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血清镍纹蛋白样蛋白和可溶性核因子-κB受体活化因子配体对类风湿关节炎合并骨质疏松症的诊断价值
1
作者 王春雨 吴小芬 +2 位作者 杜军 徐进 赵金英 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第3期263-267,共5页
目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合... 目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合并OP患者(RA+OP组)的临床资料,选择同期116例RA患者(RA组)作为对照。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Metrnl、sRANKL水平;收集患者临床资料,对RA合并OP的影响因素进行单因素及多因素分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Metrnl、sRANKL检测对RA合并OP的诊断价值。结果RA+OP组患者血清Metrnl、sRANKL水平高于RA组(t=9.185,8.561,P<0.01),RA+OP组患者年龄、病程、骨折史人数、红细胞沉降率(ESR)、RA患者病情评价(DAS28评分)、RA影像评分(Sharp评分)高于RA组患者,补充钙剂人数少于RA组患者(P<0.05);多因素logistic回归分析显示年龄(OR=2.035,95%CI=1.232~3.361)、补充钙剂(OR=0.508,95%CI=0.289~0.892)、DAS28评分(OR=2.143,95%CI=1.136~4.044)、Sharp评分(OR=2.113,95%CI=1.102~4.050)及血清Metrnl(OR=2.547,95%CI=1.305~4.969)、sRANKL(OR=2.687,95%CI=1.385~5.212)水平是RA合并OP的影响因素(P<0.05);Metrnl与s RANKL联合诊断RA合并OP的ROC曲线下面积(AUC)显著大于Metrnl单独诊断的AUC(Z=3.794,P<0.001)和s RANKL单独诊断的AUC(Z=3.787,P<0.001)。结论RA合并OP患者血清Metrnl、sRANKL水平升高,是RA合并OP的影响因素,联合检测能够为RA合并OP的临床诊断提供参考。 展开更多
关键词 镍纹蛋白样蛋白 可溶性核因子-κb受体活化因子配体 类风湿关节炎 骨质疏松症 诊断价值
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温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死组织中骨保护素和核因子-κB受体活化因子及其配体mRNA表达的影响 被引量：16
2
作者 宋红梅 魏迎辰 +1 位作者 李楠 王和鸣 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2019年第2期178-183,共6页
目的观察温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死(SANFH)组织中破骨细胞抑制因子(OPG)、核因子-κB受体活化因子(RANK)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA表达的影响。方法普通级健康新西兰大白兔46只,分为正常组(n=10)和造模组(n=36)... 目的观察温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死(SANFH)组织中破骨细胞抑制因子(OPG)、核因子-κB受体活化因子(RANK)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA表达的影响。方法普通级健康新西兰大白兔46只,分为正常组(n=10)和造模组(n=36)。应用改进马血清联合甲基强的松龙法制作SANFH模型。造模后随机选取正常组2只、造模组4只处死,用于模型鉴定。再将造模组剩余动物随机分为模型组(n=8),中药低(n=8)、中(n=8)和高(n=8)剂量组。正常组和模型组生理盐水10 ml/d灌胃。中药低、中、高剂量组分别为以6.44 g/(kg·d)、9.66 g/(kg·d)、12.88 g/(kg·d)灌胃温阳补肾方汤剂,连续8周。采用逆转录聚合酶链反应检测OPG、RANK和RANKL的mRNA表达。结果模型组空骨陷窝率显著高于正常组(t=17.085, P <0.001)。与模型组比较,中药各剂量组OPG mRNA表达均明显升高(P <0.01),RANK和RANKL的mRNA表达明显降低(P <0.01);与中药低剂量组比较,中药中、高剂量组OPG mRNA表达明显升高(P <0.01),RANK和RANKL的mRNA表达明显降低(P <0.01);中药中、高剂量组比较均无显著性差异(P> 0.05)。结论温阳补肾方能提高兔SANFH股骨头组织中OPG的mRNA表达,抑制RANK和RANKL的mRNA表达。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 温阳补肾方 骨保护素 核因子-κ b受体活化因子 核因子-κ b受体活化因子配体 兔
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骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子信号通路与骨质疏松的研究进展 被引量：6
3
作者 李盛村 鲍捷 +1 位作者 王静 王国祥 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2014年第3期250-252,共3页
运动对骨质疏松症有积极作用,但其治疗的分子生物学机制仍未清楚。骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路的发现,有助于骨质疏松症的治疗。机械应力可以调节OPG/RANKL/RANK信号通路,参... 运动对骨质疏松症有积极作用,但其治疗的分子生物学机制仍未清楚。骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路的发现,有助于骨质疏松症的治疗。机械应力可以调节OPG/RANKL/RANK信号通路,参与预防和治疗骨质疏松进程。本文就应力敏感信号通路OPG/RANKL/RANK与骨质疏松的关系进行综述。 展开更多
关键词 骨质疏松症 应力 骨保护素 核因子-κb受体活化因子配体 核因子-κb受体活化因子 信号通路 综述
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白细胞介素-21和核因子κB受体活化因子配体在人根尖囊肿和肉芽肿中的表达及临床意义 被引量：9
4
作者 胡菊花 李倩 +1 位作者 王艳青 李颂 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期244-248,共5页
目的检测白细胞介素-21(IL-21)和破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在根尖囊肿和根尖肉芽肿中的表达,分析两者在根尖周病中的关系,探讨IL-21在根尖周炎发病机制中的作用。方法收集根尖囊肿23例和根尖肉芽肿32例作为实验组,记录... 目的检测白细胞介素-21(IL-21)和破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在根尖囊肿和根尖肉芽肿中的表达,分析两者在根尖周病中的关系,探讨IL-21在根尖周炎发病机制中的作用。方法收集根尖囊肿23例和根尖肉芽肿32例作为实验组,记录相关病例的病损大小及有无叩痛表现;10例健康牙龈组织为对照组。利用免疫组织化学法检测所有样本中IL-21和RANKL蛋白的表达水平,分析IL-21的表达水平与RANKL表达、根尖病灶大小及叩痛的相关性。结果所有病变组织均可检测到IL-21阳性细胞,而健康牙龈组织则未检测到IL-21的表达。根尖囊肿和肉芽肿中IL-21的表达强度分别为59.92±6.57和36.80±6.81,RANKL的表达强度分别为68.81±18.59和36.12±14.87。根尖囊肿组两种蛋白的表达水平均高于肉芽肿组(P<0.05)。相关性分析表明,IL-21的表达水平与RANKL及根尖病灶大小均呈正相关关系(P<0.05)。结论 IL-21存在于人慢性根尖周炎病损组织中,其表达水平与RANKL的表达量及病损大小呈正相关关系;IL-21可能通过促进RANKL蛋白的表达参与慢性根尖周炎的发病机制。 展开更多
关键词 白细胞介素-21 核因子κb受体活化因子配体 根尖囊肿 根尖肉芽肿
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青少年特发性脊柱侧凸患者成骨细胞中核因子κB受体活化子配体和骨保护蛋白的表达 被引量：3
5
作者 殷刚 邱勇 +4 位作者 黄爱兵 刘臻 李海波 孙光权 曹兴兵 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期216-221,I0001,共7页
目的：从成骨细胞（osteoblast，0B）水平探讨核网子κB受体活化子配体（receptor activator of NFκB ligand.RANKL）、骨保护蛋白（osteoprotegerin，OPG）与青少年特发性脊柱侧凸（adolescent idiopathic scoliosis，AIS）患者骨量... 目的：从成骨细胞（osteoblast，0B）水平探讨核网子κB受体活化子配体（receptor activator of NFκB ligand.RANKL）、骨保护蛋白（osteoprotegerin，OPG）与青少年特发性脊柱侧凸（adolescent idiopathic scoliosis，AIS）患者骨量降低的关系。方法：AIS患者（AIS组）20例，男5例，女15例，年龄11-19岁，平均14.75岁，Cobb角40°-96°，平均59.65°；同年龄非脊柱畸形患者（对照组）8例，男6例，女2例，年龄10-19岁，平均15.25岁。两组均采用双能x线吸收测量仪（dual-energy X-ray absorptiometry，DEXA）测量骨密度（bone mineral density，BMD），测量部位包括非优势侧股骨近端及腰椎。所有受试者术中取适量髂前上嵴的松质骨，运用植块法培养成骨细胞。培养过程巾观察细胞形态学变化，并用碱性磷酸酶染色法、钙结节染色法和RT-PCR检测骨钙素表达，并进行表型鉴定。取P2代细胞应用RT-PCR和Western blotting检测RANKL和OPG的mRNA及蛋白表达情况。结果：植块法培养可以获得较多的原代细胞。碱性磷酸酶染色、钙结节染色及RT-PCR检测骨钙素表达证实所培养的细胞表现成骨细胞特性。AIS组腰椎（L2-L4）及股骨近端的BMD值明显低于对照组；RANKL的核酸及蛋白水平的表达量均较对照组岛（P〈0.01）；OPG的核酸及蛋白水平的表达量与对照组比较无统计学筹异（P〉0.05）；RANKL／OPG比值明显高于对照组（P〈0.01）。结论：成骨细胞中RANKL及OPG在核酸及蛋白水平的表达异常可能与AIS患者骨量降低的分子机制相关。 展开更多
关键词 青少年 特发性脊柱侧凸 成骨细胞 核因子κb受体活化子配体 骨保护蛋白
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核因子κB受体活化因子配体联合巨噬细胞集落刺激因子诱导破骨细胞分化过程中的蛋白—蛋白相互作用网络的研究 被引量：4
6
作者 周平秀 胡济安 孟祥勇 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期518-521,共4页
目的系统地认识核因子κB受体活化因子配体(RANKL)联合巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导破骨细胞分化成熟过程中的分子机制。方法利用小鼠蛋白—蛋白相互作用数据库NIA和公共基因芯片数据GES16749,构建并分析了RANKL联合M-CSF诱导小鼠... 目的系统地认识核因子κB受体活化因子配体(RANKL)联合巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导破骨细胞分化成熟过程中的分子机制。方法利用小鼠蛋白—蛋白相互作用数据库NIA和公共基因芯片数据GES16749,构建并分析了RANKL联合M-CSF诱导小鼠单核细胞系RAW264.7分化成熟过程的蛋白—蛋白相互作用网络。结果在蛋白—蛋白相互作用网络中,转化生长因子β受体Ⅰ(TGFBR1)、劳氏肉瘤原癌基因(SRC)、髓细胞增生原癌基因(MYC)和整合素β3(ITGB3)能够和多种蛋白质分子发生相互作用,是信号在网络中传导的重要承载分子。结论TGFBR1、SRC、MYC和ITGB3可能是RANKL联合M-CSF诱导破骨细胞发育过程中的关键分子。 展开更多
关键词 正畸牙移动 破骨细胞 核因子-κb受体活化因子配体 巨噬细胞集落刺激因子 蛋白-蛋白相互 作用网络
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核转录因子-κB受体活化因子及其配体和骨保护蛋白系统在骨构建与骨改建中的作用 被引量：2
7
作者 刘莉 罗云 王敏 《国际口腔医学杂志》 CAS 2009年第3期351-354,共4页
核转录因子-κB受体活化因子配体(RANKL)-核转录因子-κB受体活化因子(RANK)-骨保护蛋白(OPG)系统是近年发现的调节骨吸收的关键信号通路。RANKL与RANK结合在正常骨构建与骨改建中调节破骨细胞生成、活化和存留,在多种病理状况下增加骨... 核转录因子-κB受体活化因子配体(RANKL)-核转录因子-κB受体活化因子(RANK)-骨保护蛋白(OPG)系统是近年发现的调节骨吸收的关键信号通路。RANKL与RANK结合在正常骨构建与骨改建中调节破骨细胞生成、活化和存留,在多种病理状况下增加骨吸收。OPG与RANK竞争性地结合RANKL,以防止骨组织的过度吸收。笔者分别就RANKL、RANK和OPG及其在骨构建与骨改建中的作用作一综述。 展开更多
关键词 骨吸收 破骨细胞 核转录因子-κb受体活化因子 核转录因子-κb受体活化因子配体 骨保护蛋白
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白藜芦醇对去卵巢大鼠股骨骨保护素及核因子κB受体活化子配体表达的影响 被引量：3
8
作者 王艳 汤旭磊 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2008年第3期266-270,共5页
目的:观察白藜芦醇对去卵巢大鼠股骨骨保护素(OPG)及核因子κB受体活化子配体(RANKL)表达的影响。方法:健康3月龄雌性SD大鼠48只,按体重随机分为6组:假手术组(SHAM)、单纯卵巢切除组(OVX)、17β-雌二醇组(ERT,0.1mg.kg-1·d-1)。低... 目的:观察白藜芦醇对去卵巢大鼠股骨骨保护素(OPG)及核因子κB受体活化子配体(RANKL)表达的影响。方法:健康3月龄雌性SD大鼠48只,按体重随机分为6组:假手术组(SHAM)、单纯卵巢切除组(OVX)、17β-雌二醇组(ERT,0.1mg.kg-1·d-1)。低、中、高剂量白藜芦醇组(RL、RM、RH,每天分别给予10、20、40mg/kg白藜芦醇)。除假手术组外其余各组均切除双侧卵巢。术后1周开始给药,给药8周后处死所有大鼠,测定股骨骨密度(BMD)及骨生物力学性能:弹性模量(ELASTIC)、刚度(STIFFNESS)、最大应力(M-STRESS)及最大承载力(M-LORD)。用免疫组织化学染色方法观察股骨OPG、RANKL的表达。结果:与OVX组比较,20、40mg·kg-1.d-1白藜芦醇均能上调股骨OPG表达(P<0.05)。与OVX组比较,20、40mg.kg-1·d-1白藜芦醇均下调RANKL的表达,改善股骨骨密度及生物力学性能(P<0.05)。结论:白藜芦醇在体内可上调骨组织中OPG的表达,下调RANKL的表达,这可能是其改善股骨骨密度及生物力学性能的作用机制。 展开更多
关键词 白藜芦醇 骨质疏松症 骨保护素 核因子κb受体活化子配体
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利塞膦酸钠抑制大鼠骨髓内脂肪细胞分化及脂肪细胞核因子κB受体活化因子配体蛋白的表达 被引量：5
9
作者 金健 金大地 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期987-992,共6页
目的研究利塞膦酸钠(RIS)对大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化的影响及对骨髓内脂肪细胞来源的核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的调节作用,为阐明RIS抗骨质疏松的机制提供新的理论依据。方法大鼠骨髓间充质干细胞成脂诱导及非成脂诱导14 d... 目的研究利塞膦酸钠(RIS)对大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化的影响及对骨髓内脂肪细胞来源的核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的调节作用,为阐明RIS抗骨质疏松的机制提供新的理论依据。方法大鼠骨髓间充质干细胞成脂诱导及非成脂诱导14 d,期间以浓度梯度0、1、5、10、25μmol/L的RIS进行药物干预,观察并计算成脂率,提取蛋白通过Western blot实验检测RANKL蛋白表达。将24周的SD大鼠随机分成假手术组及OVX组,12周后OVX大鼠再次随机分为RIS干预组(2.4μg/kg,皮下注射,3次/周)及对照组。8周后行骨密度检查,并取大鼠左股骨远端骨骼标本行病理检查,观察RIS对大鼠骨髓内脂肪含量的影响。结果体外实验发现RIS呈浓度依赖性抑制大鼠骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化,并且,随着RIS浓度的升高,骨髓内脂肪细胞RANKL蛋白的表达逐渐降低(P<0.05)。体内实验发现RIS药物干预后,OVX大鼠骨密度显著提升的同时,骨髓内脂肪的含量明显降低(P<0.05)。结论 RIS可有效抑制大鼠骨髓间充质干细胞的成脂分化,降低骨髓内的脂肪含量,并通过下调脂肪细胞RANKL的表达,抑制破骨细胞的生成和功能,这可能是RIS发挥抗骨质疏松作用的机制。 展开更多
关键词 利塞膦酸钠 双膦酸盐 脂肪细胞 核因子κb受体活化因子配体 骨质疏松
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抑制核因子-κB受体活化因子及其配体通路治疗牙周炎的研究进展
10
作者 陈斌 孙卫斌 《国际口腔医学杂志》 CAS 2012年第1期101-104,共4页
核因子-κB受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)在牙周炎患者的牙槽骨吸收中具有重要的作用,抑制RANKL/RANK通路,可有效抑制破骨细胞的分化和激活,从而抑制牙槽骨的吸收。骨保护蛋白(OPG)可和RANKL结合,干扰RANKL和RANK的结合,从而防止... 核因子-κB受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)在牙周炎患者的牙槽骨吸收中具有重要的作用,抑制RANKL/RANK通路,可有效抑制破骨细胞的分化和激活,从而抑制牙槽骨的吸收。骨保护蛋白(OPG)可和RANKL结合,干扰RANKL和RANK的结合,从而防止骨组织的过度破坏。本文就RANKL/RANK/OPG轴、RANKL/RANK/OPG与牙周炎、抑制RANKL/RANK通路治疗牙周炎的可行性等研究进展作一综述。 展开更多
关键词 核因子-κb受体活化因子/核因子-κb受体活化因子配体通路 牙周治疗 牙槽骨吸收
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核因子κB受体活化剂配体对乳牙根吸收的影响
11
作者 吕晶 刘英群 《国外医学（口腔医学分册）》 CAS 2006年第1期29-31,共3页
核因子κB受体活化剂配体(RANKL)是新近发现的破骨细胞活化因子,它与核因子κB受体活化剂(RANK)、骨保护素(OPG)组成一个具有调节破骨细胞增殖、分化、融合、激活和凋亡的相关细胞因子系统。与破骨细胞生物学行为相似的破牙质细胞调节... 核因子κB受体活化剂配体(RANKL)是新近发现的破骨细胞活化因子,它与核因子κB受体活化剂(RANK)、骨保护素(OPG)组成一个具有调节破骨细胞增殖、分化、融合、激活和凋亡的相关细胞因子系统。与破骨细胞生物学行为相似的破牙质细胞调节乳牙根生理性吸收,表达于该过程中的RANKL对乳牙根吸收起到一定的促进作用,且对乳恒牙替换具有调控作用。本文就RANKL对乳牙根吸收所起的作用作一综述。 展开更多
关键词 核因子κb受体活化剂配体 乳牙根吸收 破牙质细胞
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正畸保持期龈沟液骨保护素/核因子kappa B受体活化因子配体水平对牙槽骨改建状态的意义 被引量：2
12
作者 赵宁宁 林久祥 +1 位作者 陈智滨 刘妍 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期108-112,共5页
目的:探讨正畸保持期牙周龈沟液中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和核因子kappa B受体活化因子配体水平(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)的变化及相应牙周组织OPG和RANKL表达的变化,为预测保持期牙周骨组... 目的:探讨正畸保持期牙周龈沟液中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和核因子kappa B受体活化因子配体水平(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)的变化及相应牙周组织OPG和RANKL表达的变化,为预测保持期牙周骨组织状态是否稳定提供依据。方法:选择6周龄雄性Wista大鼠15只,按时间点(T1:基线,T2:加力14 d,T3:停止加力14 d)分为3组,每组5只。在每个时间点先采集龈沟液样本,应用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测OPG和sRANKL(soluble receptor activator of nuclear factor kappaB ligand)浓度,然后处死大鼠,采用免疫组织化学检测牙周组织中OPG和RANKL表达。结果:龈沟液中sRANKL浓度在T2期明显上升(P<0.05),T3期则显著下降(P<0.05),与T1期几乎相当。龈沟液中OPG浓度在3个时间点的变化差异均无统计学意义(P>0.05);龈沟液中sRANKL/OPG的比值和牙周组织RANKL/OPG的比值变化近似,均在T2期明显增大(P<0.05和P<0.01),在T3期显著减小(P<0.05)。结论:在正畸加力至保持期,龈沟液中sRANKL/OPG的比值可以在一定程度上反映牙周组织中骨改建的状态。 展开更多
关键词 正畸学 骨保护素 核因子KAPPA b受体活化因子 RANK配体 龈沟液
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骨保护素/核因子κB受体活化因子配体在甲状旁腺激素调控下颌骨牵张成骨中的表达效应 被引量：6
13
作者 李永頔 朱鹏娜 +2 位作者 王冬香 陈嘉民 唐正龙 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期234-238,共5页
目的研究甲状旁腺激素(PTH)调控下颌骨牵张成骨中骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的表达,探讨PTH促进牵张成骨的作用机制。方法建立兔下颌骨牵张成骨模型,随机分为实验组和对照组。实验组隔日皮下注射不同剂量PTH,对... 目的研究甲状旁腺激素(PTH)调控下颌骨牵张成骨中骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的表达,探讨PTH促进牵张成骨的作用机制。方法建立兔下颌骨牵张成骨模型,随机分为实验组和对照组。实验组隔日皮下注射不同剂量PTH,对照组隔日皮下注射生理盐水。酶联免疫吸附法检测血清中OPG的水平,免疫组织化学法研究OPG、RANKL在下颌骨牵张成骨新骨中的表达。结果在牵张期血清OPG水平逐渐升高;在牵张结束时,实验组OPG表达最强,与对照组比较差异有统计学意义。随固定期的延长,OPG的表达逐渐下降,而RANKL的表达逐渐增强。结论间隙性皮下注射PTH可上调OPG表达,加速骨代谢,促进下颌骨牵张区新骨生成。 展开更多
关键词 甲状旁腺激素 牵张成骨 核因子κb受体活化因子配体
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低能量激光对人牙周膜细胞白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、骨保护素、核因子-κB受体活化因子配体表达的影响 被引量：2
14
作者 汤盟 崔占琴 +3 位作者 王阳阳 陈增国 李文静 张翠萍 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期521-532,共12页
目的通过观察高糖环境下低能量激光(LLL)对受静压力刺激的人牙周膜细胞(HPDLC)白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,以期探究LLL对糖尿病患者牙周组织炎症及正畸治... 目的通过观察高糖环境下低能量激光(LLL)对受静压力刺激的人牙周膜细胞(HPDLC)白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,以期探究LLL对糖尿病患者牙周组织炎症及正畸治疗过程中骨改建调控的分子生物学机制。方法体外培养HPDLC,模拟正畸加力,结合LLL照射,将所培养细胞随机分为4组:低糖型杜氏改良Eagle培养基(DMEM)+压力刺激(A组),高糖型DMEM+压力刺激(B组),低糖型DMEM+LLL照射+压力刺激(C组),高糖型DMEM+LLL照射+压力刺激(D组),其中C、D组根据给予的激光能量密度值不同又分C1、D1组(能量密度值:3.75 J/cm2)和C2、D2组(能量密度值:5.625 J/cm2)。根据已有分组,对A、B、C、D组细胞进行加力,对C、D组细胞在细胞加力前进行LLL照射。分别观察0、12、24、48、72 h,定时提取各组细胞培养上清液,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组不同时段IL-6、TNF-α、OPG、RANKL的蛋白表达。结果1)在持续静压力刺激下,HPDLC分泌的IL-6、TNF-α浓度随时间逐渐上升;12 h后IL-6、TNF-α的浓度在A组与B、C1、C2组组间两两比较的差异均有统计学意义(P<0.05),B组与D1、D2组组间两两比较的差异也均有统计学意义(P<0.01)。2)OPG蛋白浓度在24h之前呈现出上升趋势,24h后随时间出现下降趋势;RANKL蛋白浓度随时间呈上升趋势;OPG/RANKL比值随时间呈下降趋势;持续静压力刺激12h后,A组与B、C1、C2组,B组与D1、D2组组间两两比较的OPG、RANKL及OPG/RANKL的比值的差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论1)在高糖环境持续静压力刺激下,HPDLC分泌的IL-6、TNF-α浓度随时间呈现上升趋势;OPG的表达水平降低,RANKL的表达水平增加,OPG/RANKL的比值减小,提示高糖环境会促进骨吸收反应的发生;给予LLL照射干预后发现,IL-6、TNF-α的浓度出现下降,表明其可拮抗高糖环境所致的炎症因子水平的升高,并且能上调人HPDLC中OPG的表达,下调HPDLC中RANKL的表达,从而上调OPG/RANKL的比值,逆转高糖所致的骨代谢失衡。2)在3.75~5.625J/cm2这一能量密度范围内,随着给予的激光能量密度值的增大,其表现出的降低炎症因子及对HPDLC骨代谢的调控作用增强,提示在一定范围内,LLL调节骨改建的能力随剂量增加而增强。 展开更多
关键词 高糖环境 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-Α 骨保护素 核因子-κb受体活化因子配体 人牙周膜细胞 低能量激光
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持续静压力作用下牙周膜细胞骨保护素、核因子-κB受体活化因子配体表达的增龄性变化 被引量：3
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作者 吴洁 崔占琴 +1 位作者 韩瑜 李文静 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期654-661,共8页
目的通过细胞实验观察持续静压力作用下人牙周膜细胞(HPDLCs)表达骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的增龄性变化。方法组织块法原代培养HPDLCs,分为A组(13~18岁)、B组(19~29岁)、C组(30~44岁)。CCK-8检测HPDLCs的增殖... 目的通过细胞实验观察持续静压力作用下人牙周膜细胞(HPDLCs)表达骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的增龄性变化。方法组织块法原代培养HPDLCs,分为A组(13~18岁)、B组(19~29岁)、C组(30~44岁)。CCK-8检测HPDLCs的增殖能力,β-半乳糖苷酶染色检测HPDLCs衰老情况。3组细胞均分别给予0、1.5、3、6、12、24、48、72 h体外持续静压力机械刺激,酶联免疫吸附测定法检测所提上清液中OPG、RANKL的表达。结果体外持续静压力刺激后,牙周膜细胞OPG表达水平随加力时间及年龄增长而增加(P<0.01)。RANKL表达水平随加力时间延长而增加,随年龄增长而下降(P<0.01)。OPG/RANKL比值随加力时间呈先下降后增加趋势,且随年龄增长而增加(P<0.01)。结论体外持续静压力作用下,增龄因素可上调牙周膜细胞OPG表达及OPG/RANKL比值,下调RANKL表达。 展开更多
关键词 增龄 正畸 人牙周膜细胞 持续静压力 骨保护素 核因子-κb受体活化因子配体
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MT01/PEN复合物对人成骨样细胞MG63表达骨保护蛋白和核因子κB受体活化因子配体的影响 被引量：1
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作者 崔野 郑义 +3 位作者 申玉芹 侯旭 娄译心 孙新华 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期32-36,共5页
目的应用聚乙烯亚胺阳离子聚合物(PEN)载体装载寡脱氧核苷酸MT01,制备MT01/PEN复合物,检测该复合物对人成骨样细胞MG63表达骨保护蛋白(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的影响。方法制备3种不同配比的MT01/PEN(质量比分别为1∶2... 目的应用聚乙烯亚胺阳离子聚合物(PEN)载体装载寡脱氧核苷酸MT01,制备MT01/PEN复合物,检测该复合物对人成骨样细胞MG63表达骨保护蛋白(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的影响。方法制备3种不同配比的MT01/PEN(质量比分别为1∶2、1∶4、1∶6)复合物,以全硫代化修饰MT01(MT01-s)和未修饰的MT01作阳性对照,分别转染MG63细胞。采用酶联免疫吸附测定法和real-time聚合酶链反应法分别检测培养24、48、72 h时各组上清液及细胞内OPG和RANKL的表达水平。结果经MT01/PEN复合物转染后,上清液及细胞内OPG表达水平均升高(P<0.05);多数组中RANKL表达水平降低,而OPG/RANKL比值呈升高趋势(P<0.05);不同质量配比的MT01/PEN均对MG63细胞的成骨具有影响,其中质量比为1∶6时作用最明显。结论应用PEN作为基因载体装载MT01可增强MT01对MG63细胞的促成骨作用。 展开更多
关键词 人成骨样细胞MG63 寡脱氧核苷酸MT01 聚乙烯亚胺阳离子聚合物 骨保护蛋白 核因子κb受体 活化因子配体
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骨保护素/核因子κB受体活化因子配体影响肺癌细胞下颌骨与股骨转移差异的初步研究 被引量：2
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作者 付世锦 曾刊 +3 位作者 李鑫 杨静 汪成林 叶玲 《国际口腔医学杂志》 CAS CSCD 2020年第5期538-546,共9页
目的探究下颌骨和股骨中骨保护素(OPG)与核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的比值是否参与调控肺癌细胞骨转移部位差异。方法采用小鼠Lewis肺癌细胞构建全身性肺癌细胞骨转移小鼠模型及股骨局部肺癌细胞骨转移模型,苏木素-伊红染色与显... 目的探究下颌骨和股骨中骨保护素(OPG)与核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的比值是否参与调控肺癌细胞骨转移部位差异。方法采用小鼠Lewis肺癌细胞构建全身性肺癌细胞骨转移小鼠模型及股骨局部肺癌细胞骨转移模型,苏木素-伊红染色与显微CT(MicroCT)检测肿瘤细胞定植与骨组织破坏情况,组织蛋白酶K免疫组织化学染色检测骨组织中破骨细胞活化情况,转录组测序(RNA-seq)及实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测骨组织中OPG mRNA/RANKL mRNA比值。结果全身性肺癌细胞骨转移小鼠模型证实:相较于股骨,下颌骨不易发生肺癌细胞骨转移。分析生理情况下小鼠下颌骨与股骨的差异,发现在肺癌细胞骨转移低发的下颌骨中破骨细胞数目明显少于转移高发的股骨,且OPG mRNA/RANKL mRNA比值明显高于股骨(P<0.01)。进一步分析发生肿瘤细胞转移的骨组织中破骨细胞活化情况及OPG mRNA/RANKL mRNA比值发现,肺癌细胞骨转移引起的骨破坏主要发生在组织蛋白酶K阳性破骨细胞集中分布的区域,发生肿瘤细胞转移的骨组织中破骨细胞数目明显多于非骨转移组(P<0.01),且OPG mRNA/RANKL mRNA比值明显低于非骨转移组(P<0.000 1)。结论在小鼠肺癌细胞骨转移低发的下颌骨与高发的股骨中,破骨细胞活化情况及OPG mRNA/RANKL mRNA比值存在明显差异,提示骨组织可能通过OPG/RANKL影响破骨细胞活化进而参与调控肺癌细胞骨转移部位差异。 展开更多
关键词 肺癌细胞骨转移 下颌骨 股骨 破骨细胞 骨保护素 核因子κb受体活化因子配体
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骨保护蛋白-核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子系统与牙萌出 被引量：1
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作者 贺佳倩 刘英群 《国际口腔医学杂志》 CAS 2008年第3期298-300,共3页
牙萌出是一个复杂而且被严密调控的生理现象,需要分化成熟的破骨细胞作用于牙胚方向的牙槽骨使之形成萌出通道,而骨保护蛋白-核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子系统则可通过调节破骨细胞来调节骨的代谢。巨噬细胞集... 牙萌出是一个复杂而且被严密调控的生理现象,需要分化成熟的破骨细胞作用于牙胚方向的牙槽骨使之形成萌出通道,而骨保护蛋白-核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子系统则可通过调节破骨细胞来调节骨的代谢。巨噬细胞集落刺激因子-1和甲状旁腺激素相关蛋白则可使核因子-κB受体活化因子配体蛋白更好地发挥促破骨细胞的分化和激活作用,以保证牙萌出时牙槽骨能被正常吸收。 展开更多
关键词 牙萌出 骨保护蛋白 核因子-κb受体活化因子配体 核因子-κb受体活化因子
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骨保护素/核因子-κB受体活化因子/核因子κB-受体活化因子配体信号分子调控牙萌出的研究进展 被引量：2
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作者 安宁 李姣 梅志丹 《国际口腔医学杂志》 CAS CSCD 2022年第1期116-120,共5页
牙萌出是牙胚、牙槽骨以及多种类细胞系及多条通路信号分子相互作用共同调控的、复杂有序的生理过程。牙齿萌出需要在牙胚的方形成萌出通道,穿过牙槽骨和口腔黏膜到达功能位置。这一过程主要由破骨细胞直接执行,而骨保护素/核因子-... 牙萌出是牙胚、牙槽骨以及多种类细胞系及多条通路信号分子相互作用共同调控的、复杂有序的生理过程。牙齿萌出需要在牙胚的方形成萌出通道,穿过牙槽骨和口腔黏膜到达功能位置。这一过程主要由破骨细胞直接执行,而骨保护素/核因子-κB受体活化因子/核因子κB-受体活化因子配体信号分子(OPG/RANK/RANKL)信号分子则可通过调节破骨细胞的分化与成熟来调控牙槽骨的改建,以保证牙萌出时方牙槽骨能被正常吸收。牙萌出的具体调控机制尚不明确,该文就OPG/RANK/RANKL信号分子调控牙萌出的研究现状作一综述。 展开更多
关键词 牙萌出 破骨细胞 骨保护素 核因子κb-受体活化因子配体 核因子-κb受体活
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黄芪甲苷对脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应及核因子κB受体活化因子配体/骨保护素系统表达的影响 被引量：8
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作者 邵帅 鲁美丽 +1 位作者 高秀秋 王洪新 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期294-300,共7页
目的探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞RAW264.7炎症的保护作用及对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)系统表达的影响。方法将LPS刺激的RAW264.7细胞作为模型组,CCK-8法检测细胞活力,ELISA法检测白细胞介... 目的探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞RAW264.7炎症的保护作用及对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)系统表达的影响。方法将LPS刺激的RAW264.7细胞作为模型组,CCK-8法检测细胞活力,ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎性细胞因子的表达,实时PCR法检测RANKL与OPG的mRNA表达,Western blotting法检测Toll样受体4(TLR4)、磷酸化核因子κB抑制剂α(P-IκBα)、磷酸化核因子κB(P-NF-κB P65)、RANKL和OPG蛋白的表达。结果CCK-8法显示AS-Ⅳ药物浓度0~100μg/mL时,其细胞活力无统计学差异,在LPS的诱导下,50μg/mL、100μg/mL的AS-Ⅳ对细胞活性有明显的提高作用;AS-Ⅳ使炎性细胞因子水平显著降低,显著下调TLR4、P-IκBα和P-NF-κB P65蛋白的表达;同时AS-Ⅳ下调了RANKL蛋白与mRNA的表达,上调了OPG蛋白与mRNA的表达。结论AS-Ⅳ可通过调节NF-κB信号通路抑制炎症作用,并下调RANKL蛋白与mRNA的表达,上调OPG蛋白与mRNA的表达,从而调控骨代谢。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 脂多糖 炎症 核因子κb受体活化因子配体 骨保护素
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