目的:探讨虎杖苷对大鼠激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)的治疗效果及其通过调节Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路(janus kinase 2/signal transducer and activator of transcri...目的:探讨虎杖苷对大鼠激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)的治疗效果及其通过调节Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路(janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3 signaling pathway,JAK2/STAT3)影响骨组织保护的潜在机制。方法:5周雄性SD大鼠50只随机分为对照组、模型组、虎杖苷低剂量组(虎杖苷-L)、虎杖苷高剂量组(虎杖苷-H)及虎杖苷-H+Colivelin(JAK2/STAT3通路激活剂)组,每组10只。通过脂多糖和醋酸泼尼松龙诱导SONFH模型。治疗组在模型组基础上每日分别灌胃给予虎杖苷-L 10 mg·kg^(-1),虎杖苷-H 20 mg·kg^(-1),虎杖苷-H+Colivelin组腹腔注射Colivelin 1 mg·kg^(-1),对照组和模型组给予等体积生理盐水,持续6周。观察指标包括血清钙(calcium,Ca)、血清磷(phosphorus,P)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)及转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)水平,micro-CT扫描,苏木精-伊红染色及Western blot检测JAK2/STAT3信号通路和成骨分化标志基因Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)蛋白表达。结果:与模型组相比,虎杖苷-L和虎杖苷-H组大鼠骨小梁面积百分比显著提升,空骨陷窝率显著下降(P<0.05)。Micro-CT分析表明,虎杖苷处理组骨体积分数、骨小梁数量和厚度增加,骨小梁分离度降低(P<0.05)。血清生化指标检测发现,虎杖苷-L和虎杖苷-H组大鼠血清Ca、P浓度恢复,碱性磷酸酶水平降低,转化生长因子β1水平升高(P<0.05)。Western blot分析显示,虎杖苷显著抑制了模型组中JAK2/STAT3信号通路的激活,同时促进了Runx2、BMP2、OPN等成骨分化标志基因的表达(P<0.05)。与虎杖苷-H组相比,虎杖苷-H+Colivelin组的这些改善效果有所减弱,显示JAK2/STAT3信号通路在虎杖苷作用中的重要性。结论:虎杖苷通过调节JAK2/STAT3信号通路,促进成骨分化,改善骨微观结构,对大鼠SONFH具有显著的治疗效果。展开更多
探讨整体观念指导下激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoralhead,SONFH)的分子生物学机理,为SONFH的中医药防治提供理论依据,指出长期大剂量使用激素是导致股骨头坏死的主要病因,发病机制主要与脂质代谢紊乱学...探讨整体观念指导下激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoralhead,SONFH)的分子生物学机理,为SONFH的中医药防治提供理论依据,指出长期大剂量使用激素是导致股骨头坏死的主要病因,发病机制主要与脂质代谢紊乱学说、静脉淤滞骨内高压学说、血管内凝血与血管损伤学说、骨髓间充质干细胞成脂分化学说、骨质疏松学说、骨细胞凋亡学说和基因控制学说等有关。展开更多
缺血性股骨头坏死是目前髋关节最常见的疾病之一。而随着糖皮质肾上腺激素(以下简称激素)在临床上的大量应用,激素性股骨头缺血性坏死(glucocorticoid-induced avasadar necrosis of the femoral head,GANFH)也成为目前非创伤性股骨头...缺血性股骨头坏死是目前髋关节最常见的疾病之一。而随着糖皮质肾上腺激素(以下简称激素)在临床上的大量应用,激素性股骨头缺血性坏死(glucocorticoid-induced avasadar necrosis of the femoral head,GANFH)也成为目前非创伤性股骨头坏死的首要原因。本文就激素性股骨头坏死的发生机制及中药对其预防的机制的预防做一探讨。展开更多
文摘探讨整体观念指导下激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoralhead,SONFH)的分子生物学机理,为SONFH的中医药防治提供理论依据,指出长期大剂量使用激素是导致股骨头坏死的主要病因,发病机制主要与脂质代谢紊乱学说、静脉淤滞骨内高压学说、血管内凝血与血管损伤学说、骨髓间充质干细胞成脂分化学说、骨质疏松学说、骨细胞凋亡学说和基因控制学说等有关。
文摘缺血性股骨头坏死是目前髋关节最常见的疾病之一。而随着糖皮质肾上腺激素(以下简称激素)在临床上的大量应用,激素性股骨头缺血性坏死(glucocorticoid-induced avasadar necrosis of the femoral head,GANFH)也成为目前非创伤性股骨头坏死的首要原因。本文就激素性股骨头坏死的发生机制及中药对其预防的机制的预防做一探讨。
