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大鼠全脑缺血后海马CA1区锥体神经元L型钙通道电流的改变(英文) 被引量：9
1
作者 李晓明 李建国 +4 位作者 胡平 杨建明 王颖 李晓文 高天明 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第5期755-760,共6页
已有研究表明在脑缺血期间及再灌流后早期,海马CA1锥体神经元细胞内钙浓度明显升高,这一钙超载被认为是缺血性脑损伤的重要机制之一.电压依赖性钙通道是介导正常CA1神经元钙内流的主要途径.实验观察了脑缺血再灌流后早期海马CA1锥体神... 已有研究表明在脑缺血期间及再灌流后早期,海马CA1锥体神经元细胞内钙浓度明显升高,这一钙超载被认为是缺血性脑损伤的重要机制之一.电压依赖性钙通道是介导正常CA1神经元钙内流的主要途径.实验观察了脑缺血再灌流后早期海马CA1锥体神经元电压依赖性L型钙通道的变化.以改良的四血管闭塞法制作大鼠 15min前脑缺血模型,在急性分离的海马CA1神经元上,采用膜片钳细胞贴附式记录L型电压依赖性钙通道电流.脑缺血后CA1神经元L型钙通道的总体平均电流明显增大,这是由于通道的开放概率增加所致.进一步分析单通道动力学显示,脑缺血后通道的开放时间变长,通道的开放频率增大. 展开更多
关键词 大鼠 脑缺血 海马 cal区 锥体神经元 L型钙通道 电流
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安氟醚对海马CA1区锥体神经元的自发性微小抑制性突触后电流的调控
2
作者 郑恒兴 王智明 李云庆 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期147-151,共5页
为探讨吸入性麻醉剂安氟醚对海马CA1区锥体神经元的γ-氨基丁酸(GABA)能自发性微小抑制性突触后电流(mIP-SCs)的调控作用,本研究采用酶消化和机械分离的单细胞模型,应用制霉菌素穿孔膜片钳技术,记录安氟醚对海马CA1区锥体神经元的GABA... 为探讨吸入性麻醉剂安氟醚对海马CA1区锥体神经元的γ-氨基丁酸(GABA)能自发性微小抑制性突触后电流(mIP-SCs)的调控作用,本研究采用酶消化和机械分离的单细胞模型,应用制霉菌素穿孔膜片钳技术,记录安氟醚对海马CA1区锥体神经元的GABA能突触后电流的影响。结果显示:(1)安氟醚可使GABA的浓度-效应曲线平行左移,但不影响GABA引起的最大反应;(2)安氟醚能够可逆性地增大GABA能自发性mIPSCs的发放频率而不影响其幅度;(3)在无钙细胞外液条件下,仍能观察到安氟醚对GABA能自发性mIPSCs发放频率的增强作用;膜通透性胞内钙库Ca2+的螯合剂BAPTA-AM可抑制安氟醚的增强作用。以上结果提示在海马CA1区安氟醚可能通过释放胞内钙库内的Ca2+使神经终末内Ca2+浓度升高而增加GABA的释放,从而达到中枢抑制作用。 展开更多
关键词 安氟醚 Γ-氨基丁酸 抑制性突触后电流 锥体神经元 海马caL区 大鼠
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可溶性Aβ25-35对大鼠海马CA3区神经元延迟整流钾电流的抑制作用
3
作者 李琳 刘振宅 +1 位作者 贺秉军 戚豫 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期301-304,共4页
目的研究可溶性β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)对大鼠海马CA3区锥体神经元延迟整流钾电流(IK)的影响。方法采用酶消化法急性分离新生大鼠海马CA3区神经元,全细胞膜片钳技术观察加入可溶性Aβ25-35后IK的变化。结果可溶性Aβ25-35对IK的作用具... 目的研究可溶性β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)对大鼠海马CA3区锥体神经元延迟整流钾电流(IK)的影响。方法采用酶消化法急性分离新生大鼠海马CA3区神经元,全细胞膜片钳技术观察加入可溶性Aβ25-35后IK的变化。结果可溶性Aβ25-35对IK的作用具有时间依赖性,IK随Aβ25-35作用时间的延长而减小,加药5～7min后作用趋于稳定。可溶性Aβ25-35对IK有明显抑制作用,加入5μmol/LAβ25-35前后IK峰值分别为(6.987±1.152)和(2.540±0.349)nA(n=8,P<0.01);该抑制作用没有明显的浓度依赖性,1、2.5和5μmol/L3个浓度的Aβ25-35使IK峰值减小率都在60%左右。5μmol/LAβ25-35可显著影响IK激活过程,作用前后的半数激活电压分别为(4.114±0.730)和(-5.463±0.950)mV(n=15,P<0.05),但不改变激活曲线的斜率因子。结论可溶性Aβ25-35对海马CA3区神经元IK的抑制作用可能是其产生神经毒性的作用机制之一。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 可溶性β-淀粉样蛋白 海马ca3区锥体神经元 延迟整流钾电流 全细胞膜片钳
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大鼠海马CA3区神经元突触的老龄性改变 被引量：6
4
作者 赖红 马萍 +3 位作者 高杰 王铁民 包峰 吕永利 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期102-103,109,共3页
目的 :观察老龄大鼠海马CA3区神经元突触超微结构的改变 ,探讨老龄动物海马学习记忆功能减退的形态学基础。方法 :应用透射电镜技术 ,观察青年组 (3～ 5月龄 )和老龄组 (2 4～ 2 6月龄 )Wistar大鼠海马神经元的超微结构。结果 :老龄组海... 目的 :观察老龄大鼠海马CA3区神经元突触超微结构的改变 ,探讨老龄动物海马学习记忆功能减退的形态学基础。方法 :应用透射电镜技术 ,观察青年组 (3～ 5月龄 )和老龄组 (2 4～ 2 6月龄 )Wistar大鼠海马神经元的超微结构。结果 :老龄组海马CA3区神经元的主要变化 :突触连接缩短或间断、突触前后膜融合 ;突触小胞大量集聚、小胞大小不等 ;树突棘内棘器远离突触后膜 ,其扁平小囊增多并扩张。结论 :老龄大鼠海马CA3区神经元突触发生了明显的变性改变 ,这可能是导致学习记忆障碍的形态学基础。 展开更多
关键词 海马ca3区 突触 老龄大鼠 棘器 神经元
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痫样放电与海马CA3区神经元死亡的关系 被引量：2
5
作者 漆松涛 黄理金 +6 位作者 王克万 孔伟东 方陆雄 彭林 黄胜平 冯文峰 张喜安 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2001年第11期831-833,共3页
目的 定量研究大鼠杏仁核注射海人酸所致的痫样放电与海马ＣＡ３区神经元死亡的关系。方法 以深部脑电图监 测Ⅳ级痫样放电的持续时间，以ＨＥ染色观察记数存活神经元，以ＴＵＮＥＬ染色观察记数凋亡神经元。通过相邻切片的 ＨＥ染色和... 目的 定量研究大鼠杏仁核注射海人酸所致的痫样放电与海马ＣＡ３区神经元死亡的关系。方法 以深部脑电图监 测Ⅳ级痫样放电的持续时间，以ＨＥ染色观察记数存活神经元，以ＴＵＮＥＬ染色观察记数凋亡神经元。通过相邻切片的 ＨＥ染色和ＴＵＮＥＬ染色估算坏死神经元数。结果　痫样放电导致凋亡为主的，伴有坏死的ＣＡ３神经元死亡；放电的持 续时间越长，神经元存活数越少，坏死和凋亡的神经元数目越多。结论　随着Ⅳ级放电持续时间的延长，海马ＣＡ３存活 细胞呈剂量依赖性地减少，坏死和凋亡细胞都呈剂量依赖性地增加。 展开更多
关键词 海人酸 癫痫 细胞凋亡 脑电图 痫样放电 海马ca3区 神经元死亡
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大鼠海马CA3区神经元和星形胶质细胞三维结构重塑 被引量：1
6
作者 杨志军 饶志仁 +3 位作者 徐如祥 魏玲 王晓斌 姜晓丹 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第4期426-429,共4页
目的观察大鼠海马CA3区神经元锥体细胞及其周围星形胶质细胞(AST)的分布,重塑两者之间的三维构象。方法采用脑片膜片钳全细胞记录、细胞内荧光黄(LY)染色、免疫荧光和激光共聚焦显微镜检查(LSCM)相结合的技术。结果根据放电形式的不同... 目的观察大鼠海马CA3区神经元锥体细胞及其周围星形胶质细胞(AST)的分布,重塑两者之间的三维构象。方法采用脑片膜片钳全细胞记录、细胞内荧光黄(LY)染色、免疫荧光和激光共聚焦显微镜检查(LSCM)相结合的技术。结果根据放电形式的不同把海马锥体细胞分为位相型和非位相型放电神经元。LSCM下单层光学图像和三维立体重建显示许多AST紧密围绕在LY染色锥体细胞周围并形成紧密接触。2类神经元与AST形成接触的部位存在区别。非位相型放电神经元的树突和胞体周围都有许多AST形成接触的部位在,而位相型放电神经元则仅位于树突。结论不同特性海马神经元周围AST的空间分布可能存在差异。 展开更多
关键词 大鼠 海马 ca3区神经元 星形胶质细胞 三维结构重塑
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小鼠颞叶癫痫慢性期CA3区损伤对齿状回神经再生的影响 被引量：3
7
作者 胡明 朱坤 +1 位作者 张建水 刘建新 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期473-477,共5页
目的明确小鼠颞叶癫痫慢性期CA3区细胞丢失是否影响齿状回神经元新生。方法 Pilocarpine诱导制作小鼠颞叶癫痫模型,在慢性期(诱导2月后)采用BrdU标记齿状回颗粒细胞下层(subgranular zone,SGZ)新生细胞,尼氏染色将标本分为CA3区细胞部... 目的明确小鼠颞叶癫痫慢性期CA3区细胞丢失是否影响齿状回神经元新生。方法 Pilocarpine诱导制作小鼠颞叶癫痫模型,在慢性期(诱导2月后)采用BrdU标记齿状回颗粒细胞下层(subgranular zone,SGZ)新生细胞,尼氏染色将标本分为CA3区细胞部分丢失(Ⅰ型)和严重丢失(Ⅱ型)组。BrdU+NeuN免疫荧光双标染色观察新生细胞向神经元的分化,DCX和BrdU免疫荧光染色观察两组动物齿状回细胞增殖和新生细胞的存活。结果与Ⅱ型组动物比较,Ⅰ型组动物齿状回SGZ和颗粒细胞层(granule cell layer,GCL)BrdU+NeuN双标细胞数量明显增多(P<0.05),但双标细胞占BrdU免疫阳性细胞总量的比例在两组之间无统计学差异(P>0.05);Ⅰ型和Ⅱ型组动物齿状回SGZ区DCX免疫阳性神经元数量无显著性差异(P>0.05);BrdU标记6周后,Ⅰ型组动物齿状回存活的BrdU免疫阳性细胞数量较Ⅱ型组明显增多(P<0.05)。结论小鼠颞叶癫痫慢性期CA3区损伤通过影响新生细胞的存活而降低了海马齿状回神经元新生。 展开更多
关键词 颞叶癫痫 海马 齿状回 神经再生 神经元 ca3区损伤
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小檗碱对糖尿病大鼠海马CA3区PPARs和P-TEFb表达的影响(英文) 被引量：3
8
作者 周吉银 周世文 +2 位作者 汤建林 应懿 徐颖 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期187-193,共7页
目的:观察小檗碱对2型糖尿病海马CA3区损伤的保护作用及其该过程中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)α/δ/γ和正性转录延伸因子b(P-TEFb)的作用。方法:腹腔注射35mg/kg链脲菌素加高糖高脂饲料喂养16周建立2型糖尿病大鼠模型,随后16... 目的:观察小檗碱对2型糖尿病海马CA3区损伤的保护作用及其该过程中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)α/δ/γ和正性转录延伸因子b(P-TEFb)的作用。方法:腹腔注射35mg/kg链脲菌素加高糖高脂饲料喂养16周建立2型糖尿病大鼠模型,随后16周每天分别给予低中高剂量小檗碱75、150、300mg/kg、非诺贝特100mg/kg和罗格列酮4mg/kg,处死大鼠后用HE染色检查海马CA3区和免疫组化技术检测PPARα、δ、γ和Cdk9、cyclin T1的表达。结果:糖尿病大鼠海马CA3区的锥体细胞形状和排列变得不规则、数量减少,中高剂量小檗碱和罗格列酮能恢复受损伤的锥体细胞接近正常大鼠的水平。在海马CA3区几乎检测不到PPARγ蛋白的表达,中高剂量小檗碱和非诺贝特明显增加糖尿病大鼠中减少了的PPARα和PPARδ表达(P<0.01);中高剂量小檗碱和罗格列酮能明显使降低了的Cdk9和cyclinT1表达恢复至正常水平(P<0.01)。结论:小檗碱调控海马CA3区PPARα/δ和正性转录延伸因子b(Cdk9和cyclin T1)蛋白的表达可能是其改善海马锥体细胞损伤的机制之一。 展开更多
关键词 小檗碱 海马 ca3区 糖尿病 过氧化物酶体增殖物激活受体 正相转录延伸因子b
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Naps4调控海马CA3区背景记忆的形成
9
作者 陈香宇 张吉强 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期149-149,共1页
背景记忆的快速编码依赖于海马CA3区,但其具体的路径仍不清除。Ramamoorthi等证实转录因子Npas4可控制海马CA3区内背景记忆相关的转录系统,是基因系统的主要调节器和记忆形成的关键。该研究成果发表在新一期的《Science》上。研究者在... 背景记忆的快速编码依赖于海马CA3区,但其具体的路径仍不清除。Ramamoorthi等证实转录因子Npas4可控制海马CA3区内背景记忆相关的转录系统,是基因系统的主要调节器和记忆形成的关键。该研究成果发表在新一期的《Science》上。研究者在仅有背景学习（C）、仅有电击（S）以及二者结合（C＋S）的恐惧背景条件下训练小鼠并检测其训练后的基因表达,发现Naps4仅由C＋S和C诱导,提示Naps4可能由神经元活动和背景学习选择性诱导表达。 展开更多
关键词 海马ca3区 记忆 《SCIENCE》 调控 转录因子 基因表达 诱导表达 神经元活动
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亚低温对惊厥性脑损伤神经的保护作用 被引量：1
10
作者 施亿贇 王艺 +1 位作者 邵肖梅 陈莲 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期202-204,F003,共4页
目的　研究亚低温对惊厥性脑损伤是否具有保护作用。方法　制作毛果芸香碱惊厥持续状态动物模型 ,给予亚低温干预 ,检测海马区神经元坏死、凋亡、凋亡蛋白表达和胶质细胞增生变化情况。结果　毛果芸香碱惊厥持续状态模型鼠病理损伤特点... 目的　研究亚低温对惊厥性脑损伤是否具有保护作用。方法　制作毛果芸香碱惊厥持续状态动物模型 ,给予亚低温干预 ,检测海马区神经元坏死、凋亡、凋亡蛋白表达和胶质细胞增生变化情况。结果　毛果芸香碱惊厥持续状态模型鼠病理损伤特点为神经元坏死、细胞凋亡、凋亡蛋白表达增多 ,胶质细胞增生。亚低温可减少海马区细胞坏死 :CA3区坏死细胞由 (72 .1± 1 3.4 ) %降至 (1 7.0± 6 .8) %(P <0 .0 5 ) ;减少细胞凋亡 :CA1区单位面积凋亡细胞数由 9.4± 6 .2降至 1 .0± 0 .7(P <0 .0 5 ) ;减少凋亡蛋白表达 :单位面积caspase - 3阳性面积由 1 .4 9± 0 .2 5降至 0 .6 0± 0 .1 2 (P <0 .0 5 ) ;缓解胶质细胞增生 :单位面积胶质细胞数由 4 7.3± 2 .6降至 1 4 .3±4 .4 (P <0 .0 5 )。结论　亚低温对幼鼠惊厥性神经变性具有保护作用。 展开更多
关键词 保护作用 亚低温 损伤神经 胶质细胞增生 caspase-3 惊厥持续状态 毛果芸香碱 神经元坏死 惊厥性脑损伤 蛋白表达 细胞凋亡 动物模型 变化情况 损伤特点 坏死细胞 ca3区 细胞坏死 ca1区 海马区 细胞数 面积 模型鼠
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