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氨基脲敏感型胺氧化酶在心肌缺血再灌注损伤中的作用(英文)
1
作者 杨伟 李慧 +1 位作者 林哲绚 罗文鸿 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期337-344,共8页
目的研究抑制氨基脲敏感型胺氧化酶(SSAO)是否可缓解心肌缺血再灌注(I-R)损伤。方法SD雄性大鼠随机分为4组,每组10只。假手术组:左冠状动脉(LCA)穿线不结扎;假手术+氨基脲组:结扎前10min给予氨基脲(30mg·kg-1,ip)处理,LCA穿线不结... 目的研究抑制氨基脲敏感型胺氧化酶(SSAO)是否可缓解心肌缺血再灌注(I-R)损伤。方法SD雄性大鼠随机分为4组,每组10只。假手术组:左冠状动脉(LCA)穿线不结扎;假手术+氨基脲组:结扎前10min给予氨基脲(30mg·kg-1,ip)处理,LCA穿线不结扎;I-R组:LCA结扎致缺血30min,再灌注180min;I-R+氨基脲组:缺血前10min给予氨基脲(30mg·kg-1,ip),随后缺血30min,再灌注180min。采用四氮唑蓝染色法测定心肌梗死范围;吸光度法测定血浆肌酸激酶(CK)和髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)和羟自由基含量;高效液相色谱法测定血浆SSAO酶活性;HE染色法进行心肌组织病理学观察。结果与假手术组比较,假手术+氨基脲组各指标均无明显变化;I-R组血浆MPO和SSAO活性、MDA和羟自由基含量均升高,出现明显心肌梗死。与I-R组比较,I-R+氨基脲组心肌梗死范围明显减小,由(43.2±3.1)%减小到(27.7±3.7)%;血浆MPO活性及MDA和羟自由基含量均降低,分别由(27.5±9.3)μmol.min-1.L-1,(2.6±0.4)mmol·L-1和(628±50)mmol.min-1.L-1降低到(14.2±5.6)μmol.min-1.L-1,(1.7±0.5)mmol·L-1和(503±88)mmo.lmin-1.L-1;组织病理学观察结果表明,心肌组织白细胞聚集减少。结论心肌I-R损伤导致血浆SSAO酶活性升高,抑制SSAO酶活性可缓解心肌I-R损伤。 展开更多
关键词 再灌注损伤 氨基脲敏感型胺氧化酶 心肌 活性氧族 血管粘附蛋白-1
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甲胺及其代谢产物甲醛在动物体内的药代动力学 被引量：2
2
作者 罗红军 李慧 罗文鸿 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期120-124,共5页
目的 进一步了解血浆氨基脲敏感型胺氧化酶（SSAO）活性与内源性甲醛的生理学与病理学意义。方法 采用高效液相色谱法测定小鼠、大鼠和兔血浆中SSAO活性和静脉给予甲胺后甲胺及其代谢产物甲醛浓度。结果 小鼠、大鼠和兔血浆中SSAO活性... 目的 进一步了解血浆氨基脲敏感型胺氧化酶（SSAO）活性与内源性甲醛的生理学与病理学意义。方法 采用高效液相色谱法测定小鼠、大鼠和兔血浆中SSAO活性和静脉给予甲胺后甲胺及其代谢产物甲醛浓度。结果 小鼠、大鼠和兔血浆中SSAO活性分别为（4．1±1．0），（2．0±0．3）和（325．8±3．9）μmol·h^-1·L^-1。3种动物单次iv甲胺后，甲胺的分布和代谢迅速。小鼠单次iv 4．2mg·kg^-1甲胺后甲醛浓度在代谢初期缓慢上升，在20-40min达峰后缓慢消除。而大鼠单次iv 4．2mg·kg^-1甲胺后血浆甲醛浓度无明显改变。兔单次iv 2．3，9．6和36．8mg·kg^-1甲胺后，甲胺AUC与剂量不成比例，Cl随剂量增加明显减少，呈非线性动力学特征。甲醛在兔体内消除较快，甲醛AUC与甲胺剂量的比值和全身清除率Cl无明显差异，但ke随给予甲胺剂量的增大而减少，t1／2显著延长。结论 甲胺在3种动物间代谢情况相似，其代谢产物甲醛则明显不同。甲胺给予剂量的不同可能导致甲胺代谢动力学的改变，进而可能影响甲醛的代谢。 展开更多
关键词 氨基脲敏感型胺氧化酶 甲胺 甲醛 药代动力学
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SSAO介导的氧化脱氨反应对3T3-L1脂肪细胞的氧化应激作用 被引量：1
3
作者 张琼丽 罗红军 +2 位作者 李慧 林哲绚 罗文鸿 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期468-474,共7页
目的：观察氨基脲敏感型胺氧化酶（SSAO）催化其底物甲胺（MA）和苯甲胺（BZA）的氧化脱氨反应对成熟3T3-L1脂肪细胞的氧化应激作用。方法：3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞;高效液相色谱法检测不同分化天数下细胞SSAO活性的变... 目的：观察氨基脲敏感型胺氧化酶（SSAO）催化其底物甲胺（MA）和苯甲胺（BZA）的氧化脱氨反应对成熟3T3-L1脂肪细胞的氧化应激作用。方法：3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞;高效液相色谱法检测不同分化天数下细胞SSAO活性的变化;MTT法检测不同浓度的MA或BZA对细胞活力的影响;荧光探针方法检测细胞在药物作用下产生的活性氧;以0.5 mmol/L MA或BZA处理成熟脂肪细胞或未经诱导分化的前脂肪细胞4 h,观察细胞产生的甲醛（FA）、苯甲醛（BZ）、脂质过氧化指标丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）和谷胱甘肽（GSH）的变化。结果：SSAO活性随细胞分化天数的增加而增加,并于第8天达到高峰;不同浓度MA或BZA作用细胞4 h对细胞活力无显著影响（P〉0.05）;0.5 mmol/L MA或BZA孵育后,细胞产生的活性氧增高,约为阴性对照组的3~4倍,差异有统计学意义（P〈0.05）;在成熟脂肪细胞中,MDA的含量增加,而T-SOD和GSH的活性和含量减少,与阴性对照组相比,差别有统计学意义（P〈0.05）;MA和BZA作用未经诱导分化的前脂肪细胞,其MDA和SOD和GSH的变化不明显,差别无统计学意义（P〉0.05）。结论：SSAO可能通过其介导的氧化脱氨反应引起3T3-L1成熟脂肪细胞产生氧化应激。 展开更多
关键词 氨基脲敏感型胺氧化酶 脂肪细胞 甲胺 苯甲胺 氧化应激
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甲胺对兔心血管内皮的慢性毒性(英文) 被引量：1
4
作者 罗文英 林哲绚 +1 位作者 李慧 罗文鸿 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期24-30,共7页
目的探讨甲胺在体内慢性分布是否导致氨基脲敏感胺氧化酶(SSAO)活性上调从而诱导心血管内皮损伤。方法新西兰兔灌胃给予甲胺100mg.kg-1,每日1次,连续6个月,隔周称量体重调整给药量。分析动脉血中循环内皮细胞数、血清NO浓度和主动脉内... 目的探讨甲胺在体内慢性分布是否导致氨基脲敏感胺氧化酶(SSAO)活性上调从而诱导心血管内皮损伤。方法新西兰兔灌胃给予甲胺100mg.kg-1,每日1次,连续6个月,隔周称量体重调整给药量。分析动脉血中循环内皮细胞数、血清NO浓度和主动脉内皮细胞的超微结构。高效液相色谱法检测血浆SSAO活性及甲醛浓度。结果甲胺组兔动脉血中内皮细胞数、血清NO浓度、血浆SSAO活性及甲醛浓度明显增高。主动脉内皮细胞超微结构显示核内大量包函体、核浓缩和核分裂等病理形态学改变。结论低剂量甲胺在体内慢性分布能够诱导SSAO活性上调而引起心血管内皮损伤。 展开更多
关键词 甲胺 氨基脲敏感胺氧化酶 甲醛 内皮 血管 毒理学
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内源性甲醛与心血管疾病 被引量：11
5
作者 张凤文 杜军保 唐朝枢 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期17-21,共5页
内源性甲醛是甲胺由氨基脲敏感性胺氧化酶催化而生成,广泛存在于动物体内多种组织细胞。已经证实,内源性甲醛参与了神经变性病、免疫性疾病以及肿瘤等疾病的发病过程。脂肪细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞富含甲醛生成酶氨基脲敏感性胺... 内源性甲醛是甲胺由氨基脲敏感性胺氧化酶催化而生成,广泛存在于动物体内多种组织细胞。已经证实,内源性甲醛参与了神经变性病、免疫性疾病以及肿瘤等疾病的发病过程。脂肪细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞富含甲醛生成酶氨基脲敏感性胺氧化酶(semicarbazide-sensitive a-mine oxidase,SSAO)。甲醛具有细胞毒性,易损伤血管内皮并介导多种致病因素诱导的血管损伤过程,在动脉粥样硬化和糖尿病及其并发症的发病中都具有重要作用。 展开更多
关键词 内源性甲醛 氨基脲敏感性胺氧化酶 动脉粥样硬化 糖尿病
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血管黏附蛋白1在H22肿瘤荷瘤小鼠的表达与活性 被引量：3
6
作者 李兴暖 汪涛 +3 位作者 何巍 周裔春 汪鑫 李卫东 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期805-807,共3页
血管黏附蛋白1（vasctllar adhesion protein-1，VAP-1）是一个相对分子质量（Mr）为170000～180000的二聚体糖蛋白，是一种新的内皮黏附分子，能够参与淋巴细胞黏附。同时，VAP-1还具有氨基脲敏感性胺氧化酶（semicarbazide-sensitive ... 血管黏附蛋白1（vasctllar adhesion protein-1，VAP-1）是一个相对分子质量（Mr）为170000～180000的二聚体糖蛋白，是一种新的内皮黏附分子，能够参与淋巴细胞黏附。同时，VAP-1还具有氨基脲敏感性胺氧化酶（semicarbazide-sensitive amine oxidase，SSAO）活性，能够催化多种内源性和外源性的伯胺类化合物氧化脱胺生成相应的醛类化合物、过氧化氢和氨。研究证实，VAP-1的酶活性对白细胞黏附功能起重要作用。VAP-1在肿瘤发生发展过程中的作用仍不是很清楚，部分研究表明VAP-1能够参与机体对肿瘤组织的免疫反应，与淋巴细胞的黏附和肿瘤组织淋巴细胞的浸润密切相关。 展开更多
关键词 血管黏附蛋白1 H22细胞 氨基脲敏感性胺氧化酶
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血管黏附蛋白1在大鼠重症失血性休克中的表达 被引量：1
7
作者 姚骏 易伟 +2 位作者 张育瑆 钱琤 胡志前 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期124-130,共7页
目的观察重症失血性休克及复苏过程中大鼠小肠及血清中血管黏附蛋白1(VAP-1)的表达和活性变化,探讨抑制其功能对休克预后的影响。方法将实验大鼠随机分为假手术组、休克组、休克复苏组、复苏对照组和复苏实验组,每组10只。建立重症失血... 目的观察重症失血性休克及复苏过程中大鼠小肠及血清中血管黏附蛋白1(VAP-1)的表达和活性变化,探讨抑制其功能对休克预后的影响。方法将实验大鼠随机分为假手术组、休克组、休克复苏组、复苏对照组和复苏实验组,每组10只。建立重症失血性休克及复苏大鼠模型,采用蛋白质印迹和real-time RT-PCR法检测假手术组、休克组、休克复苏组休克前、休克1h、复苏1h时小肠组织中VAP-1表达及其编码基因含量,ELISA法检测血清中VAP-1含量及其活性。复苏实验组加用20mg/kg 2-溴乙胺,复苏对照组加用1mL/kg生理盐水,比较两组复苏后的血压、复苏24h后小肠黏膜损伤情况(Chiu’s评分)和小肠黏膜上皮细胞凋亡情况(TUNEL),并比较大鼠24h生存率。结果重症失血性休克组大鼠小肠组织VAP-1蛋白水平以及其编码基因mRNA水平、血清中VAP-1含量及其活性均较假手术组升高(均P<0.05),复苏后上述各值均有所下降,但仍高于假手术组。相对于生理盐水对照组,休克复苏后1h和24h使用20mg/kg 2-溴乙胺的复苏实验组大鼠血压升高(P值分别为0.010和0.039),且复苏实验组Chiu’s评分及肠黏膜上皮细胞凋亡指数均低于生理盐水复苏对照组(P值分别为0.022和0.002),休克大鼠24h生存率也高于复苏对照组(90%vs 60%)。结论重症失血性休克能使大鼠VAP-1的表达、活性增高,而液体复苏能减轻这种增高;抑制其活性能改善重症失血性休克及复苏后的低血压以及小肠黏膜的损伤和细胞凋亡,提高大鼠24h生存率。 展开更多
关键词 出血性休克 血管黏附蛋白1 胺氧化酶(含铜)3 氨基脲敏感性胺氧化酶
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非侵入物理疗法——红光照射改善脂多糖诱发小鼠抑郁样行为 被引量：2
8
作者 赵丹睿 张凤吉 +6 位作者 刘懿莹 吴一箐 赵夯 廖海康 潘文浩 程建华 童志前 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1664-1676,共13页
目的抑郁的发生机制不清及药物的临床疗效不佳,导致其成为世界难题。已有研究发现甲醛的气态暴露或液态腹腔注射都可直接诱发小鼠抑郁样行为,而内源甲醛是否参与抑郁的发生尚不清楚。本研究探索脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是否通过... 目的抑郁的发生机制不清及药物的临床疗效不佳,导致其成为世界难题。已有研究发现甲醛的气态暴露或液态腹腔注射都可直接诱发小鼠抑郁样行为,而内源甲醛是否参与抑郁的发生尚不清楚。本研究探索脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是否通过刺激内源甲醛产生而诱发小鼠抑郁的分子机制;并观察非侵入物理疗法——630 nm红光照射是否能激活甲醛脱氢酶而降解甲醛,从而改善小鼠抑郁样行为。方法雄性成年C57BL/6J小鼠随机分组:a.对照组,腹腔注射磷酸缓冲液(phosphate buffer solution,PBS);b.抑郁模型组,按浓度梯度腹腔注射LPS;c.红光干预组,按浓度梯度腹腔注射LPS后并定时进行630 nm全身红光照射。采用旷场实验(open field test,OFT)、糖水偏爱(suorose preference test,SPT)、悬尾实验(tail suspension test,TST)、强迫游泳(forced swimming test,FST)等方法,评估小鼠的抑郁样行为;用甲醛荧光(Na-FA,特异甲醛荧光探针)定量法及整脑甲醛荧光成像法,检测小鼠脑组织甲醛浓度及分布;用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测IL-1β、TNF-α、IL-6、氨基脲敏感胺氧化酶(SSAO)浓度。结果LPS急性注射1 h后小鼠全脑,特别是中脑中,甲醛急剧蓄积;并伴随IL-1β、TNF-α、IL-6含量上升;24 h即出现抑郁样行为,包括:旷场总运动距离、中心区运动时间(距离)显著减少;悬尾实验、强迫游泳实验总不动时间显著增加。而630 nm红光治疗显著改善LPS诱发的小鼠抑郁样行为,并伴随中脑炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平下降。结论中脑甲醛蓄积是抑郁发生的触发因素,诱发了炎症因子大量释放,而非侵入物理疗法——红光照射消除蓄积的甲醛,是一种有前景的无创治疗抑郁新策略。 展开更多
关键词 内源甲醛 慢性抑郁 炎症因子 氨基脲敏感胺氧化酶
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