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积雪草酸调控白细胞介素-6/信号转导子和转录激活子3/核转录因子-κB通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响
1
作者 彭显 邹敏 杨宇斌 《儿科药学杂志》 CAS 2024年第10期5-10,共6页
目的:探讨积雪草酸调控白细胞介素(IL)-6/信号转导子和转录激活子3(STAT3)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发来制备哮喘小鼠模型,随机分为模型组、积雪草酸低剂量组(54 ... 目的:探讨积雪草酸调控白细胞介素(IL)-6/信号转导子和转录激活子3(STAT3)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发来制备哮喘小鼠模型,随机分为模型组、积雪草酸低剂量组(54 mg/kg)、积雪草酸高剂量组(108 mg/kg)、积雪草酸高剂量(108 mg/kg)+Colivelin(IL-6/STAT3/NF-κB激活剂,2 mg/kg)组,每组各10只。另选10只小鼠在致敏和激发阶段给予等剂量生理盐水设为对照组,用积雪草酸和Colivelin分组处理各组小鼠后检测其肺组织病理形态,肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数,外周血Treg/Th17,BALF和血清中Treg、Th17细胞分泌因子水平,肺组织IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠肺组织发生明显病理损伤,外周血Treg细胞占比和Treg/Th17,BALF和血清IL-10、IL-35水平降低(P<0.05)。肺部炎症评分,BALF中白细胞计数与嗜酸粒细胞计数,外周血Th17细胞占比,BALF和血清IL-17、IL-6水平,肺组织IL-6蛋白表达与p-STAT3/STAT3、p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05)。低、高剂量积雪草酸可逆转哮喘模型小鼠上述病理变化,且高剂量积雪草酸作用更强。Colivelin可减弱积雪草酸对哮喘模型小鼠上述病理变化的作用。结论:积雪草酸可通过减弱IL-6表达与STAT3、NF-κB的磷酸化,抑制哮喘小鼠炎症细胞及炎症因子产生,从而减轻气道炎症及肺组织损伤,改善肺功能。 展开更多
关键词 积雪草酸 白细胞介素-6/信号转导子和转录激活子3/核转录因子-κb 哮喘 Treg/Th17 免疫平衡
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脉络膜新生血管模型大鼠视网膜核转录因子-κB p65、血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达的变化 被引量：7
2
作者 曹明芳 江蕊 +2 位作者 张文贤 李婧 吴爽 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2016年第7期615-617,625,共4页
目的观察脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)模型大鼠视网膜核转录因子-κB p65(nuclear transcription factor kappa-B p65,NF-κB p65)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞... 目的观察脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)模型大鼠视网膜核转录因子-κB p65(nuclear transcription factor kappa-B p65,NF-κB p65)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF)表达的变化。方法取BN大鼠12只,随机分为正常组、模型组,每组各6只。正常组不做任何处理,模型组以100 g·L^(-1)水合氯醛腹腔注射麻醉,复方托吡卡胺滴眼液双眼散瞳,倍诺喜行眼表麻醉,在全视网膜镜下用532 nm激光于视盘周围做视网膜光凝建立CNV模型。每周行FFA、OCT检查眼底,观察CNV生成情况。5周后处死大鼠,取大鼠视网膜用免疫组织化学法检测视网膜内NF-κB p65、VEGF、b FGF阳性表达积分光密度。结果造模5周后FFA及OCT检查可见模型组CNV形成。免疫组织化学法检测结果:正常组大鼠视网膜上NF-κB p65阳性表达的积分光密度为9264.33±1479.49,模型组的积分光密度为34 815.83±3873.61,两组比较差异有统计学意义(t=15.095,P<0.01);正常组大鼠视网膜上VEGF阳性表达的积分光密度为1994.93±309.00,模型组为13 318.54±1958.11,两组比较差异有统计学意义(t=13.992,P<0.01);正常组大鼠视网膜上b FGF阳性表达的积分光密度为1608.74±235.55,模型组为15 963.14±2034.12,两组比较差异有统计学意义(t=17.171,P<0.01)。结论 532 nm激光光凝可诱导大鼠视网膜上NF-κB p65的表达,NF-κB p65在CNV发生发展中可能起重要作用。 展开更多
关键词 532 nm激光 脉络膜新生血管 核转录因子-κb P65 动物实验
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原花青素对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜结构及核转录因子-κB表达的影响 被引量：7
3
作者 刘莹 张花治 +1 位作者 白丽君 颉瑞萍 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2013年第5期32-34,共3页
目的观察原花青素(PC)对大鼠视网膜缺血再灌注(RIR)损伤后视网膜结构及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其作用机制。方法所有大鼠随机分为5组。于造模前2周PC低、高剂量组分别给予100、300 mg/kg剂量灌胃PC混悬液,丹参组予丹参... 目的观察原花青素(PC)对大鼠视网膜缺血再灌注(RIR)损伤后视网膜结构及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其作用机制。方法所有大鼠随机分为5组。于造模前2周PC低、高剂量组分别给予100、300 mg/kg剂量灌胃PC混悬液,丹参组予丹参颗粒溶液0.09 g/kg剂量灌胃,正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃,均每日1次。造模后各组仍继续按原方案给药,除正常组外,其余各组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注6、24、48、72 h组。以免疫组织化学方法检测各时点视网膜中NF-κB的表达,通过透射电镜观察各时点视网膜的超微结构。结果 NF-κB在缺血再灌注6 h后开始表达,24 h表达最强,然后逐渐下降。PC低、高剂量组及丹参组明显低于缺血再灌注模型组同期NF-κB的表达(P<0.01)。PC高剂量组NF-κB的表达明显受到抑制(P<0.01)。电镜下可见48 h模型组视网膜各层细胞超微结构异常程度明显重于6、24 h。模型组神经节细胞层见部分神经节细胞胞质内细胞器溶解、消失,细胞核固缩,异染色质增多,染色质边集;丹参组及PC低剂量组神经节细胞胞质内细胞器肿胀;PC高剂量组神经节细胞层结构基本正常。结论 PC对大鼠RIR损伤中NF-κB的表达具有抑制作用,从而对RIR损伤有保护作用。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 原花青素 核转录因子-κb 视网膜 超微结构 大鼠
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利多卡因对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间黏附分子-1及核转录因子-κB表达的影响 被引量：4
4
作者 朱新业 李丽君 +3 位作者 程三放 高登峰 王子颖 屈丽 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期552-555,共4页
目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因... 目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因小剂量组(C组)和利多卡因大剂量组(D组),缺血前10 min腹腔注射。脑缺血10 min再灌注24 h时,断头处死大鼠。用RT-PCR技术检测海马组织ICAM-1及NF-κB mRNA的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(Western blot)方法检测ICAM-1及NF-κB蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注后海马组织ICAM-1和NF-κB mRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调ICAM-1及NF-κB表达;缺血再灌注后,海马区神经元出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤。结论利多卡因可能通过抑制ICAM-1与NF-κB基因表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 利多卡因 细胞向黏附分子-1 核转录因子-κb 脑缺血再灌注 海马 大鼠
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核转录因子-κB和缺氧诱导因子-1α在大鼠损伤脑组织中的表达变化 被引量：4
5
作者 刘长海 武彦 +4 位作者 顾捷 巩海霞 荣荣 张曙光 李志军 《解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第4期377-381,共5页
目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)两种蛋白及其mRNA在脑创伤后脑组织中表达的规律,为法医学损伤时间的推断提供依据。方法:雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和脑创伤组,分别于颅脑创伤后1、2、4、6、8、10... 目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)两种蛋白及其mRNA在脑创伤后脑组织中表达的规律,为法医学损伤时间的推断提供依据。方法:雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和脑创伤组,分别于颅脑创伤后1、2、4、6、8、10、12、16、18 h和24 h处死,解剖取其脑组织。H-E染色观察大鼠脑组织病理学形态结构的变化,采用免疫组织化学SP法和PCR法分别检测上述两种蛋白和其mRNA在不同损伤时间组的表达及变化规律。结果:NF-κB蛋白的表达在损伤后1 h开始升高,18 h出现表达高峰期,18~24 h出现平台期,损伤组除伤后1 h和2 h组外,其他各组NF-κB阳性表达均显著高于对照组,差异具有统计学意义;NF-κB mRNA于损伤后1 h开始表达,6 h达高峰,持续至24 h,各损伤组NF-κB mRNA水平均显著高于对照组,差异具有统计学意义;HIF-1α伤后6 h呈阳性表达,随着伤后时间的延长,表达逐渐增强,伤后24 h表达最强,损伤组除伤后1、2、4 h组外,其他各组HIF-1α阳性表达均显著高于对照组,差异具有统计学意义。HIF-1αmRNA于损伤后4 h开始表达,18 h达高峰,持续至24 h,损伤组除1、2 h组外,其他各组HIF-1αmRNA水平均显著高于对照组,差异具有统计学意义。结论:大鼠脑损伤后NF-κB和HIF-1α及其mRNA的表达均随损伤时间变化而变化,具有时序性变化规律,能够成为损伤时间推断的候选因子。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 损伤时间 核转录因子-κb 缺氧诱导因子 大鼠
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甲氨喋呤对佐剂性关节炎大鼠滑膜病理和核转录因子-κB表达的影响 被引量：2
6
作者 蔡辉 郑召岭 +2 位作者 商玮 赵智明 姚茹冰 《医学研究生学报》 CAS 2009年第9期923-925,929,I0003,共5页
目的:甲氨喋呤治疗类风湿关节炎疗效确切,但机制研究较少,文中观察大鼠佐剂性关节炎(AA)模型滑膜组织苏木素-伊红(HE)染色变化,探讨甲氨喋呤(MTX)对AA滑膜组织病理和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:将30只SD大鼠用弗氏完全佐剂... 目的:甲氨喋呤治疗类风湿关节炎疗效确切,但机制研究较少,文中观察大鼠佐剂性关节炎(AA)模型滑膜组织苏木素-伊红(HE)染色变化,探讨甲氨喋呤(MTX)对AA滑膜组织病理和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:将30只SD大鼠用弗氏完全佐剂(CFA)造模后分为3组,正常对照组(对照组)、模型组及MTX组,每组10只。MTX组将MTX 0.3mg/(kg.d)溶于5%的葡萄糖注射液2m l,腹腔注射(共5次),对照组、模型组用5%葡萄糖注射液腹腔注射,正常饲养。15 d后将大鼠处死,取滑膜组织、固定、包埋、切片、染色、镜检,对滑膜组织病理学的影响采用评分检测,免疫组化染色检测核转录因子-κB(NF-κB)的表达和活性。结果:H-E染色后光镜下滑膜病理评分比较,MTX组较模型组低(P<0.05),膝关节滑膜组织NF-κB的表达增加(P<0.05),经MTX治疗后以上指标恢复至正常水平(P>0.05)。结论:MTX可减轻佐剂关节炎大鼠炎性反应,消除肿胀;减少滑膜组织炎性细胞浸润。其机制可能是通过下调滑膜细胞NF-κB的表达。 展开更多
关键词 甲氨喋呤 佐剂关节炎 核转录因子-κb 病理
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护心康对动脉粥样硬化大鼠核转录因子-κB、血管细胞黏附分子-1及单核细胞趋化蛋白-1表达的影响 被引量：3
7
作者 郭乐 潘坤 +1 位作者 尹胜 杨军辉 《中国医药导报》 CAS 2015年第13期19-22,F0003,共5页
目的研究护心康对大鼠动脉粥样硬化防治的作用机制。方法采用高脂喂饲及一次性腹腔注射维生素D3复制大鼠动脉粥样硬化模型,将护心康分为低、中、高3个不同剂量组进行干预治疗,通过免疫组化法检测给药后主动脉中核转录因子-κB(NF-κB)... 目的研究护心康对大鼠动脉粥样硬化防治的作用机制。方法采用高脂喂饲及一次性腹腔注射维生素D3复制大鼠动脉粥样硬化模型,将护心康分为低、中、高3个不同剂量组进行干预治疗,通过免疫组化法检测给药后主动脉中核转录因子-κB(NF-κB)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达情况。结果护心康低、中、高剂量组均有较好的降低动脉粥样硬化大鼠主动脉中NF-κB、VCAM-1及MCP-1表达的作用(P<0.01),其中NF-κB、VCAM-1的表达显示出护心康中、高剂量组作用优于低剂量组,差异有统计学意义[NF-κB:(0.236 00±0.015 17)、(0.172 00±0.024 90)比(0.406 00±0.070 21);VCAM-1:(0.462 00±0.085 56)、(0.410 00±0.047 43)比(0.622 00±0.085 56)](P<0.05)。结论护心康具有降低动脉粥样斑块中炎症因子NF-κB、VCAM-1及MCP-1表达的功效,从而抑制大鼠动脉粥样硬化的炎性反应,来达到对动脉粥样硬化的保护作用。 展开更多
关键词 护心康 动脉粥样硬化 核转录因子-κb 血管细胞黏附分子-1 单核细胞趋化蛋白-1 大鼠
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重楼对膜性肾病大鼠肾脏核转录因子-κB活化及Ⅳ型胶原表达的影响 被引量：26
8
作者 黄谷香 刘瑞洪 《中国中西医结合肾病杂志》 2008年第1期29-31,共3页
目的:探讨重楼对膜性肾病(membranous nephropathy,MN)大鼠肾脏核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性及Ⅳ型胶原表达的影响。方法:采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)复制大鼠MN模型。随机分为模型对照组、重楼治疗组、雷... 目的:探讨重楼对膜性肾病(membranous nephropathy,MN)大鼠肾脏核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性及Ⅳ型胶原表达的影响。方法:采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)复制大鼠MN模型。随机分为模型对照组、重楼治疗组、雷公藤多苷治疗组(阳性对照组)及正常对照组。应用免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织内NF-κBp65及Ⅳ型胶原(ColⅣ)的表达水平;应用RT-PCR法检测各组大鼠肾组织NF-κB mRNA水平。结果:与模型组相比,重楼能明显抑制肾小球NF-κB活化(P<0.05)及ColⅣ分泌(P<0.01);两治疗组的NF-κB的mRNA表达明显低于模型组(P<0.05)。以上指标两治疗组间无统计学差异。结论:NF-κB的活化参与了MN的肾小球的病理损害过程,重楼对MN大鼠肾脏的保护作用可能与其抑制NF-κB活化有关。 展开更多
关键词 重楼 膜性肾病 核转录因子-κb Ⅳ型胶原
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核转录因子-κB在氧诱导血管增殖性视网膜病变小鼠中的表达 被引量：4
9
作者 刘昳 袁进 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第12期1101-1104,共4页
目的探讨氧诱导血管增殖性视网膜病变小鼠视网膜中核转录因子(nuclear factor,NF)-κB蛋白的表达变化及意义。方法 72只出生后7 d的C57BL/6J小鼠随机分为实验组(36只)和对照组(36只),实验组与母鼠一起放入氧气含量为体积分数75%的饲养... 目的探讨氧诱导血管增殖性视网膜病变小鼠视网膜中核转录因子(nuclear factor,NF)-κB蛋白的表达变化及意义。方法 72只出生后7 d的C57BL/6J小鼠随机分为实验组(36只)和对照组(36只),实验组与母鼠一起放入氧气含量为体积分数75%的饲养箱中饲养,出生后12 d回到正常大气环境中;对照组小鼠始终在正常大气环境中饲养。分别于出生后12 d、14 d、17 d时处死小鼠,荧光素灌注后行视网膜铺片观察血管分布及形态,Western blot法检测视网膜中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的蛋白表达变化,免疫组织化学染色检测眼球中NF-κB的表达变化。结果视网膜铺片检查结果可见,实验组小鼠出生后14 d开始出现视网膜新生血管,面积为每眼(0.06±0.12)mm2;生后17 d达到高峰,面积为每眼(1.79±0.02)mm2(χ2=20.112,P<0.01)。Western blot检测结果显示,实验组VEGF表达不断增强,在生后17 d时表达达到高峰,为0.83±0.05。免疫组织化学染色结果显示,实验组生后12 d NF-κB阳性细胞计数为(12.32±1.04)个·mm-2,14 d时为(19.16±1.02)个·mm-2,生后17 d阳性表达较12 d和14 d时均高,为(28.60±0.52)个·mm-2(χ2=13.102,P<0.05;χ2=20.132,P<0.01)。结论 NF-κB在氧诱导血管增殖性视网膜病变小鼠视网膜中表达明显升高,其趋势与VEGF的变化相同,NF-κB参与了缺氧状态下视网膜新生血管形成的调控过程。 展开更多
关键词 核转录因子-κb 氧诱导 视网膜新生血管 血管内皮生长因子 鼠
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核转录因子-κB在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达 被引量：2
10
作者 秦梅 陶黎明 +1 位作者 代应辉 项平 《眼科新进展》 CAS 2007年第10期742-745,共4页
目的建立大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemical reperfusion injury,RIRI)模型,观察不同程度损伤的视网膜组织病理改变,检测凋亡的存在,探讨核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在大鼠RIRI中的表达。方法SD大鼠随机分为... 目的建立大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemical reperfusion injury,RIRI)模型,观察不同程度损伤的视网膜组织病理改变,检测凋亡的存在,探讨核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在大鼠RIRI中的表达。方法SD大鼠随机分为角膜损伤组和缺血再灌注组,分别建立角膜损伤模型和建立15kPa、60min高眼压视网膜缺血模型,光镜观察视网膜损伤后的组织病理改变,原位细胞凋亡检测,免疫组织化学检测NF-κB的表达情况。结果角膜损伤组视网膜无改变,缺血再灌注组出现组织病理改变,包括视网膜水肿,空泡变性,核固缩、溶解,结构紊乱等,随再灌注时间的延长,视网膜损害加重。原位细胞凋亡检测中,缺血再灌注组的凋亡细胞阳性表达均分布于神经节细胞层及内核层细胞,24h时表达最强。NF-κB在再灌注6h开始表达,24h表达最强。结论RIRI主要导致神经节细胞层及内核层细胞损伤,NF-κB的表达和凋亡可能是损伤的重要机制,且二者有着密切联系,表现出一致的规律性。 展开更多
关键词 核转录因子-κb 凋亡 缺血再灌注损伤 视网膜
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青蒿酯对房颤大鼠心肌核转录因子-κB表达的干预作用 被引量：3
11
作者 焦华琛 张蕴慧 李运伦 《环球中医药》 CAS 2013年第6期404-406,共3页
目的通过建立房颤大鼠模型,观察核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)mRNA的表达水平以及青蒿提取物对其表达的影响。方法 40只大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、青蒿组、卡托普利组,每组10只。利用舌下静脉注射乙... 目的通过建立房颤大鼠模型,观察核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)mRNA的表达水平以及青蒿提取物对其表达的影响。方法 40只大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、青蒿组、卡托普利组,每组10只。利用舌下静脉注射乙酯胆碱和氯化钙的方法建立房颤大鼠模型,使用青蒿提取物进行干预,以卡托普利作为对照药。实验前2周青蒿组以1.25g生药·kg-1灌胃,卡托普利组以3.25mg·kg-1灌胃,对照组及模型组均以等体积生理盐水灌胃。通过PCR以及Western-blot技术观察NF-κB mRNA表达以及NF-κB蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠心肌NF-κB mRNA的表达显著增加(P<0.05)。青蒿组能明显减少房颤大鼠心肌NF-κB mRNA的表达(P<0.05),卡托普利对NF-κB mRNA的表达无影响。NF-κB蛋白的表达与mRNA的表达呈一致规律。结论 NF-κB与房颤的发生关系密切。房颤大鼠NF-κB的表达明显增加。青蒿提取物能够有效地减少房颤大鼠心肌NF-κB的表达,这可能是青蒿抗心律失常的机制之一。 展开更多
关键词 房颤 核转录因子-κb 青蒿
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MiR-494通过核转录因子-κB通路对脓毒症大鼠肾损伤的作用机制 被引量：2
12
作者 卢鹏 张雷 +2 位作者 樊晶晶 李菁 朱一堂 《解剖学杂志》 CAS 2021年第4期286-290,共5页
目的:探讨miR-494通过核转录因子-κB(NF-κB)通路对脓毒症大鼠肾损伤的作用机制。方法:大鼠分为假手术组、脓毒症大鼠模型组(模型组)、转染miR-494 inhibitor脓毒症大鼠模型组(miR-494 inhibitor组)。Masson三色法检测大鼠肾组织病变程... 目的:探讨miR-494通过核转录因子-κB(NF-κB)通路对脓毒症大鼠肾损伤的作用机制。方法:大鼠分为假手术组、脓毒症大鼠模型组(模型组)、转染miR-494 inhibitor脓毒症大鼠模型组(miR-494 inhibitor组)。Masson三色法检测大鼠肾组织病变程度,ELISA法检测炎症因子水平,免疫印迹检测NF-κB的蛋白表达,TUNEL检测肾小管细胞凋亡,全自动生化分析仪检测大鼠血清及尿液中血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白定量(UTP)等生物化学指标。结果:与假手术组相比,模型组及miR-494 inhibitor组大鼠肾组织中miR-494表达量均升高,但miR-494 inhibitor组大鼠miR-494表达低于模型组;模型组和miR-494 inhibitor组大鼠血清中Scr、BUN和UTP的表达水平均显著升高。与模型组相比,miR-494 inhibitor组大鼠血清Scr、BUN、UTP水平显著降低。假手术组肾组织结构完整,miR-494 inhibitor组肾小球间质增多,肾间质增宽,炎症细胞浸润严重。与miR-494 inhibitor组相比,模型组肾小球硬度增加,肾小管周围组织炎症细胞浸润更加严重。假手术组大鼠白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β的表达水平最低,模型组大鼠IL-6、TNF-α和IL-1β的表达最高;与模型组比较,miR-494 inhibitor组大鼠IL-6、TNF-α和IL-1β的水平明显降低,肾小管上皮细胞的凋亡率比模型组低,但高于假手术组。miR-494 inhibitor组中大鼠NF-κB p65蛋白表达比模型组低,但高于假手术组。结论:miR-494低表达可抑制脓毒症大鼠NF-κB p65的表达,降低炎症因子水平,从而改善肾损伤程度。 展开更多
关键词 miR-494 脓毒症 核转录因子-κb 肾 损伤
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抑制核转录因子-κB对纤维化肝组织中CTGF表达的影响 被引量：2
13
作者 宋维芳 徐军全 +3 位作者 许瑞玲 王登妮 王明亮 宋彬妤 《山西医科大学学报》 CAS 2010年第5期407-410,F0003,共5页
目的探讨纤维化肝脏组织中结缔组织生长因子(CTGF)表达的上调是否与激活核转录因子-κB(NF-κB)有关。方法雌性Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组(n=6)、纤维化模型组(n=32)和NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(n=32)。纤维... 目的探讨纤维化肝脏组织中结缔组织生长因子(CTGF)表达的上调是否与激活核转录因子-κB(NF-κB)有关。方法雌性Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组(n=6)、纤维化模型组(n=32)和NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(n=32)。纤维化模型组和PDTC组各自再随机分为1周、2周、4周、6周组。纤维化模型组给予CCl4建立化学性肝损伤模型;PDTC组大鼠在给予CCl4的同时给予PDTC灌胃。常规HE染色观察肝脏病变,免疫组化法测定NF-κB的表达,Western blot检测CTGF的表达。结果纤维化模型组NF-κBp65、CTGF表达呈递增趋势。与正常对照组比较,模型组肝组织NF-κBp65和CTGF表达明显升高,且两者呈正相关(r=0.875,P<0.01);PDTC组NF-κBp65和CTGF表达显著低于同期模型组,且二者呈正相关(r=0.765,P<0.01)。结论在肝纤维化过程中可能通过激活NF-κB通路上调CTGF的表达。 展开更多
关键词 核转录因子-κb 结缔组织生长因子 肝纤维化 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐
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病毒感染与细胞核转录因子-κB信号转导的相互作用关系 被引量：1
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作者 黄慧 严玉霖 +5 位作者 高洪 高利波 赵汝 陈玲 蒋欢 陈冈 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2012年第3期134-136,共3页
自发现细胞核转录因子-κB(NF-κB)以来,人们对其分子生物学特征、作用机制及其与疾病的关系作了广泛的研究。近年来的研究结果发现,NF-κB在病毒感染与疾病发生的过程中发挥着重要作用。病毒感染真核细胞时能诱导NF-κB从细胞质转移到... 自发现细胞核转录因子-κB(NF-κB)以来,人们对其分子生物学特征、作用机制及其与疾病的关系作了广泛的研究。近年来的研究结果发现,NF-κB在病毒感染与疾病发生的过程中发挥着重要作用。病毒感染真核细胞时能诱导NF-κB从细胞质转移到细胞核,从而诱导一些炎性基因转录产生大量炎性因子引起炎症反应,或阻碍细胞凋亡促进其自身在宿主细胞内的复制,或促进某些原癌基因的表达使细胞癌化等。不同病毒感染机体时,都会通过对NF-κB信号转导的影响,改变机体的某些性状,导致疾病的产生。目前已发现应激刺激、细菌脂多糖、病毒、氧自由基等很多因素能激活NF-κB,而后通过NF-κB信号转导通路的桥接作用影响机体的新陈代谢,文章就病毒感染与细胞NF-κB信号转导的相互作用关系作一综述。 展开更多
关键词 病毒感染 核转录因子-κb 信号转导
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核转录因子-κB通路与妊娠期糖尿病的关系 被引量：5
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作者 周培 丛林 《安徽医学》 2015年第11期1422-1423,1424,共3页
核转录因子-κB（nuclear factor Kappa B,NF-κB）是一类普遍存在的、控制着各种基因转录的重要转录调节因子,在细胞的信号传递和基因的诱导表达过程中起重要作用,NF-κB的不适当表达和激活与各种疾病的发生密切相关[1]。妊娠期糖尿病... 核转录因子-κB（nuclear factor Kappa B,NF-κB）是一类普遍存在的、控制着各种基因转录的重要转录调节因子,在细胞的信号传递和基因的诱导表达过程中起重要作用,NF-κB的不适当表达和激活与各种疾病的发生密切相关[1]。妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）是指妊娠期间首次发生或发现的任何程度的糖耐量异常, 展开更多
关键词 核转录因子-κb 妊娠期糖尿病
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苯那普利对链脲佐菌素糖尿病大鼠肝脏核转录因子-κB表达的影响 被引量：1
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作者 朴春丽 赵颖 杨世忠 《长春中医药大学学报》 2007年第1期25-26,共2页
目的:观察苯那普利对链脲佐菌素糖尿病大鼠肝脏核转录因子-κB表达的影响。方法:将60只大鼠均分3组,DM模型组,治疗组及正常组,以细胞棕染为阳性。结果:3组比较差异显著。结论:苯那普利对糖尿病肝脏改变有积极的影响,其中对NF-κB炎症通... 目的:观察苯那普利对链脲佐菌素糖尿病大鼠肝脏核转录因子-κB表达的影响。方法:将60只大鼠均分3组,DM模型组,治疗组及正常组,以细胞棕染为阳性。结果:3组比较差异显著。结论:苯那普利对糖尿病肝脏改变有积极的影响,其中对NF-κB炎症通路的阻断可能为主要机制。 展开更多
关键词 苯那普利 链脲佐菌素 大鼠 糖尿病 肝脏 核转录因子-κb
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孟鲁司特钠对支气管哮喘大鼠肺组织的影响及对核转录因子-κB通路的作用机制 被引量：3
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作者 郭青 刘珍 《河南医学研究》 CAS 2022年第12期2144-2148,共5页
目的探讨孟鲁司特钠对支气管哮喘大鼠模型肺组织的保护作用机理及对核转录因子-κB(NF-κB)通路结构的影响。方法将40只4周龄Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、孟鲁司特钠低剂量组(5 mg·kg^(-1))、孟鲁司特钠高剂量... 目的探讨孟鲁司特钠对支气管哮喘大鼠模型肺组织的保护作用机理及对核转录因子-κB(NF-κB)通路结构的影响。方法将40只4周龄Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、孟鲁司特钠低剂量组(5 mg·kg^(-1))、孟鲁司特钠高剂量组(10 mg·kg^(-1)),每组10只。通过卵白蛋白致敏并激发大鼠建立哮喘模型。在每次雾化前,给予孟鲁司特钠低剂量组、孟鲁司特钠高剂量组大鼠对应剂量的孟鲁司特钠混悬液灌胃,给予对照组和哮喘模型组生理盐水灌胃。记录各组大鼠进食量、饮水量、活动次数、抓鼻次数。采用酶联免疫吸附试验检测各组肺泡灌洗液中细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。采用蛋白免疫印迹法检测p-p65蛋白及NF-κB的抑制蛋白α(IκBα)表达水平。结果与对照组相比,哮喘模型组和孟鲁司特钠低剂量组每日进食量、饮水量减少,活动次数、抓鼻次数增加(P<0.05)。与对照组相比,哮喘模型组和孟鲁司特钠低剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α水平较高(P<0.05)。与对照组比较,哮喘模型组p-p65表达上调,IκBα表达下调(P<0.05)。与哮喘模型组比较,孟鲁司特钠低剂量组和孟鲁司特高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α水平和p-p65表达水平较低,IκBα表达水平较高(P<0.05)。孟鲁司特钠低剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α、p-p65、IκBα表达水平与孟鲁司特钠高剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论孟鲁司特钠可能通过选择性干扰NF-κB信号通路下游细胞因子的特异性表达减轻支气管哮喘大鼠肺组织的炎症反应。 展开更多
关键词 支气管哮喘 白三烯受体拮抗剂 核转录因子-κb 炎症反应
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核转录因子-κB在糖尿病大鼠正中隆起室管膜细胞的表达
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作者 张智琴 郝庆卯 +2 位作者 马常升 柳河 曹翠丽 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期141-143,169,共4页
观察核转录因子-κB（NF-κB）在糖尿病大鼠不同时期正中隆起室管膜细胞的表达差异。方法：免疫组织化学观察NF-κB在2、4、8、11周的糖尿病大鼠及正常大鼠正中隆起处细胞内的表达情况。结果：NF-κB在2周组阳性表达水平最高，与正常对... 观察核转录因子-κB（NF-κB）在糖尿病大鼠不同时期正中隆起室管膜细胞的表达差异。方法：免疫组织化学观察NF-κB在2、4、8、11周的糖尿病大鼠及正常大鼠正中隆起处细胞内的表达情况。结果：NF-κB在2周组阳性表达水平最高，与正常对照组、4周、8周、11周比较差异有统计学意义；4周、8周组表达水平下降，但与11周、正常对照组比较差异有统计学意义；11周与正常组织之间无差异。结论：糖尿病时正中隆起处NF-κB阳性表达不同时期有差异，提示正中隆起作为敏感部位在糖尿病早期时，该处的NF-κB就被激活，参与了神经内分泌及神经免疫调节。 展开更多
关键词 核转录因子-κb 室管膜细胞 正中隆起 糖尿病 大鼠
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大鼠肝癌发生过程中肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及核转录因子-κB的表达
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作者 李京敏 宁巍巍 +2 位作者 李笑岩 刘同慎 白咸勇 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期163-165,共3页
目的：探讨肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）及核转录因子-κB（NF-κB）在大鼠肝癌发生过程中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学SP法，对二乙基亚硝胺（DEN）诱发的大鼠肝癌发生过程中TRAIL及NF-κB的动态表达进行检测。... 目的：探讨肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）及核转录因子-κB（NF-κB）在大鼠肝癌发生过程中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学SP法，对二乙基亚硝胺（DEN）诱发的大鼠肝癌发生过程中TRAIL及NF-κB的动态表达进行检测。结果：二乙基亚硝胺诱发的肝癌为肝细胞癌，大鼠肝癌癌变过程大致经过肝细胞损伤期、肝细胞增生-硬化期和肝细胞癌变期3个阶段。在正常大鼠肝、损伤期及增生硬化期偶见少量肝细胞呈TRAIL阳性表达，进入癌变期，TRAIL阳性细胞数量增多，主要位于癌结节内。在正常大鼠肝，偶见少量肝细胞呈NF-κB阳性表达，随着肝癌发生发展，阳性表达细胞逐渐增多，至诱癌晚期，可见大量NF-κB阳性表达细胞，均比正常肝组织表达高。结论：TRAIL及NF-κB可能与肝癌的发生发展密切相关。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体 核转录因子-κb 肝癌发生 免疫组织化学 大鼠
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桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌患者中Toll样受体3和核转录因子-κB的表达及相关性分析
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作者 车勇军 连蕾 +1 位作者 侯钰 曹海波 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2023年第10期671-673,677,共4页
目的分析桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)合并甲状腺乳头状癌(PTC)患者Toll样受体3(toll-like receptor 3,TLR3)和核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)表达及相关性。方法收取邯郸市中心医院2020年3月~202... 目的分析桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)合并甲状腺乳头状癌(PTC)患者Toll样受体3(toll-like receptor 3,TLR3)和核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)表达及相关性。方法收取邯郸市中心医院2020年3月~2022年3月收治的130例行手术切除的甲状腺标本,其中正常甲状腺组织标本43例,HT标本47例,HT合并PTC标本40例,分析TLR3和NF-κB在正常甲状腺组织、HT组、HT合并PTC组中的表达,分析HT合并PTC组中TLR3和NF-κB表达与临床病理参数关系,Pearson相关性分析TLR3和NF-κB的关系。结果TLR3在正常甲状腺组织、HT组、HT合并PTC组中的阳性表达率分别为0(0/43)、80.85%(38/47)、90.00%(36/40);NF-κB在以上三组中的阳性表达率分别为0(0/43)、68.09%(32/47)、85.00%(34/40)。TLR3和NF-κB在HT组、HT合并PTC组中的阳性表达率均高于正常甲状腺组织(P<0.05),TLR3和NF-κB表达与性别、年龄、HT合并PTC病理学特征、病灶类型、淋巴结转移、甲状腺包膜侵犯差异比较均无统计学意义(P均>0.05)。TLR3和NF-κB呈显著正相关(r=0.589,P<0.05)。结论TLR3和NF-κB在HT合并PTC组织中的阳性率高于正常甲状腺组织,且二者表达呈正相关。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤(Thyroid Neoplasms) 甲状腺炎 自身免疫性(Thyroiditis Autoimmune) 免疫组织化学(Immunohistochemistry) 核转录因子-κb(nuclear transcription factor-κb) Toll样受体3(toll-like receptor 3)
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