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核糖体S6蛋白激酶4基因在多种肿瘤中的表达及其生物信息学分析 被引量:1
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作者 杨江林 许远红 廖德仲 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第13期1778-1784,共7页
目的探讨在不同肿瘤细胞中核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4)的表达谱是否存在差异,以及预测可能存在的蛋白亚型及其生物学特性。方法提取神经胶质瘤细胞GL261、卵巢癌细胞ID8、乳腺癌细胞4T1和168FARN、结肠癌细... 目的探讨在不同肿瘤细胞中核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4)的表达谱是否存在差异,以及预测可能存在的蛋白亚型及其生物学特性。方法提取神经胶质瘤细胞GL261、卵巢癌细胞ID8、乳腺癌细胞4T1和168FARN、结肠癌细胞mc38和CT26、胃癌细胞MFC和肺癌细胞LLC1的RNA,采用RT-PCR技术检测RSK4的表达及其剪接异构体,生物信息学分析RSK4的生物学特征及其功能。结果RT-PCR结果显示在GL261、4T1、mc38、CT26、MFC和LLC1中均表达RSK4,且不同的肿瘤细胞中表达了多个剪接异构体,开放阅读框分析RSK4可能至少编码11个蛋白亚型;二级结构分析显示,这些剪接异构体编码的蛋白亚型均由α-螺旋、延伸链、β-转角和无规则卷曲组成,且保守结构域均相同;蛋白互作网络富集分析显示,RSK4主要通过mTOR信号通路和突触持续增强等信号通路在核质和胞浆中发挥激酶的活性。结论RSK4在不同的肿瘤细胞中存在不同的表达谱,可能产生多种氮端不同的蛋白异构体,能够通过多种信号通路参与不同的生物学途径。 展开更多
关键词 核糖体s6蛋白激酶4 转录本 可变剪接 生物信息学 基因表达谱
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蛋白激酶A抑制剂H-89通过调节核糖体蛋白S6激酶1的磷酸化阻断SP600125诱导的CMK细胞多倍体化 被引量:1
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作者 赵松 杨金刚 +5 位作者 李长岭 邢思宁 于颖 刘硕 蒲菲菲 马东初 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1321-1326,共6页
目的研究核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)翻译后修饰在巨核细胞倍体化调控方面的作用。方法 c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125和蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89单独或联合处理CMK原始巨核细胞白血病细胞。碘化丙啶(PI)染色,结合流式细胞术检测... 目的研究核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)翻译后修饰在巨核细胞倍体化调控方面的作用。方法 c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125和蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89单独或联合处理CMK原始巨核细胞白血病细胞。碘化丙啶(PI)染色,结合流式细胞术检测DNA的相对量,从而进行DNA倍体分析;Western blot法检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)下游靶分子S6K1表达和磷酸化修饰(Thr389和Thr421/Ser424)的变化。使用分子对接和激酶活性检测分析H-89与S6K1结合的关系以及对激酶活性的影响。结果 SP600125以时间和剂量依赖的方式诱导CMK细胞多倍体化,同时,上调S6K1的Thr421/Ser424磷酸化和下调Thr389的磷酸化。H-89不但部分阻断SP600125诱导CMK细胞多倍体化,而且下调S6K1的Thr421/Ser424磷酸化和上调Thr389磷酸化。分子对接和激酶活性分析发现H-89通过占据ATP结合位点,抑制S6K1活性。值得注意的是,H-89和SP600125均抑制PKA的活性,而且两者联合进一步抑制了PKA的活性,表明H-89阻断SP600125诱导CMK多倍体化与其对PKA的作用无关,而与S6K1磷酸化修饰状态的改变有关。结论 H-89通过调节S6K1磷酸化阻断SP600125诱导CMK细胞多倍体化。 展开更多
关键词 核糖体蛋白s6激酶1(s6K1) 巨核细胞 多倍体化
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p70/p85核糖体蛋白S6激酶1重组真核表达载体的构建及其在人乳腺癌MCF-7细胞内功能的初步鉴定
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作者 赵莉 侯敬申 +1 位作者 白晓春 贾春宏 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期459-463,共5页
目的:构建p70核糖体蛋白S6激酶1(p70 ribosomal protein S6 kinase 1,p70 S6K1)及p85 S6K1基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,并鉴定其在人乳腺癌MCF-7细胞内的表达及功能。方法:以pRK7-HA-S6K1... 目的:构建p70核糖体蛋白S6激酶1(p70 ribosomal protein S6 kinase 1,p70 S6K1)及p85 S6K1基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,并鉴定其在人乳腺癌MCF-7细胞内的表达及功能。方法:以pRK7-HA-S6K1为模板,采用PCR扩增出目的基因片段p70 S6K1、p85 S6K1,克隆入真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag构建重组表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,采用PCR、双酶切和DNA测序鉴定。将重组载体转染MCF-7细胞,24 h后采用Western blotting方法检测细胞内p70 S6K1、p85 S6K1蛋白的表达;同时向转染细胞内加入1 mmol/L H2O2处理36 h,观察p70 S6K1、p85 S6K1蛋白对H2O2诱导的细胞死亡的影响。结果:成功扩增得到p70 S6K1、p85 S6K1基因片段并构建重组真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,重组载体经PCR、双酶切鉴定均出现p70 S6K1和p85S6K1预期条带,DNA测序结果显示其全长基因阅读框完整、正确。重组载体在MCF-7细胞中高效表达flag-p70 S6K1和flag-p85S6K1,且p85 S6K1能增强H2O2诱导的细胞死亡。结论:成功构建重组真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,均能在MCF-7细胞中高效表达,且p85 S6K1能够增强H2O2诱导的细胞死亡。 展开更多
关键词 核糖体蛋白s6激酶1 基因重组 载体构建 真核表达 细胞死亡 乳腺癌 MCF-7细胞
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核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)介导SP600125诱导的巨核细胞白血病细胞系多倍体化依赖于细胞分化程度 被引量:3
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作者 王丽丽 杨金刚 +5 位作者 李长岭 邢思宁 于颖 刘硕 赵松 马东初 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1336-1341,共6页
目的探讨核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)在不同分化程度巨核细胞白血病细胞系多倍体化中的调控作用。方法采用c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125诱导Dami、Meg-01和HEL细胞多倍体化,使用蛋白激酶A抑制剂H-89阻断SP600125药物作用,流式细... 目的探讨核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)在不同分化程度巨核细胞白血病细胞系多倍体化中的调控作用。方法采用c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125诱导Dami、Meg-01和HEL细胞多倍体化,使用蛋白激酶A抑制剂H-89阻断SP600125药物作用,流式细胞术分析表型(CD41a、CD42a和CD42b)和DNA倍性,Western blot法检测S6K1相关蛋白的表达及磷酸化修饰位点的变化。结果 SP600125诱导多倍体化和真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)磷酸化。然而,SP600125诱导多倍体化的程度不同,对Dami细胞作用最强、HEL细胞次之、Meg-01细胞最弱。而且SP600125上调Dami细胞的S6K1Thr421/Ser424磷酸化并下调Thr389磷酸化,仅上调HEL细胞的Thr389磷酸化,对Meg-01细胞的S6K1无影响。虽然H-89下调SP600125诱导的3种细胞系中4E-BP1磷酸化,但只部分阻断Dami细胞多倍体化及下调S6K1 Thr421/Ser424磷酸化和上调Thr389磷酸化。尽管H-89上调Meg-01细胞和HEL细胞的S6K1 Thr389磷酸化,但其对Thr421/Ser424磷酸化无影响,而且也不能阻断两者的多倍体化。表型分析显示3种细胞系处于不同的分化水平,即Dami细胞最高、HEL细胞次之、Meg-01细胞最低。结论SP600125诱导巨核细胞白血病细胞系的多倍体化依赖于不同分化程度的细胞系内S6K1对SP600125诱导磷酸化修饰的应答。 展开更多
关键词 核糖体蛋白s6激酶1(s6K1) 巨核细胞 多倍体化
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核糖体S6蛋白激酶在大鼠肝纤维化组织中的表达 被引量:4
5
作者 杨妙芳 谢渭芬1 +3 位作者 张新 强晖 孙田美 朱 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期153-156,共4页
目的 :探讨有丝分裂原活化的蛋白激酶级联信号通路的关键效应分子——核糖体 S6蛋白激酶 (ribosom al S6 ki-nase,RSK)与肝纤维化发生的关系。 方法 :采用皮下注射二甲基亚硝胺 (dimethylnitrosamine,DMN)的方法制备大鼠肝纤维化模型 ,... 目的 :探讨有丝分裂原活化的蛋白激酶级联信号通路的关键效应分子——核糖体 S6蛋白激酶 (ribosom al S6 ki-nase,RSK)与肝纤维化发生的关系。 方法 :采用皮下注射二甲基亚硝胺 (dimethylnitrosamine,DMN)的方法制备大鼠肝纤维化模型 ,根据注射时间的不同 ,获取组织标本 ,行 H- E和 VG染色。明确纤维化分期后 ,进一步利用 Northern印迹及免疫组化方法 ,观察 RSK在肝纤维化进程中的表达变化情况。 结果 :RSK在正常大鼠肝脏中 ,仅在中央静脉周围的肝血窦有少量表达 ,而随着纤维化的进展 ,其表达量进行性增加 ;在纤维化肝脏 ,RSK主要分布于汇管区间质中 ,肝细胞未见染色。结论 :RSK在肝纤维化进程中持续上调 。 展开更多
关键词 核糖体s6蛋白激酶 大鼠 肝纤维化 信号通路 动物模型
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核糖体S6蛋白激酶p90^(rsk)与卵母细胞减数分裂 被引量:4
6
作者 范衡宇 佟超 孙青原 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第4期506-509,共4页
丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号途径对减数分裂有重要调节作用 ,p90 rsk是迄今研究最清楚的MAPK下游靶分子 ,介导MAPK途径在卵母细胞减数分裂中的多种功能 ,包括卵母细胞减数分裂的启动、MⅠ /MⅡ期转化和MⅡ期阻滞的维持等 .p90 rsk的... 丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号途径对减数分裂有重要调节作用 ,p90 rsk是迄今研究最清楚的MAPK下游靶分子 ,介导MAPK途径在卵母细胞减数分裂中的多种功能 ,包括卵母细胞减数分裂的启动、MⅠ /MⅡ期转化和MⅡ期阻滞的维持等 .p90 rsk的磷酸化是MAPK激活的结果 ,而细胞退出减数分裂时 ,p90 rsk的去磷酸化也发生在MAPK失活以后 .介绍了在卵母细胞中 p90 rsk的研究进展 . 展开更多
关键词 核糖体s6蛋白激酶p90^rsk 卵母细胞 减数分裂 MAPK
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正畸力作用下兔牙周组织中雷帕霉素靶蛋白和核糖体蛋白S6激酶的表达 被引量:5
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作者 刘奕 郭亚峰 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期580-583,587,共5页
目的探讨正畸牙移动过程中雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和核糖体蛋白S6激酶(p70 S6K)在牙周组织改建中的作用。方法选用24只日本大耳白兔建立正畸牙移动的动物模型,将实验动物上颌右侧戴矫治器,作为实验侧;左侧未戴矫治器,作为对照侧。分别在... 目的探讨正畸牙移动过程中雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和核糖体蛋白S6激酶(p70 S6K)在牙周组织改建中的作用。方法选用24只日本大耳白兔建立正畸牙移动的动物模型,将实验动物上颌右侧戴矫治器,作为实验侧;左侧未戴矫治器,作为对照侧。分别在戴矫治器后3、5、7、14d各处死6只实验动物。采用苏木精-伊红染色、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot免疫印迹分析方法观察牙周组织形态学变化及mTOR和p70 S6K表达的变化。结果组织形态学观察可见,实验侧牙周组织较对照侧有明显改建,牙槽骨由致密变得疏松,细胞的排列由有序变得紊乱,牙槽骨的骨壁由平整变得凹凸不平,出现了破骨细胞及骨陷窝。RT-PCR结果显示,加力3d后牙周组织中p70 S6Km RNA表达增强,7d后牙周组织中p70 S6K mRNA明显增强,随后缓慢下降,与对照侧相比,其差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot免疫印迹分析与RT-PCR结果一致。结论在正畸牙移动过程中,兔牙周组织中mTOR和p70 S6K的表达明显增强,提示mTOR和p70 S6K参与牙周组织改建,并在牙周组织改建中起重要作用。 展开更多
关键词 正畸力 雷帕霉素靶蛋白 核糖体蛋白s6激酶 牙周组织改建
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电针对大鼠失神经腓肠肌中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/70KD核糖体蛋白S6激酶信号通路的影响 被引量:2
8
作者 吴梦佳 唐成林 +5 位作者 黄思琴 安荟羽 谭程方 邱丽 朱正威 杨之雪 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2018年第9期1022-1026,共5页
目的探讨电针延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠18只随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=6)和电针组(n=6)。后两组钳夹伤右侧坐骨神经制备失神经骨骼肌萎缩模型。造模后第2天,电针组电针右侧足三里穴和环跳... 目的探讨电针延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠18只随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=6)和电针组(n=6)。后两组钳夹伤右侧坐骨神经制备失神经骨骼肌萎缩模型。造模后第2天,电针组电针右侧足三里穴和环跳穴,共2周。取双侧腓肠肌称重,计算腓肠肌湿重比;HE染色测量肌纤维横截面积和直径;Western blotting检测大鼠骨骼肌中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR (p-mTOR)、70KD核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)和磷酸化p70S6K (p-p70S6K)蛋白表达;实时定量聚合酶链反应检测大鼠骨骼肌中mTOR、p70S6K基因表达。结果与假手术组相比,模型组和电针组腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积及直径显著下降(P<0.001),电针组明显高于模型组(P<0.01)。与假手术组相比,模型组右侧腓肠肌mTOR、p-mTOR、p70S6K和p-p70S6K蛋白表达升高(P<0.01);电针组高于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组右侧腓肠肌mTOR、p70S6K基因表达升高(P<0.05);电针组高于模型组(P<0.05)。结论电针可延缓失神经骨骼肌萎缩,可能与激活mTOR/p70S6K信号通路,影响骨骼肌蛋白合成有关。 展开更多
关键词 失神经肌萎缩 电针 蛋白合成 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 70KD核糖体蛋白s6激酶 大鼠
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翼状胬肉中核糖体S6蛋白磷酸化、细胞周期蛋白D1的表达及意义 被引量:2
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作者 刘彦利 安美霞 +4 位作者 许汉春 鲁志卿 轩亚玲 蔡丽 王丽莉 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2015年第4期322-325,共4页
目的研究核糖体S6蛋白磷酸化(ribosomal S6 protein phosphorylation,P-S6)和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)在翼状胬肉中的表达及相关性,探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mammalian target of rapamycin complex 1,mTORC1)信号通路在翼... 目的研究核糖体S6蛋白磷酸化(ribosomal S6 protein phosphorylation,P-S6)和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)在翼状胬肉中的表达及相关性,探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mammalian target of rapamycin complex 1,mTORC1)信号通路在翼状胬肉发病机制中的作用。方法收集翼状胬肉组织31例,正常结膜组织17例,利用免疫组织化学和Western blot进行P-S6和CyclinD1的检测及比较。结果 Western blot检测6例翼状胬肉组织中P-S6蛋白/S6蛋白表达(1.196±0.101)显著高于正常结膜组织(0.295±0.056),差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示:翼状胬肉中P-S6、CyclinD1的阳性表达率均为100%(25/25),正常结膜组织中P-S6阳性表达率为18.2%(2/11)、CyclinD1阳性表达率为9.1%(1/11),正常结膜组织与翼状胬肉组织中P-S6与CyclinD1表达差异均有统计学意义(均为P<.05)。翼状胬肉组织中P-S6与CyclinD1的表达呈正相关(r=0.752,P<0.05)。结论 mTORC1信号通路在翼状胬肉发病过程中起重要作用,并可能通过调控CyclinD1的表达来实现。 展开更多
关键词 雷帕霉素靶蛋白复合物1 翼状胬肉 细胞周期蛋白D1 核糖体s6蛋白磷酸化
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矫治力对兔牙周组织中雷帕霉素靶蛋白和核糖体S6蛋白激酶活性的影响 被引量:3
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作者 刘奕 毕玮玮 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期359-360,共2页
目的探讨雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/S6蛋白激酶(p70S6K)信号通路在兔正畸牙移动过程中对牙周组织改建的作用。方法选用12只日本大耳白兔(体质量2.0kg左右),雌雄不限,建立正畸牙移动的动物模型,按照3,5,7,14d随机分组,每组3只,上颌右侧戴矫... 目的探讨雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/S6蛋白激酶(p70S6K)信号通路在兔正畸牙移动过程中对牙周组织改建的作用。方法选用12只日本大耳白兔(体质量2.0kg左右),雌雄不限,建立正畸牙移动的动物模型,按照3,5,7,14d随机分组,每组3只,上颌右侧戴矫治器组为实验组,左侧未戴矫治器组为对照组,采用Western免疫印迹的方法,观察牙周组织中mTOR及p70S6K蛋白表达的变化。结果戴矫治器3d后牙周组织中mTOR和p70S6K表达增强,7d达高峰,14d后有所下降,与对照组比较有显著差异(P<0.01)。结论在矫治力作用下,兔牙周组织中mTOR及p70S6K表达均明显增强,导致牙周组织发生一系列变化。 展开更多
关键词 雷帕霉素靶蛋白 核糖体s6蛋白激酶 牙周组织改建 矫治力
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补虚化瘀法对产后抑郁低雌激素大鼠海马核糖体S6激酶和丝裂原活化细胞外调节激酶1的影响 被引量:6
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作者 李春雨 刘梦 谢萍 《科学技术与工程》 北大核心 2018年第7期101-104,共4页
探讨补虚化瘀方药参归仁合剂对产后抑郁大鼠海马神经元内胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路的影响,测定P90核糖体S6激酶(RSK1)和丝裂原活化细胞外调节激酶1(MEK1)蛋白表达量。用56只雌性大鼠分为正常组、模型组、参归仁高、中、低剂量组(... 探讨补虚化瘀方药参归仁合剂对产后抑郁大鼠海马神经元内胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路的影响,测定P90核糖体S6激酶(RSK1)和丝裂原活化细胞外调节激酶1(MEK1)蛋白表达量。用56只雌性大鼠分为正常组、模型组、参归仁高、中、低剂量组(7、3.6、1.8 g·kg^(-1)·d^(-1))、盐酸舍曲林组(4.5 mg·kg^(-1)·d^(-1))、苯甲酸雌二醇组(10μg·d^(-1))。除正常组外,其余各组均采用苯甲酸雌二醇和黄体酮造模,模拟产后抑郁状态。使用蛋白质免疫印迹法检测其海马P-RSK1和P-MEK1的蛋白表达量。结果与模型组比较,参归仁中剂量组和舍曲林组在海马组织中P-RSK1蛋白表达水平明显增加(P<0.01);与模型组比较,参归仁中剂量组、舍曲林组和苯甲酸雌二醇组在海马组织中P-MEK1蛋白表达水平明显增加(P<0.01)。证明参归仁合剂可增加海马组织中P-RSK1和P-MEK1蛋白表达量,且参归仁中剂量组效果显著,参归仁合剂可起到抗抑郁作用。 展开更多
关键词 补虚化瘀法 参归仁合剂 产后抑郁 P90核糖体s6激酶 丝裂原活化细胞外调节激酶1
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结直肠癌组织中S6K1及4EBP1蛋白的表达及其与临床病理特征的关系 被引量:6
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作者 张少华 毕经旺 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期747-753,共7页
目的:探讨结直肠癌组织中S6蛋白激酶1(protein S6 kinase 1,S6K1)和真核翻译起始因子-4E结合蛋白1(eukaryotic translation initiation factor 4E binding protein 1,4EBP1)的表达情况及其与结直肠癌患者临床病理参数之间的关系。方法:... 目的:探讨结直肠癌组织中S6蛋白激酶1(protein S6 kinase 1,S6K1)和真核翻译起始因子-4E结合蛋白1(eukaryotic translation initiation factor 4E binding protein 1,4EBP1)的表达情况及其与结直肠癌患者临床病理参数之间的关系。方法:收集济南军区总医院肿瘤科2007年1月至2009年12月收治的有完整临床病理资料、经手术切除的100例结直肠癌组织与40例正常癌旁结直肠黏膜组织、30例淋巴结转移灶组织、15例远处转移灶组织,用免疫组化方法检测上述组织中S6K1和4EBP1蛋白的表达,并分析其与患者临床病理参数之间的关系。结果:S6K1和4EBP1蛋白在正常结直肠黏膜组织中的阳性表达率分别为17.50%(7/40)和22.50%(9/40),而在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为74.00%(74/100)和79.00%(79/100),S6K1和4EBP1蛋白在癌和正常结直肠黏膜组织中的阳性表达率间差异均有统计学意义(P<0.01);在结直肠癌组织中,S6K1蛋白的阳性表达与结直肠癌患者的临床分期(r=0.31,P<0.01)及组织分化程度(r=0.25,P<0.05)显著相关。4EBP1蛋白的阳性表达与结直肠癌患者的临床分期(r=0.27,P<0.01)及组织分化程度(r=0.22,P<0.05)显著相关。S6K1和4EBP1蛋白高表达患者无疾病进展时间(progression free survival,PFS)更短(P<0.05),但S6K1和4EBP1蛋白表达水平对患者的总生存期(overall survival,OS)无影响(P>0.05)。S6K1和4EBP1蛋白两者的阳性表达呈正相关(r=0.25,P<0.05)。结论:S6K1及4EBP1蛋白在结直肠癌形成过程中有互相促进作用,与结直肠癌的发生发展及预后相关,可作为较为理想的分子靶点和预后评估指标。 展开更多
关键词 结直肠癌 s6蛋白激酶1 真核翻译起始因子-4E结合蛋白1 免疫组织化学
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miR-296-5p、Skp2、RPL6与前列腺癌病理特征的关系及对手术预后的影响 被引量:1
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作者 张灿峰 刘嘉欣 杨文博 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第2期198-203,共6页
目的:探讨微小RNA-296-5p、S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase-associated protein 2,Skp2)、核糖体蛋白L6(ribosomal protein L6,RPL6)与前列腺癌病理特征的关系及对手术预后的影响。方法:选取2018年1月至2023年1月120例前列腺患者,均... 目的:探讨微小RNA-296-5p、S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase-associated protein 2,Skp2)、核糖体蛋白L6(ribosomal protein L6,RPL6)与前列腺癌病理特征的关系及对手术预后的影响。方法:选取2018年1月至2023年1月120例前列腺患者,均行腹腔镜前列腺癌术治疗,对比不同病理特征患者miR-296-5p、Skp2、RPL6 mRNA表达水平,分析各指标与病理特征的关系。根据术后1年是否生化复发分为复发组(n=21)与未复发组(n=97),比较2组临床资料、miR-296-5p、Skp2、RPL6mRNA表达水平,分析miR-296-5p、Skp2、RPL6对手术预后的影响及预测价值。结果:不同病理分期、Gleason评分、术前血清前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)水平、淋巴结转移患者miR-296-5p、Skp2、RPL6 mRNA表达水平比较,差异有统计学意义(F=12.927、22.416、10.088、34.239、20.180、12.208,t=4.649、-5.770、-5.713、4.716、-5.647、-6.884,均P=0.000);miR-296-5p与Gleason评分、病理分期、术前血清前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)水平、淋巴结转移呈负相关(r=-0.578、-0.539、-0.517、-0.556,均P<0.001),Skp2、RPL6 mRNA与Gleason评分、病理分期、术前血清PSA水平、淋巴结转移呈正相关(r=0.531、0.507、0.476、0.493、0.494、0.473、0.420、0.505,均P<0.001);复发组淋巴结转移、病理分期、切缘阳性率、Gleason评分、高于未复发组,术后辅助治疗率低于未复发组(P<0.05);复发组miR-296-5p表达水平低于未复发组,Skp2、RPL6mRNA表达水平高于未复发组(P<0.05);校正前,logistic回归分析,病理分期、Gleason评分、淋巴结转移、切缘阳性、术后辅助治疗、miR-296-5p、Skp2、RPL6 mRNA是前列腺癌患者术后生化复发的影响因素(P<0.05),校正后,miR-296-5p、Skp2、RPL6mRNA仍是前列腺癌患者术后生化复发的影响因素(P<0.05);miR-296-5p、Skp2、RPL6联合预测前列腺术后生化复发的AUC为0.902(95%CI=0.833~0.949),大于各指标单独预测(P<0.05)。结论:前列腺癌患者miR-296-5p、Skp2、RPL6表达水平与病理特征、术后复发密切相关,三者联合预测前列腺术后生化复发具有较高的参考价值。 展开更多
关键词 微小RNA-296-5p s激酶相关蛋白2 核糖体蛋白L6 前列腺癌 病理特征 手术 预后
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维立西呱通过抑制P70S6K磷酸化减轻自发性高血压大鼠心肌纤维化及AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞胶原合成
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作者 王登炜 王华军 韩英 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第4期645-652,共8页
目的:探讨维立西呱(Ver)抑制自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化及其对心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)/P70核糖体蛋白S6激酶(P70S6K)表达的影响。方法:(1)8只3月龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照(WKY)组,与之月龄性别相匹... 目的:探讨维立西呱(Ver)抑制自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化及其对心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)/P70核糖体蛋白S6激酶(P70S6K)表达的影响。方法:(1)8只3月龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照(WKY)组,与之月龄性别相匹配的24只SHR随机平均分为SHR组、SHR+Ver1组(Ver剂量为1 mg·kg^(-1)·d^(-1))和SHR+Ver3组(Ver剂量为3 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每天灌胃相应剂量的Ver持续3个月。尾套法测大鼠血压;称量法测大鼠全心质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);天狼星红染色观察心肌胶原沉积。(2)组织贴块法培养心脏成纤维细胞(CFBs),并以AngⅡ诱导,分别用Ver、尼可地尔(Nic)和P70S6K抑制剂PF-4708671进行细胞干预。ELISA法检测Ⅰ型胶原(ColⅠ)和ColⅢ水平;放射免疫法检测AngⅡ和环磷酸鸟苷(cGMP)水平;Western blot检测AT1R、P70S6K和磷酸化P70S6K(p-P70S6K)水平。结果:(1)与WKY组相比,SHR组大鼠收缩压、舒张压、HMI、LVMI、胶原容积分数(CVF)及心肌ColⅠ和ColⅢ均增高(P<0.05);与SHR组相比,SHR+Ver1组及SHR+Ver3组大鼠HMI、LVMI、CVF及心肌ColⅠ和ColⅢ均降低(P<0.05)。SHR组血浆和心肌组织AngⅡ水平、心肌组织AT1R、p-P70S6K表达水平较WKY均增高(P<0.05);与SHR组相比,SHR+Ver1组和SHR+Ver3组p-P70S6K水平降低(P<0.05)。与WKY组相比,SHR组心肌组织cGMP水平降低(P<0.05);与SHR组相比,SHR+Ver1组和SHR+Ver3组血浆及心肌组织cGMP水平增高(P<0.05)。(2)Ver可呈浓度(10^(-7)~10^(-5)mol/L)依赖性降低AngⅡ诱导的CFBs ColⅠ和ColⅢ合成水平;与AngⅡ(10-6mol/L)组相比,AngⅡ(10-6mol/L)+Ver(10^(-5)mol/L)组CFBs ColⅠ和ColⅢ水平均降低(P<0.05);Ver(10^(-5)mol/L)、Nic(10-4mol/L)和PF-4708671(10-4mol/L)均能降低AngⅡ(10-6mol/L)诱导的CFBs p-P70S6K、ColⅠ和ColⅢ水平(P<0.05)。结论:Ver可能通过增加cGMP,抑制SHR心肌P70S6K磷酸化及AngⅡ诱导的CFBs胶原合成,从而减轻心肌纤维化。 展开更多
关键词 维立西呱 自发性高血压大鼠 心肌纤维化 血管紧张素Ⅱ P70核糖体蛋白s6激酶
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mTOR/S6K1信号通路与有氧运动改善小鼠高脂饮食诱导胰岛素抵抗间的关系 被引量:20
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作者 苑红 牛燕媚 +4 位作者 刘彥辉 苏照鹏 李慧阁 姜宁 傅力 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期297-302,I0001,共7页
目的:探讨有氧运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌中mTOR/S6K1和PGC-1α的影响,分析其分子生物学机制。方法:C57BL/6小鼠高脂饮食喂养8周以建立胰岛素抵抗模型。后小鼠随机分为安静组(HC)和运动组(HE)。HE组施以6周跑台有氧训练。实验结束后采... 目的:探讨有氧运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌中mTOR/S6K1和PGC-1α的影响,分析其分子生物学机制。方法:C57BL/6小鼠高脂饮食喂养8周以建立胰岛素抵抗模型。后小鼠随机分为安静组(HC)和运动组(HE)。HE组施以6周跑台有氧训练。实验结束后采用OGTT检测葡萄糖耐量,组织学检测胰岛形态变化。ELISA法检测血清空腹胰岛素水平,Northern blot、Western blot和免疫荧光法检测骨骼肌中mTOR、S6K1及其磷酸化蛋白(pS6K1-Thr389)和PGC-1α mRNA和蛋白的表达。结果:与HC组相比,小鼠HE组6周有氧运动后体重、空腹血清胰岛素值和胰岛β细胞团面积百分比均呈显著下降;葡萄糖耐量也得到明显改善;骨骼肌中mTOR、S6K1、pS6K1-Thr389 mRNA和蛋白表达均明显降低,而PGC-1α mRNA和蛋白明显升高。结论:有氧运动明显增加了机体组织对胰岛素的敏感性,推测有氧运动可能通过抑制mTOR/S6K1信号通路,增加胰岛素抵抗小鼠骨骼肌的能量代谢从而改善胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 有氧运动 哺乳动物 雷帕霉素靶蛋白 核糖体s6激酶1 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 辅激活因子α
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链脲佐菌素致阿尔茨海默病模型大鼠脑内mTOR/P70S6K/IRS-1信号通路的变化 被引量:1
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作者 王华 杨容 余华荣 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期687-692,共6页
目的:观察侧脑室(intracerebroventricular,ICV)注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)对大鼠脑内m TOR/P70S6K/IRS-1信号通路的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组各15只,对照组于第1天和第3天ICV注射生理盐水,模... 目的:观察侧脑室(intracerebroventricular,ICV)注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)对大鼠脑内m TOR/P70S6K/IRS-1信号通路的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组各15只,对照组于第1天和第3天ICV注射生理盐水,模型组于第1天和第3天侧脑室注射STZ(ICV-STZ,3 mg/kg)建立AD模型。第1次注射后36 d采用Morris水迷宫检测2组大鼠空间学习和记忆能力的变化;Western blot检测2组大鼠大脑皮质和海马组织哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-m TORSer2448)、核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(P70 ribosomal S6 protein kinase,P70S6K)、磷酸化核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(phosphorylated P70 ribosomal S6 protein kinase,p-P70S6KThr389)、胰岛素受体底物-1(insulin receptor substract-1,IRS-1)和磷酸化胰岛素受体底物-1(phosphorylated insulin receptor substract-1,p-IRS-1Ser636)蛋白的表达;HE染色观察2组大鼠大脑皮质和海马组织形态学的改变;甲硫素S染色观察2组大鼠脑内Aβ的沉积。结果:Morris水迷宫结果显示ICV-STZ能明显降低大鼠目标象限停留时间[对照组:(55.945±9.447)s,模型组:(31.961±5.346)s,t=8.558,P=0.000]和穿越平台次数[对照组:(7.533±2.560)次,模型组:(2.867±1.506)次,t=6.086,P=0.000];HE染色可见:ICV-STZ大鼠大脑皮质和海马的部分细胞出现了明显的固缩和肿胀;甲硫素S染色发现:在ICV-STZ处理后,大鼠脑内出现Aβ的大量沉积。Western blot结果表明:ICV-STZ能同时增加大鼠大脑皮质p-P70S6KThr389[对照组:(0.268±0.066),模型组:(0.654±0.079),t=-8.409,P=0.000]、p-IRS-1Ser636[对照组:(0.710±0.092),模型组:(1.033±0.135),t=-4.417,P=0.002]和海马p-P70S6KThr389[对照组:(0.405±0.064),模型组:(0.732±0.077),t=-7.339,P=0.000]、p-IRS-1Ser636[对照组:(0.498±0.093),模型组:(0.836±0.102),t=-5.496,P=0.001]蛋白的表达,但不影响大鼠大脑皮质和海马P70S6K、m TOR、p-m TORSer2448、IRS-1蛋白的表达。结论:ICV-STZ能增加大鼠脑内m TOR/P70S6K/IRS-1信号通路的激活,提示异常活化的m TOR/P70S6K/IRS-1信号通路可能参与了AD的发生发展。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 核糖体40s小亚基s6蛋白激酶 胰岛素受体底物-1
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高脂饮食致C57BL/6J小鼠脂肪组织中胰岛素受体底物蛋白1异常磷酸化的分子机制 被引量:2
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作者 吴瑜 赵蕾 +2 位作者 李青 阮雄中 陈压西 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期350-355,共6页
目的:通过体内实验探讨高脂饮食(high fat diet,HFD)是否通过干扰哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target ofrapamycin,mTOR)/核糖体蛋白S6激酶(p70 S6 kinase,S6K)信号通路致C57BL/6J小鼠脂肪组织中胰岛素受体底物蛋白1(insulin rece... 目的:通过体内实验探讨高脂饮食(high fat diet,HFD)是否通过干扰哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target ofrapamycin,mTOR)/核糖体蛋白S6激酶(p70 S6 kinase,S6K)信号通路致C57BL/6J小鼠脂肪组织中胰岛素受体底物蛋白1(insulin receptor substrate protein1,IRS1)异常磷酸化。方法:8周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为普通饮食(chow diet,CD)组、HFD组、HFD+溶媒(vehicle,Veh)组(HFD+Veh)及HFD+雷帕霉素(rapamycin,rapa)组(HFD+rapa),处理14周。ELISA、酶法分别测定血清及组织游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、甘油三酯(triglyceride,TG)含量。葡萄糖耐量及胰岛素耐量实验用于分析机体胰岛素敏感性,判断是否存在胰岛素抵抗。Western blot技术检测胰岛素信号通路及mTOR/S6K信号通路相关蛋白表达水平。结果:HFD喂养14周后,小鼠体质量(CD组vs.HFD组:t=-4.370,P=0.007)及脂肪体质量比(CD组vs.HFD组:t=-4.441,P=0.004)明显增加,血清和脂肪组织中TG、FFA水平均明显升高(CD组vs.HFD组血清FFA:t=-3.849,P=0.005血清TG:t=-2.768,P=0.039;脂肪组织FFA:t=-6.501,P=0.001;脂肪组织TG:t=-2.838,P=0.03)。与CD组相比,HFD组小鼠脂肪组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein1,MCP1)蛋白表达明显上调(Western blot定量结果:TNF-α/actin:t=-19.261,P=0.000;MCP1/actin:t=-52.345,P=0.000)。葡萄糖耐量和胰岛素耐量实验显示:HFD组小鼠空腹及葡萄糖负荷30、60、120 min时的血糖水平明显高于CD组(F=17.581,P=0.009);注射胰岛素后血糖水平都有所下降,但HFD组仍较CD组高(F=49.441,P=0.002)。小鼠脂肪组织中胰岛素信号通路及mTOR/S6K信号通路相关蛋白表达结果显示:HFD可增强mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化S6K(p-S6K)和丝氨酸(serine,Ser)磷酸化的IRS1[p-IRS1(Ser)]蛋白的表达,而降低总IRS1以及酪氨酸(tyrosine,Tyr)磷酸化的IRS1[p-IRS1(Tyr)]水平[Western blot定量结果CD组vs.HFD组:①IRS1/actin:t=28.460,P=0.000;②p-IRS1(Tyr632)/actin:t=30.343,P=0.000;③p-IRS1(Ser270)/actin:t=-16.473,P=0.000;④mTOR/actin:t=-5.067,P=0.007;⑤p-mTOR/actin:t=-13.525,P=0.000;⑥p-S6K/actin:t=-28.701,P=0.000]。Rapa作为mTOR信号通路特异性抑制剂,能明显抑制HFD诱导的p-S6K及p-IRS1(Ser)蛋白表达,并增加IRS1及p-IRS1(Tyr)蛋白水平[HFD+Veh组vs.HFD+rapa组:①IRS1/actin:t=-10.513,P=0.000;②p-IRS1(Tyr632)/actin:t=-19.879,P=0.000;③p-IRS1(Ser270)/actin:t=4.652,P=0.010;④p-mTOR/actin:t=19.306,P=0.000;⑤p-S6K/actin:t=9.393,P=0.001]。结论:HFD状态下,mTOR/S6K信号通路的异常激活可能是导致C57BL/6J小鼠脂肪组织中IRS1异常磷酸化的原因。 展开更多
关键词 高脂饮食 脂肪组织 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 核糖体蛋白s6激酶 胰岛素抵抗
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mTOR-S6K1-Gli1信号通路在小鼠慢性瘙痒中的作用 被引量:2
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作者 姜洋 刘岳鹏 +1 位作者 何学明 谈笑 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2020年第4期483-487,共5页
目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白-核糖体蛋白S6激酶1-胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1(mTOR-S6K1-Gli1)信号通路在慢性瘙痒中的作用。方法:取雄性昆明小鼠40只,分为空白对照组、溶剂对照组、致痒组、致痒+抑制剂组和致痒+抑制剂溶剂组,每组... 目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白-核糖体蛋白S6激酶1-胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1(mTOR-S6K1-Gli1)信号通路在慢性瘙痒中的作用。方法:取雄性昆明小鼠40只,分为空白对照组、溶剂对照组、致痒组、致痒+抑制剂组和致痒+抑制剂溶剂组,每组8只。后3组小鼠采用定期反复予恶唑酮溶液(乙醇为溶剂)涂抹腰背部皮肤的方法建立慢性瘙痒模型,溶剂对照组给予乙醇,致痒+抑制剂组和致痒+抑制剂溶剂组除致痒处理外,分别给予GANT61(Gli1抑制剂)溶液和相应溶剂鞘内注射。实验第0、7、9、12、14、16、19天记录涂抹恶唑酮溶液后30 min内小鼠搔抓次数;实验第19天,5组小鼠各取3只处死,取给药处皮肤行HE染色,观察局部病理变化,同时用Western blot法测定脊髓组织Gli1蛋白的表达;取溶剂对照组和致痒组小鼠各3只,采用免疫组化法观察mTOR、S6K1、Gli1蛋白在脊髓组织的定位。结果:与空白对照组和溶剂对照组相比,致痒组小鼠搔抓次数增加(P<0.05),局部皮肤出现广泛炎症细胞浸润,提示建模成功。与致痒组相比,致痒+抑制剂组小鼠搔抓次数减少(P<0.05),皮肤组织炎症细胞减少。与溶剂对照组相比,致痒组脊髓组织Gli1蛋白的表达升高(P<0.05),而致痒+抑制剂组无明显变化(P>0.05)。免疫组化结果显示mTOR、S6K1、Gli1主要表达在致痒组小鼠脊髓背角浅层。结论:mTOR-S6K1-Gli1信号通路可能参与了慢性瘙痒的发生。 展开更多
关键词 慢性瘙痒 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 核糖体蛋白s6激酶1 胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1 小鼠
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p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1在乳腺癌组织中的表达及临床意义 被引量:5
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作者 闫斌 马铎 +1 位作者 于跃利 韩丽红 《动物医学进展》 北大核心 2018年第12期214-217,共4页
研究p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1在乳腺癌组织中的表达及临床意义。选择2015年3月至2017年8月在包头市肿瘤医院进行手术切除的60例乳腺癌组织为观察组,对照组为癌旁组织40例。采用免疫组化方法检测60例乳腺癌组织及40例癌旁组织中p-mTOR、p... 研究p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1在乳腺癌组织中的表达及临床意义。选择2015年3月至2017年8月在包头市肿瘤医院进行手术切除的60例乳腺癌组织为观察组,对照组为癌旁组织40例。采用免疫组化方法检测60例乳腺癌组织及40例癌旁组织中p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1的表达情况。p-mTOR在观察组和对照组阳性率分别为71.7%和42.5%;p-4EBP1在观察组和对照组阳性率分别为26.7%和10.0%;p-S6K1在观察组和对照组阳性率分别为45.0%和12.5%;p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1在乳腺癌组织中的表达水平均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。试验结果表明,p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1在乳腺癌组织中过度表达可能是乳腺癌发生发展的重要机制之一。 展开更多
关键词 乳腺癌 磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 磷酸化起始因子4E结合蛋白1 磷酸化核糖体40s小亚基s6蛋白激酶1 免疫组化
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舒芬太尼后处理通过ERK1/2介导的p70S6K信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:7
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作者 闻颖 吴巧玲 刘国利 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期792-797,共6页
目的:探讨舒芬太尼后处理通过细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)介导的p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)信号传导通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响,阐明舒芬太尼后处理对大鼠MIRI的保护作用。方法:72只SD雄性大鼠随机分为假手术组、... 目的:探讨舒芬太尼后处理通过细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)介导的p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)信号传导通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响,阐明舒芬太尼后处理对大鼠MIRI的保护作用。方法:72只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、二甲基亚砜(DMSO)组、PD组(缺血末到再灌注开始后15 min给予20μmol·L^-1 ERK的抑制剂PD98059)、舒芬太尼后处理组(Sufen组)和Sufen+PD组。除假手术组外,其余各组大鼠均缺血30 min后再灌注2 h。于缺血前即刻(T0)和再灌注30 min(T1)、60 min(T2)、90 min(T3)、2 h(T4)时记录心率(HR)、平均动脉压(MAP),再灌注末测定大鼠心肌梗死面积,采用Western blotting法检测大鼠心肌组织中p-ERK1/2和p-p70S6K蛋白表达水平。结果:与T0时比较,T1~T4时I/R组、Sufen组、DMSO组、PD组和PD+Sufen组大鼠MAP和HR降低(P<0.05);与假手术组比较,其余各组大鼠HR降低(P<0.05),MAP升高(P<0.05);与I/R组比较,T3时Sufen组大鼠HR降低(P<0.05),MAP升高(P<0.05)。与I/R组比较,Sufen组大鼠心肌梗死面积明显减少(P<0.05);与Sufen组比较,PD+Sufen组大鼠心肌梗死面积明显增加(P<0.05)。与假手术组比较,I/R组、Sufen组和DMSO组大鼠心肌组织中p-ERK1/2和p-p70S6K蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与I/R组比较,Sufen组大鼠心肌组织中p-ERK1/2和p-p70S6K蛋白表达水平均进一步升高(P<0.05);与Sufen组比较,PD+Sufen组大鼠心肌组织中的p-ERK1/2和p-p70S6K蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:舒芬太尼后处理通过ERK1/2介导的p70S6K信号通路对大鼠MIRI起保护作用,可改善MIRI大鼠的心功能指标,减少心肌梗死面积。 展开更多
关键词 舒芬太尼 缺血再灌注损伤 细胞外调节蛋白激酶1/2 p70核糖体蛋白s6激酶 心肌梗死
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