宰后能量代谢是影响肉嫩度的关键生化途径,其中糖酵解是宰后能量代谢的主导过程,其进程受到众多因素的调控。本文综述了影响宰后糖酵解进程的因素及具体影响机制。一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)和沉默信...宰后能量代谢是影响肉嫩度的关键生化途径,其中糖酵解是宰后能量代谢的主导过程,其进程受到众多因素的调控。本文综述了影响宰后糖酵解进程的因素及具体影响机制。一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)和沉默信息调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)是宰后糖酵解的重要上游调控因子,本文重点概括了AMPK/SIRT1信号通路对糖酵解及宰后内源酶系的影响,并解析其作用机制,以期为AMPK/SIRT1信号通路调控肉的嫩度提供新思路。展开更多
目的通过研究沉默信息调节因子1(SIRT1)基因敲除对骨关节炎小鼠VEGF/AKT通路的作用,探讨骨关节炎关节软骨退变的可能机制。方法将小鼠分为两组:SIRT1^(+/+)小鼠骨关节炎模型组(A组,n=6);SIRT1^(-/-)小鼠骨关节炎模型组(B组,n=6)。荧光...目的通过研究沉默信息调节因子1(SIRT1)基因敲除对骨关节炎小鼠VEGF/AKT通路的作用,探讨骨关节炎关节软骨退变的可能机制。方法将小鼠分为两组:SIRT1^(+/+)小鼠骨关节炎模型组(A组,n=6);SIRT1^(-/-)小鼠骨关节炎模型组(B组,n=6)。荧光定量聚合酶链反应检测SIRT1基因表达情况;HE染色、番红O-固绿双染色观察膝关节软骨形态结构改变,Mankin评分评价膝关节关节软骨退变,免疫组化染色检测膝关节软骨细胞中SIRT1、VEGF和AKT蛋白水平。结果 B组SIRT1 m RNA表达量为2.24417±1.316569,明显低于A组(P<0.01)。HE染色和番红O-固绿双染色结果显示,B组膝关节关节软骨退变明显,Mankin评分分值为9.8333±1.94079分,明显高于A组(P<0.05),B组SIRT1、VEGF和AKT免疫组化染色积分分别为3.3333±1.96638、10.0000±2.44949和1.3333±1.21106,B组SIRT1蛋白表达与A组相比差异不显著(P>0.05);B组VEGF蛋白表达明显高于A组(P<0.05);B组AKT蛋白表达明显低于A组(P<0.01)。结论 SIRT1基因敲除可能通过激活VEGF/AKT通路加重骨关节炎关节软骨的退变,因此SIRT1基因可能对骨关节炎起到保护作用。展开更多
目的:研究丹酚酸A对棕榈酸诱导的AML12肝细胞脂毒性的保护作用并初步探究其分子机制。方法:采用棕榈酸诱导AML12细胞建立脂毒性模型并给予丹酚酸A进行干预,采用乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞损伤,采用酶法检测细胞内甘油三酯含量,采用Bodip...目的:研究丹酚酸A对棕榈酸诱导的AML12肝细胞脂毒性的保护作用并初步探究其分子机制。方法:采用棕榈酸诱导AML12细胞建立脂毒性模型并给予丹酚酸A进行干预,采用乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞损伤,采用酶法检测细胞内甘油三酯含量,采用Bodipy染色法观察胞内的脂滴,采用甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测细胞存活率,采用荧光细胞通透性染料罗丹明123和荧光显微镜检测线粒体膜电位。采用2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)和荧光显微镜检测细胞内活性氧(ROS)水平。采用Western blot技术检测沉默信息调节因子相关酶Ⅰ(silent information regulator 1,SIRT1)及腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)蛋白表达。结果:棕榈酸作为肝细胞脂毒性诱导剂可显著降低AML12细胞存活率,加重细胞内脂质沉积,而丹酚酸A干预可改善棕榈酸诱导的肝细胞脂毒性损伤(P<0.05)。其次,丹酚酸A干预可改善棕榈酸诱导的细胞线粒体膜电位降低(P<0.01)及细胞内ROS水平升高(P<0.01)。此外,Western blot结果显示棕榈酸可显著抑制AMPK及SIRT1蛋白表达(P<0.05),而经过丹酚酸A处理可显著升高棕榈酸抑制的SIRT1及AMPK磷酸化水平(P<0.05)。结论:丹酚酸A可有效改善脂毒性诱导的肝细胞损伤,该保护作用可能与其激活AMPK及SIRT1蛋白有关。展开更多
目的:探讨和厚朴酚通过调节自噬对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元及AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)通路的影响。方法:构建帕金森病模型小鼠,分为模型...目的:探讨和厚朴酚通过调节自噬对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元及AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)通路的影响。方法:构建帕金森病模型小鼠,分为模型组、和厚朴酚低、高剂量组和自噬抑制组,4组小鼠分别灌胃生理盐水、20 mg/kg和厚朴酚、60 mg/kg和厚朴酚及60 mg/kg和厚朴酚,自噬抑制组同时灌胃20 mg/kg氯喹,另设未造模小鼠为对照组,每组16只,灌胃14 d。转棒实验及爬杆实验测试小鼠的行为学功能,TUNEL染色检测黑质神经元凋亡率,免疫组化染色检测黑质中beclin-1阳性细胞数,Western blot实验检测黑质中p-AMPK/AMPK、SIRT1、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)-II/LC3-I、beclin-1、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 related X protein,Bax)、胱天蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠的跌落潜伏期显著缩短,爬杆时间显著延长(P<0.05),黑质神经元凋亡率及Bax和caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),黑质中beclin-1阳性细胞数及p-AMPK/AMPK、SIRT1、LC3-II/LC3-I和beclin-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,和厚朴酚低、高剂量组小鼠上述指标呈相反趋势,且呈现剂量依赖性(P<0.05)。自噬抑制组处理后逆转了和厚朴酚的作用(P<0.05)。结论:和厚朴酚能激活自噬,活化AMPK/SIRT1通路,提高帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元的自噬水平,减少细胞凋亡,改善其行为学功能。展开更多
文摘宰后能量代谢是影响肉嫩度的关键生化途径,其中糖酵解是宰后能量代谢的主导过程,其进程受到众多因素的调控。本文综述了影响宰后糖酵解进程的因素及具体影响机制。一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)和沉默信息调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)是宰后糖酵解的重要上游调控因子,本文重点概括了AMPK/SIRT1信号通路对糖酵解及宰后内源酶系的影响,并解析其作用机制,以期为AMPK/SIRT1信号通路调控肉的嫩度提供新思路。
文摘目的通过研究沉默信息调节因子1(SIRT1)基因敲除对骨关节炎小鼠VEGF/AKT通路的作用,探讨骨关节炎关节软骨退变的可能机制。方法将小鼠分为两组:SIRT1^(+/+)小鼠骨关节炎模型组(A组,n=6);SIRT1^(-/-)小鼠骨关节炎模型组(B组,n=6)。荧光定量聚合酶链反应检测SIRT1基因表达情况;HE染色、番红O-固绿双染色观察膝关节软骨形态结构改变,Mankin评分评价膝关节关节软骨退变,免疫组化染色检测膝关节软骨细胞中SIRT1、VEGF和AKT蛋白水平。结果 B组SIRT1 m RNA表达量为2.24417±1.316569,明显低于A组(P<0.01)。HE染色和番红O-固绿双染色结果显示,B组膝关节关节软骨退变明显,Mankin评分分值为9.8333±1.94079分,明显高于A组(P<0.05),B组SIRT1、VEGF和AKT免疫组化染色积分分别为3.3333±1.96638、10.0000±2.44949和1.3333±1.21106,B组SIRT1蛋白表达与A组相比差异不显著(P>0.05);B组VEGF蛋白表达明显高于A组(P<0.05);B组AKT蛋白表达明显低于A组(P<0.01)。结论 SIRT1基因敲除可能通过激活VEGF/AKT通路加重骨关节炎关节软骨的退变,因此SIRT1基因可能对骨关节炎起到保护作用。
文摘目的:研究丹酚酸A对棕榈酸诱导的AML12肝细胞脂毒性的保护作用并初步探究其分子机制。方法:采用棕榈酸诱导AML12细胞建立脂毒性模型并给予丹酚酸A进行干预,采用乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞损伤,采用酶法检测细胞内甘油三酯含量,采用Bodipy染色法观察胞内的脂滴,采用甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测细胞存活率,采用荧光细胞通透性染料罗丹明123和荧光显微镜检测线粒体膜电位。采用2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)和荧光显微镜检测细胞内活性氧(ROS)水平。采用Western blot技术检测沉默信息调节因子相关酶Ⅰ(silent information regulator 1,SIRT1)及腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)蛋白表达。结果:棕榈酸作为肝细胞脂毒性诱导剂可显著降低AML12细胞存活率,加重细胞内脂质沉积,而丹酚酸A干预可改善棕榈酸诱导的肝细胞脂毒性损伤(P<0.05)。其次,丹酚酸A干预可改善棕榈酸诱导的细胞线粒体膜电位降低(P<0.01)及细胞内ROS水平升高(P<0.01)。此外,Western blot结果显示棕榈酸可显著抑制AMPK及SIRT1蛋白表达(P<0.05),而经过丹酚酸A处理可显著升高棕榈酸抑制的SIRT1及AMPK磷酸化水平(P<0.05)。结论:丹酚酸A可有效改善脂毒性诱导的肝细胞损伤,该保护作用可能与其激活AMPK及SIRT1蛋白有关。
文摘目的:探讨和厚朴酚通过调节自噬对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元及AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)通路的影响。方法:构建帕金森病模型小鼠,分为模型组、和厚朴酚低、高剂量组和自噬抑制组,4组小鼠分别灌胃生理盐水、20 mg/kg和厚朴酚、60 mg/kg和厚朴酚及60 mg/kg和厚朴酚,自噬抑制组同时灌胃20 mg/kg氯喹,另设未造模小鼠为对照组,每组16只,灌胃14 d。转棒实验及爬杆实验测试小鼠的行为学功能,TUNEL染色检测黑质神经元凋亡率,免疫组化染色检测黑质中beclin-1阳性细胞数,Western blot实验检测黑质中p-AMPK/AMPK、SIRT1、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)-II/LC3-I、beclin-1、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 related X protein,Bax)、胱天蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠的跌落潜伏期显著缩短,爬杆时间显著延长(P<0.05),黑质神经元凋亡率及Bax和caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),黑质中beclin-1阳性细胞数及p-AMPK/AMPK、SIRT1、LC3-II/LC3-I和beclin-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,和厚朴酚低、高剂量组小鼠上述指标呈相反趋势,且呈现剂量依赖性(P<0.05)。自噬抑制组处理后逆转了和厚朴酚的作用(P<0.05)。结论:和厚朴酚能激活自噬,活化AMPK/SIRT1通路,提高帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元的自噬水平,减少细胞凋亡,改善其行为学功能。
