子宫内膜异位症患者核转录因子-κB及细胞间粘附分子-1的表达 被引量：4

1

作者 王芳 何援利 +1 位作者 彭冬先 刘木彪 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第6期703-705,共3页

目的检测核转录因子(NF-κB)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在子宫内膜异位症(内异症)中的表达,探讨其在内异症发病中的作用。方法采用免疫组化SP法分别检测NF-κB及ICAM-1在35例正常子宫内膜、48例内异症患者的在位内膜及76例内异症患者... 目的检测核转录因子(NF-κB)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在子宫内膜异位症(内异症)中的表达,探讨其在内异症发病中的作用。方法采用免疫组化SP法分别检测NF-κB及ICAM-1在35例正常子宫内膜、48例内异症患者的在位内膜及76例内异症患者的异位内膜中的表达,并对检测结果进行统计学分析。结果①NF-κB和ICAM-1主要表达于三组内膜的腺上皮细胞,在正常子宫内膜表达最弱,而在异位内膜的表达最强(P<0.001);②NF-κB和ICAM-1在正常子宫内膜、在位内膜及异位内膜中的表达呈正相关,相关系数分别为r=0.688、r=0.773及r=0.777(P<0.01)。结论NF-κB和ICAM-1在内异症在位内膜和异位内膜的高表达及二者之间的正相关性提示其在内异症发生发展过程中起重要的作用。 展开更多

关键词 核转录因子 细胞间粘附分子-1 子宫内膜异位症 免疫组织化学

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雷公藤多甙对哮喘大鼠支气管细胞间黏附分子-1和核因子-κB表达作用的研究 被引量：10

2

作者 杜强 黄茂 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期252-254,F002,共4页

目的:观察哮喘大鼠支气管细胞间黏附分子-1(ICAM鄄1)和核因子-κB(NF鄄κB)的表达、炎性细胞浸润的变化,探讨雷公藤多甙干预后的影响。方法:18只Wistar大鼠分为哮喘组(A组),雷公藤多甙治疗组(T组)和正常对照组(C组),采用免疫组化方法分... 目的:观察哮喘大鼠支气管细胞间黏附分子-1(ICAM鄄1)和核因子-κB(NF鄄κB)的表达、炎性细胞浸润的变化,探讨雷公藤多甙干预后的影响。方法:18只Wistar大鼠分为哮喘组(A组),雷公藤多甙治疗组(T组)和正常对照组(C组),采用免疫组化方法分别观察ICAM鄄1、NF鄄κB在3组大鼠支气管上皮的表达。结果:①哮喘组支气管上皮ICAM鄄1、NF鄄κB的表达显著高于对照组(P<0.05);②治疗组支气管上皮ICAM鄄1、NF鄄κB的蛋白表达与哮喘组相比显著降低(P<0.05);③哮喘大鼠支气管NF鄄κB与ICAM鄄1蛋白表达比较呈显著正相关(r=0.832,P<0.01)。结论:哮喘大鼠模型支气管NF鄄κB对于ICAM鄄1蛋白表达具有重要的调控作用。雷公藤多甙对于哮喘的治疗机制之一可能通过下调受NF鄄κB调控的ICAM鄄1表达,减少肺组织中炎性细胞的浸润而实现。 展开更多

关键词 雷公藤多甙 哮喘 细胞间黏附分子-1 核因子-κb 免疫组织化学

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核因子-κB对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1与细胞间黏附分子-1表达的影响 被引量：6

3

作者 李竞 包艳 +3 位作者 叶迎春 秦莹 王丹 崔静 《实用医学杂志》 CAS 2007年第5期627-629,共3页

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以及抑制其表达对肾脏的保护作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病模型组(DM组)、NF-κB抑... 目的:探讨核因子-κB(NF-κB)对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以及抑制其表达对肾脏的保护作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病模型组(DM组)、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯干预组(DP组),用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型。于8周末检测血糖、糖化血红蛋白、肾重指数及尿白蛋白排泄率,应用免疫组织化学染色技术检测肾组织NF-κB、MCP-1以及ICAM-1的表达。结果:(1)与NC组相比,DM组大鼠肾重指数、尿白蛋白排泄率显著增高,DP组也有增高但显著低于DM组(均P<0.01);(2)DM组大鼠肾组织NF-κB、MCP-1以及ICAM-1的表达显著高于NC组,DP组的表达显著低于DM组而高于NC组(均P<0.01);(3)NF-κB的表达与MCP-1、ICAM-1、尿白蛋白排泄率、肾重指数呈明显正相关(r=0.885,P<0.01;r=0.861,P<0.01;r=0.796,P<0.01;r=0.457,P<0.01)。结论:糖尿病大鼠肾组织中NF-κB表达明显增加,抑制其活性可减少MCP-1、ICAM-1的表达,减轻单核/巨噬细胞的浸润,延缓糖尿病肾病的发展。 展开更多

关键词 糖尿病肾病核因子-κb单核细胞趋化蛋白-1 细胞间黏附分子-1

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细胞间粘附分子-1表达水平对心肌缺血再灌注损伤的影响及核转录机制的实验研究 被引量：1

4

作者 唐旭东 姜建青 +5 位作者 赁常文 刘宝玉 姜大春 顾大勇 王小平 李丽 《实用医学杂志》 CAS 2003年第6期594-596,共3页

目的 :研究心肌缺血 -再灌注时心肌组织细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达对中性粒细胞浸润的影响及与核因子 κB活性变化的关系。方法 :将新西兰兔 15 2只分为缺血 -再灌注组 (IR )、吡咯基二硫氨基甲酸酯(PDTC)预处理组 (IR +PDTC)和假... 目的 :研究心肌缺血 -再灌注时心肌组织细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达对中性粒细胞浸润的影响及与核因子 κB活性变化的关系。方法 :将新西兰兔 15 2只分为缺血 -再灌注组 (IR )、吡咯基二硫氨基甲酸酯(PDTC)预处理组 (IR +PDTC)和假手术对照组 (Sham )。每组又分缺血前 (0 ) ,再灌注后 3 0、60、90、12 0、2 40、3 60min时相点。用免疫印迹法 (westernblot)检测心肌组织ICAM 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测心肌组织NF κB的活性 ,髓过氧化酶法 (MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果 :在心肌缺血 -再灌注后早期心肌组织的NF κB活性即明显增高并保持在高水平状态 ;心肌ICAM 1的表达在心肌再灌注 12 0min开始增高 ,并与中性粒细胞浸润升高有相关性 ;而PDTC能抑制NF κB的活化、心肌ICAM 1的表达及中性粒细胞浸润。结论 :心肌缺血 -再灌注时心肌组织NF κB被活化 ,启动ICAM 1的表达而参与缺血 展开更多

关键词 心肌缺血 再灌注损伤 细胞间粘附分子-l 核因子-κb 中性粒细胞

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沉默TREM-1通过调控NF-κB信号通路抑制氧化三甲胺介导的血管平滑肌细胞炎症

5

作者 谭文云 井淑艳 +1 位作者 王蕊蕊 王刚 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第3期337-343,共7页

目的:探讨髓系细胞触发受体-1(triggering receptors expressed on myeloid cells-1,TREM-1)在氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)介导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎性反应中的作用及其可能机制。方... 目的:探讨髓系细胞触发受体-1(triggering receptors expressed on myeloid cells-1,TREM-1)在氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)介导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎性反应中的作用及其可能机制。方法:①采用不同浓度(0、100、300、600、900、1200、1500μmol/L)TMAO处理VSMCs 24 h;②将TREM-1基因siRNA干扰质粒(si-TREM-1)及其阴性对照干扰质粒(si-NC)转染至VSMCs中,采用600μmol/L TMAO诱导VSMCs炎性反应,并联合核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)激活剂佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)干预24 h。CCK-8检测细胞增殖活性;ELISA检测细胞上清中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测细胞中TREM-1、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)以及IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达水平;Western blot检测细胞中TREM-1、COX-2、ICAM-1以及NF-κB p65、p-NF-κB p65(Ser536)蛋白表达水平。结果:不同浓度TMAO处理对VSMCs细胞增殖活性无明显影响(P=0.375),但可明显上调细胞上清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平以及细胞中TREM-1、COX-2、ICAM-1等mRNA和蛋白表达水平(均P<0.01),且呈浓度依赖性。沉默TREM-1基因可明显抑制TMAO诱导的VSMCs上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平的增加,以及细胞中COX-2、ICAM-1、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白比值的上调(均P<0.01)。然而,PMA干预可明显逆转沉默TREM-1基因对TMAO诱导VSMCs炎性反应的改善作用。结论:沉默TREM-1基因可抑制TMAO诱导的VSMCs炎性反应,其机制可能与抑制NF-κB通路活化有关。 展开更多

关键词 氧化三甲胺 血管平滑肌细胞 炎性反应 髓系细胞触发受体-1 核因子κb通路

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曲格列酮对炎症诱导系膜细胞细胞间粘附分子1表达的影响 被引量：1

6

作者 刘琳砚 李秋 +1 位作者 王莉 张伟 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2008年第8期914-917,922,共5页

目的:探讨曲格列酮对肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的影响及其可能机制。方法:将培养的系膜细胞分为空白对照组,TNF-α组,曲... 目的:探讨曲格列酮对肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的影响及其可能机制。方法:将培养的系膜细胞分为空白对照组,TNF-α组,曲格列酮对照组,不同浓度曲格列酮干预组,采用MTT法测系膜细胞增殖,RT-PCR检测ICAM-1mRNA的表达,ELISA检测培养上清中ICAM-1蛋白浓度,免疫组化法检测NF-κB的表达。结果:曲格列酮可抑制系膜细胞的增殖,TNF-α组系膜细胞ICAM-1mRNA和蛋白的表达均比空白对照组增加(P<0.05),曲格列酮干预组比TNF-α组明显下降(P<0.05)。TNF-α组诱导的NF-κB的活化可被曲格列酮所抑制(P<0.05)。结论:曲格列酮可通过抑制NF-κB信号传导途径减少TNF-α诱导的系膜细胞ICAM-1的表达。 展开更多

关键词 曲格列酮 系膜细胞 肿瘤坏死因子-Α 核因子-κb 细胞间粘附分子-1

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盘状结构域受体1通过调控NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡对高糖诱导血管内皮功能障碍的影响 被引量：1

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作者 赵为陈 何春远 +4 位作者 赵宗彪 张峰森 夏一淼 王法财 李婷婷 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2325-2332,共8页

目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(hi... 目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(high glucose,HG),采用33 mmol·L^(-1) D-glucose处理48 h构建HUVECs功能障碍。碘化丙啶染色(PI)检测细胞焦亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、IL-1β、IL-18水平;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达;随后,实验分为C ontrol组、HG组、HG+DDR1 NC组、HG+DDR1 siRNA组。转染DDR1 siRNA 24 h后观察HG对HUVECs增殖和迁移能力的影响;ELISA检测内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及LDH、IL-1β、IL-18水平;PI检测细胞焦亡情况;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达。结果 与Control组相比,HG组细胞eNOS含量降低,VCAM-1、ICAM-1含量升高,细胞活力及迁移能力降低,DDR1、p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达均明显升高,且LDH、IL-1β、IL-18水平及细胞焦亡率均增加(P<0.05)。与HG组相比,DDR1siRNA能够促进eNOS分泌,降低VCAM-1、ICAM-1、LDH、IL-1β、IL-18水平,增加细胞活力和迁移能力,降低p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达,抑制高糖诱导的HU VECs焦亡(P<0.05)。结论基因沉默DDR1能够改善高糖诱导的血管内皮细胞功能障碍,其机制与抑制NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡相关。 展开更多

关键词 糖尿病血管病变 内皮功能障碍 高糖 盘状结构域受体1 细胞焦亡 核转录因子-κb/NOD样受体蛋白3通路

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参附对大鼠肾缺血再灌注损伤NF-κB、细胞黏附分子-1、TNF-α表达的影响 被引量：9

8

作者 孙艳玲 吴五洲 +1 位作者 刘先义 秦成名 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2008年第9期1005-1009,共5页

目的:观察参附注射液(shenfu injection,SF)对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞黏附分子-1(ICAM-1)、NF-κB、TNF-α表达的影响。方法:采用切除右肾,无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min,再灌注2 h制作在体肾缺血再灌注损伤模型。36只SD大鼠随机分为... 目的:观察参附注射液(shenfu injection,SF)对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞黏附分子-1(ICAM-1)、NF-κB、TNF-α表达的影响。方法:采用切除右肾,无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min,再灌注2 h制作在体肾缺血再灌注损伤模型。36只SD大鼠随机分为缺血再灌注组、假手术对照组、参附预处理组(10 mL/kg),每组12只。免疫组化法检测肾组织中NF-κB、ICAM-1蛋白含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清、肾组织中TNF-α的表达。结果:缺血再灌注组NF-κB、ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于假手术对照组(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,参附预处理组NF-κB、ICAM-1表达和TNF-α含量明显降低(P<0.01)。结论:参附通过抑制NF-κB的表达,从而下调其下游的TNF-α、ICAM-1的表达,发挥其肾脏保护作用。 展开更多

关键词 缺血再灌注 参附注射液 核因子-κb 细胞间黏附分子-1 肿瘤坏死因子-α

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细胞间粘附分子表达调控的实验研究 被引量：1

9

作者 郭振辉 唐柚青 +3 位作者 赖添顺 洪新 毛宝龄 钱桂生 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期1041-1043,共3页

目的探讨血管内皮细胞激活表达细胞间粘附分子(ICAM-1),及核因子-κB(NF-κB)对其表达调控的作用。方法通过建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外培养,观察TNFα刺激HUVEC后,采用凝胶电泳迁移率改变分析法检测NF-κB活化强度和应用免疫组化... 目的探讨血管内皮细胞激活表达细胞间粘附分子(ICAM-1),及核因子-κB(NF-κB)对其表达调控的作用。方法通过建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外培养,观察TNFα刺激HUVEC后,采用凝胶电泳迁移率改变分析法检测NF-κB活化强度和应用免疫组化方法检测HUVEC表达ICAM-1。结果HUVEC受TNFα刺激后2～12hNF-κB的活性显著增高(P<0.01),峰值在刺激后6h;同时ICAM-1表达显著增强(P<0.01),并于12h达峰值,NF-κB活化与ICAM-1表达之间有峰值水平和时间顺序的正相关。且NF-κB可与含ICAM-1基因的κB序列的寡聚核苷酸系列特异结合;竞争抑制实验进一步证实了NF-κB与标记的κB系列结合的特异性;超迁移试验表明,与κB系列结合的NF-κB是由P65亚基构成的同源二聚体。结论TNFα可有效地激活HUVEC高效表达ICAM-1,其表达受P65亚基同源二聚体构成的NF-κB调控。 展开更多

关键词 人脐静脉内皮细胞 核因子-κb 细胞间粘附分子-1 肿瘤坏死因子Α 免疫组化 凝胶电泳迁移率改变分析

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氟伐他汀对溶血磷脂酰胆碱致内皮细胞粘附分子和基质金属蛋白酶-9表达的影响

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作者 李健哲 陈颇静 +4 位作者 蔡志春 黎敏 王晨静 吴建华 方云祥 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2007年第1期52-56,共5页

目的：观察氟伐他汀对内皮细胞粘附分子（intercellular adhesion molecule，ICMA）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响，探讨氟伐他汀抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞，待细胞生长到融合状态时加... 目的：观察氟伐他汀对内皮细胞粘附分子（intercellular adhesion molecule，ICMA）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响，探讨氟伐他汀抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞，待细胞生长到融合状态时加入溶血磷脂酰胆碱（lysophosphatidylcholine，LPC）5mg／L作用0、12、24、48h，观察LPC对ICAM和MMP-9表达的影响。不同浓度（10^-7 -10^-5mol／L）的氟伐他汀预先孵育20min，然后加入LPC（5nvdL）作用24h，用免疫细胞染色法检测核因子-κBp65（NF-κBp65）、ICAM-1、血管细胞粘附分子-1（vasettlar cell adhesion molecule-1。VCAM-1）蛋白和用RT-PCR检测MMP-9mRNA的表达水平。结果：LPC能明显增加ICAM-1、VCAM-1和MMP-9的表达，相关分析表明，NF-κBp65与ICAM-1、VCAM-1和MMP-9的表达呈直线相关关系。而预先应用不同浓度的氟伐他汀干预后，上述效应明显减弱，并且具有剂量依赖性。结论：LPC通过激活NF-κBp65而导致内皮细胞ICAM-1、VCAM-1和MMP-9的表达增强，而氟伐他汀对上述效应有抑制作用。 展开更多

关键词 氟伐他汀 溶血磷脂酰胆碱 人脐静脉内皮细胞 动脉粥样硬化 细胞间粘附分子-1 血管细胞粘附分子-1 核因子-κbP65 基质金属蛋白酶-9

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α1-抗胰蛋白酶联合骨髓间充质干细胞通过p38 MAPK/NF-κB信号通路调节糖尿病大鼠视网膜病变的研究 被引量：9

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作者 陈红 李春花 +3 位作者 王文军 曾戎 闫欢欢 张宏 《海南医学院学报》 CAS 2021年第1期11-17,共7页

目的:探讨α1-抗胰蛋白酶联合骨髓间充质干细胞(BMSC)对糖尿病大鼠视网膜病变的影响及作用机制。方法:通过注射链脲佐菌素法构建糖尿病视网膜病变模型,30只造模成功的大鼠随机分为模型组、BMSC组、联合组(α1-抗胰蛋白酶联合BMSC),处理... 目的:探讨α1-抗胰蛋白酶联合骨髓间充质干细胞(BMSC)对糖尿病大鼠视网膜病变的影响及作用机制。方法:通过注射链脲佐菌素法构建糖尿病视网膜病变模型,30只造模成功的大鼠随机分为模型组、BMSC组、联合组(α1-抗胰蛋白酶联合BMSC),处理后4周,测定糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素水平,ELISA测定血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量,HE检测视网膜病理形态,TUNEL染色检测视网膜神经细胞凋亡情况,免疫组化染色检测视网膜组织CD45的表达水平,实时荧光定量PCR检测视网膜VEGF、HIF-1α及ANGⅡmRNA的表达,Western blot法检测视网膜组织中p38 MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠血糖增加,胰岛素水平下降,血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高,视网膜出现明显病变,各层细胞排列杂乱,视网膜神经细胞凋亡较多,视网膜组织中CD45呈高表达,VEGF、HIF-1α、ANGⅡmRNA表达升高,p-p38、p-p65、p-IκBα蛋白表达升高(P均<0.05)。与模型组比较,BMSC组和联合组血糖有所下降,胰岛素水平增加,血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量下降,视网膜病变得以改善,视网膜神经细胞凋亡减少,视网膜组织CD45表达降低,VEGF、HIF-1α、ANGⅡmRNA表达下降,p-p38、p-p65、p-IκBα蛋白表达下降,且与BMSC组比较,联合组的作用效果更明显(P均<0.05)。结论:α1-抗胰蛋白酶联合BMSC移植可改善糖尿病大鼠的视网膜病变程度,机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 Α1-抗胰蛋白酶 骨髓间充质干细胞 糖尿病 视网膜病变 血管内皮生长因子 p38 MAPK/NF-κb通路

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基于NF-κB/ICAM-1通路探讨大黄酚对重型颅脑损伤大鼠神经功能的作用

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作者 刘彪 郑慧军 +1 位作者 杜康 徐澳磊 《华中科技大学学报(医学版)》 CSCD 北大核心 2024年第6期759-764,共6页

目的基于核因子κB(NF-κB)/细胞间粘附分子-1(ICAM-1)通路探讨大黄酚(Chr)对重型颅脑损伤(sTBI)大鼠神经功能的作用。方法大鼠分为sTBI组、对照组、Chr低剂量组、Chr高剂量组、依达拉奉组、Chr高剂量+NF-κB激动剂脂多糖(LPS)组,每组1... 目的基于核因子κB(NF-κB)/细胞间粘附分子-1(ICAM-1)通路探讨大黄酚(Chr)对重型颅脑损伤(sTBI)大鼠神经功能的作用。方法大鼠分为sTBI组、对照组、Chr低剂量组、Chr高剂量组、依达拉奉组、Chr高剂量+NF-κB激动剂脂多糖(LPS)组,每组18只。除对照组外,其它组大鼠均通过改良Freeney’s自由落体法构建sTBI模型,建模6 h后开始处理,给药1次/d,持续7 d。检测大鼠改良神经功能缺损评分(mNSS)、逃避潜伏期、穿越平台次数、脑含水量变化;HE染色检测脑组织的病理学变化;ELISA检测脑组织中白细胞介素(IL)-6、IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡;Western blot检测脑组织中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)、p-NF-κB p65、ICAM-1蛋白水平。结果与对照组比较,sTBI组大鼠脑组织损伤严重,mNSS评分、脑含水量、脑组织中IL-6、IL-12、TNF-α水平、细胞凋亡率及Bax、Caspase-9、p-NF-κB p65、ICAM-1蛋白水平升高,逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(均P<0.05)。与sTBI组比较,Chr低、高剂量组、依达拉奉组脑组织细胞形态改善,mNSS评分、脑含水量、脑组织中IL-6、IL-12、TNF-α水平、细胞凋亡率及Bax、Caspase-9、p-NF-κB p65、ICAM-1蛋白水平降低,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(均P<0.05)。LPS可逆转高剂量Chr对sTBI大鼠的影响。结论Chr改善sTBI大鼠神经功能,抑制神经炎症及细胞凋亡的机制可能与下调NF-κB/ICAM-1通路有关。 展开更多

关键词 大黄酚 核因子κb/细胞间粘附分子-1通路 重型颅脑损伤 神经炎症 神经功能 凋亡

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KCMF1促进结直肠癌细胞增殖和NF-κB信号转导的机制研究

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作者 吴志柏 许桂琴 +9 位作者 张力 杨兆娟 刘昀 焦琨 陈泽宏 许晨 左佑 郑宁倩 叶志谦 刘永忠 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期987-997,共11页

背景与目的:结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是危害全球人类生命健康的主要恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率长期居高不下。钾离子通道调节因子1(potassium channel modulatory factor 1,KCMF1)属于E3泛素连接酶家族的一员,通过RING结构... 背景与目的:结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是危害全球人类生命健康的主要恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率长期居高不下。钾离子通道调节因子1(potassium channel modulatory factor 1,KCMF1)属于E3泛素连接酶家族的一员,通过RING结构域与靶蛋白结合,参与调节体内多种生物学过程。然而,KCMF1在CRC中的作用尚不清楚。本研究旨在探索KCMF1在CRC中的表达情况,并探讨其对CRC细胞增殖的影响及可能的分子机制。方法:利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)和基因型-组织表达(Genotype-Tissue Expression,GTEx)数据库,分析CRC组织中KCMF1的表达水平及其与CRC患者预后的相关性。通过免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)检测90例配对的人CRC组织样本中KCMF1的蛋白表达水平。通过慢病毒感染肠癌HCT116和HCT15细胞,转导针对KCMF1基因的短发夹RNA(shKCMF1),分别采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazoyl terazolium,MTT)实验和克隆形成实验检测敲降KCMF1对细胞增殖的影响;采用蛋白质印迹法(Western blot)和流式细胞学实验检测敲降KCMF1对细胞凋亡和细胞周期的影响;利用转录组测序(RNA sequencing,RNA-Seq)检测敲降KCMF1对HCT116细胞的转录谱的影响,运用生物信息学分析受KCMF1调控的信号通路;利用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQPCR)、Western blot、荧光素酶报告基因实验及细胞免疫荧光实验等验证相关信号通路的改变。结果:TCGA和GTEx数据库分析以及IHC结果显示,与癌旁组织相比,CRC组织中KCMF1 mRNA的表达及蛋白水平均显著升高(P<0.01),其表达水平与患者的生存时间呈负相关(P<0.01),并与CRC临床分期呈正相关(P<0.05)。与对照细胞相比,敲降KCMF1的HCT116和HCT15细胞的增殖能力显著降低(P<0.001),细胞凋亡水平显著增高(P<0.001),细胞周期停滞在G1期(P<0.01)。RNA-Seq分析发现,KCMF1参与调控核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)等多个信号通路。敲降KCMF1后,NF-κB信号通路下游靶基因BCL-XL、XIAP和CIAP的转录水平降低(P<0.05),p65的磷酸化水平下降,同时p65的核转移受抑制(P<0.01),NF-κB信号报告基因活性降低(P<0.01)。结论:KCMF1在人CRC组织中呈高表达,并与患者的高临床分期和不良预后呈正相关;KCMF1可能通过激活NF-κB信号通路促进CRC细胞增殖。KCMF1可能是CRC的一个潜在治疗新靶点。 展开更多

关键词 结直肠癌 钾离子通道调节因子1 细胞凋亡 核因子-κb信号通路

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核因子抑制剂对心肺转流中心肌细胞ICAM-1表达的影响

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作者 尹光明 喻田 +1 位作者 刘兴奎 梁卫东 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2006年第10期768-770,共3页

目的探讨核因子抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)对心肺转流(CPB)中心肌细胞核因子-κB(NF-κB)p65和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)活化的影响。方法12只犬随机分为PDTC组(P组)和对照组(C组),每组6只。P组于CPB转机前静脉注入PDTC 30 mg/kg,... 目的探讨核因子抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)对心肺转流(CPB)中心肌细胞核因子-κB(NF-κB)p65和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)活化的影响。方法12只犬随机分为PDTC组(P组)和对照组(C组),每组6只。P组于CPB转机前静脉注入PDTC 30 mg/kg,C组静脉注入等容量生理盐水。两组均全心缺血60 min,恢复灌注60 min。于CPB 5 min、阻断60 min及开放60 min时,用自制电钻取心肌组织,一部分置于30%甲醛溶液固定,制成石蜡切片,采用SABC法免疫组化染色,观察NF-κB p65及ICAM-1蛋白的表达情况,另一部分置于液氮中保存,用于测定组织中髓过氧化物酶(MPO)的含量。结果在CPB过程中,随着时间的延长NF-κB p65及ICAM-1蛋白表达逐渐增强,MPO的含量逐渐增多,而PDTC能减少其表达和组织中MPO的含量,组间比较差异有显著意义(P<0.05,P<0.01)。结论PDTC能抑制CPB过程中NF-κB p65及ICAM-1蛋白的表达,减少炎性细胞浸润。 展开更多

关键词 核因子抑制剂 心肺转流 细胞间粘附分子-1 MPO 心肌损伤

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丹参多酚酸对心房颤动大鼠心肌组织中VCAM-1和ICAM-1水平及ERK1/2-NF-κB信号通路的影响 被引量：15

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作者 李小兵 王旭 +5 位作者 吕瑛 黄建成 李红英 王军 张会军 苏振宇 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期1004-1010,I0004,I0005,共9页

目的:研究丹参多酚酸对心房颤动(房颤)大鼠心肌组织中血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平及细胞外信号调节酶1/2-核转录因子-κB(ERK1/2-NF-κB)信号通路的影响,探讨丹参多酚酸防治房颤的可能机制。方法:48只SD大... 目的:研究丹参多酚酸对心房颤动(房颤)大鼠心肌组织中血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平及细胞外信号调节酶1/2-核转录因子-κB(ERK1/2-NF-κB)信号通路的影响,探讨丹参多酚酸防治房颤的可能机制。方法:48只SD大鼠随机分为对照组、房颤组和丹参多酚酸组,每组16只。舌下静脉注射氯化钙-乙酰胆碱混合液建立房颤大鼠模型。丹参多酚酸组大鼠用丹参多酚酸(4 mg·kg^-1·d^-1)灌胃,对照组和房颤组大鼠用等量生理盐水灌胃,每天1次,共4周。采用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理形态表现,Masson染色观察心肌纤维化情况,免疫组织化学染色检测各组大鼠心肌组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中VCAM-1、ICAM-1、ERK1/2、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)、NF-κB和磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达水平。结果:HE染色,对照组大鼠心肌细胞未见明显异常;房颤组大鼠心肌组织间质增多,可见炎性细胞浸润;与房颤组比较,丹参多酚酸组大鼠心肌组织间质稍多,炎性细胞浸润不明显。Masson染色,对照组大鼠心肌间质胶原纤维正常;房颤组大鼠心肌间质胶原纤维明显增多;与房颤组比较,丹参多酚酸组大鼠心肌间质胶原纤维较房颤组明显减少。与对照组比较,房颤组和丹参多酚酸组大鼠心肌组织中MMP-2、MMP-9、VCAM-1、ICAM-1、p-ERK1/2和p-NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.05);与房颤组比较,丹参多酚酸组大鼠心肌组织中MMP-2、MMP-9、VCAM-1、ICAM-1、p-ERK1/2和p-NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05)。房颤组大鼠心肌组织中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平与VCAM-1(r=0.435,P<0.01;r=0.512,P<0.01)和ICAM-1(r=0.486,P<0.01;r=0.579,P<0.01)蛋白表达水平呈正相关关系。结论:丹参多酚酸可通过抑制房颤大鼠心房组织ERK1/2-NF-κB信号通路激活,降低VCAM-1和ICAM-1水平,抑制心肌纤维化,从而发挥对房颤的治疗作用。 展开更多

关键词 丹参多酚酸 心房颤动 血管细胞黏附分子1 细胞间黏附分子1 细胞外信号调节酶1/2-核转录因子-κb信号通路 基质金属蛋白酶

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脂多糖预处理对大鼠肝移植缺血再灌注期肝脏NF-κB活性和ICAM-1/LFA-1分子表达的影响 被引量：3

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作者 李洋 朱继芳 +1 位作者 刘作金 龚建平 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期884-888,共5页

目的:探讨脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)预处理对大鼠肝移植缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤中肝脏核因子-κB(Nuclearfactor-κB,NF-κB)活性和细胞间粘附分子-1/淋巴细胞功能相关抗原(Intercellular adhension molecule-1... 目的:探讨脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)预处理对大鼠肝移植缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤中肝脏核因子-κB(Nuclearfactor-κB,NF-κB)活性和细胞间粘附分子-1/淋巴细胞功能相关抗原(Intercellular adhension molecule-1/Lymphocyte function associated antingen-1,ICAM-1/LFA-1)分子表达的影响及意义。方法:雄性SD大鼠,分为假手术组(Sham组)、原位肝移植组(OLT组)和原位肝移植+LPS预处理组(LPS组)。Sham组只开腹分离肝十二指肠韧带,OLT组和LPS组按两袖套法进行肝移植。Sham组于分离肝十二指肠韧带后0、60、180min、OLT组和LPS组于门静脉血流恢复后0、60、180min分别测定各时相点肝组织NF-κB活性、ICAM-1/LFA-1分子表达及血清ALT、AST水平。结果:再灌注后0、60、180min,OLT组与LPS组的NF-κB活性、ICAM-1/LFA-1分子表达均高于Sham组(P<0.01);再灌注后0min,OLT组与LPS组的NF-κB活性、ICAM-1/LFA-1分子表达和ALT、AST水平差异无统计学意义(P>0.05);再灌注60、180min,OLT组的NF-κB活性,ICAM-1/LFA-1分子表达,ALT、AST水平均明显高于LPS组(P<0.01)。结论:大鼠肝移植再灌注期内毒素信号转导通路的NF-κB活性增强,上调ICAM-1/LFA-1分子表达对移植肝造成损害;脂多糖预处理可有效抑制大鼠肝移植I/R中肝脏NF-κB活性、下调ICAM-1/LFA-1分子表达,对大鼠移植肝的缺血再灌注损伤有明显保护作用。 展开更多

关键词 肝移植 缺血再灌注损伤 脂多糖 核因子-κb 细胞间粘附分子-1 淋巴细胞功能相关抗原-1

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内皮细胞微粒对人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达和NF-κB活性的影响 被引量：2

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作者 陆永光 李浪 +3 位作者 符春晖 苏强 严华 黄军章 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第11期1291-1295,共5页

目的探讨内皮细胞微粒(EMPs)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核转录因子-κB(NF-κB)活性变化及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将体外培养的HU-VECs分3大组:①EMPs不同时点观察组:用EMPs(终浓度105/ml)分别刺激细胞0、3、6、12、... 目的探讨内皮细胞微粒(EMPs)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核转录因子-κB(NF-κB)活性变化及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将体外培养的HU-VECs分3大组:①EMPs不同时点观察组:用EMPs(终浓度105/ml)分别刺激细胞0、3、6、12、24 h;②EMPs不同剂量作用组:分别用终浓度为0、102、103、104、105/ml的EMPs刺激细胞24 h;③二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预组:在EMPs(终浓度105/ml)刺激前,与终浓度为10μmol/L的PDTC共同孵育30 min。用实时荧光定量PCR测定ICAM-1mRNA的表达,Western blot测定核蛋白NF-κB p65和ICAM-1蛋白的表达。结果 EMPs可通过活化NF-κB,使ICAM-1mRNA和蛋白呈剂量和时间依赖性表达上调。NF-κB特异性拮抗剂PDTC可显著抑制EMPs的此作用。结论在EMPs诱导的HUVECs炎性效应中,NF-κB参与调控炎性因子ICAM-1的表达。 展开更多

关键词 内皮细胞微粒 脐静脉内皮细胞 核转录因子-κb 细胞间黏附分子-1

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糖皮质激素对哮喘大鼠气道上皮细胞NF-κB、ICAM-1表达的影响 被引量：2

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作者 王宏伟 邵玉霞 梁蕊 《中国康复理论与实践》 CSCD 2006年第1期41-42,F0003,共3页

目的探讨糖皮质激素(布地奈德混悬液)对核因子-κB(NF-κB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在哮喘大鼠气道上皮细胞表达的影响。方法将30只大鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德治疗组,应用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定大... 目的探讨糖皮质激素(布地奈德混悬液)对核因子-κB(NF-κB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在哮喘大鼠气道上皮细胞表达的影响。方法将30只大鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德治疗组,应用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定大鼠气道上皮胶原的沉积和气道上皮细胞NF-κB、ICAM-1的相对含量。结果哮喘组NF-κB、ICAM-1的表达水平、气道上皮胶原的沉积明显高于对照组及布地奈德治疗组(均P<0·01),气道上皮细胞NF-κB与ICAM-1表达呈正相关(r=0·61,P<0·01),ICAM的表达水平与气道上皮胶原含量呈正相关(r=0·47,P<0·01)。结论NK-κB、ICMA-1在哮喘气道重构的发生机制中发挥重要作用,早期应用布地奈德可能通过下调NF-κB、ICAM-1的表达,干预气道重构。 展开更多

关键词 哮喘 气道重构 核因子-κb(NF—κb) 细胞间粘附分子-1(ICAM-1) 糖皮质激素

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藏药檀香清咽片对慢性支气管炎模型大鼠支气管肺MyD88/NF-κB/ICAM-1信号通路的影响 被引量：4

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作者 邵国强 杜青 +2 位作者 李跃辉 达瓦桑珠 扎西次仁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期633-638,共6页

目的探讨藏药檀香清咽片对慢性支气管炎大鼠模型的疗效及支气管肺组织MyD88/NF-κB/ICAM-1信号通路表达的影响。方法采用熏烟法联合脂多糖(LPS,2 g·L^(-1))气管注射法建立慢性支气管炎大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、... 目的探讨藏药檀香清咽片对慢性支气管炎大鼠模型的疗效及支气管肺组织MyD88/NF-κB/ICAM-1信号通路表达的影响。方法采用熏烟法联合脂多糖(LPS,2 g·L^(-1))气管注射法建立慢性支气管炎大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、阳性药(桂龙咳喘宁片1 g·kg^(-1))组、檀香清咽片高、中、低剂量(1.44、0.72、0.36 g·kg^(-1))组,灌胃干预,连续15 d。采用伊红-苏木精(HE)染色观察支气管肺组织病理改变,并统计支气管炎症细胞浸润情况;ELISA法检测外周血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素10(IL-10)含量;Western blot法和免疫组织化学法检测支气管肺组织中髓样细胞分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)和抗细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达情况。结果与正常组和假手术组比较,模型组大鼠支气管黏膜上皮细胞受损严重,肺泡隔增宽,支气管炎性浸润明显增加,血清TNF-α含量明显增多,IL-10含量明显降低,支气管肺组织中MyD88、NF-κB和ICAM-1蛋白表达水平明显上升(P<0.05、0.01);与模型组比较,檀香清咽片组大鼠支气管肺组织病理损伤和炎性改变减轻,血清TNF-α含量明显减少,IL-10含量无显著变化,支气管肺组织中MyD88、NF-κB和ICAM-1蛋白表达水平明显下调(P<0.05、0.01)。结论檀香清咽片可有效改善支气管肺组织炎性浸润,可能与减少炎性介质TNF-α等的释放,调控MyD88/NF-κB/ICAM-1信号通路表达有关。 展开更多

关键词 檀香清咽片 慢性支气管炎 髓样细胞分化蛋白88 核转录因子-κb 抗细胞间黏附分子1 肿瘤坏死因子

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二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞NF-κB,ICAM-1表达的影响 被引量：1

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作者 顾俊菲 叶山东 +2 位作者 汪姗 孙文佳 胡圆圆 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期607-610,共4页

目的:观察二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响,探讨其肾脏保护机制。方法:体外培养MCs,随机分为正常糖... 目的:观察二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响,探讨其肾脏保护机制。方法:体外培养MCs,随机分为正常糖组(NG)、高糖组(HG)及高糖+不同浓度二甲双胍组(M1:0.5 mmol/L;M2:1.0 mmol/L;M3:2.0 mmol/L)。培养48 h后收集各组细胞,采用荧光实时定量聚合酶链式反应法(real time-PCR)检测细胞NF-κB mRNA及ICAM-1 mRNA含量,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞NF-κBp65和ICAM-1蛋白表达水平。结果:①MCs可表达NF-κB、ICAM-1;②与NG组比较,HG组MCs NF-κB、ICAM-1mRNA和蛋白表达增强(P<0.05);③与HG组比较,M3组MCs NF-κB、ICAM-1mRNA相对表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);④与HG组比较,M1组、M2组和M3组MCs NF-κBp65、ICAM-1蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:二甲双胍可抑制肾小球系膜细胞NF-κB、ICAM-1 mRNA和蛋白表达,并具有一定的浓度依赖性,该作用可能是其肾脏保护机制之一。 展开更多

关键词 二甲双胍 核因子-κb 细胞间黏附分子-1

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