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仙花活骨丹颗粒对激素性股骨头缺血坏死血液流变学及血脂的影响 被引量:7
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作者 史传道 于远望 +3 位作者 汶拥军 贾文鹏 杨晓航 党建军 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1059-1062,共4页
目的探讨仙花活骨丹颗粒(丹参、骨碎补等)治疗激素性股骨头坏死的作用机理,为临床用药提供理论依据。方法健康成年新西兰大白兔40只,分为正常组、模型组、马氏骨片组、仙花活骨丹颗粒组。除正常组外,其余3组用醋酸泼泥松龙注射液肌注造... 目的探讨仙花活骨丹颗粒(丹参、骨碎补等)治疗激素性股骨头坏死的作用机理,为临床用药提供理论依据。方法健康成年新西兰大白兔40只,分为正常组、模型组、马氏骨片组、仙花活骨丹颗粒组。除正常组外,其余3组用醋酸泼泥松龙注射液肌注造模。自第9周起正常组、模型组以生理盐水灌胃,仙花活骨丹颗粒组以仙花骨丹颗粒水溶液灌胃,马氏骨片组以马氏骨片水溶液灌胃。14周后一次处死动物并取材,制作H·E病理切片,测定血液黏度和血脂含量。结果仙花活骨丹颗粒组与模型组比较,血液黏度和血脂含量显著下降,骨小梁较为饱满,骨细胞大部分正常,髓腔内虽然有部分脂肪细胞,但造血细胞较为丰富,空缺骨陷窝数为16.4,显著好于模型组(P<0.01)。结论仙花活骨丹颗粒能改善病变股骨头内微循环与促进成骨细胞的分化增值,从而加速骨坏死修复过程。 展开更多
关键词 激素性股骨头缺血坏死 仙花活骨丹颗粒 血液流变学
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细胞凋亡与自噬在激素性股骨头缺血坏死中的作用机制研究进展 被引量:5
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作者 王文选(综述) 刘万林(审校) 《临床小儿外科杂志》 CAS 2013年第2期149-152,共4页
激素性股骨头缺血坏死(Steroid—inducedavas—cularnecrosisoffemoralhead,SANFH)是指因长期或短期大量使用肾上腺皮质激素(以下简称激素)后造成股骨头活性成分的死亡而引起的病理过程。SANFH占非创伤性股骨头缺血坏死病因的首位... 激素性股骨头缺血坏死(Steroid—inducedavas—cularnecrosisoffemoralhead,SANFH)是指因长期或短期大量使用肾上腺皮质激素(以下简称激素)后造成股骨头活性成分的死亡而引起的病理过程。SANFH占非创伤性股骨头缺血坏死病因的首位。近年来由于临床中激素的广泛应用,使得SANFH发病率逐年增高,因此尽快探明SANFH的发病机制显得更加重要。 展开更多
关键词 激素性股骨头缺血坏死 细胞凋亡 非创伤性股骨头缺血坏死 肾上腺皮质 自噬 病理过程 活性成分 发病机制
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miR-7对激素性股骨头缺血坏死细胞模型成骨分化的影响及内质网应激介导的凋亡机制 被引量:1
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作者 艾克热木江·阿尔肯 日夏提·帕尔哈提 +1 位作者 张峥 翟生 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期947-957,共11页
目的:探讨微小RNA-7 (miR-7)对激素性股骨头缺血坏死(SANFH)体外细胞模型的影响,并阐明其作用机制。方法:将慢病毒miR-7模拟物(miR-7 mimic)和miR阴性对照(miR NC)转染至成骨细胞系MC3T3-E1中,同时设对照组,采用实时荧光定量PCR (RT-qP... 目的:探讨微小RNA-7 (miR-7)对激素性股骨头缺血坏死(SANFH)体外细胞模型的影响,并阐明其作用机制。方法:将慢病毒miR-7模拟物(miR-7 mimic)和miR阴性对照(miR NC)转染至成骨细胞系MC3T3-E1中,同时设对照组,采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组MC3T3-E1细胞中miR-7转染情况。MC3T3-E1细胞分为对照组、 SANFH组、 miR-7mimic组和miR-7 mimic+衣霉素(TM)组,甲基强的松龙刺激细胞模拟SANFH离体状态,并以TM激活内质网应激反应。采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,TUNEL染色法检测各组细胞TUNEL阳性率,碱性磷酸酶(ALP)染色法观察各组细胞ALP染色情况,比色法检测各组细胞中ALP水平,茜素红S染色观察各组细胞矿化结节形成情况,RT-qPCR法和Western blotting法检测各组细胞中Runt相关转录因子2 (Runx2)、骨钙蛋白(OCN)和骨桥蛋白(OPN)mRNA及蛋白表达水平,Western blotting法检测各组细胞中葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-12、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达水平,免疫荧光双标记染色法检测各组细胞中GRP78和Caspase-3蛋白表达荧光强度。结果:与对照组和miR NC组比较,miR-7 mimic组细胞中miR-7表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,SANFH组细胞增殖活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率和TUNEL阳性率明显升高(P<0.05),ALP染色细胞较少且ALP活性明显降低(P<0.05),细胞中矿化结节形成减少,细胞中Runx2、 OCN和OPN mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞中GRP78、 CHOP、Caspase-12、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.05),细胞中GRP78和Caspase-3蛋白表达荧光强度明显升高(P<0.05);与SANFH组比较,miR-7 mimic组细胞增殖活性明显升高(P<0.05),细胞凋亡率和TUNEL阳性率明显降低(P<0.05),ALP染色细胞增加且ALP活性明显升高(P<0.05),细胞中矿化结节形成明显增加,细胞中Runx2、OCN和OPN mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),GRP78、CHOP、Caspase-12、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞中GRP78和Caspase-3蛋白表达荧光强度明显降低(P<0.05);与miR-7 mimic组比较,miR-7 mimic+TM组细胞增殖活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率和TUNEL阳性率明显升高(P<0.05),ALP染色细胞较少且ALP活性明显降低(P<0.05),细胞中矿化结节形成减少,细胞中Runx2、OCN和OPN mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞中GRP78、CHOP、Caspase-12、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.05),细胞中GRP78和Caspase-3蛋白表达荧光强度明显升高(P<0.05)。结论:miR-7能够促进SANFH状态下MC3T3-E1细胞的成骨分化作用,该机制可能与抑制内质网应激介导的凋亡途径有关。 展开更多
关键词 激素性股骨头缺血坏死 微小RNA-7 内质网应 细胞凋亡 成骨分化
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激素性股骨头缺血坏死介入溶通治疗实验研究 被引量:5
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作者 余永强 朱赤 +2 位作者 陈小妹 沈玉先 张诚 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 1999年第6期416-416,共1页
目的探索股骨头缺血坏死(AVN)介入治疗可行性的客观依据。方法取健康成年新西兰兔20只,随机分成三组:A组(正常对照)5只;B组(模型组)5只,C组(治疗组)10只。将溶栓药物、扩血管药物和改善微循环药物直接注入股骨... 目的探索股骨头缺血坏死(AVN)介入治疗可行性的客观依据。方法取健康成年新西兰兔20只,随机分成三组:A组(正常对照)5只;B组(模型组)5只,C组(治疗组)10只。将溶栓药物、扩血管药物和改善微循环药物直接注入股骨头供血动脉,借助经腹主动脉灌铅、MRI和组织学检查,对比观察了三组各项指标的变化。结果①和对照组比较,模型组股骨颈、干T2WI信号增高,尤以STIR明显,治疗组股骨颈、股骨干MRIT2WI及STIR序列高信号基本恢复;②和模型组比较,股骨头供血动脉数目有明显增加(P<0.001);③股骨头空缺骨陷窝数明显减少(P<0.005),软骨下血管数量及血管直径明显增加(P<0.05)。结论介入溶通疗法可改善激素性缺血股骨头的血供,对早期股骨头缺血坏死是一种有效的治疗方法。 展开更多
关键词 股骨头 缺血坏死 素性 溶通治疗
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补正续骨丸通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制自噬改善大鼠激素性股骨头坏死的作用机制
5
作者 郭雪峰 张成亮 +2 位作者 刘旸 任艳玲 于睿 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第7期180-185,I0004,共7页
目的 探讨补正续骨丸通过磷脂酰肌醇3-激酶phosphatidylinositol 3-kinase(PI3K)/蛋白激酶protein kinase B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mammalian target of rapamycin(mTOR)信号通路抑制自噬改善大鼠激素性股骨头坏死(SANFH)的作用... 目的 探讨补正续骨丸通过磷脂酰肌醇3-激酶phosphatidylinositol 3-kinase(PI3K)/蛋白激酶protein kinase B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mammalian target of rapamycin(mTOR)信号通路抑制自噬改善大鼠激素性股骨头坏死(SANFH)的作用机制。方法 将SPF级雄性SD大鼠60只随机分为正常组,模型组,补正续骨丸低剂量组、补正续骨丸中剂量组、补正续骨丸高剂量组,西药对照组,每组10只。除正常组外其余各组通过腹腔注射脂多糖联合经臀肌注射甲泼尼龙琥珀酸钠进行造模。西药对照组给予阿仑膦酸钠片0.9 mg/(kg·d)灌胃,补正续骨丸低剂量组给予补正续骨丸0.045 g/(kg·d)灌胃,补正续骨丸中剂量组给予补正续骨丸0.09 g/(kg·d)灌胃,补正续骨丸高剂量组给予补正续骨丸0.18 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。各组大鼠均每日灌胃2次,连续12周。采用HE染色观察各组大鼠股骨头组织病理形态学变化;采用蛋白免疫印迹法检测股骨头组织PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平;采用实时荧光定量PCR检测股骨头组织PI3K、Akt、mTOR mRNA水平。结果 正常组大鼠股骨头组织病理HE染色显示正常;模型组大鼠股骨头出现塌陷扁平表现,股骨头内骨小梁稀疏、断裂;补正续骨丸各剂量组、西药对照组股骨头内骨小梁稀疏、断裂情况得到改善。与正常组相比,模型组大鼠股骨头PI3K、Akt、mToR蛋白及mRNA以及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平降低,Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平升高(P<0.01);与模型组相比,补正续骨丸各剂量组、西药对照组大鼠股骨头PI3K、Akt、mTOR蛋白及mRNA以及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平升高,Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01);与西药对照组相比,补正续骨丸高剂量组PI3K、Akt、mTOR蛋白及mRNA以及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平升高,Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论 补正续骨丸通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制自噬从而保护骨组织、延缓股骨头坏死。 展开更多
关键词 补正续骨丸 素性股骨头坏死 磷脂酰肌醇3-酶/蛋白酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 自噬
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基于“久病入络”理论探讨“从虚而始,因虚致瘀,瘀痹骨络”的激素性股骨头坏死核心病机观 被引量:11
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作者 郭雪峰 任艳玲 +2 位作者 于睿 张成亮 常鸣 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第6期191-194,共4页
激素性股骨头坏死(Steroid-induced osteonecrosis of femoral head, SONFH)是骨科常见疾病,随着激素应用率提升其发病率也逐年增加。随着“久病入络”理论的研究不断深入,特此提出“从虚而始,因虚致瘀,瘀痹骨络”为激素性股骨头坏死发... 激素性股骨头坏死(Steroid-induced osteonecrosis of femoral head, SONFH)是骨科常见疾病,随着激素应用率提升其发病率也逐年增加。随着“久病入络”理论的研究不断深入,特此提出“从虚而始,因虚致瘀,瘀痹骨络”为激素性股骨头坏死发病病机,强调药邪是SONFH的致病因素,肝脾肾三脏亏虚是SONFH发病基础,脏腑亏虚,功能减退,血行涩滞导致SONFH进展,瘀血痹阻骨络是SONFH的病机关键,以期建立“从虚而始,因虚致瘀,瘀痹骨络”的特色辨治体系,为中医药治疗SONFH提供理论基础。 展开更多
关键词 久病入络 素性股骨头坏死 病因病机
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基于“成骨-成血管耦联”理论探讨中医药防治激素性股骨头坏死的科学内涵 被引量:3
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作者 郭雪峰 于睿 +2 位作者 任艳玲 张成亮 常鸣 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第7期56-60,共5页
激素性股骨头坏死(steroid-induced necrosis of the femoral head, SNOFH)是骨科常见难治性疾病,又被视为“不死癌症”,若不及时干预将导致患者面临人工全髋关节置换术的风险。近些年研究证实,“成骨-成血管耦联”途径研究SNOFH发生发... 激素性股骨头坏死(steroid-induced necrosis of the femoral head, SNOFH)是骨科常见难治性疾病,又被视为“不死癌症”,若不及时干预将导致患者面临人工全髋关节置换术的风险。近些年研究证实,“成骨-成血管耦联”途径研究SNOFH发生发展的机制具有重要意义。SNOFH中医病机责之于脾肾亏虚为本,瘀血为病,痰阻为渐,毒聚为损。“成骨-成血管耦联”机制与“瘀去-新生-骨合”中医理论存在高度契合性。越来越多的临床证据表明中医药治疗SNOFH不仅具有疗效显著、不良反应小、价格低廉等优势,还能提高患者生存质量,为促进股骨头血管重建与再生以及股骨头坏死骨修复等发挥重要作用。基于“瘀去-新生-骨合”理论,临床上多采用补肾活血类中药及中药复方用于SNOFH防治,运用“成骨”之健脾补肾药,“成血管”之活血化瘀药,祛除“抑制因素”之化痰药、祛湿药,有步骤、有层次的治疗SNOFH取得显著效果。因此,从“成骨-成血管耦联”角度探讨SNOFH中医药干预的科学内涵已成为当今研究新热点,能够为后续SNOFH的防治研究和新药研发提供理论参考和借鉴。 展开更多
关键词 素性股骨头坏死 成骨-成血管耦联 瘀去-新生-骨合 中医药 科学内涵
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基于PI3K/AKT信号通路探讨中药治疗激素性股骨头坏死的研究进展 被引量:2
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作者 封潇添 马剑雄 +12 位作者 王岩 申佳慧 周丽芸 李奕扬 孙亚迪 董本超 李岩 杨培川 李光 马天成 崔洪伟 王祺钰 马信龙 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第15期2363-2370,共8页
激素性股骨头坏死是非创伤性股骨头坏死中最常见的类型,在非创伤性股骨头坏死中占比高达1/3。但现有疗法无法有效延缓该疾病的进展,髋关节置换术往往是晚期股骨头坏死患者的唯一选择。因此寻找一种防治激素性股骨头坏死的新型保髋疗法,... 激素性股骨头坏死是非创伤性股骨头坏死中最常见的类型,在非创伤性股骨头坏死中占比高达1/3。但现有疗法无法有效延缓该疾病的进展,髋关节置换术往往是晚期股骨头坏死患者的唯一选择。因此寻找一种防治激素性股骨头坏死的新型保髋疗法,减轻患者的痛苦和经济负担是目前亟须解决的难题。近年来研究发现磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路与激素性股骨头坏死的发病联系紧密,靶向PI3K/AKT信号通路用药对激素性股骨头坏死疗效显著。中草药是我国中医学的结晶,使用中药治疗疾病具有多靶点、低成本、低不良反应的特点。随着中药药理学研究的不断深入,众多具有补肾强骨、活血化瘀等功效的中药单体和复方被证实能够通过调控PI3K/AKT信号通路治疗激素性股骨头坏死。 展开更多
关键词 素性股骨头坏死 中药单体 中药复方 药理研究进展 PI3K/AKT信号通路 内皮细胞 成骨细胞 破骨细胞
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α2-巨球蛋白通过调控血管内皮细胞改善小鼠激素性股骨头坏死 被引量:1
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作者 朱奇 路云翔 +4 位作者 彭优 何嘉乐 韦泽宇 李智勇 陈郁鲜 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期712-719,共8页
目的探讨α2-巨球蛋白(A2M)是否对激素性股骨头坏死(SANFH)具有保护作用。方法体外实验:用梯度浓度(10-8~10-5 mol/L)地塞米松(DEX)处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)建立糖皮质激素(GC)诱导内皮细胞损伤体外模型,设置对照组、DEX组、DEX+A2... 目的探讨α2-巨球蛋白(A2M)是否对激素性股骨头坏死(SANFH)具有保护作用。方法体外实验:用梯度浓度(10-8~10-5 mol/L)地塞米松(DEX)处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)建立糖皮质激素(GC)诱导内皮细胞损伤体外模型,设置对照组、DEX组、DEX+A2M(0.05mg/mL)和DEX+A2M(0.1mg/mL)4组,采用CCK-8法检测细胞活性,Transwell实验和划痕愈合实验检测HUVECs迁移,血管形成实验检测HUVECs血管形成能力,Western blot检测HUVECs中CD31和VEGF-A蛋白表达水平。体内实验:将24只BALB/c小鼠分为对照组、模型组(GC)和干预组(GC+A2M),Micro-CT检测骨小梁情况,HE染色观察组织学特征,免疫组化染色检测CD31的表达。结果与对照组相比,DEX处理后,HUVECs的活力下降,细胞迁移速度减慢,血管形成能力下降;并且DEX处理组细胞活性随着DEX浓度增加和刺激时间延长而降低(P<0.05);加入A2M后,经DEX处理的HUVECs活性、细胞迁移能力和血管形成能力得以恢复,并和A2M的浓度成正相关(P<0.05);Westernblot结果显示,与对照组相比,DEX降低了HUVECs的CD31和VEGF-A蛋白表达水平,而A2M的介入使经DEX处理的HUVECs的CD31和VEGF-A蛋白表达水平得以恢复(P<0.05)。与对照组相比,GC组小鼠股骨头骨小梁明显破坏,破坏的骨小梁里充斥着大量空骨陷窝和肥大的脂肪细胞,CD31表达下降(P<0.05);与GC组相比,GC+A2M组骨小梁的破坏较轻,大部分正常骨组织结构存在,并上调CD31的表达(P<0.05)。结论A2M上调经DEX处理的HUVECs的增殖、迁移和血管形成A2M通过减轻股骨头内微循环损伤及维持微循环的稳定对激素性股骨头坏死起一定的保护作用。 展开更多
关键词 Α2-巨球蛋白 素性股骨头坏死 内皮功能障碍 血管内皮生长因子-A
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激素性股骨头坏死动物模型构建的研究进展 被引量:1
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作者 雷阳 李慧英 +2 位作者 孟东方 张向北 王凯 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1352-1360,共9页
激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)作为一种复杂难治性疾病,其发病率逐年上升并呈现出年轻化趋势。良好的疾病动物模型可以为SONFH的发病机制研究和治疗手段开发提供重要的支撑条件,本文通过... 激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)作为一种复杂难治性疾病,其发病率逐年上升并呈现出年轻化趋势。良好的疾病动物模型可以为SONFH的发病机制研究和治疗手段开发提供重要的支撑条件,本文通过回顾与整理国内外近年来SONFH动物模型相关的实验研究,从动物选择、造模方法、模型评价等方面归纳和分析SONFH动物模型构建的最新进展,为SONFH的相关研究提供参考。 展开更多
关键词 素性股骨头坏死 动物模型 模型构建 模型评价 造模方法
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基于微血管研究激素性股骨头坏死发生机制系统综述
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作者 马天成 马剑雄 +5 位作者 马信龙 王岩 董本超 杨培川 李奕扬 孙亚迪 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期630-630,共1页
目的对微血管在激素性股骨头坏死(steroid induced avascular necrosis of femoral head,SANFH)发生机制中的作用研究进展进行综述。方法广泛查阅近年来国内外有关ONFH发生机制研究的相关文献,总结股骨头内微血管对ONFH发生作用相关研... 目的对微血管在激素性股骨头坏死(steroid induced avascular necrosis of femoral head,SANFH)发生机制中的作用研究进展进行综述。方法广泛查阅近年来国内外有关ONFH发生机制研究的相关文献,总结股骨头内微血管对ONFH发生作用相关研究进展。结果血运受损被认为是SANFH发生的关键。股骨头内存在大量微血管,其中H型血管在“血管生成-成骨耦合”中起着决定性作用,从而在股骨头坏死的发生发展中有着重要影响。长期使用糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)会使得股骨头内的低氧诱导因子(HIF-1α)、血小板衍生生长因子BB型(PDGF-BB)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管生成素(ANG)表达减少,骨微血管内皮细胞(BMCS)活性降低等导致血管生成受损和抑制,尤其是H型血管的生成受抑制;股骨头微血管血运受损,成骨减少,成骨破骨平衡破坏,SANFH发生。结论糖皮质激素主要通过凝血功能障碍、内皮功能障碍和血管生成受损引起股骨头血运损伤,糖皮质激素可能通过降低HIF-1α、PDGF-BB、VGEF等因子的表达,抑制H型血管的生成,从而对股骨头“血管生成-成骨耦合”造成损害,降低股骨头坏死重建和修复能力,导致激素性股骨头坏死的发生。 展开更多
关键词 素性股骨头坏死 血小板衍生生长因子BB 内皮功能障碍 糖皮质 凝血功能障碍 股骨头血运 血管生成 微血管
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活血通络法对激素性股骨头坏死囊性变患者血清骨吸收/成血管/成骨蛋白调节作用的研究 被引量:5
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作者 何宪顺 韦雨柔 +7 位作者 何敏聪 林锟 田佳庆 詹芝玮 林天烨 何晓铭 何伟 魏秋实 《中国全科医学》 北大核心 2024年第12期1504-1510,共7页
背景激素性股骨头坏死(SIONFH)中囊性变具有“双刃剑”作用,活血通络法对早期激素性股骨头坏死疗效佳,但对囊性变骨吸收/成血管/成骨蛋白调节作用尚未明确。目的探讨活血通络法对激素性股骨头坏死囊性变患者血清骨吸收/成血管/成骨蛋白... 背景激素性股骨头坏死(SIONFH)中囊性变具有“双刃剑”作用,活血通络法对早期激素性股骨头坏死疗效佳,但对囊性变骨吸收/成血管/成骨蛋白调节作用尚未明确。目的探讨活血通络法对激素性股骨头坏死囊性变患者血清骨吸收/成血管/成骨蛋白作用的影响。方法纳入2019年1月—2021年1月在广州中医药大学髋关节研究中心收治的60例SIONFH患者为研究对象,按随机数字表法分成两组,对照组和治疗组各30例。另选取同时期在医院体检正常且无激素使用史30例志愿者作为正常组。治疗组给予活血通络胶囊(2 g/次,3次/d)及碳酸钙(600 mg/次,1次/d)治疗,对照组给予等量碳酸钙治疗,两组患者疗程均为12个月,同时患肢加以限制性负重。采集空腹血清,采用酶联免疫吸附试验检测血清核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、骨保护素(OPG)、钙黏蛋白相关蛋白(CTNNB1)的表达水平,以门诊复诊方式分别于患者出院后第6、12个月进行2次随访,以股骨头塌陷定义为终点事件。以髋关节疼痛视觉模拟评分(VAS)、髋关节功能(Harris)评分和坏死面积评分进行疗效评估。结果3组研究对象基线RANKL、PDGF-BB、OPG、CTNNB1水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),组间比较结果显示,对照组、治疗组RANKL、PDGF-BB均高于正常组,OPG、CTNNB1均低于正常组(P<0.05)。重复测量方差分析结果示,时间和组别对RANKL、PDGF-BB、VEGFA、OPG、CTNNB1水平存在交互作用(P<0.05),时间和组别对RANKL、PDGF-BB、VEGFA、OPG、CTNNB1水平主效应显著(P<0.05)。其中第6个月治疗组RANKL水平高于对照组,第12个月治疗组PDGF-BB水平高于对照组,第6、12个月VEGFA、OPG、CTNNB1水平高于对照组(P<0.05)。治疗后第12个月治疗组髋关节VAS评分、坏死面积评分低于对照组,髋关节Harris评分高于对照组(P<0.05)。组内比较结果显示,治疗后第12个月治疗组髋关节VAS评分、坏死面积评分低于治疗前,髋关节Harris评分高于治疗前(P<0.05),对照组髋关节VAS评分、髋关节Harris评分高于治疗前(P<0.05)。结论活血通络法能上调激素性股骨头坏死患者RANKL、PDGF-BB、VEGFA、OPG和CTNNB1蛋白表达水平,有效促进SIONFH患者骨修复及改善临床症状,推测该疗法通过“骨吸收/成血管/成骨”三元修复网络促进囊性变骨修复作用。 展开更多
关键词 股骨头坏死 素性股骨头坏死 髋关节病 活血通络 骨吸收/成血管/成骨蛋白
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基于气血理论探讨囊性变在激素性股骨头坏死塌陷和修复中的意义 被引量:1
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作者 魏腾飞 肖方骏 +6 位作者 何晓铭 何宪顺 田佳庆 韦雨柔 何敏聪 何伟 魏秋实 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第10期54-58,共5页
激素性股骨头坏死(SIONFH)是目前骨科领域的疑难病,“坏死-修复-塌陷-骨关节炎”是SIONFH患者逐步演变的自然病理过程,其中修复、塌陷对预后的影响至关重要,团队前期研究发现囊性变具有修复能力,可形成新骨阻止塌陷的发生,可能是激素性... 激素性股骨头坏死(SIONFH)是目前骨科领域的疑难病,“坏死-修复-塌陷-骨关节炎”是SIONFH患者逐步演变的自然病理过程,其中修复、塌陷对预后的影响至关重要,团队前期研究发现囊性变具有修复能力,可形成新骨阻止塌陷的发生,可能是激素性股骨头坏死修复的核心反应区。目前,中医药早期治疗在临床中具有良好疗效,在SIONFH保髋的价值越来越受到重视。前期研究发现血瘀是贯穿激素性股骨头坏死发病过程的重要病机,《素问·评热病论篇》言:“邪之所凑,其气必虚”,激素性股骨头坏死亦与气虚有着密切的联系,本文结合气血理论,拟探讨囊性变在激素性股骨头坏死塌陷和修复中的重要意义,以期为中医药早期治疗激素性股骨头坏死提供参考。 展开更多
关键词 素性股骨头坏死 血瘀 气虚 囊性变 塌陷 修复
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激素性股骨头坏死中多重细胞死亡方式作用的研究进展
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作者 沈赞 王冠尹 +5 位作者 张镒 裴航 韦新士 王子月 陈志远 何帮剑 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期1832-1837,共6页
激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head, SONFH)是国内外骨科学领域的研究重点,也是致残率较高的疾病。由于SONFH的发病机制尚不明确,探索其发病机制具有重要意义。近年研究表明,激素使用造成的股骨头细... 激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head, SONFH)是国内外骨科学领域的研究重点,也是致残率较高的疾病。由于SONFH的发病机制尚不明确,探索其发病机制具有重要意义。近年研究表明,激素使用造成的股骨头细胞死亡与SONFH的进展与结局密不可分,因此本文对相关研究进展展开综述。本文重点关注细胞凋亡、自噬、铁死亡和焦亡四种细胞死亡模式在SONFH中的作用机制、主要死亡细胞类型和潜在信号通路。研究发现,糖皮质激素的使用可能导致多种细胞类型(包括成骨细胞、破骨细胞、骨髓间充质干细胞、软骨细胞和内皮细胞)通过上述途径死亡,从而促进SONFH的进展。此外,根据生物信息分析学的理论指导和部分焦亡标志分子如NLRP3和IL-1β的检测,本综述讨论指出焦亡作为SONFH新的研究方向,对其病理机制、治疗预后具有指导意义。 展开更多
关键词 素性股骨头坏死 凋亡 自噬 铁死亡 焦亡
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活血通络汤在激素性股骨头缺血性坏死兔造模过程中对VEGF、BGP和DLL4的影响 被引量:7
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作者 丁志清 江蓉星 +2 位作者 郭小平 潘珊珊 邹俊 《世界科学技术-中医药现代化》 2015年第12期2584-2590,共7页
目的:研究活血通络汤在SANFH兔造模过程中对Delta样配体4(DLL4)、骨钙素(BGP)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法:将192只日本大耳兔随机分为模型组A、模型组B、模型对照组C、空白对照组D,各48只,A、B、C组运用贺西京造模法造模... 目的:研究活血通络汤在SANFH兔造模过程中对Delta样配体4(DLL4)、骨钙素(BGP)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法:将192只日本大耳兔随机分为模型组A、模型组B、模型对照组C、空白对照组D,各48只,A、B、C组运用贺西京造模法造模。A组第2周开始喂服中药饲料,B组第3周开始喂服中药饲料,C、D组均喂服等量普通饲料。分别于第2、5、8周末检测血中DLL4、BGP、VEGF的水平,同时做股骨头病理镜检,计算空骨陷窝率。结果:第8周时,C组VEGF浓度比D组明显低(P<0.01),即VEGF表达明显减弱,A组VEGF浓度比C组高(P<0.05),即VEGF表达增强,B组VEGF浓度比C组高(P>0.05),差异无统计学意义;第8周时,A、B组BGP浓度比C组明显高(P<0.01),表示成骨细胞分泌BGP明显增加。A组、B组、C组、D组的DLL4表达值在2、5、8周呈递增趋势;第8周时,A组、B组DLL4表达值低于C组(P>0.05),差异无统计学意义,A组的增长幅度比C组大;第8周,C组空骨陷窝率明显高于D组(P<0.01),即骨坏死明显加重,A组、B组空骨陷窝率明显低于C组(P<0.01),即骨坏死明显减轻。结论:激素可明显抑制VEGF的表达,活血通络汤可上调DLL4表达水平,促进VEGF的表达,提高BGP的含量,从而促进骨坏死的修复,对干预SANFH有显著疗效。 展开更多
关键词 活血通络汤 素性股骨头缺血坏死 Delta样配体4 血管内皮因子 骨钙素
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辨证治疗激素性股骨头缺血性坏死19例 被引量:1
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作者 王希 吴斌 陈跃 《中医函授通讯》 2000年第5期51-53,共3页
目的:探讨以股外侧肌肌骨瓣移植为主的综合手术术式,术后配合活血化瘀方药内服,治疗成人激素性股骨头缺血性坏死的疗效机制。方法:按Ficat分期,全部病例均采用股外侧肌肌骨瓣移植,髋关节滑膜切除,大粗隆下钻孔,死骨刮除,... 目的:探讨以股外侧肌肌骨瓣移植为主的综合手术术式,术后配合活血化瘀方药内服,治疗成人激素性股骨头缺血性坏死的疗效机制。方法:按Ficat分期,全部病例均采用股外侧肌肌骨瓣移植,髋关节滑膜切除,大粗隆下钻孔,死骨刮除,内服活血化瘀方的治疗方法。结果:治疗19例25髋,经随访2年以上者16例23髋。其中Ⅱ期6髋,Ⅲ期12髋,Ⅳ期5髋。疗效的优良率为91.3%。结论:该中西医结合的方法,对促进坏死区血循环的重建与修复,缓解血管内凝血,降低骨内压,具有明显的效果。 展开更多
关键词 素性股骨头坏死 股外侧肌肌骨瓣 移植
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活血通络汤中药对激素性股骨头坏死造模家兔中BMP2和Jagged1表达的影响 被引量:8
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作者 潘珊珊 江蓉星 +2 位作者 郭小平 邹俊 丁志清 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第3期636-639,I0002,共5页
目的:探讨中药预防性治疗激素性股骨头坏死(SANFH)的疗效及作用机制。方法:将192只日本大耳兔随机分为模型组A(48)、模型组B(48)、模型对照组C(48)、空白对照组D(48),A组第2周开始喂服中药饲料,B组第3周开始喂服中药饲料,C、D组均喂服... 目的:探讨中药预防性治疗激素性股骨头坏死(SANFH)的疗效及作用机制。方法:将192只日本大耳兔随机分为模型组A(48)、模型组B(48)、模型对照组C(48)、空白对照组D(48),A组第2周开始喂服中药饲料,B组第3周开始喂服中药饲料,C、D组均喂服等量普通饲料,A、B、C组第3周开始造模,每组分别于第2周末、第5周末、第8周末随机抽取8只取双侧股骨头标本,做病理镜检及计算空骨陷窝率,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)对兔血清BMP2的含量进行测定,实时荧光定量PCR(RT-PCR)对兔血清Jagged1蛋白基因表达进行测定。结果:病理镜检及空骨陷窝率显示造模成功,BMP2阳性表达的强度及面积均明显高于造模组,结果有统计学意义(P<0.05),模型组A、模型组B、模型对照组C的Jagged1均呈上调趋势。结论:1表明活血通络汤中药对股骨头坏死的预防治疗作用确切;2活血通络汤中药可能是通过促进Jagged1的上调并维持股骨头BMP2浓度,共同促进骨修复和血管生成起治疗作用。 展开更多
关键词 素性股骨头缺血坏死 BMP2 JAGGED1 活血通络汤
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大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型构建与评价的实验研究 被引量:16
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作者 夏炳江 童培建 +4 位作者 肖鲁伟 单乐天 谢健 周罗瑜 金红婷 《中华中医药学刊》 CAS 2013年第2期301-304,I0006,共5页
目的:构建和评价大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、模型组+右归饮组(右归饮组),每组10只。模型组采用肌肉注射醋酸泼尼松龙进行造模,对照组予以等量生理盐水肌注,右归饮组在进... 目的:构建和评价大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、模型组+右归饮组(右归饮组),每组10只。模型组采用肌肉注射醋酸泼尼松龙进行造模,对照组予以等量生理盐水肌注,右归饮组在进行激素造模的同时予以右归饮灌胃。6周后,通过观察股骨头组织形态学改变和下丘脑-垂体-靶腺轴功能、cAMP/cGMP值变化来评价模型。结果:①与对照组相比,模型组出现垂体、肾上腺和甲状腺脏器指数降低(P<0.01),睾丸脏器指数降低(P<0.05);ACTH含量降低(P<0.01),COR含量降低(P<0.05);TSH含量降低(P<0.05),T4含量降低(P<0.05);T含量降低(P<0.01);cAMP/cGMP比值降低(P<0.01);股骨头出现坏死的组织病理学表现,骨空陷窝率显著升高(P<0.01),骨小梁面积百分比显著降低(P<0.01)。②与模型组比较,右归饮组能部分拮抗激素诱导的股骨头坏死HPA轴从形态到功能的抑制状态,部分纠正性激素、甲状腺激素的紊乱,部分挽救股骨头坏死。结论:采用醋酸泼尼松龙肌肉注射进行造模,能复制出大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型,其造模因素单一,干扰因素少,可控性相对较强,是值得推广的病证结合模型。 展开更多
关键词 肾阳虚 素性股骨头坏死 病证结合 动物模型 大鼠
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miR-125a-3p和miR-17-5p在激素性股骨头坏死中的作用 被引量:21
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作者 吴兴净 张永涛 +1 位作者 郭雄 王坤正 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期210-214,共5页
目的探讨激素性股骨头坏死中miRNA的差异性表达变化。方法取激素性股骨头坏死的坏死区域骨组织为实验组,其股骨颈基底部骨组织为对照组;分别提取总RNA并进行质检;采用miRNA芯片技术检测miRNAs的表达并对其表达谱进行分析;运用实时定量PC... 目的探讨激素性股骨头坏死中miRNA的差异性表达变化。方法取激素性股骨头坏死的坏死区域骨组织为实验组,其股骨颈基底部骨组织为对照组;分别提取总RNA并进行质检;采用miRNA芯片技术检测miRNAs的表达并对其表达谱进行分析;运用实时定量PCR对差异明显的miR-125a-3p和miR-17-5p进行验证。结果对激素性股骨头坏死中miRNA表达谱进行差异性分析。和对照组相比,实验组中倍数大于2倍,P<0.05的miRNA共有11个。8个miRNA表达上调,3个表达下调。实时定量PCR证实miR-125a-3p在坏死标本中高表达,而miR-17-5p呈现低表达,与miRNA芯片结果一致。结论激素性股骨头坏死区域骨组织与对照组相比miRNAs表达发生明显变化,以miR-125a-3p和miR-17-5p差异最为明显。这表明了它们最有可能参与了激素性股骨头坏死病理过程的调控。 展开更多
关键词 素性股骨头坏死 miR-125a-3p miR-17-5p MIRNA MIRNA芯片
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激素性股骨头坏死模型的建立及其发病机理的探讨 被引量:39
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作者 王伟 刘利英 +5 位作者 王坤正 马树强 党晓谦 时志斌 柏传毅 赵小鸽 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期544-547,共4页
目的建立兔激素性股骨头坏死模型,探讨其可能的发病机制。方法用改进的马血清加甲强龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型,通过X线检查及组织病理学方法观察坏死模型建立情况;采用免疫组化方法检测造模后2、4、8周兔股骨头内过... 目的建立兔激素性股骨头坏死模型,探讨其可能的发病机制。方法用改进的马血清加甲强龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型,通过X线检查及组织病理学方法观察坏死模型建立情况;采用免疫组化方法检测造模后2、4、8周兔股骨头内过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)及骨形态发生蛋白-2(BMP-2)的局部表达情况。结果模型组双侧股骨头内骨质密度不均一,关节面模糊;骨小梁稀疏变细、断裂,骨小梁骨细胞空骨陷窝明显增多,脂肪细胞体积增大,数目增多,骨髓腔内造血组织明显减少。造模后2、4、8周时,模型组动物股骨头内PPAR-γ表达逐渐增强;BMP-2在2周时呈阳性染色,4、8周时转阴性。结论用改进的马血清加甲强龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型,其病理变化及影像学改变符合临床典型的股骨头坏死的特征;激素性股骨头坏死的发生可能与PPAR-γ表达增强、BMP-2表达减弱有关。 展开更多
关键词 素性股骨头坏死 动物模型 免疫组织化学 过氧化物酶体增殖体活受体-γ 骨形态发生蛋白-2
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