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温胆汤含药血清调控神经元突触可塑性改善精神分裂症认知障碍的机制研究 被引量：1
1
作者 朱金华 杨威 +6 位作者 李琳琳 陈静 张米兰 刘冰怡 仁青永措 周军 万红娇 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第1期55-59,I0010,共6页
目的以谷氨酸作用的HT22细胞为精神分裂症细胞模型,通过检测突触可塑性相关蛋白突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)、生长相关蛋白43(growth associated protein-43,GAP-43)、JNK相互作用蛋白3(c-Jun NH2-termin... 目的以谷氨酸作用的HT22细胞为精神分裂症细胞模型,通过检测突触可塑性相关蛋白突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)、生长相关蛋白43(growth associated protein-43,GAP-43)、JNK相互作用蛋白3(c-Jun NH2-terminal kinase-interacting protein-3,JIP-3)、连接蛋白43(connexin-43,Cx-43)的变化,并从神经元突触可塑性角度探讨温胆汤改善精神分裂症认知障碍的分子机制。方法将大鼠随机分成4组:温胆汤40、30、20 g/kg组和氯氮平0.02 g/kg组。各用药组灌胃相应的分组剂量药物,1次/d,7 d后取血,制备含药血清。采用CCK8实验确定谷氨酸对HT22细胞的作用浓度和时间点;以10 mmol/L谷氨酸作用24 h的HT22细胞为细胞模型,流式细胞术检测温胆汤含药血清对HT22细胞凋亡率的影响;RT-qPCR检测HT22细胞中Psd95、Gap43、Jip3和Cx43 mRNA表达;WB检测HT22细胞中PSD-95、GAP-43、JIP-3、Cx-43蛋白表达。结果根据不同浓度谷氨酸对HT22细胞增殖率影响的结果,确定10 mmol/L谷氨酸作用HT22细胞24 h为细胞实验条件。与正常对照组比较,谷氨酸模型组HT22细胞凋亡率显著上升;其PSD-95、GAP-43、JIP-3、Cx-43 mRNA和蛋白表达也明显下调(P<0.01)。与谷氨酸模型组比较,谷氨酸+温胆汤40、30、20 g/kg含药血清组HT22细胞凋亡率明显下降;并显著上调PSD-95、GAP-43、JIP-3、Cx-43 mRNA和蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论温胆汤可能是通过降低神经元细胞凋亡,上调其PSD-95、GAP-43、JIP-3、Cx-43表达水平,进而调控突触可塑性,以期达到有效改善精神分裂症认知缺陷的目的。 展开更多
关键词 温胆汤含药血清 精神分裂症 HT22细胞 突触可塑性
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4周高强度间歇训练调节乳酸介导的突触可塑性改善CUMS大鼠抑郁样行为
2
作者 韩雨梅 张子威 +5 位作者 梁家任 包春辉 田俊生 周石 向欢 杨永红 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2025年第6期1499-1510,共12页
目的探究4周高强度间歇训练(high-intensity interval training,HIIT)对慢性不可预知性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)大鼠前额叶皮质(prefrontal cortex,PFC)突触可塑性的影响及其可能的作用机制。方法48只雄性Spra... 目的探究4周高强度间歇训练(high-intensity interval training,HIIT)对慢性不可预知性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)大鼠前额叶皮质(prefrontal cortex,PFC)突触可塑性的影响及其可能的作用机制。方法48只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(C组)、模型组(M组)、对照运动组(HC组)以及模型运动组(HM组)。M组和HM组采用8周CUMS建立抑郁模型,HC组和HM组从第5周开始接受4周HIIT干预,HIIT方案为3 min高速(85%~90%S_(max))和1 min低速(50%~55%S_(max))无间歇重复训练(S_(max)为最大训练速度),每次训练循环3~5组,每周训练5 d。分别于第4周和8周末评价大鼠行为学变化,并检测尾静脉血乳酸含量。干预结束后取大鼠PFC,用高尔基染色检测突触形态学变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定脑源性神经营养因子(BDNF)、单羧酸转运蛋白1(MCT1)、乳酸和谷氨酸含量以及血清中5-羟色胺(5-HT)含量,蛋白质印迹法(Western blot)检测突触可塑性相关蛋白c-Fos、Arc以及N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚单位(NMDAR1)的表达水平。结果与C组相比,M组大鼠糖水偏爱率、穿越格数、直立次数、进入开放臂的次数和时间均显著降低;PFC中突触棘密度显著下降,c-Fos、Arc、NMDAR1表达以及乳酸和谷氨酸含量均显著升高,BDNF和MCT1含量显著降低。血清中5-HT含量显著降低。与M组相比,HIIT能够显著改善HM组大鼠行为学指标,上调PFC中MCT1和乳酸含量,并回调PFC中c-Fos、Arc、NMDAR1表达水平以及谷氨酸和BDNF含量,突触棘密度显著增加。结论4周HIIT干预可能通过增加CUMS大鼠PFC的乳酸含量,降低谷氨酸浓度从而回调NMDAR过度表达,减轻其神经兴奋性毒性,增强突触可塑性进而改善大鼠抑郁样行为。 展开更多
关键词 高强度间歇训练 乳酸 谷氨酸 突触可塑性 抑郁症
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基于NT⁃3/TrkC信号通路探讨电针对血管性痴呆大鼠海马突触可塑性及炎症因子的影响 被引量：1
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作者 王浩宇 陈英华 +9 位作者 孙玮 宋元毓 秦瑞琦 李俊峰 苏晓庆 吴彤 赵红旭 韩玉生 李欣然 苗悦 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第10期739-749,共11页
目的:基于NT⁃3(神经营养因子3)/TrkC(酪氨酸激酶受体C)信号通路,探讨电针“四神聪”、“风池”对保护及改善血管性痴呆(VD)大鼠海马突触可塑性,抑制VD大鼠炎症的可能作用机制。方法:将通过Morris水迷宫实验筛选后的60只SD大鼠随机分为... 目的:基于NT⁃3(神经营养因子3)/TrkC(酪氨酸激酶受体C)信号通路,探讨电针“四神聪”、“风池”对保护及改善血管性痴呆(VD)大鼠海马突触可塑性,抑制VD大鼠炎症的可能作用机制。方法:将通过Morris水迷宫实验筛选后的60只SD大鼠随机分为空白组12只、假手术组12只、手术组36只。采用四血管阻断法(4⁃VO法)对手术组大鼠制作VD大鼠模型,造模成功的24只大鼠随机分为模型组、电针组各12只。造模后7 d对电针组大鼠进行连续21 d的电针干预,穴取左右“四神聪”和双侧“风池”,30 min/次,1次/日。在造模前、造模后及干预后采用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习认知能力;HE染色法检测大鼠海马组织病理形态学改变;免疫组化法(IHC)观察海马组织内NLRP3、NT⁃3、小胶质细胞Iba⁃1(离子钙接头蛋白)阳性表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠海马组织白细胞介素⁃1β(IL⁃1β)及白细胞介素⁃18(IL⁃18)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马NT⁃3、TrkC、NLRP3、Caspase⁃1(胱天蛋白酶⁃1)、Syn(突触素)、PSD95(突触后致密物95)蛋白表达。结果:水迷宫结果显示,与空白组、假手术组相比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间延长,成功穿越平台次数减少(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠逃避潜伏期时长缩短、穿越平台次数增加(P<0.05);与空白组、假手术组比较,模型组大鼠IHC提示Iba⁃1、NLRP3表达显著增加(P<0.01),NT⁃3明显减少(P<0.01);电针组大鼠与模型组大鼠比较,小胶质细胞形态有所恢复,Iba⁃1、NLRP3表达降低(P<0.05,P<0.01),NT⁃3表达较模型组升高(P<0.01);ELISA结果显示模型组大鼠海马内IL⁃1β和IL⁃18含量较空白组、假手术组明显增加(P<0.01);电针组大鼠海马内IL⁃1β和IL⁃18含量较模型组明显减少(P<0.05);Western blot检测显示,与空白组、假手术组相比较,模型组大鼠海马内NT⁃3、TrkC、PSD95、Syn蛋白表达明显减低(P<0.05,P<0.01),NLRP3、Caspase⁃1蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠海马内NT⁃3、TrkC、PSD95、Syn蛋白表达显著提高(P<0.05,P<0.01),NLRP3、Caspase⁃1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可能通过增加VD大鼠海马中NT⁃3表达量,促进NT⁃3与TrkC相结合,降低NLRP3蛋白表达,缓解小胶质细胞诱导的神经炎症,改善突触可塑性,具有脑保护作用,改善学习记忆能力。 展开更多
关键词 电针 血管性痴呆 神经营养因子3(NT⁃3) NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3) 突触可塑性
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丝素蛋白/氯化钙复合忆阻器的性能调控及突触可塑性模拟
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作者 谢玉龙 范苏娜 张耀鹏 《东华大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第1期15-21,共7页
神经形态计算的实现依赖于忆阻器等可以模拟生物突触行为的电子器件,从而使其拥有高度并行、低功耗的计算能力。丝素蛋白(SF)具有良好的生物相容性、可加工性和可调控的介电性能,在非易失性存储及仿生神经突触领域展现出巨大的潜力。然... 神经形态计算的实现依赖于忆阻器等可以模拟生物突触行为的电子器件,从而使其拥有高度并行、低功耗的计算能力。丝素蛋白(SF)具有良好的生物相容性、可加工性和可调控的介电性能,在非易失性存储及仿生神经突触领域展现出巨大的潜力。然而,目前SF基忆阻器仍面临开关电压大、稳定性差等问题,限制了其实际应用。采用SF与氯化钙进行复合,通过调控钙离子的掺杂浓度及SF的分子结构,构筑了忆阻性能可调的SF基复合忆阻器。结果表明:该忆阻器可在较低的开关电压下实现忆阻转变,具有典型的双极性电阻开关行为。此外,该复合忆阻器在50次循环周期内表现出良好的稳定性和可重复性,且高低阻态的保持时长均超过3000 s。在脉冲电压的作用下,SF复合忆阻器呈现出非线性电学特性,模拟了神经突触的短时和长时可塑性,为神经形态计算的发展提供了新的可能性。 展开更多
关键词 丝素蛋白 忆阻器 人工神经突触 突触可塑性
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中医药调控突触可塑性干预阿尔茨海默病的机制研究
5
作者 徐红彩 许玉珉 +4 位作者 刘诗雨 路芳梅 闫化雨 刘源 杨鑫 《世界中医药》 北大核心 2025年第6期1011-1019,共9页
阿尔茨海默病(AD)是一种以渐进性认知功能受损和精神行为异常为特征的神经退行性疾病,β淀粉样蛋白(Aβ)聚集和Tau蛋白异常磷酸化是参与AD发病的关键机制。近年来,研究发现突触可塑性受损是AD主要的病理机制之一,也是AD认知障碍的主要... 阿尔茨海默病(AD)是一种以渐进性认知功能受损和精神行为异常为特征的神经退行性疾病,β淀粉样蛋白(Aβ)聚集和Tau蛋白异常磷酸化是参与AD发病的关键机制。近年来,研究发现突触可塑性受损是AD主要的病理机制之一,也是AD认知障碍的主要原因。目前获批上市的抗AD药物仅能缓解部分认知功能,尚不能有效延缓病程进展。研究表明,中医药可减轻突触超微结构损伤,调节突触传递效能障碍,调控信号因子与受体结合,增加突触相关蛋白表达等,有效改善AD模型学习记忆障碍,但相关的系统综述偏少。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 突触可塑性 中药复方 中药单体 针灸 神经递质 信号通路 突触相关蛋白
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中枢神经系统区域特异性突触可塑性参与吗啡耐受的研究进展
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作者 韩雅洁 王健 宋宗斌 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第13期2100-2104,共5页
连续使用吗啡易引发耐受,导致镇痛效果下降及不良反应增多,严重影响临床应用。突触功能可塑性通过谷氨酸能受体介导的钙信号通路、PKA/PKC/MAPK级联及胶质细胞触发的神经炎症信号,调节突触传递效能的持久性变化,促进吗啡耐受的发展。结... 连续使用吗啡易引发耐受,导致镇痛效果下降及不良反应增多,严重影响临床应用。突触功能可塑性通过谷氨酸能受体介导的钙信号通路、PKA/PKC/MAPK级联及胶质细胞触发的神经炎症信号,调节突触传递效能的持久性变化,促进吗啡耐受的发展。结构可塑性则涉及树突棘密度与形态的动态重塑、突触连接的新增或修剪,以及突触活性区的重构。吗啡处理后,中枢神经系统突触可塑性呈现区域特异性改变,协同推动耐受进程。本文系统综述了突触可塑性在吗啡耐受中的机制研究进展,以期为开发新型镇痛药物和优化临床治疗提供理论依据。 展开更多
关键词 吗啡耐受 突触 功能可塑性 结构可塑性 中枢神经系统
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小胶质细胞调节突触可塑性在抑郁症中的研究进展
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作者 赖华清 范平龙 +1 位作者 王真真 陈乃宏 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1201-1205,共5页
抑郁症具有高发病率、高复发率、高自杀率的特点,是一种以情绪低落为主要特征并常伴有自杀倾向的情感障碍性疾病,严重危害人类健康。近年来,越来越多的证据表明,小胶质细胞调节突触可塑性在抑郁症中发挥着重要作用。该文综述了近年来小... 抑郁症具有高发病率、高复发率、高自杀率的特点,是一种以情绪低落为主要特征并常伴有自杀倾向的情感障碍性疾病,严重危害人类健康。近年来,越来越多的证据表明,小胶质细胞调节突触可塑性在抑郁症中发挥着重要作用。该文综述了近年来小胶质细胞调节突触可塑性发挥抗抑郁作用的研究进展,重点阐述3种主要类型的分子信号调节小胶质细胞的突触修剪,包括“Find Me”信号、“Eat Me”信号和“Don’t Eat Me”信号。通过对近年来关于小胶质细胞在抑郁症中如何调节突触可塑性的研究进行综述,以期能加强对小胶质细胞介导的突触可塑性的认识,并有助于通过靶向小胶质细胞或小胶质细胞相关信号通路治疗抑郁症提供新的策略。 展开更多
关键词 抑郁症 小胶质细胞 突触可塑性 突触修剪 突触吞噬 突触丢失
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CB1R敲除对小鼠ASD样行为及突触可塑性的影响
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作者 张艺霖 杜蔡瑶 +4 位作者 郭佩雯 程泽瑜 高雅 邹明扬 孙彩虹 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第4期1-10,共10页
目的探究大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1R)对突触可塑性的作用,以及其对小鼠孤独症谱系障碍(autism spectrum disorders,ASD)样行为的影响。方法以CB1R敲除(knockout,KO)小鼠和丙戊酸钠(valproic acid,VPA)诱导的ASD模型鼠(VP... 目的探究大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1R)对突触可塑性的作用,以及其对小鼠孤独症谱系障碍(autism spectrum disorders,ASD)样行为的影响。方法以CB1R敲除(knockout,KO)小鼠和丙戊酸钠(valproic acid,VPA)诱导的ASD模型鼠(VPA小鼠)为研究对象。通过行为学实验评估CB1R对小鼠ASD样行为的影响;通过微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP2)染色实验检测神经元结构完整性及树突密度,通过蛋白免疫印迹实验检测突触相关蛋白的表达,以评估CB1R对突触可塑性的影响。结果行为学结果显示,VPA小鼠存在明显的ASD样行为;CB1R^(-/-)小鼠在旷场中心区域停留时间比值显著降低(P<0.0001),埋珠个数及自梳时间显著增加(P<0.01),与陌生鼠2社交时间及探索陌生物体时间显著减少(P<0.001),探索旧物体时间增加(P<0.05);CB1R^(+/-)小鼠在旷场中心区域停留时间比值明显降低(P<0.001),埋珠个数及自梳时间明显增加(P<0.05)。突触可塑性检测结果显示,VPA小鼠存在明显的突触可塑性损伤;CB1R^(-/-)小鼠和CB1R^(+/-)小鼠海马MAP2阳性神经元密度显著降低(P<0.05),突触蛋白1(synapsin 1,SYN1)表达水平显著升高(P<0.05)。结论CB1R敲除会导致小鼠出现焦虑和重复刻板行为、社交及认知障碍等ASD样行为,以及神经元损伤、树突发育障碍及突触蛋白表达紊乱,提示CB1R敲除导致突触可塑性异常是ASD样行为发生的病理机制。 展开更多
关键词 孤独症谱系障碍 大麻素受体1 突触可塑性 ASD样行为
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安寐丹“生熟枣仁”同用及拆方调控Orexin信号通路改善失眠大鼠模型突触可塑性的差异及机制探究 被引量：1
9
作者 徐波 孙康 +4 位作者 王平 谢光璟 叶子靖 秦庆花 夏婧 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第12期3218-3233,共16页
目的基于食欲素(Orexin)信号通路调控的突触可塑性初步探索清代经典名方安寐丹“生熟枣仁”同用及拆方对失眠大鼠模型学习记忆的影响差异及可能机制。方法腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)构建失眠大鼠模型,给予安寐丹“生熟枣仁”同用及拆... 目的基于食欲素(Orexin)信号通路调控的突触可塑性初步探索清代经典名方安寐丹“生熟枣仁”同用及拆方对失眠大鼠模型学习记忆的影响差异及可能机制。方法腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)构建失眠大鼠模型,给予安寐丹“生熟枣仁”同用及拆方水煎液灌胃。利用Etho Vision XT动物运动轨迹跟踪系统观察其24 h自主活动,Morris水迷宫评价学习记忆能力;苏木精-伊红(HE)和尼氏(Nissl)染色观察大鼠海马CA1区神经元改变,高尔基(Golgi)染色和免疫组化(IHC)观察大鼠海马CA1区树突棘变化和突触可塑性蛋白突触素(SYN)、人微管相关蛋白2(MAP-2)、胶质细胞原纤维酸性蛋白43(GFAP-43)表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测海马食欲素A(OXA)/磷脂酰肌醇特异性磷酯酶C_(β1)(PLC_(β-1))/蛋白激酶C_(α)(PKC_(α))/胞外信号调节激酶(ERK_(1/2))信号通路蛋白、基因表达。结果与空白组相比,模型组上平台潜伏期延长、穿越站台次数降低、站台周围范围Ⅰ活动路程降低、狂躁频率和时间增加、静止频率和时间降低(P<0.01),海马CA1区肌纤维受损、细胞核染色不均匀,尼氏小体减少、排列紊乱,树突棘长度、个数均减少(P<0.05),SYN、MAP-2、GFAP-43染色淡、表达下降(P<0.01),海马OXA蛋白、基因表达增高(P<0.01),PLC_(β-1)、PKC_(α)、ERK_(1/2)蛋白和基因表达降低(P<0.01)。与模型组比较,苏沃雷生和安寐丹、安寐丹去生、熟枣仁可增加其静止频率、穿越站台次数、第一象限和站台周围范围活动路程、站台周围范围Ⅰ活动时间(P<0.05,P<0.01);海马肌纤维排列较整齐,尼氏小体增多,树突棘长度、个数增加(P<0.05),SYN、MAP-2、GFAP-43表达升高(P<0.05,P<0.01),OXA表达降低(P<0.01,P<0.05),PLC_(β-1)、PKC_(α)、ERK_(1/2)表达提升(P<0.01,P<0.05)。与安寐丹组比较,安寐丹去生、熟枣仁组均可以增加其穿越站台次数和路程(P<0.05,P<0.01),减少树突棘长度、个数(P<0.05),降低海马CA1区SYN、MAP-2、GFAP-43和OXA蛋白表达(P<0.01),提升PLC_(β-1)、PKC_(α)、ERK_(1/2)表达(P<0.05)。结论安寐丹可通过调控OXA/PLC_(β-1)/PKC_(α)/ERK_(1/2)信号通路调节失眠大鼠海马突触可塑性从而改善学习记忆,且安寐丹“生熟枣仁”同用效果优于“生熟枣仁”拆方。 展开更多
关键词 安寐丹 失眠 学习记忆 突触可塑性 OXA/PLC_(β-1)/PKC_(α)/ERK_(1/2)信号通路
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时间间隔对持续性θ爆发刺激预调控间歇性θ爆发刺激诱导运动皮质可塑性的影响
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作者 耿阿燕 王庆雷 +4 位作者 沈俊帆 朱仕哲 季盼盼 王彤 郭川 《中国康复理论与实践》 北大核心 2025年第5期607-612,共6页
目的探讨不同时间间隔的持续性-间歇性θ爆发刺激(cTBS-iTBS)预调控方案对初级运动皮质(M1)可塑性的影响。方法2024年3月至8月于常州市德安医院招募健康青年受试者39例。受试者随机交叉接受间隔5 min、10 min和15 min的cTBS-iTBS预调控... 目的探讨不同时间间隔的持续性-间歇性θ爆发刺激(cTBS-iTBS)预调控方案对初级运动皮质(M1)可塑性的影响。方法2024年3月至8月于常州市德安医院招募健康青年受试者39例。受试者随机交叉接受间隔5 min、10 min和15 min的cTBS-iTBS预调控方案,干预前和干预后0 min、10 min、20 min和30 min记录M1运动诱发电位(MEP)振幅。结果刺激方案(F=19.761,P<0.001)和测量时间(F=10.224,P<0.001)的主效应均显著;干预后各时间点,间隔10 min时,MEP振幅高于间隔5 min和15 min的方案(t>3.010,P<0.05)。结论cTBS后10 min施加iTBS可更有效增强M1的可塑性。 展开更多
关键词 θ爆发刺激 可塑性 运动诱发电位 双向突触可塑性理论
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益髓解毒方对血管性痴呆大鼠海马突触可塑性的影响及作用机制
11
作者 胡亚男 闫微 +1 位作者 高玲 郭迪 《世界中医药》 北大核心 2024年第23期3604-3611,共8页
目的:探讨益髓解毒方通过音猬因子(Shh)信号通路调控血管性痴呆(VD)大鼠海马突触可塑性的作用机制。方法:将无特定病原体(SPF)级雄性斯泼累格·多雷(SD)大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组、阳性对照组、益髓解毒方组,每组10只... 目的:探讨益髓解毒方通过音猬因子(Shh)信号通路调控血管性痴呆(VD)大鼠海马突触可塑性的作用机制。方法:将无特定病原体(SPF)级雄性斯泼累格·多雷(SD)大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组、阳性对照组、益髓解毒方组,每组10只。除假手术组外,其他3组采用2-VO法制备VD大鼠模型,假手术组双侧颈总动脉只置线不结扎。造模后第2天,阳性对照组大鼠给予5.2×10-4 g/kg盐酸多奈哌齐溶液灌胃,益髓解毒方组给予益髓解毒方11.11 g/kg灌胃,假手术组和模型组均给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续给药4周。水迷宫测试大鼠行为学;苏木精-伊红(HE)染色及透射电镜(TEM)观察大鼠海马形态结构和CA1区突触超微结构;高尔基染色(Golgi)法检测大鼠海马CA1区锥体神经元树突及树突棘形态;实时荧光定量PCR(qPCR)检测海马Shh、细胞跨膜平滑蛋白(Smo)、胶质瘤相关癌基因1(Gli1)mRNA表达水平;蛋白质免疫印迹法检测海马突触素(SYN)、Shh、补缀同源物1(Ptch1)、Smo、Gli1蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠第4天逃避潜伏期长,穿越平台次数少(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组及益髓解毒方组大鼠第4天逃避潜伏期短,穿越平台次数多(P<0.01)。与模型组比较,阳性对照组及益髓解毒方组大鼠海马组织损伤减轻;海马突触结构较清晰,突触小泡数量增多,分布较密集,突触前、后膜连续性较好;海马CA1区神经元形态较规则,神经元树突分支及树突棘均有所增加。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中Shh、Smo、Gli1 mRNA表达低(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和益髓解毒方组大鼠海马组织中Shh、Smo、Gli1 mRNA表达高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中SYN、Shh、Ptch1、Smo、Gli1蛋白表达低(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组大鼠海马组织中Ptch1、Smo、Gli1蛋白表达高(P<0.05),SYN、Shh蛋白表达呈升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);益髓解毒方组大鼠海马SYN、Shh、Ptch1、Smo、Gli1蛋白表达高(P<0.05)。结论:益髓解毒方可明显提高VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与激活Shh信号通路,修复海马神经元及突触超微结构损伤,促进并调节突触可塑性有关。 展开更多
关键词 血管性痴呆 音猬因子信号通路 突触素 突触可塑性 益髓解毒方 海马组织 认知功能 大鼠
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鸟苷酸交换因子kalirin调节神经可塑性的研究进展
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作者 吴展帅 屈泽强 +5 位作者 周艳平 何国珍 韦淑萍 岳晓蕾 黎明星 夏猛 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第1期127-130,共4页
Kalirin是一种鸟苷酸交换因子,在树突棘生长、突触可塑性调控和神经元发育中扮演核心角色,是神经可塑性调节的重要分子,且与认知功能紧密相关。最新研究显示,kalirin涉及到抑郁症、精神分裂症(SCZ)、阿尔茨海默病(AD)等多种神经精神疾... Kalirin是一种鸟苷酸交换因子,在树突棘生长、突触可塑性调控和神经元发育中扮演核心角色,是神经可塑性调节的重要分子,且与认知功能紧密相关。最新研究显示,kalirin涉及到抑郁症、精神分裂症(SCZ)、阿尔茨海默病(AD)等多种神经精神疾病的病理过程。本文综述了kalirin的所有亚型在树突棘生长与突触可塑性变化中的机制研究,为治疗这些疾病提出新思路。 展开更多
关键词 kalirin 树突棘 突触可塑性 神经可塑性
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小续命汤对OGD/R诱导HT22细胞损伤后突触可塑性的影响 被引量：7
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作者 王漫漫 兰瑞 +6 位作者 张勇 付雪琴 邹旭欢 王玮玮 李泓宇 唐琛 刘双 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期126-133,共8页
目的:探讨小续命汤(XXMD)对缺血性脑卒中后脑缺血再灌注损伤突触可塑性的影响。方法:体外建立小鼠海马神经元(HT22细胞)氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,模拟脑缺血性脑卒中后海马神经元缺血再灌注损伤。采用CCK-8法检测HT22细胞活力,筛选XXM... 目的:探讨小续命汤(XXMD)对缺血性脑卒中后脑缺血再灌注损伤突触可塑性的影响。方法:体外建立小鼠海马神经元(HT22细胞)氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,模拟脑缺血性脑卒中后海马神经元缺血再灌注损伤。采用CCK-8法检测HT22细胞活力,筛选XXMD最佳作用浓度。将HT22细胞随机分为对照组、OGD/R组和OGD/R+XXMD组,倒置荧光显微镜观察各组细胞形态变化,ELISA法测定细胞上清液中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平,透射电镜观察细胞超微结构改变,免疫荧光染色检测神经元标志物Neu N及突触相关蛋白NF200和MAP2的荧光强度,Western blot检测各组细胞中NF200和MAP2蛋白表达水平。结果:XXMD在浓度为100 mg/L时细胞活力最强(P<0.05)。与对照组相比,模型组细胞变圆皱缩,线粒体呈现肿胀甚至空泡样改变,活力明显下降(P<0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高(P<0.05),NF200和MAP2的荧光强度及蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。而XXMD可改善细胞形态及超微结构,提升生存率(P<0.05),降低炎症因子水平(P<0.05)。免疫荧光染色及Western blot结果显示,与模型组相比,OGD/R+XXMD组可以增强NF200和MAP2平均荧光强度(P<0.05),提升蛋白表达水平(P<0.05)。结论:XXMD可以减轻OGD/R诱导的HT22细胞损伤,其机制可能涉及减轻炎症反应和增强突触可塑性。 展开更多
关键词 小续命汤 氧糖剥夺 HT22细胞 缺血性脑卒中 突触可塑性
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基于HDAC5/MEF2C通路探讨柴金解郁安神方调节失眠并发抑郁大鼠海马神经元突触可塑性的机制 被引量：8
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作者 任廷婷 王宇红 +8 位作者 唐璎娟 杨松 郭海鹏 王婷婷 何璎 李萍 赵洪庆 周梓洋 邹蔓姝 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1248-1257,共10页
目的基于组蛋白去乙酰酶5(histone deacetylase 5,HDAC5)/肌细胞增强因子2C(myocyte enhancer factor 2C,MEF2C)通路,探讨柴金解郁安神方调节失眠并发抑郁模型大鼠抑郁样行为及海马神经元突触可塑性的机制。方法通过对氯苯丙氨酸(PCPA)... 目的基于组蛋白去乙酰酶5(histone deacetylase 5,HDAC5)/肌细胞增强因子2C(myocyte enhancer factor 2C,MEF2C)通路,探讨柴金解郁安神方调节失眠并发抑郁模型大鼠抑郁样行为及海马神经元突触可塑性的机制。方法通过对氯苯丙氨酸(PCPA)注射联合慢性温和不可预知应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立失眠并发抑郁大鼠模型,实验分为空白组、模型组、柴金解郁安神方高、中、低剂量组、阳性药组。通过糖水偏好实验、旷场实验和水迷宫实验评估大鼠的抑郁情况;酶联免疫吸附检测(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)血清中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、多巴胺(dopamine,DA)的水平;HE染色和Nissl染色观察海马神经元病理损伤;高尔基染色(golgi staining)观察海马神经元树突棘损伤情况;免疫印迹法(Western blot)、免疫组化和免疫荧光法检测大鼠海马HDAC5、MEF2C、突触后致密物(postsynaptic density-95,PSD-95)和突触素(synaptophysin 1,SYN1)的表达情况。结果与模型组相比,柴金解郁安神方可以提高模型大鼠的糖水偏好率,减少旷场实验中的不动时间,增加总活动路程,缩短定位航行实验的逃避潜伏期,延长空间探索实验中平台所在象限的停留时间;此外,柴金解郁安神方还能改善海马神经元及树突棘的损伤,增加海马神经元的树突分支长度和树突棘密度;恢复失眠并发抑郁模型大鼠血清中5-HT、DA的水平;下调HDAC5蛋白,上调MEF2C、PSD-95、SYN1蛋白的表达。结论柴金解郁安神方可能通过降低HDAC5蛋白的表达,从而解除对转录因子MEF2C的抑制,促进PSD-95、SNY1蛋白的表达,发挥对海马神经元及突触的保护作用,从而缓解模型大鼠抑郁样行为。 展开更多
关键词 失眠并发抑郁 柴金解郁安神方 组蛋白乙酰化酶5(HDAC5) 肌细胞增强因子2C(MEF2C) 神经元突触可塑性
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电针通过影响海马突触可塑性改善糖尿病认知减退大鼠的学习和记忆 被引量：1
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作者 付勤 袁爱红 +4 位作者 杨骏 樊吟秋 叶敏 张乐乐 钱俊 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期619-626,共8页
目的:通过观察电针(EA)对大鼠海马丝裂原活化蛋白激酶激酶7(Map2k7)、磷脂酶A2 IVE组(Pla2g4e)、突触小泡蛋白(SYN)和突触后致密蛋白95(PSD95)表达及海马CA1区突触可塑性的影响,探讨EA对糖尿病认知功能减退(DCI)大鼠学习和记忆的改善作... 目的:通过观察电针(EA)对大鼠海马丝裂原活化蛋白激酶激酶7(Map2k7)、磷脂酶A2 IVE组(Pla2g4e)、突触小泡蛋白(SYN)和突触后致密蛋白95(PSD95)表达及海马CA1区突触可塑性的影响,探讨EA对糖尿病认知功能减退(DCI)大鼠学习和记忆的改善作用及其机制。方法:采用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)诱导2型糖尿病大鼠模型,再通过Morris水迷宫实验筛选出认知减退的大鼠,随机分成DCI组和DCI+EA组,并以正常大鼠作为对照组,每组10只。DCI+EA组在“胰俞”、“内庭”和“后三里”穴处给予针刺治疗,DCI组和对照组只固定于鼠板。造模前后和治疗后,分别检测各组大鼠的随机血糖和逃避潜伏期,EA治疗28 d后,HE染色观察各组大鼠海马CA1区病理变化,透射电镜观察各组大鼠海马CA1区突触数量、突触后致密物(PSD)厚度和突触超微结构变化情况,RT-qPCR和Western blot法检测各组大鼠海马组织Map2k7、Pla2g4e、SYN和PSD95的mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,DCI组大鼠随机血糖水平显著升高(P<0.01),逃避潜伏期显著延长(P<0.01);海马CA1区病理损伤严重,突触超微结构散乱,突触密度显著降低(P<0.01),PSD厚度显著减少(P<0.01);海马组织中Map2k7的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01),Pla2g4e、SYN和PSD95的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。与DCI组比较,DCI+EA组大鼠随机血糖水平显著降低(P<0.01),逃避潜伏期显著缩短(P<0.01);海马CA1区病理损伤减轻,突触超微结构改善明显,突触密度显著升高(P<0.05),PSD厚度增加,但差异无统计学意义(P>0.05);海马组织中Map2k7的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Pla2g4e和SYN的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01),PSD95的mRNA表达水平显著升高(P<0.01),PSD95蛋白表达水平升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:EA可以改善DCI大鼠的学习和记忆,其机制可能与调节海马Map2k7、Pla2g4e、SYN和PSD95蛋白表达,提高突触可塑性有关。 展开更多
关键词 糖尿病认知功能减退 电针 突触可塑性 学习 记忆
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5-HT1A受体拮抗剂对七氟烷致老年认知功能障碍模型大鼠突触可塑性的作用及其机制 被引量：3
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作者 邹佳芮 陈克研 张振 《中国医科大学学报》 北大核心 2024年第1期60-66,74,共8页
目的探讨5-HT1A受体拮抗剂对七氟烷致老年认知功能障碍模型大鼠突触可塑性的作用及其机制。方法将30只18月龄Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、模型组以及治疗组。模型组吸入50%空气、氧气混合物(2 L/min)和2%七氟烷4 h后左侧脑室给... 目的探讨5-HT1A受体拮抗剂对七氟烷致老年认知功能障碍模型大鼠突触可塑性的作用及其机制。方法将30只18月龄Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、模型组以及治疗组。模型组吸入50%空气、氧气混合物(2 L/min)和2%七氟烷4 h后左侧脑室给予生理盐水(5μL),治疗组在吸入50%空气、氧气混合物(2 L/min)和2%七氟烷4 h后左侧脑室给予5-HT1A受体拮抗剂(3μg),对照组仅吸入50%空气、氧气混合物(2 L/min)4 h。水迷宫法检测各组大鼠的学习记忆能力;HE染色法观察各组大鼠海马组织病理变化情况;尼氏染色和高尔基染色观察海马区神经元和突触的病理形态变化;免疫荧光法检测MeCP2、p250GAP、PSD-95、GAP-43与Syn蛋白表达;实时荧光定量PCR检测PKA、CREB1、BDNF mRNA表达水平;Western blotting检测PKA、CREB1、p-CREB1、BDNF蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长,穿越平台次数显著减少(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠逃避潜伏期显著缩短,穿越平台次数明显增多(P<0.05)。HE、尼氏和高尔基染色显示,与对照组比较,模型组大鼠海马神经元形态不规则,排列松散,周围组织间隙扩大,细胞核固缩深染,部分神经元内尼氏体减少,树突分支数量以及树突棘密度明显减少;与模型组比较,治疗组大鼠海马神经元形态规则,结构相对完整,排列均匀,神经元内尼氏体数量增多,树突分支数量及树突棘密度显著增加。与对照组比较,模型组大鼠脑组织MeCP2、PSD-95、GAP-43、Syn蛋白,PKA、CREB1、BDNF mRNA和蛋白表达明显减少(P<0.05),p250GAP蛋白表达明显增加(P<0.05)。与模型组比较,治疗组MeCP2、PSD-95、GAP-43、Syn蛋白,PKA、CREB1、BDNF mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.05),p250GAP蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论5-HT1A受体拮抗剂通过激活CREB/BDNF通路,增强PSD-95、GAP-43、Syn表达,促进突触重塑,保护大鼠海马神经元细胞,从而改善七氟烷致老年认知功能障碍模型大鼠的学习记忆能力。 展开更多
关键词 5-HT1A受体拮抗剂 CREB/BDNF通路 突触可塑性 认知功能障碍
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睡眠剥夺对记忆功能及突触可塑性的影响 被引量：1
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作者 阿兰 李双燕 +2 位作者 徐桂芝 王龙龙 郑卫然 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第12期3224-3237,共14页
睡眠剥夺(SD)不仅会直接影响工作效率,还会随着疲劳程度的增加,对个体的记忆、注意力和学习等多种认知功能造成负面影响。在过去的几十年里,研究人员围绕SD对各种认知功能,尤其是对记忆功能的影响,开展了大量的研究。本文首先基于行为... 睡眠剥夺(SD)不仅会直接影响工作效率,还会随着疲劳程度的增加,对个体的记忆、注意力和学习等多种认知功能造成负面影响。在过去的几十年里,研究人员围绕SD对各种认知功能,尤其是对记忆功能的影响,开展了大量的研究。本文首先基于行为学研究综述了SD对记忆功能的影响,并进一步从结构和功能突触可塑性、兴奋性和抑制性神经递质水平以及相关突触蛋白信号表达等方面阐述了SD生理机制研究的最新进展。发现SD通过影响突触的活动变化(如树突棘密度、突触之间的连接和突触的兴奋和抑制的平衡),从而对相关突触蛋白信号表达和下游信号通路进行调节,最终表现在行为学水平上。本文对SD影响记忆功能及其机制的研究进展进行综述,为今后进一步研究睡眠功能和相关机制,以及发展相关方法来改善SD引起的记忆功能缺陷提供参考。 展开更多
关键词 睡眠剥夺 记忆功能 突触可塑性 神经递质
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基于PI3K/Akt/mTOR通路探讨补肾活血方对血管性痴呆大鼠突触可塑性的影响 被引量：3
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作者 杨帆 赵若熙 +5 位作者 陈园春 景佳星 刘海叶 高飞 马文璨 于文涛 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第8期2133-2143,共11页
目的观察补肾活血方对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,并探讨其改善血管性痴呆(Vascular dementia,VD)大鼠突触可塑性的可能机制。方法SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补肾活血方组,每组10只。除假手术组外,均采用两... 目的观察补肾活血方对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,并探讨其改善血管性痴呆(Vascular dementia,VD)大鼠突触可塑性的可能机制。方法SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补肾活血方组,每组10只。除假手术组外,均采用两血管阻断法(2-VO)复制大鼠VD模型,补肾活血方组以10.14 g·kg^(-1)体质量给予补肾活血方药液灌胃,尼莫地平组大鼠以11 mg·kg^(-1)体质量尼莫地平药液灌胃。假手术组、模型组均以10 mL·kg^(-1)体质量灌服生理盐水,每天1次,连续28天。对各组大鼠进行Morris水迷宫实验,观察学习和记忆能力;尼氏染色法观察大鼠大脑的海马病理形态变化;透射电子显微镜(TEM)观察脑海马神经元和突触超微结构变化;免疫组化测定海马CA1区突触素(SYN)及突触后密度蛋白95(PSD-95)表达;高尔基染色法(Golgi)观察海马神经元树突形态;Western blot和反转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测大鼠海马组织磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)通路蛋白及mRNA表达情况。结果与假手术组相比,VD大鼠的学习和记忆能力降低,海马神经元病理损伤明显,神经元树突分支异常。海马组织中SYN、PSD-95蛋白表达降低(P<0.05),PI3K、Akt、pAkt和mTOR的蛋白和mRNA表达下降(P<0.05),补肾活血方可减轻VD大鼠学习记忆损伤,改善海马神经元及突触形态,提高突触标志蛋白SYN和PSD-95表达以及信号分子PI3K、Akt、p-Akt、mTOR蛋白和mRNA表达(P<0.05)。结论补肾活血方可以提高VD大鼠学习记忆能力,这可能与该方药调节PI3K/Akt/mTOR信号通路,改善突触可塑性有关。 展开更多
关键词 补肾活血方 血管性痴呆 海马 突触可塑性 PI3K/AKT信号通路
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淫羊藿苷调控BDNF/TrkB信号通路及突触可塑性对创伤后应激障碍大鼠恐惧记忆的改善作用 被引量：2
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作者 刘晓晨 金娜 +2 位作者 高源泽 史宝湘 单伟 《中国医科大学学报》 北大核心 2024年第1期27-33,共7页
目的探讨淫羊藿苷对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠恐惧记忆的影响及作用机制。方法选取雄性SD大鼠30只,应用单一连续应激(SPS)构建PTSD大鼠模型。将模型大鼠按随机数字表法分成SPS组、淫羊藿苷组及淫羊藿苷+K252a组,其中K252a为酪氨酸激酶受... 目的探讨淫羊藿苷对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠恐惧记忆的影响及作用机制。方法选取雄性SD大鼠30只,应用单一连续应激(SPS)构建PTSD大鼠模型。将模型大鼠按随机数字表法分成SPS组、淫羊藿苷组及淫羊藿苷+K252a组,其中K252a为酪氨酸激酶受体B(TrkB)抑制剂,每组10只;另取10只正常大鼠作为对照组。淫羊藿苷组及淫羊藿苷+K252a组大鼠均于SPS造模1 d后灌胃给药淫羊藿苷,剂量为20 mg/kg,1次/d,共2周。对照组、SPS组给予等剂量生理盐水。K252a为造模7 d后侧脑室注射单次给药。2周后,旷场试验、高架十字迷宫实验、条件性恐惧测试检测各组大鼠焦虑、抑郁及恐惧记忆障碍状况;分子对接验证淫羊藿苷与脑源性神经营养因子(BDNF)的结合活性。免疫组化检测大鼠杏仁核BDNF和TrkB的表达;Western blotting检测BDNF和TrkB蛋白的相对表达。免疫荧光检测大鼠杏仁核突触后密度蛋白95(PSD95)和突触素(SYN)的表达。结果淫羊藿苷与BDNF具有较好的结合活性。与对照组相比,SPS组和淫羊藿苷+K252a组大鼠进入中心区域次数和中心区域运动距离百分比明显降低,开臂进入(OE)和开臂时间(OT)明显降低,僵住时间和排便次数明显增加,BDNF、TrkB、PSD95和SYN蛋白表达明显降低(P<0.05);而与SPS组相比,淫羊藿苷组大鼠进入中心区域次数和中心区域运动距离百分比明显增加,OE和OT明显增加,僵住时间和排便次数明显减少,BDNF、TrkB、PSD95和SYN蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论淫羊藿苷可以有效缓解SPS诱导的大鼠恐惧记忆障碍,这种保护作用可能与激活BDNF/TrkB信号通路及上调突触相关蛋白SYN和PSD95有关。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 创伤后应激障碍 恐惧记忆 脑源性神经营养因子 突触可塑性
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谷氨酸受体介导的中枢神经突触可塑性改变及针刺调节机制研究进展 被引量：1
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作者 王觉 刘安国 +3 位作者 马重兵 贾静 张倩 严兴科 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第7期1771-1778,共8页
突触是神经元之间信息传递的关键部位,具有一定的可塑性。谷氨酸受体(GluRs)在中枢神经系统的突触可塑性中发挥重要作用,而针刺能够调节病理状态下的GluRs趋于正常,其研究也在不断深入。本文总结了近年来关于离子型谷氨酸受体(iGluRs)... 突触是神经元之间信息传递的关键部位,具有一定的可塑性。谷氨酸受体(GluRs)在中枢神经系统的突触可塑性中发挥重要作用,而针刺能够调节病理状态下的GluRs趋于正常,其研究也在不断深入。本文总结了近年来关于离子型谷氨酸受体(iGluRs)和代谢型谷氨酸受体(mGluRs)两种类型的谷氨酸受体对突触可塑性的影响以及针刺对iGluRs和mGluRs表达调节作用的研究文献,以期基于GluRs的表达为针刺调节神经突触可塑性提供理论依据,并为后续研究提供借鉴。 展开更多
关键词 针刺 谷氨酸受体 突触可塑性 调节作用
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