期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到1,255篇文章
< 1 2 … 63 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
重型颅脑损伤患者血清组织因子途径抑制物-1联合核因子-κB在预后预测中的价值
1
作者 冷彪 洪德全 +3 位作者 谈明 田明 谢闪亮 涂杳然 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第16期2455-2460,共6页
目的分析重型颅脑损伤(STBI)血清组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)联合核因子-κB(NF-κB)在预后预测中的价值。方法回顾性分析2022年7月至2024年8月医院收治的127例STBI患者的病历资料,随访6个月,根据STBI患者预后分为预后不良组(n=53)与... 目的分析重型颅脑损伤(STBI)血清组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)联合核因子-κB(NF-κB)在预后预测中的价值。方法回顾性分析2022年7月至2024年8月医院收治的127例STBI患者的病历资料,随访6个月,根据STBI患者预后分为预后不良组(n=53)与预后良好组(n=74)。对比两组的血清NF-κB水平、临床资料与血清TFPI-1水平。筛选影响STBI患者发生预后不良的因素,分析血清NF-κB与血清TFPI-1预测STBI患者发生预后不良的价值。结果预后不良组的血清NF-κB水平比预后良好组高,血清TFPI-1水平比预后良好组低。预后不良组的年龄>60岁例数占比高于预后良好组(P<0.05)。血清TFPI-1水平(OR=0.328,95%CI:0.156~0.689)为STBI患者发生预后不良的保护因素(P<0.05),血清NF-κB水平(OR=3.773,95%CI:1.797~7.924)、年龄>60岁(OR=3.543,95%CI:1.687~7.441)为STBI患者发生预后不良的独立危险因素(P<0.05)。血清TFPI-1、NF-κB水平及二者联合预测STBI患者发生预后不良的AUC分别为0.784、0.847、0.931(P<0.05),且二者联合的AUC值更高(P<0.05)。结论血清NF-κB联合血清TFPI-1预测STBI患者预后的价值更高。 展开更多
关键词 重型颅脑损伤 组织因子途径抑制物-1 核因子-κb 预后 影响因素 预测价值
在线阅读 下载PDF
血清镍纹蛋白样蛋白和可溶性核因子-κB受体活化因子配体对类风湿关节炎合并骨质疏松症的诊断价值
2
作者 王春雨 吴小芬 +2 位作者 杜军 徐进 赵金英 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第3期263-267,共5页
目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合... 目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合并OP患者(RA+OP组)的临床资料,选择同期116例RA患者(RA组)作为对照。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Metrnl、sRANKL水平;收集患者临床资料,对RA合并OP的影响因素进行单因素及多因素分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Metrnl、sRANKL检测对RA合并OP的诊断价值。结果RA+OP组患者血清Metrnl、sRANKL水平高于RA组(t=9.185,8.561,P<0.01),RA+OP组患者年龄、病程、骨折史人数、红细胞沉降率(ESR)、RA患者病情评价(DAS28评分)、RA影像评分(Sharp评分)高于RA组患者,补充钙剂人数少于RA组患者(P<0.05);多因素logistic回归分析显示年龄(OR=2.035,95%CI=1.232~3.361)、补充钙剂(OR=0.508,95%CI=0.289~0.892)、DAS28评分(OR=2.143,95%CI=1.136~4.044)、Sharp评分(OR=2.113,95%CI=1.102~4.050)及血清Metrnl(OR=2.547,95%CI=1.305~4.969)、sRANKL(OR=2.687,95%CI=1.385~5.212)水平是RA合并OP的影响因素(P<0.05);Metrnl与s RANKL联合诊断RA合并OP的ROC曲线下面积(AUC)显著大于Metrnl单独诊断的AUC(Z=3.794,P<0.001)和s RANKL单独诊断的AUC(Z=3.787,P<0.001)。结论RA合并OP患者血清Metrnl、sRANKL水平升高,是RA合并OP的影响因素,联合检测能够为RA合并OP的临床诊断提供参考。 展开更多
关键词 镍纹蛋白样蛋白 可溶性核因子-κb受体活化因子配体 类风湿关节炎 骨质疏松症 诊断价值
在线阅读 下载PDF
颗粒蛋白前体对脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织核转录因子-κB的表达的影响 被引量：3
3
作者 彭乔治 徐昉 林时辉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期395-400,共6页
目的:探讨颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)对脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及可能机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、急性肺损伤组(CLP组)、颗粒蛋白前体治疗组(CLP+PGRN组)。采用盲肠结扎穿刺术(ce... 目的:探讨颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)对脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及可能机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、急性肺损伤组(CLP组)、颗粒蛋白前体治疗组(CLP+PGRN组)。采用盲肠结扎穿刺术(cecal ligation and puncture,CLP)构建小鼠脓毒症ALI模型,CLP+PGRN组在CLP处理半小时后使用PGRN腹腔注射。24 h后麻醉并处死小鼠,取小鼠肺HE染色观察肺组织病理损伤;TUNEL法检测肺部细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测肺组织中核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)水平;Western blot法检测NF-κB、总p65和磷酸化p65表达水平;RT-qPCR检测NF-κB和炎症细胞因子水平。结果:和Control组相比,CLP组和CLP+PGRN组肺损伤加重,促炎细胞因子升高,肺组织中细胞凋亡增加,NF-κB、p65和p-p65的表达水平明显增加;与CLP组相比,CLP+PGRN组肺组织损伤和凋亡减轻,促炎细胞因子降低,抑炎细胞因子升高,NF-κB、p65和p-p65的表达明显减少。结论:PGRN可以减轻脓毒症小鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB、p65表达和p65磷酸化有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 颗粒蛋白前体 组织核转录因子-κb P65
在线阅读 下载PDF
Epstein-Barr病毒潜伏蛋白1通过核转录因子κB诱导鼻咽上皮细胞表达端粒酶活性 被引量：3
4
作者 杨静 邓锡云 +4 位作者 唐敏 吴尚辉 顾焕华 易薇 曹亚 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第4期556-561,共6页
利用已建立的原代人胚鼻咽上皮细胞和Tet on LMP1系统等良好的实验模型 ,采用荧光酶报道基因分析法和端粒酶TRAP ELISA技术 ,分别检测EB病毒潜伏蛋白 1(LMP1)诱导的核转录因子κB (NFκB)活性和端粒酶活性 ,从LMP1介导NFκB信号传导途... 利用已建立的原代人胚鼻咽上皮细胞和Tet on LMP1系统等良好的实验模型 ,采用荧光酶报道基因分析法和端粒酶TRAP ELISA技术 ,分别检测EB病毒潜伏蛋白 1(LMP1)诱导的核转录因子κB (NFκB)活性和端粒酶活性 ,从LMP1介导NFκB信号传导途径角度 ,探讨LMP1诱导端粒酶表达的分子机制 .结果表明 ,LMP1可诱导鼻咽上皮细胞表达端粒酶活性 ,将LMP1羧基端胞浆区突变后 ,可同时下调NFκB活性和端粒酶活性 .在Doxycycline诱导LMP1表达状态下 ,NFκB反式激活活性增强 ,同时端粒酶活性升高 ;进一步应用硫代磷酸化修饰的反义NFκBp6 5寡脱氧核苷酸和IκBα的显性负性突变体分别阻断NFκB活性 ,可降低由LMP1诱导的端粒酶活性 .因此 ,NFκB作为LMP1信号传导途径上的枢纽 ,可能介导了LMP1对端粒酶的表达调控 . 展开更多
关键词 Epstein-barr病毒 潜伏蛋白1 核转录因子κb 诱导 鼻咽上皮细胞 表达 端粒酶活性
在线阅读 下载PDF
钙调控蛋白与核因子κB在急性MDMA染毒心肌细胞钙失衡中的作用机制
5
作者 王荣帅 黄锶哲 +6 位作者 王云云 邓燕飞 丁自娇 张杰 刘勇 任亮 刘良 《法医学杂志》 北大核心 2025年第2期144-151,159,共9页
目的通过检测不同浓度3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(N-methyl-3,4-methylenedioxyamphetamine,MDMA)急性染毒后心肌细胞内钙振荡模式变化特征和差异、钙调控蛋白变化以及核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)是否参与及其对钙调控蛋白的影... 目的通过检测不同浓度3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(N-methyl-3,4-methylenedioxyamphetamine,MDMA)急性染毒后心肌细胞内钙振荡模式变化特征和差异、钙调控蛋白变化以及核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)是否参与及其对钙调控蛋白的影响,探讨MDMA致心肌毒性的作用机制。方法采用原代大鼠心肌细胞建立急性MDMA染毒模型,并设立对照组。MDMA染毒组分为10、100和1000μmol/L 3个浓度组,染毒1 h后观察心肌细胞形态变化,测定细胞毒性及钙信号的变化特征,并检测钙调控蛋白RyR2、SERCA2a、PLN、NCX1及Cav1.2的变化。使用电泳迁移率变动分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)法和Western印迹法检测MDMA染毒及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(pyrrolidine dithiocarbamate ammonium,PDTC)、蛋白质激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂白屈菜红碱(chelerythrine,CHE)干预后NF-κB的活性变化和核蛋白p-p65(Ser311)、PKCζ的表达变化,并观察PDTC干预后MDMA染毒对心肌细胞内钙信号的影响及钙调控蛋白RyR2、SERCA2a、PLN、NCX1和Cav1.2的变化。结果急性MDMA染毒后心肌细胞形态未见明显改变;细胞质内钙离子振荡波形呈不规则改变,振荡波幅增大,波动剧烈,频率不规则,相对光密度值波动幅度增大;心肌细胞内RyR2、SERCA2a及NCX1表达增加,Cav1.2、PLN表达下降。急性MDMA染毒可增加NF-κB活性,PDTC及CHE干预后可抑制NF-κB活性。在MDMA染毒组中,PKCζ及核蛋白p-p65(Ser311)表达均有所增加,并可被CHE抑制。PDTC干预阻断NF-κB后,染毒心肌细胞内钙振荡波幅较MDMA染毒组降低,RyR2、SERCA2a、NCX1表达下降,PLN无明显变化,而Cav1.2表达增加。结论MDMA可以导致心肌细胞内钙离子浓度升高,这一过程参与心肌毒性作用,其机制与心肌细胞内钙调控蛋白的变化有关,主要与RyR2表达增加相关;MDMA可通过PKCζ-NF-κB途径上调细胞内NF-κB活性,并作用于心肌细胞钙调控蛋白,加剧急性MDMA染毒时的细胞内钙离子超载。 展开更多
关键词 法医病理学 法医毒理学 3 4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(MDMA) 细胞毒性 钙稳态 钙调控蛋白 核因子κb 蛋白质激酶C
在线阅读 下载PDF
核转录因子-κB在不同宫颈组织中的活性及意义
6
作者 严兆华 张团英 陈旭 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第14期2511-2512,共2页
目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)在宫颈癌中的活性及意义。方法:应用电泳迁移率变动分析方法(EMSA)检测宫颈癌、慢性宫颈炎和正常宫颈组织中的NF-κB活性。结果:宫颈癌中NF-κB活性明显高于慢性宫颈炎和正常宫颈组织(P<0.01);肿瘤... 目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)在宫颈癌中的活性及意义。方法:应用电泳迁移率变动分析方法(EMSA)检测宫颈癌、慢性宫颈炎和正常宫颈组织中的NF-κB活性。结果:宫颈癌中NF-κB活性明显高于慢性宫颈炎和正常宫颈组织(P<0.01);肿瘤细胞分化程度越低,其NF-κB活性越高(P<0.05);伴淋巴结转移者亦比不伴转移者显著增高(P<0.01)。结论:NF-κB的活性与宫颈癌的发生、发展密切相关。其机制可能为NF-κB能调控肿瘤细胞的分化和转移。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 核转录因子-κb 电泳迁移率变动分析
在线阅读 下载PDF
痛泻要方对IBS-D大鼠FXR、NF-κB及血清炎症因子的影响
7
作者 王秋香 李刘英 +3 位作者 杨洋 王娟 吴瑞珂 冯培民 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第6期1709-1720,共12页
目的观察痛泻要方对腹泻型肠易激综合征(Irritable bowel syndrome with diarrhea,IBS-D)模型大鼠法尼醇受体(Farnesol receptor,FXR)、调节核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)、炎性因子的影响,探讨痛泻要方干预IBS-D的抗炎机制。... 目的观察痛泻要方对腹泻型肠易激综合征(Irritable bowel syndrome with diarrhea,IBS-D)模型大鼠法尼醇受体(Farnesol receptor,FXR)、调节核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)、炎性因子的影响,探讨痛泻要方干预IBS-D的抗炎机制。方法健康SD大鼠随机分为空白组(Control组)、模型组(Model组)、痛泻要方低剂量组(TXYF-L组,4.977 g/kg)、痛泻要方中剂量组(TXYF-M组,9.954 g/kg)、痛泻要方高剂量组(TXYF-H组,19.908 g/kg)、匹维溴铵组(PWXA组,0.018 g/kg),每组10只。除空白组外,其余组均采用采用慢性束缚应激+番泻叶灌胃建立肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型。模型建立成功后,按相应组别处理方法连续干预14 d。观察各组大鼠干预后的一般情况、腹泻率、粪便含水率,腹壁回缩反射达到3分时的注水量、糖水偏嗜率、血清D-木糖水平,HE染色观察大鼠结肠组织形态结构变化,PCR法检测结肠组织中FXR基因表达,Western blot方法检测结肠组织中FXR蛋白、NF-κB蛋白表达,ELISA检测血清IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果经痛泻要方治疗后,大鼠体重增加,粪便含水率降低,糖水偏嗜率升高,大鼠达到腹部回缩反射评分3分时的注水量增加,血清中D-木糖含量升高、摄食量增加。HE染色可见Model组黏膜上皮出现绒毛状或者指状的结构,黏膜上层中有炎细胞浸润。经治疗后,TXYF-M组黏膜上皮平整,绒毛状或者指状结构消失,炎细胞浸润程度降低。痛泻要方高剂量组大鼠结肠组织中FXR mRNA及FXR蛋白表达明显升高,血清中IL-6、IL-8、TNF-α浓度及结肠组织中NF-κB蛋白表达降低。结论痛泻要方治疗IBS-D肠黏膜低度炎症的作用机制可能与激活结肠FXR表达,抑制结肠组织中NF-κB表达,进而降低血清中促炎因子IL-6、IL-8、TNF-α浓度有关。 展开更多
关键词 痛泻要方 腹泻型肠易激综合征 法尼醇受体 调节核因子-κb 炎性因子
在线阅读 下载PDF
肉苁蓉多糖通过影响肠道菌群抑制Toll样受体4/核因子-κB途径改善小鼠糖尿病肾病 被引量：5
8
作者 罗欣杰 杨建华 胡君萍 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第21期185-193,共9页
旨在探究肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPs)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型的改善作用及其可能机制。通过高糖高脂饮食结合链霉佐菌素注射建立DN模型,将36只C57BL/6N雄性小鼠随机分组,实验组给予... 旨在探究肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPs)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型的改善作用及其可能机制。通过高糖高脂饮食结合链霉佐菌素注射建立DN模型,将36只C57BL/6N雄性小鼠随机分组,实验组给予CDPs不同剂量处理,持续4周。检测小鼠的生理指标、肾功能、炎症因子和肠道菌群变化。结果显示,CDPs可显著改善DN小鼠的一般状态和肾脏病理结构,降低血糖、尿蛋白等指标,减少炎症因子的水平。此外,CDPs可影响肠道菌群平衡,通过增加有益菌相对丰度、降低潜在致病菌、改善肠道屏障功能。CDPs还可抑制Toll样受体4/核因子-κB信号通路的活化,减少脂多糖的释放。综上,CDPs通过影响肠道菌群和抑制炎症信号通路,对DN小鼠模型表现出改善作用,结果可为DN治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 肉苁蓉多糖 糖尿病肾病 肠道屏障 肠道菌群 TOLL样受体4 核因子-κb
在线阅读 下载PDF
虫草多糖对大鼠肝星状细胞核因子-κB活性和肿瘤坏死因子-α表达的影响 被引量：25
9
作者 颜吉丽 李华 +2 位作者 范钰 张锦生 黄富春 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2003年第1期27-29,共3页
目的　探讨虫草多糖对大鼠肝星状细胞的作用机制。方法　分离大鼠肝星状细胞 ,采用不同浓度的虫草多糖处理后 ,分别应用MTT法、凝胶迁移率法、ELISA法和Northernblot检测大鼠肝星状细胞的增殖、核因子κB(NF κB)活性和肿瘤坏死因子 ... 目的　探讨虫草多糖对大鼠肝星状细胞的作用机制。方法　分离大鼠肝星状细胞 ,采用不同浓度的虫草多糖处理后 ,分别应用MTT法、凝胶迁移率法、ELISA法和Northernblot检测大鼠肝星状细胞的增殖、核因子κB(NF κB)活性和肿瘤坏死因子 α蛋白和mRNA的表达。结果　虫草多糖对大鼠肝星状细胞生长具有较强的抑制作用。虫草多糖可明显抑制大鼠肝星状细胞核因子κB活性和下调肿瘤坏死因子 α蛋白和mRNA的表达 ,并且呈剂量依赖性。结论　虫草多糖对大鼠HSC增殖具有很强的抑制作用 ,可能与抑制NF κB活性和下调肿瘤坏死因子 展开更多
关键词 虫草多糖 大鼠 肝星状细胞 核因子-κb 肿瘤坏死因子-Α 核转录因子 作用机制 肝纤维化
在线阅读 下载PDF
核转录因子-κB与妊娠期糖尿病发病机制的研究 被引量：13
10
作者 周培 丛林 +4 位作者 袁静 方慧琴 陈薇 李琴 杨琴 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期189-193,共5页
目的:通过调控核转录因子-κB(NF-κB)在细胞信号转导过程中的状态,研究NF-κB与妊娠期糖尿病(GDM)炎症反应发生发展以及终末炎症因子之间的关系,探讨NF-κB在GDM的炎症反应发生中的作用。方法:选择正常孕妇(W组)和GDM孕妇(G组)各30例,... 目的:通过调控核转录因子-κB(NF-κB)在细胞信号转导过程中的状态,研究NF-κB与妊娠期糖尿病(GDM)炎症反应发生发展以及终末炎症因子之间的关系,探讨NF-κB在GDM的炎症反应发生中的作用。方法:选择正常孕妇(W组)和GDM孕妇(G组)各30例,检测血清中脂多糖(LPS)的量。将每个样本各分为4个处理组,分别进行未处理、加入LPS(1μg/ml)刺激、加入NF-κB抑制剂毗咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)(50 mmol/L)干预、加入PDTC预处理1小时后再给予LPS刺激,并分别标记为W(G)、W(G)+L、W(G)+P、W(G)+LP组。采用Western blot法检测各组NF-κB蛋白的活化量,采用ELISA法检测各组肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)的水平,并行Pearson相关分析。结果:1GDM孕妇组与正常孕妇组比较,血清中LPS的量明显增加(P<0.05)。2两组组内的比较:加入LPS刺激后,W(G)+L组、W(G)+LP组中细胞内NF-κB蛋白活化量和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10水平均明显高于W(G)组(P<0.05);使用PDTC后,W(G)+LP组中细胞内NF-κB蛋白活化量和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10水平均明显低于W(G)+L组(P<0.05)。3GDM组各处理组中NF-κB蛋白活化量和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10的水平均较正常孕妇组中相同处理组明显升高(P<0.05)。4Pearson相关分析示:两组细胞中NF-κB的活化量与终末炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10水平呈正相关关系(P<0.05)。结论:NF-κB作为细胞内多条传导通路的汇合点,介导信号向胞核内转导,通过调控终末炎症因子水平,参与了GDM炎症反应的发生,并可能在其中起着类似"开关点"的作用。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 终末炎症因子 核转录因子-κb
在线阅读 下载PDF
红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子-κB表达的影响 被引量：14
11
作者 张卓一 陆如凤 +4 位作者 黄小民 吴海波 丁黎敏 周晶晶 吴丽娟 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第6期1357-1360,共4页
目的:研究红景天苷(SDS)对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子κB(TLR4-NF-κB)mRNA表达的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、PQ模型组和SDS干预组(低、中、高剂量),每组24只。采用一次性腹腔注射PQ... 目的:研究红景天苷(SDS)对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子κB(TLR4-NF-κB)mRNA表达的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、PQ模型组和SDS干预组(低、中、高剂量),每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20 mg/kg。PQ模型组和SDS干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1 h后,SDS干预组腹腔注射SDS,低、中、高剂量分别为1、5和10 mg/kg,NS对照组、PQ模型组腹腔注射等容生理盐水,每24 h注射1次。分别在染毒后6 h、24 h、48 h和72 h麻醉处死大鼠,测定肺湿/干重比,测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清中白介素-6(IL-6)含量,检测TLR4和NF-κB的mRNA表达情况。结果:与NS组相比,各时间点PQ模型组肺湿/干重比明显增加(P<0.01),肺组织TLR4和NF-κB的mRNA表达水平明显提高(P<0.01),肺组织中TNF-α、血清中IL-6含量显著增加(P<0.01);而在SDS干预组中,与PQ模型组相比,中、高剂量组各时间点的肺湿/干重比明显减少(P<0.05),中、高剂量组在染毒后24、48、72 h肺组织TLR4和NF-κB的mRNA表达水平明显减少(P<0.05),各剂量组TNF-α的水平于染毒后各时间点均有显著降低(P<0.05)。高剂量组血清IL-6水平于染毒后6、24、48、72 h明显减低(P<0.05)。结论:TLR4-NF-κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,SDS能抑制TLR4-NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。 展开更多
关键词 红景天苷 百草枯中毒 急性肺损伤 TOLL样受体4 核转录因子-κb 肿瘤坏死因子-α 白介素-6
在线阅读 下载PDF
子痫前期患者胎盘组织中核转录因子-κB和肿瘤坏死因子-α的表达及其临床意义 被引量：7
12
作者 苏雪梅 付勇 +2 位作者 张莉 刘彩霞 王冬梅 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第14期1562-1564,共3页
目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法分别检测子痫前期轻度患者、子痫前期重度患者和正常妊娠孕妇(各20例)胎盘组织中NF-κB和TNF-α的表达情况。结果 NF-κB和TNF... 目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法分别检测子痫前期轻度患者、子痫前期重度患者和正常妊娠孕妇(各20例)胎盘组织中NF-κB和TNF-α的表达情况。结果 NF-κB和TNF-α在子痫前期轻度、子痫前期重度患者组织中的表达均较正常妊娠孕妇明显升高(P<0.01),且随着子痫前期病情加重其表达增强。在正常妊娠和子痫前期胎盘组织中NF-κB和TNF-α的表达强度呈正相关。结论 NF-κB和TNF-α在血管内皮细胞激活和损伤中发挥重要作用,可能是子痫前期发生、发展的重要因素。 展开更多
关键词 核转录因子-κb 肿瘤坏死因子-Α 先兆子痫 胎盘
在线阅读 下载PDF
参附注射液对大鼠急性缺血/再灌注损伤心肌核转录因子-κB的影响 被引量：16
13
作者 张本静 王焱林 王成夭 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第3期306-309,共4页
目的:探讨参附注射液保护大鼠心肌缺血 再灌注损伤作用与机理。方法:采用大鼠心脏左冠状动脉前降支缺血 再灌注模型,缺血30min ,再灌注6 0min。2 4只SD大鼠随机分为3组:假手术组;缺血 再灌注组;参附注射液组。酶联免疫吸附实验法检测血... 目的:探讨参附注射液保护大鼠心肌缺血 再灌注损伤作用与机理。方法:采用大鼠心脏左冠状动脉前降支缺血 再灌注模型,缺血30min ,再灌注6 0min。2 4只SD大鼠随机分为3组:假手术组;缺血 再灌注组;参附注射液组。酶联免疫吸附实验法检测血浆中肿瘤坏死因子 -α(TNF- α)、白细胞介素- 6(IL- 6 )浓度,免疫印记法测心肌核转录因子- κB(NF -κB)活性水平,电镜观察心肌超微结构。结果:缺血 再灌注组心肌NF -κB的活性,血浆TNF- a、IL -6浓度较假手术组明显上升(P <0 .0 1)。参附注射液组中上述指标与缺血 再灌注组比较均显著下降(P <0 .0 1) ,电镜下参附注射液组中心肌超微结构较缺血再灌注组明显减轻并接近正常。结论:参附注射液通过抑制缺血心肌中NF- κB的活性,降低促炎因子水平,对心肌起保护作用。 展开更多
关键词 参附注射液 缺血/再灌注损伤 核转录因子-κb 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-6
在线阅读 下载PDF
脉络膜新生血管模型大鼠视网膜核转录因子-κB p65、血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达的变化 被引量：7
14
作者 曹明芳 江蕊 +2 位作者 张文贤 李婧 吴爽 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2016年第7期615-617,625,共4页
目的观察脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)模型大鼠视网膜核转录因子-κB p65(nuclear transcription factor kappa-B p65,NF-κB p65)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞... 目的观察脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)模型大鼠视网膜核转录因子-κB p65(nuclear transcription factor kappa-B p65,NF-κB p65)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF)表达的变化。方法取BN大鼠12只,随机分为正常组、模型组,每组各6只。正常组不做任何处理,模型组以100 g·L^(-1)水合氯醛腹腔注射麻醉,复方托吡卡胺滴眼液双眼散瞳,倍诺喜行眼表麻醉,在全视网膜镜下用532 nm激光于视盘周围做视网膜光凝建立CNV模型。每周行FFA、OCT检查眼底,观察CNV生成情况。5周后处死大鼠,取大鼠视网膜用免疫组织化学法检测视网膜内NF-κB p65、VEGF、b FGF阳性表达积分光密度。结果造模5周后FFA及OCT检查可见模型组CNV形成。免疫组织化学法检测结果:正常组大鼠视网膜上NF-κB p65阳性表达的积分光密度为9264.33±1479.49,模型组的积分光密度为34 815.83±3873.61,两组比较差异有统计学意义(t=15.095,P<0.01);正常组大鼠视网膜上VEGF阳性表达的积分光密度为1994.93±309.00,模型组为13 318.54±1958.11,两组比较差异有统计学意义(t=13.992,P<0.01);正常组大鼠视网膜上b FGF阳性表达的积分光密度为1608.74±235.55,模型组为15 963.14±2034.12,两组比较差异有统计学意义(t=17.171,P<0.01)。结论 532 nm激光光凝可诱导大鼠视网膜上NF-κB p65的表达,NF-κB p65在CNV发生发展中可能起重要作用。 展开更多
关键词 532 nm激光 脉络膜新生血管 核转录因子-κb P65 动物实验
在线阅读 下载PDF
乌司他汀对内毒素休克兔肿瘤坏死因子-a与白介素6及核转录因子-κB的影响及其剂量关系 被引量：8
15
作者 陈晓兵 李小民 +3 位作者 许铁 王言理 刘克喜 陈雪峰 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期971-975,共5页
目的观察内毒素(ET)致兔感染性休克血浆中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、IL-6和肺组织核转录因子-κB(NF-κB)水平变化,探讨不同剂量乌司他汀对感染性休克的保护机制。方法将50只日本长耳大白兔随机分为内毒素致伤空白组(空白组),地塞米松(DXM... 目的观察内毒素(ET)致兔感染性休克血浆中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、IL-6和肺组织核转录因子-κB(NF-κB)水平变化,探讨不同剂量乌司他汀对感染性休克的保护机制。方法将50只日本长耳大白兔随机分为内毒素致伤空白组(空白组),地塞米松(DXM)干预组(DXM组)及3种不同剂量乌司他汀(UTI)干预组(U1、U2、U3三个亚组)。用ET(2mg/kg)一次性静脉注射复制兔感染性休克模型,达休克标准后空白组应用0.9%氯化钠溶液2ml,DXM组用DXM(1mg/kg)、U1组用UTI(2.5×104U/kg)、U2组用UTI(5.0×104U/kg)、U3组用UTI(10.0×104U/kg)分别溶于2ml0.9%氯化钠溶液静脉注射进行干预,检测休克0h和干预后1、2、4、6、12h血浆中TNF-a、IL-6水平,观察肺组织免疫组化NF-κB的表达变化。结果5组兔达感染性休克标准时血浆中的TNF-a、IL-6水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),兔休克后不同干预时间点TNF-a、IL-6的水平在UTI组与空白组及DXM组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);NF-κB在肺组织的表达空白组最高,U3组最低,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-a、IL-6的水平及NF-κB表达在U1、U2、U3组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论UTI可通过抑制NF-κB信号转导通路抑制TNF-a、IL-6的表达,剂量越大,作用越明显。 展开更多
关键词 乌司他汀 感染性休克 肿瘤坏死因子-A 白介素6 核转录因子NF-κb 剂量
在线阅读 下载PDF
尼膜同对脑出血大鼠血肿周围核转录因子-κB表达的影响 被引量：4
16
作者 顾萍 张勇 +4 位作者 丁新生 高飞 邓晓宣 姚娟 朱国庆 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期153-155,188,F0002,共5页
目的:研究尼膜同对大鼠脑出血后核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常组、假手术组、脑出血模型组、尼膜同治疗组。采用VII型胶原酶注入到大鼠右侧苍白球制备脑出血模型,每组分别在术后6、24、48、96h4个时间... 目的:研究尼膜同对大鼠脑出血后核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常组、假手术组、脑出血模型组、尼膜同治疗组。采用VII型胶原酶注入到大鼠右侧苍白球制备脑出血模型,每组分别在术后6、24、48、96h4个时间点收取脑组织标本,免疫组化检测NF-κBP65蛋白表达,同时测量脑组织含水量。结果:与正常组和假手术组比较,大鼠脑出血后脑组织NF-κBP65表达以及脑组织含水量显著增高(P<0.01);与脑出血模型组比较,尼膜同治疗组NF-κBP65水平及脑组织含水量均显著降低(6h,P<0.05;24、48、96h,P<0.01)。结论:尼莫通可以抑制脑出血后NF-κB表达,这可能是尼膜同减轻脑出血后脑水肿的机制之一。 展开更多
关键词 脑出血 核转录因子-κb 脑水肿 尼膜同
在线阅读 下载PDF
利多卡因对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间黏附分子-1及核转录因子-κB表达的影响 被引量：4
17
作者 朱新业 李丽君 +3 位作者 程三放 高登峰 王子颖 屈丽 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期552-555,共4页
目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因... 目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因小剂量组(C组)和利多卡因大剂量组(D组),缺血前10 min腹腔注射。脑缺血10 min再灌注24 h时,断头处死大鼠。用RT-PCR技术检测海马组织ICAM-1及NF-κB mRNA的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(Western blot)方法检测ICAM-1及NF-κB蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注后海马组织ICAM-1和NF-κB mRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调ICAM-1及NF-κB表达;缺血再灌注后,海马区神经元出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤。结论利多卡因可能通过抑制ICAM-1与NF-κB基因表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 利多卡因 细胞向黏附分子-1 核转录因子-κb 脑缺血再灌注 海马 大鼠
在线阅读 下载PDF
荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠核转录因子-κB及基质金属蛋白酶-2表达的影响 被引量：5
18
作者 罗伟生 欧士钰 +2 位作者 靳雅玲 覃浩 孙旭锐 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期943-948,共6页
目的:观察核转录因子-κB(Nuclear transcription factors-κB,NF-κB)及基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinases-2,MMP-2)在实验性大鼠肝纤维化肝组织中的表达,探讨荔枝核总黄酮(Total flavone from Litchi chinensis Sonn.,TFL)... 目的:观察核转录因子-κB(Nuclear transcription factors-κB,NF-κB)及基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinases-2,MMP-2)在实验性大鼠肝纤维化肝组织中的表达,探讨荔枝核总黄酮(Total flavone from Litchi chinensis Sonn.,TFL)抗肝纤维化的作用机制。方法:大鼠随机分为正常对照组、模型组、TFL高剂量组、TFL低剂量组及秋水仙碱(Colchicine,Col)组。模型组、TFL高剂量组、TFL低剂量组及Col组以二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine,DMN)腹腔注射4周制作大鼠肝纤维化模型;造模同时TFL高、低剂量组分别以TFL[200、100 mg/(kg.d)],Col组以Col 0.1 mg/(kg.d)灌胃给药,正常对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,6周后处死大鼠,计算大鼠肝脾指数,检测血清天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)、透明质酸(Hyaluronic acid,HA)、层粘连蛋白(Laminin,LN)、MMP-2,取肝脏同一部位行HE、Masson染色观察大鼠肝纤维化程度,采用免疫组化检测各组肝组织NF-κB、MMP-2的表达。结果:TFL高、低剂量组血清AST、ALT、HA、LN、MMP-2水平及肝脾指数较模型组明显降低(P<0.01),肝组织NF-κB、MMP-2表达及纤维化程度评分亦较模型组明显减低(P<0.05)。结论:TFL具有显著的抗肝纤维化作用,其机制可能与其抑制NF-κB、MMP-2的高表达有关。 展开更多
关键词 荔枝核总黄酮 肝纤维化 核转录因子-κb 基质金属蛋白酶-2
在线阅读 下载PDF
有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子-κB、肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响 被引量：6
19
作者 马宏剑 张清雷 杨洁 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期800-802,共3页
非酒精性脂肪肝是一种以肝细胞脂肪变性、损伤及炎症细胞浸润为病理特征的代谢综合征，其病程可分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化三个病理过程。为有效防治非酒精性脂肪肝，国内外学者做了大量研究，但具体发病机制尚未完全... 非酒精性脂肪肝是一种以肝细胞脂肪变性、损伤及炎症细胞浸润为病理特征的代谢综合征，其病程可分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化三个病理过程。为有效防治非酒精性脂肪肝，国内外学者做了大量研究，但具体发病机制尚未完全明确，药物对该病的治疗效果亦不明显。研究发现有氧运动对非酒精性脂肪肝的防治作用非常显著， 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 核转录因子-κb 肿瘤坏死因子-Α 有氧运动 蛋白表达 肝组织 肝细胞脂肪变性 大鼠
在线阅读 下载PDF
核转录因子-κB、表皮生长因子受体在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义 被引量：7
20
作者 熊莉娜 熊枝繁 涂艳 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第16期2941-2942,共2页
目的:研究核转录因子-κB[NF-κB(p65)]、表皮生长因子受体(EGFR)在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其在食管鳞癌侵袭发展中的作用及可能机制。方法:应用免疫组织化学方法检测40例食管鳞癌患者癌组织及40例正常对照组织中NF-κB(p65)、EGF... 目的:研究核转录因子-κB[NF-κB(p65)]、表皮生长因子受体(EGFR)在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其在食管鳞癌侵袭发展中的作用及可能机制。方法:应用免疫组织化学方法检测40例食管鳞癌患者癌组织及40例正常对照组织中NF-κB(p65)、EGFR的表达。结果:NF-κB(p65)、EGFR在食管鳞癌和正常对照组表达阳性率分别为87.5%/90%vs42.5%/25%,P<0.05;在早期和中晚期食管癌表达阳性率NF-κB(p65)为55.6%vs96.8%,P<0.01,EGFR为77.8%vs93.5%,P>0.05;它们在食管鳞癌无转移和转移组表达阳性率为42.9%/57.1%vs97%/97%,P<0.05。结论:NF-κB(p65)、EGFR在食管鳞癌组织中表达增高,可能与肿瘤发生发展相关,EGFR可能是通过激活NF-κB途径来实现的。 展开更多
关键词 食管肿瘤 核转录因子-κb 表皮生长因子受体
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 63 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部