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颗粒蛋白前体对脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织核转录因子-κB的表达的影响 被引量：3
1
作者 彭乔治 徐昉 林时辉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期395-400,共6页
目的:探讨颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)对脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及可能机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、急性肺损伤组(CLP组)、颗粒蛋白前体治疗组(CLP+PGRN组)。采用盲肠结扎穿刺术(ce... 目的:探讨颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)对脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及可能机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、急性肺损伤组(CLP组)、颗粒蛋白前体治疗组(CLP+PGRN组)。采用盲肠结扎穿刺术(cecal ligation and puncture,CLP)构建小鼠脓毒症ALI模型,CLP+PGRN组在CLP处理半小时后使用PGRN腹腔注射。24 h后麻醉并处死小鼠,取小鼠肺HE染色观察肺组织病理损伤;TUNEL法检测肺部细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测肺组织中核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)水平;Western blot法检测NF-κB、总p65和磷酸化p65表达水平;RT-qPCR检测NF-κB和炎症细胞因子水平。结果:和Control组相比,CLP组和CLP+PGRN组肺损伤加重,促炎细胞因子升高,肺组织中细胞凋亡增加,NF-κB、p65和p-p65的表达水平明显增加;与CLP组相比,CLP+PGRN组肺组织损伤和凋亡减轻,促炎细胞因子降低,抑炎细胞因子升高,NF-κB、p65和p-p65的表达明显减少。结论:PGRN可以减轻脓毒症小鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB、p65表达和p65磷酸化有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 颗粒蛋白前体 组织核转录因子-κb P65
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青藤碱对核转录因子κB及其抑制因子IκB的影响 被引量：22
2
作者 金晓琨 李卫东 +1 位作者 滕慧玲 林志彬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期788-791,共4页
目的　探讨青藤碱对BALB/c近交纯系小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子κB及其抑制因子IκB表达的影响 ,提供其抗炎治疗类风湿性关节炎作用机制的实验依据。方法　应用荧光标记和激光共聚焦扫描显微镜技术检测药物对LPS(Lipopolysaccharides)... 目的　探讨青藤碱对BALB/c近交纯系小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子κB及其抑制因子IκB表达的影响 ,提供其抗炎治疗类风湿性关节炎作用机制的实验依据。方法　应用荧光标记和激光共聚焦扫描显微镜技术检测药物对LPS(Lipopolysaccharides)刺激状态下腹腔巨噬细胞NF κBp6 5 (nucleartranscriptionfactors)核移位的影响 ;采用Westernblot方法检测药物对LPS刺激作用下的腹腔巨噬细胞IκB α降解的影响。结果　高、中剂量给药组与模型对照 (control)组间NF κBp6 5核移位和IκB α降解的差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　青藤碱的抗炎抗风湿的作用可能与其抑制NFκBp6 5核移位和IκB α降解有关。 展开更多
关键词 青藤碱 类风湿性关节炎 腹腔巨噬细胞 核转录因子Κb IΚb
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核转录因子-κB与妊娠期糖尿病发病机制的研究 被引量：13
3
作者 周培 丛林 +4 位作者 袁静 方慧琴 陈薇 李琴 杨琴 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期189-193,共5页
目的:通过调控核转录因子-κB(NF-κB)在细胞信号转导过程中的状态,研究NF-κB与妊娠期糖尿病(GDM)炎症反应发生发展以及终末炎症因子之间的关系,探讨NF-κB在GDM的炎症反应发生中的作用。方法:选择正常孕妇(W组)和GDM孕妇(G组)各30例,... 目的:通过调控核转录因子-κB(NF-κB)在细胞信号转导过程中的状态,研究NF-κB与妊娠期糖尿病(GDM)炎症反应发生发展以及终末炎症因子之间的关系,探讨NF-κB在GDM的炎症反应发生中的作用。方法:选择正常孕妇(W组)和GDM孕妇(G组)各30例,检测血清中脂多糖(LPS)的量。将每个样本各分为4个处理组,分别进行未处理、加入LPS(1μg/ml)刺激、加入NF-κB抑制剂毗咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)(50 mmol/L)干预、加入PDTC预处理1小时后再给予LPS刺激,并分别标记为W(G)、W(G)+L、W(G)+P、W(G)+LP组。采用Western blot法检测各组NF-κB蛋白的活化量,采用ELISA法检测各组肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)的水平,并行Pearson相关分析。结果:1GDM孕妇组与正常孕妇组比较,血清中LPS的量明显增加(P<0.05)。2两组组内的比较:加入LPS刺激后,W(G)+L组、W(G)+LP组中细胞内NF-κB蛋白活化量和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10水平均明显高于W(G)组(P<0.05);使用PDTC后,W(G)+LP组中细胞内NF-κB蛋白活化量和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10水平均明显低于W(G)+L组(P<0.05)。3GDM组各处理组中NF-κB蛋白活化量和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10的水平均较正常孕妇组中相同处理组明显升高(P<0.05)。4Pearson相关分析示:两组细胞中NF-κB的活化量与终末炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10水平呈正相关关系(P<0.05)。结论:NF-κB作为细胞内多条传导通路的汇合点,介导信号向胞核内转导,通过调控终末炎症因子水平,参与了GDM炎症反应的发生,并可能在其中起着类似"开关点"的作用。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 终末炎症因子 核转录因子-Κb
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乙酰肝素酶和核转录因子κB在胰腺癌中的表达及其临床意义 被引量：7
4
作者 吴武军 潘承恩 +4 位作者 刘青光 孟珂伟 余海波 王幼黎 赵琳 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期1267-1270,共4页
目的检测乙酰肝素酶(heparanase)和核转录因子κB(NF-κB p65)在胰腺癌中的表达,分析其与预后的关系并探讨NF-κB对调节heparanase的可能机制。方法用免疫组化方法检测48例胰腺癌和26例癌旁组织中heparanase和NF-κB p65蛋白的表达,并... 目的检测乙酰肝素酶(heparanase)和核转录因子κB(NF-κB p65)在胰腺癌中的表达,分析其与预后的关系并探讨NF-κB对调节heparanase的可能机制。方法用免疫组化方法检测48例胰腺癌和26例癌旁组织中heparanase和NF-κB p65蛋白的表达,并分析与临床病理因素以及预后之间的关系。结果heparanase和NF-κB在48例胰腺癌中的阳性表达率分别为62.5%和45.9%,显著高于癌旁组织。heparanase阳性表达与TNM分期(P=0.031)、淋巴结转移(P=0.003)呈正相关,与3年生存率呈负相关(20.0%vs0%,P=0.001);NF-κB p65与淋巴结转移(P=0.017)、远处转移(P=0.031)正相关,与预后无相关。heparanase与NF-κB p65有较高的共同阳性表达率(P=0.018)。多因素分析显示heparanase和NF-κB均非影响预后的独立因素。结论heparanase在胰腺癌中表达增高且与预后不良相关,NF-κ可能上调heparanase表达水平,促进heparanase介导的肿瘤浸润转移。 展开更多
关键词 乙酰肝素酶 胰腺肿瘤 核转录因子kappa b
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电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能和缺血半暗区Tolls样受体4、核转录因子κB蛋白的影响 被引量：20
5
作者 叶涛 朱路文 +4 位作者 唐强 李宏玉 梁碧莹 张继瑶 郑婷婷 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2017年第7期745-749,共5页
目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和电针预处理组(n=12)。后两组线栓法制备大鼠脑缺血2 h再灌注模型。电针预处理组在缺血前... 目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和电针预处理组(n=12)。后两组线栓法制备大鼠脑缺血2 h再灌注模型。电针预处理组在缺血前给予电针百会干预2周。再灌注24 h后,采用改良神经功能缺损评分进行评定,HE染色观察缺血侧脑组织脑损伤程度,Western blotting检测脑缺血半暗区Tolls样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果与模型组比较,电针预处理组神经功能缺损评分降低(P<0.05),脑组织损伤程度减轻,缺血半暗区TLR4、NF-κB蛋白表达下调(P<0.05)。结论电针预处理通过下调缺血半暗区TLR4、NF-κB蛋白表达,诱导脑保护作用,降低炎性损伤程度,改善脑缺血再灌注损伤后大鼠的神经功能。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 电针 预处理 神经功能 Tolls样受体4 核转录因子Κb 大鼠
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溃疡性结肠炎小鼠模型肠粘膜中细胞因子的表达和核转录因子κB的激活 被引量：17
6
作者 王群英 陈村龙 +3 位作者 王继德 马强 赖卓胜 张亚历 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第11期1202-1205,共4页
目的:建立小鼠溃疡性结肠炎动物模型并检测其肠粘膜中致炎细胞因子TNF-α、IL-1β的表达和NF-κB的激活。方法用5%葡聚糖硫酸钠(DSS)口饲法制备小鼠UC模型;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对UC小鼠肠粘膜中TNF-α、IL-1β的表达... 目的:建立小鼠溃疡性结肠炎动物模型并检测其肠粘膜中致炎细胞因子TNF-α、IL-1β的表达和NF-κB的激活。方法用5%葡聚糖硫酸钠(DSS)口饲法制备小鼠UC模型;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对UC小鼠肠粘膜中TNF-α、IL-1β的表达水平进行半定量测定;应用免疫电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测急性期和慢性期UC小鼠肠粘膜细胞NF-κB的激活。结果模型组肠粘膜中TNF-α、IL-1β的表达较正常对照组显著增加(P=0.009),NF-κB 的核内结合活性也显著增强。结论UC 的发生、发展过程伴随致炎细胞因子表达的升高,可以加剧炎症,致上皮细胞凋亡。该过程可能受NF-κB激活的调控。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 小鼠 动物模型 肠粘膜 细胞因子 核转录因子Κb TNF-Α IL-1Β
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乌司他汀对内毒素休克兔肿瘤坏死因子-a与白介素6及核转录因子-κB的影响及其剂量关系 被引量：8
7
作者 陈晓兵 李小民 +3 位作者 许铁 王言理 刘克喜 陈雪峰 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期971-975,共5页
目的观察内毒素(ET)致兔感染性休克血浆中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、IL-6和肺组织核转录因子-κB(NF-κB)水平变化,探讨不同剂量乌司他汀对感染性休克的保护机制。方法将50只日本长耳大白兔随机分为内毒素致伤空白组(空白组),地塞米松(DXM... 目的观察内毒素(ET)致兔感染性休克血浆中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、IL-6和肺组织核转录因子-κB(NF-κB)水平变化,探讨不同剂量乌司他汀对感染性休克的保护机制。方法将50只日本长耳大白兔随机分为内毒素致伤空白组(空白组),地塞米松(DXM)干预组(DXM组)及3种不同剂量乌司他汀(UTI)干预组(U1、U2、U3三个亚组)。用ET(2mg/kg)一次性静脉注射复制兔感染性休克模型,达休克标准后空白组应用0.9%氯化钠溶液2ml,DXM组用DXM(1mg/kg)、U1组用UTI(2.5×104U/kg)、U2组用UTI(5.0×104U/kg)、U3组用UTI(10.0×104U/kg)分别溶于2ml0.9%氯化钠溶液静脉注射进行干预,检测休克0h和干预后1、2、4、6、12h血浆中TNF-a、IL-6水平,观察肺组织免疫组化NF-κB的表达变化。结果5组兔达感染性休克标准时血浆中的TNF-a、IL-6水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),兔休克后不同干预时间点TNF-a、IL-6的水平在UTI组与空白组及DXM组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);NF-κB在肺组织的表达空白组最高,U3组最低,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-a、IL-6的水平及NF-κB表达在U1、U2、U3组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论UTI可通过抑制NF-κB信号转导通路抑制TNF-a、IL-6的表达,剂量越大,作用越明显。 展开更多
关键词 乌司他汀 感染性休克 肿瘤坏死因子-A 白介素6 核转录因子NF-Κb 剂量
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子痫前期患者胎盘组织中核转录因子-κB和肿瘤坏死因子-α的表达及其临床意义 被引量：7
8
作者 苏雪梅 付勇 +2 位作者 张莉 刘彩霞 王冬梅 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第14期1562-1564,共3页
目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法分别检测子痫前期轻度患者、子痫前期重度患者和正常妊娠孕妇(各20例)胎盘组织中NF-κB和TNF-α的表达情况。结果 NF-κB和TNF... 目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法分别检测子痫前期轻度患者、子痫前期重度患者和正常妊娠孕妇(各20例)胎盘组织中NF-κB和TNF-α的表达情况。结果 NF-κB和TNF-α在子痫前期轻度、子痫前期重度患者组织中的表达均较正常妊娠孕妇明显升高(P<0.01),且随着子痫前期病情加重其表达增强。在正常妊娠和子痫前期胎盘组织中NF-κB和TNF-α的表达强度呈正相关。结论 NF-κB和TNF-α在血管内皮细胞激活和损伤中发挥重要作用,可能是子痫前期发生、发展的重要因素。 展开更多
关键词 核转录因子-Κb 肿瘤坏死因子-Α 先兆子痫 胎盘
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红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子-κB表达的影响 被引量：14
9
作者 张卓一 陆如凤 +4 位作者 黄小民 吴海波 丁黎敏 周晶晶 吴丽娟 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第6期1357-1360,共4页
目的:研究红景天苷(SDS)对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子κB(TLR4-NF-κB)mRNA表达的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、PQ模型组和SDS干预组(低、中、高剂量),每组24只。采用一次性腹腔注射PQ... 目的:研究红景天苷(SDS)对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子κB(TLR4-NF-κB)mRNA表达的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、PQ模型组和SDS干预组(低、中、高剂量),每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20 mg/kg。PQ模型组和SDS干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1 h后,SDS干预组腹腔注射SDS,低、中、高剂量分别为1、5和10 mg/kg,NS对照组、PQ模型组腹腔注射等容生理盐水,每24 h注射1次。分别在染毒后6 h、24 h、48 h和72 h麻醉处死大鼠,测定肺湿/干重比,测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清中白介素-6(IL-6)含量,检测TLR4和NF-κB的mRNA表达情况。结果:与NS组相比,各时间点PQ模型组肺湿/干重比明显增加(P<0.01),肺组织TLR4和NF-κB的mRNA表达水平明显提高(P<0.01),肺组织中TNF-α、血清中IL-6含量显著增加(P<0.01);而在SDS干预组中,与PQ模型组相比,中、高剂量组各时间点的肺湿/干重比明显减少(P<0.05),中、高剂量组在染毒后24、48、72 h肺组织TLR4和NF-κB的mRNA表达水平明显减少(P<0.05),各剂量组TNF-α的水平于染毒后各时间点均有显著降低(P<0.05)。高剂量组血清IL-6水平于染毒后6、24、48、72 h明显减低(P<0.05)。结论:TLR4-NF-κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,SDS能抑制TLR4-NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。 展开更多
关键词 红景天苷 百草枯中毒 急性肺损伤 TOLL样受体4 核转录因子-Κb 肿瘤坏死因子-α 白介素-6
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脉络膜新生血管模型大鼠视网膜核转录因子-κB p65、血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达的变化 被引量：7
10
作者 曹明芳 江蕊 +2 位作者 张文贤 李婧 吴爽 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2016年第7期615-617,625,共4页
目的观察脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)模型大鼠视网膜核转录因子-κB p65(nuclear transcription factor kappa-B p65,NF-κB p65)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞... 目的观察脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)模型大鼠视网膜核转录因子-κB p65(nuclear transcription factor kappa-B p65,NF-κB p65)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF)表达的变化。方法取BN大鼠12只,随机分为正常组、模型组,每组各6只。正常组不做任何处理,模型组以100 g·L^(-1)水合氯醛腹腔注射麻醉,复方托吡卡胺滴眼液双眼散瞳,倍诺喜行眼表麻醉,在全视网膜镜下用532 nm激光于视盘周围做视网膜光凝建立CNV模型。每周行FFA、OCT检查眼底,观察CNV生成情况。5周后处死大鼠,取大鼠视网膜用免疫组织化学法检测视网膜内NF-κB p65、VEGF、b FGF阳性表达积分光密度。结果造模5周后FFA及OCT检查可见模型组CNV形成。免疫组织化学法检测结果:正常组大鼠视网膜上NF-κB p65阳性表达的积分光密度为9264.33±1479.49,模型组的积分光密度为34 815.83±3873.61,两组比较差异有统计学意义(t=15.095,P<0.01);正常组大鼠视网膜上VEGF阳性表达的积分光密度为1994.93±309.00,模型组为13 318.54±1958.11,两组比较差异有统计学意义(t=13.992,P<0.01);正常组大鼠视网膜上b FGF阳性表达的积分光密度为1608.74±235.55,模型组为15 963.14±2034.12,两组比较差异有统计学意义(t=17.171,P<0.01)。结论 532 nm激光光凝可诱导大鼠视网膜上NF-κB p65的表达,NF-κB p65在CNV发生发展中可能起重要作用。 展开更多
关键词 532 nm激光 脉络膜新生血管 核转录因子-Κb P65 动物实验
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胃癌组织核转录因子κB p65蛋白表达与肿瘤多药耐药性的关系 被引量：7
11
作者 李勇 耿建磊 +4 位作者 檀碧波 范立侨 赵群 刘羽 刘庆伟 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期238-241,共4页
目的分析胃癌组织中核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白表达与肿瘤多药耐药性(MDR)的关系,并探讨其意义。方法选取2013年1—12月在河北医科大学第四医院外三科手术切除并经病理证实的68例胃癌患者的肿瘤组织及癌旁组织。采用免疫组化(SP)法... 目的分析胃癌组织中核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白表达与肿瘤多药耐药性(MDR)的关系,并探讨其意义。方法选取2013年1—12月在河北医科大学第四医院外三科手术切除并经病理证实的68例胃癌患者的肿瘤组织及癌旁组织。采用免疫组化(SP)法检测胃癌组织及癌旁组织NF-κB p65、P-gp、Bcl-2、Bax蛋白表达;采用体外药物敏感实验(MTT法)检测胃癌组织细胞对氟尿嘧啶(5-FU)、长春新碱(VCR)、紫杉醇(PTX)、奥沙利铂(L-OHP)、表阿霉素(e ADM)的体外化疗药物敏感性。结果胃癌组织NF-κB p65、P-gp、Bcl-2蛋白强表达率均高于癌旁组织,Bax蛋白强表达率低于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,胃癌组织NF-κB p65与P-gp蛋白表达呈正相关(rs=0.321,P=0.008),NF-κB p65与Bax蛋白表达呈负相关(rs=-0.333,P=0.006),NF-κB p65与Bcl-2蛋白表达无直线相关关系(rs=0.231,P=0.058)。在胃癌组织中,5-FU、PTX对NF-κB p65强表达者肿瘤细胞抑制率低于弱表达者,差异有统计学意义(P<0.05);5-FU、PTX、L-OHP对P-gp强表达者肿瘤细胞抑制率低于弱表达者,差异有统计学意义(P<0.05);5-FU、PTX、e ADM对Bcl-2强表达者肿瘤细胞抑制率低于弱表达者,差异有统计学意义(P<0.05);5-FU、L-OHP、e ADM对Bax强表达者肿瘤细胞抑制率高于弱表达者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌组织中NF-κB p65表达增高,其可能通过调控P-gp、Bax蛋白表达而参与胃癌MDR。 展开更多
关键词 胃肿瘤 多药耐药相关蛋白质类 核转录因子Κb
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参附注射液对大鼠急性缺血/再灌注损伤心肌核转录因子-κB的影响 被引量：16
12
作者 张本静 王焱林 王成夭 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第3期306-309,共4页
目的:探讨参附注射液保护大鼠心肌缺血 再灌注损伤作用与机理。方法:采用大鼠心脏左冠状动脉前降支缺血 再灌注模型,缺血30min ,再灌注6 0min。2 4只SD大鼠随机分为3组:假手术组;缺血 再灌注组;参附注射液组。酶联免疫吸附实验法检测血... 目的:探讨参附注射液保护大鼠心肌缺血 再灌注损伤作用与机理。方法:采用大鼠心脏左冠状动脉前降支缺血 再灌注模型,缺血30min ,再灌注6 0min。2 4只SD大鼠随机分为3组:假手术组;缺血 再灌注组;参附注射液组。酶联免疫吸附实验法检测血浆中肿瘤坏死因子 -α(TNF- α)、白细胞介素- 6(IL- 6 )浓度,免疫印记法测心肌核转录因子- κB(NF -κB)活性水平,电镜观察心肌超微结构。结果:缺血 再灌注组心肌NF -κB的活性,血浆TNF- a、IL -6浓度较假手术组明显上升(P <0 .0 1)。参附注射液组中上述指标与缺血 再灌注组比较均显著下降(P <0 .0 1) ,电镜下参附注射液组中心肌超微结构较缺血再灌注组明显减轻并接近正常。结论:参附注射液通过抑制缺血心肌中NF- κB的活性,降低促炎因子水平,对心肌起保护作用。 展开更多
关键词 参附注射液 缺血/再灌注损伤 核转录因子-Κb 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-6
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尼膜同对脑出血大鼠血肿周围核转录因子-κB表达的影响 被引量：4
13
作者 顾萍 张勇 +4 位作者 丁新生 高飞 邓晓宣 姚娟 朱国庆 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期153-155,188,F0002,共5页
目的:研究尼膜同对大鼠脑出血后核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常组、假手术组、脑出血模型组、尼膜同治疗组。采用VII型胶原酶注入到大鼠右侧苍白球制备脑出血模型,每组分别在术后6、24、48、96h4个时间... 目的:研究尼膜同对大鼠脑出血后核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常组、假手术组、脑出血模型组、尼膜同治疗组。采用VII型胶原酶注入到大鼠右侧苍白球制备脑出血模型,每组分别在术后6、24、48、96h4个时间点收取脑组织标本,免疫组化检测NF-κBP65蛋白表达,同时测量脑组织含水量。结果:与正常组和假手术组比较,大鼠脑出血后脑组织NF-κBP65表达以及脑组织含水量显著增高(P<0.01);与脑出血模型组比较,尼膜同治疗组NF-κBP65水平及脑组织含水量均显著降低(6h,P<0.05;24、48、96h,P<0.01)。结论:尼莫通可以抑制脑出血后NF-κB表达,这可能是尼膜同减轻脑出血后脑水肿的机制之一。 展开更多
关键词 脑出血 核转录因子-Κb 脑水肿 尼膜同
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核转录因子κB和糖皮质激素受体在慢性阻塞性肺疾病患者稳定期的相互作用 被引量：10
14
作者 柳涛 彭敏 蔡柏蔷 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期147-150,共4页
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期外周血和气道黏膜核转录因子κB(NF-κB)和糖皮质激素受体(GCR)的表达。方法应用Werstern blot方法检测COPD稳定期患者和相匹配的肺功能正常对照组各8例外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白核转录因... 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期外周血和气道黏膜核转录因子κB(NF-κB)和糖皮质激素受体(GCR)的表达。方法应用Werstern blot方法检测COPD稳定期患者和相匹配的肺功能正常对照组各8例外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白核转录因子NF-κB和GCR的表达。结果 COPD患者稳定期外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白GCR表达均显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),两组支气管黏膜表达显著高于外周血淋巴细胞(P<0.05,P<0.01);COPD患者稳定期外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白NF-κB表达均显著高于对照组(P<0.05),两组支气管黏膜表达高于外周血淋巴细胞(P<0.05,P<0.01)。结论 COPD患者稳定期与对照组NF-κB和GCR表达差异性提示COPD患者即使在稳定期仍存在慢性炎症,尤其是气道局部炎症更为明显。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 糖皮质激素受体 核转录因子Κb
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儿童急性淋巴细胞白血病核转录因子κB的表达及其意义 被引量：3
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作者 薛天阳 许伟 +3 位作者 安琪 武怡 徐春萍 张晓艳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第4期767-771,共5页
为了探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)NF-κB P65蛋白的表达及意义,应用SP免疫组织化学法检测32例ALL患儿和40例非血液病的对照儿童NF-κBP65蛋白的表达。结果表明:32例ALL患儿的NF-κB P65蛋白的阳性表达率为87.50%(28/32),表达定位于... 为了探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)NF-κB P65蛋白的表达及意义,应用SP免疫组织化学法检测32例ALL患儿和40例非血液病的对照儿童NF-κBP65蛋白的表达。结果表明:32例ALL患儿的NF-κB P65蛋白的阳性表达率为87.50%(28/32),表达定位于ALL细胞的胞核及胞浆中,阳性表达率明显高于对照组12.50%(5/40),两者比较有显著性差异(χ2=40.28,p<0.01)。在28例ALL患儿组阳性表达者中,弱阳性表达(+)占10.71%(3/28),阳性表达(++)占42.86%(12/28),强阳性表达(+++)占46.43%(13/28)。正常对照组均为弱阳性表达(5/5),两者表达程度经Ridit分析差异有显著意义(p<0.01)。ALL病程间(初发或复发)、免疫表型间(T系ALL与B系ALL)、各细胞形态学间的表达程度差异均无显著意义(p>0.05,四格表精确概率法)。结论:NF-κB P65蛋白表达于儿童ALL细胞中,抑制NF-κB信号传导途径可能在儿童ALL治疗中有重大价值,这为临床寻求以NF-κB为靶点的治疗手段提供了科学依据。 展开更多
关键词 核转录因子-Κb 核转录因子-Κb P65蛋白 急性淋巴细胞白血病
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Epstein-Barr病毒潜伏蛋白1通过核转录因子κB诱导鼻咽上皮细胞表达端粒酶活性 被引量：3
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作者 杨静 邓锡云 +4 位作者 唐敏 吴尚辉 顾焕华 易薇 曹亚 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第4期556-561,共6页
利用已建立的原代人胚鼻咽上皮细胞和Tet on LMP1系统等良好的实验模型 ,采用荧光酶报道基因分析法和端粒酶TRAP ELISA技术 ,分别检测EB病毒潜伏蛋白 1(LMP1)诱导的核转录因子κB (NFκB)活性和端粒酶活性 ,从LMP1介导NFκB信号传导途... 利用已建立的原代人胚鼻咽上皮细胞和Tet on LMP1系统等良好的实验模型 ,采用荧光酶报道基因分析法和端粒酶TRAP ELISA技术 ,分别检测EB病毒潜伏蛋白 1(LMP1)诱导的核转录因子κB (NFκB)活性和端粒酶活性 ,从LMP1介导NFκB信号传导途径角度 ,探讨LMP1诱导端粒酶表达的分子机制 .结果表明 ,LMP1可诱导鼻咽上皮细胞表达端粒酶活性 ,将LMP1羧基端胞浆区突变后 ,可同时下调NFκB活性和端粒酶活性 .在Doxycycline诱导LMP1表达状态下 ,NFκB反式激活活性增强 ,同时端粒酶活性升高 ;进一步应用硫代磷酸化修饰的反义NFκBp6 5寡脱氧核苷酸和IκBα的显性负性突变体分别阻断NFκB活性 ,可降低由LMP1诱导的端粒酶活性 .因此 ,NFκB作为LMP1信号传导途径上的枢纽 ,可能介导了LMP1对端粒酶的表达调控 . 展开更多
关键词 Epstein-barr病毒 潜伏蛋白1 核转录因子Κb 诱导 鼻咽上皮细胞 表达 端粒酶活性
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地塞米松对人晶状体上皮细胞核转录因子κB及其抑制蛋白α的表达和细胞凋亡的影响 被引量：3
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作者 王钧蔚 王林 +1 位作者 葛红岩 刘平 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期145-150,共6页
背景长期全身或眼局部应用糖皮质激素可诱导皮质类固醇性白内障，但其作用机制尚不明确。目的研究地塞米松作用于人晶状体上皮细胞（LECs）后对LECs中核转录因子κB（NF—κB）／NF—κB抑制蛋白κ（IκBκ）表达的影响及LECs凋亡的发... 背景长期全身或眼局部应用糖皮质激素可诱导皮质类固醇性白内障，但其作用机制尚不明确。目的研究地塞米松作用于人晶状体上皮细胞（LECs）后对LECs中核转录因子κB（NF—κB）／NF—κB抑制蛋白κ（IκBκ）表达的影响及LECs凋亡的发生情况，了解皮质类固醇性白内障的发病机制。方法取人LECs系（HLE283）在含质量分数20％胎牛血清的DMEM中进行培养和传代。将不同浓度的地塞米松（0．01、0．1、1、10、100μmol／L）分别加入DMSO无血清DMEM培养液中作为不同浓度地塞米松组，不含地塞米松的DMSO无血清DMEM培养液培养的LECs作为空白对照组。采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）、Western blot、流式细胞术等方法，分别在基因水平、蛋白水平检测LECs中NF—κB／IκB α浓度的改变及LECs凋亡率的变化。结果扩增的基因片段与所设计片段大小一致。地塞米松作用后NF—α核蛋白在LECs中的表达量随着地塞米松浓度的增加而下降，差异有统计学意义（F=36．077，P=0．004）；IκBα蛋白的表达随着地塞米松浓度的增加而上升，差异有统计学意义（F=35．741，P=0．002）。在同浓度地塞米松组，NF—κB核蛋白在LECs中的表达量随作用时间的不同差异有统计学意义（F=16．606，P=0．01），与地塞米松作用24h时的表达量比较，36h和48h时的NF—κB核蛋白表达量明显下降，差异有统计学意义（P=0．002；P=0．01）。与地塞米松作用24h时的表达量比较，36h和48hIκBα蛋白在LECs中的表达量明显增加，差异均有统计学意义（P=0．014；P=0．002）。流式细胞仪检测显示LECs的凋亡率随着地塞米松浓度的增加明显上升，与空白对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论地塞米松通过上调IκBα的表达而过度抑制了NF—κB的活性，并导致LECs凋亡，其作用呈浓度依赖性，这可能是皮质类固醇性白内障发生发展的细胞学和分子生物学机制之一。 展开更多
关键词 皮质类固醇性白内障 地塞米松 核转录因子Κb 核转录因子κb抑制蛋白α 凋亡 人晶状体上皮细胞
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荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠核转录因子-κB及基质金属蛋白酶-2表达的影响 被引量：5
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作者 罗伟生 欧士钰 +2 位作者 靳雅玲 覃浩 孙旭锐 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期943-948,共6页
目的:观察核转录因子-κB(Nuclear transcription factors-κB,NF-κB)及基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinases-2,MMP-2)在实验性大鼠肝纤维化肝组织中的表达,探讨荔枝核总黄酮(Total flavone from Litchi chinensis Sonn.,TFL)... 目的:观察核转录因子-κB(Nuclear transcription factors-κB,NF-κB)及基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinases-2,MMP-2)在实验性大鼠肝纤维化肝组织中的表达,探讨荔枝核总黄酮(Total flavone from Litchi chinensis Sonn.,TFL)抗肝纤维化的作用机制。方法:大鼠随机分为正常对照组、模型组、TFL高剂量组、TFL低剂量组及秋水仙碱(Colchicine,Col)组。模型组、TFL高剂量组、TFL低剂量组及Col组以二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine,DMN)腹腔注射4周制作大鼠肝纤维化模型;造模同时TFL高、低剂量组分别以TFL[200、100 mg/(kg.d)],Col组以Col 0.1 mg/(kg.d)灌胃给药,正常对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,6周后处死大鼠,计算大鼠肝脾指数,检测血清天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)、透明质酸(Hyaluronic acid,HA)、层粘连蛋白(Laminin,LN)、MMP-2,取肝脏同一部位行HE、Masson染色观察大鼠肝纤维化程度,采用免疫组化检测各组肝组织NF-κB、MMP-2的表达。结果:TFL高、低剂量组血清AST、ALT、HA、LN、MMP-2水平及肝脾指数较模型组明显降低(P<0.01),肝组织NF-κB、MMP-2表达及纤维化程度评分亦较模型组明显减低(P<0.05)。结论:TFL具有显著的抗肝纤维化作用,其机制可能与其抑制NF-κB、MMP-2的高表达有关。 展开更多
关键词 荔枝核总黄酮 肝纤维化 核转录因子-Κb 基质金属蛋白酶-2
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利多卡因对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间黏附分子-1及核转录因子-κB表达的影响 被引量：4
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作者 朱新业 李丽君 +3 位作者 程三放 高登峰 王子颖 屈丽 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期552-555,共4页
目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因... 目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因小剂量组(C组)和利多卡因大剂量组(D组),缺血前10 min腹腔注射。脑缺血10 min再灌注24 h时,断头处死大鼠。用RT-PCR技术检测海马组织ICAM-1及NF-κB mRNA的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(Western blot)方法检测ICAM-1及NF-κB蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注后海马组织ICAM-1和NF-κB mRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调ICAM-1及NF-κB表达;缺血再灌注后,海马区神经元出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤。结论利多卡因可能通过抑制ICAM-1与NF-κB基因表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 利多卡因 细胞向黏附分子-1 核转录因子-Κb 脑缺血再灌注 海马 大鼠
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白藜芦醇对动脉粥样硬化大鼠核转录因子NF-кB的影响 被引量：6
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作者 屈琴 焦金菊 +2 位作者 王长辉 王青青 杜迎祥 《安徽农业科学》 CAS 北大核心 2010年第4期1671-1672,1694,共3页
[目的]研究白藜芦醇(Res)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂水平和NF-κB的影响,探讨抗AS的部分机制。[方法]制成AS大鼠模型后,设4个组:①模型对照组(高脂饲料);②低剂量给药组[高脂饲料+Res30mg/(kg·d)];③中剂量给药组[高脂饲料+Res60m... [目的]研究白藜芦醇(Res)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂水平和NF-κB的影响,探讨抗AS的部分机制。[方法]制成AS大鼠模型后,设4个组:①模型对照组(高脂饲料);②低剂量给药组[高脂饲料+Res30mg/(kg·d)];③中剂量给药组[高脂饲料+Res60mg/(kg·d)];④高剂量给药组[高脂饲料+Res120mg/(kg·d)],连续灌胃给药5周后,测定各组血脂和血管壁组织NF-кB阳性细胞表达率。[结果]各给药组TG、TC和LDL-C均较对照组有不同程度的降低,HDL-C较对照组有所升高;免疫组化和蛋白印迹分析均显示各给药组NF-кB阳性细胞表达率明显低于对照组。[结论]白藜芦醇可调节AS大鼠血脂,降低AS大鼠主动脉壁NF-κB的表达,从而抑制AS的形成。 展开更多
关键词 白藜芦醇 动脉粥样硬化 核转录因子NF-Κb
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