lncRNA HOTTIP的表达后,分别通过CCK-8、Transwell、流式细胞术和WB法检测SPC-A-1细胞增殖、侵袭、凋亡和EMT能力的变化。miRanda软件和双荧光素酶报告基因实验分析lncRNA HOTTIP和miR-637之间的靶向关系,RNA pull-down实验检测lncRNA HOTTIP和miR-637的吸附作用,检测lncRNA HOTTIP通过miR-637对SPC-A-1细胞增殖、侵袭、凋亡和EMT的调控。利用TargetScan软件分析miR-637与KLK4的相关性,双荧光素酶报告基因实验检测miR-637与KLK4 mRNA之间的相互作用;检测miR-637通过KLK4 mRNA对SPC-A-1细胞增殖、侵袭、凋亡和EMT的调控。下调lncRNA HOTTIP和miR-637表达后,利用qPCR和WB检测KLK4 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:与BEAS-2B细胞比,在SPC-A-1细胞中lncRNA HOTTIP呈高表达(P<0.01),miR-637呈低表达(P<0.01),KLK4呈高表达(P<0.01)。下调lncRNA HOTTIP后,SPC-A-1细胞增殖、侵袭与EMT能力显著减弱,细胞凋亡率显著上升(P<0.01);lncRNA HOTTIP与miR-637具有靶向关系;下调miR-637表达后,SPC-A-1细胞增殖、侵袭与EMT能力显著上升,细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。miR-637与KLK43’UTR特异性结合。miR-637通过KLK4显著促进了SPC-A-1细胞增殖、侵袭与EMT,细胞凋亡率显著上升(P<0.01)。下调lncRNA HOTTIP使KLK4表达显著降低,而下调miR-637可促进KLK4表达(P<0.05)。结论:上调lncRNA HOTTIP可通过miR-637/KLK4轴促进肺癌SPC-A-1细胞的增殖、侵袭与EMT而抑制癌细胞凋亡。; 关键词 lncRNA 同源基因A远端转录本 miR-637 激肽释放酶相关肽酶4 SPC-A-1细胞增殖上皮-间质转化; Keywords lncRNA homeobox A transcript at the distal tip(HOTTIP) miR-637 kallikrein-related peptidase 4(KLK4) SPC-A-1 cell proliferation epithelial-mesenchymal transition(EMT); 分类号 R730.54 [医药卫生—肿瘤] R734.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	激肽释放酶4与釉质发生不全	王光平李明霞刘建国	《国际口腔医学杂志》 CAS	2013	2	在线阅读下载PDF 职称材料
2	人类激肽释放酶基因4、5在卵巢癌中的表达	陈昕华杨辰敏侍庆	《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2006	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	KLK4介导氟诱发成釉细胞凋亡的作用机制	刘晓静高美丽阮建平	《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	lncRNA HOTTIP通过miR-637/KLK4轴促进肺癌SPC-A-1细胞的恶性生物学行为	张东伟蓝冰蔡双启钟家将邹家威张真强	《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心	2021	6	在线阅读下载PDF 职称材料