长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22调控微小RNA-27b-3p对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

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作者 周金阔 张晋弘 +3 位作者 史晓晶 刘广顺 姜磊 刘倩峰 《国际口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期52-59,共8页

目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CA... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CAL-27、SCC-25和HSC-3),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测癌组织、癌旁组织、HOK细胞和3种OSCC细胞中SNHG22、miR-27b-3p表达情况。对SCC-25细胞进行转染并将其分为Ctrl组(未进行转染)、si-SNHG22组、si-NC组、miR-27b-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、si-SNHG22+inhibitor-NC组和si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组,检测各组SCC-25细胞增殖情况[细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测增殖率、流式细胞术检测增殖指数(PI)];Transwell实验检测各组SCC-25细胞侵袭情况;划痕愈合实验检测各组SCC-25细胞迁移情况;双荧光素酶实验验证SNHG22与miR-27b-3p的靶向作用关系。结果与癌旁组织比较,OSCC癌组织中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低(P<0.05);与HOK细胞比较,CAL-27、SCC-25和HSC-3细胞中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低,且SCC-25细胞中SNHG22与miR-27b-3p的表达与HOK细胞差异最大(P<0.05)。与Ctrl组比较,si-SNHG22组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著减少(P<0.05),miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05);与si-SNHG22组比较,si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05)。双荧光素酶实验显示SNHG22与miR-27b-3p存在靶向作用关系。结论SNHG22在OSSC中高表达,miR-27b-3p在OSSC中低表达,SNHG22可能通过海绵化miR-27b-3p促进SCC-25细胞增殖、侵袭和迁移,SNHG22/miR-27b-3p轴可能是OSCC一个新的诊断和治疗靶点。 展开更多

关键词 长链非编码rna小核仁rna宿主基因22 微小rna-27b-3p 口腔鳞状细胞癌 增殖 侵袭 迁移

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小核仁RNA宿主基因17在癌症进展中的作用研究进展 被引量：8

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作者 李渊 王欣鑫 +2 位作者 陈世勇 杜雪芹 杨晓军 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期932-940,共9页

长链非编码RNA(lncRNAs)是一类具有超过200个核苷酸但缺乏蛋白质编码功能的RNA,目前已被证实在人类癌症的发生发展中起着重要的致癌或抑癌作用。小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)是位于染色体20q11.23上的lncRNA,近年来大量研究显示其在多... 长链非编码RNA(lncRNAs)是一类具有超过200个核苷酸但缺乏蛋白质编码功能的RNA,目前已被证实在人类癌症的发生发展中起着重要的致癌或抑癌作用。小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)是位于染色体20q11.23上的lncRNA,近年来大量研究显示其在多种人类癌症(如口腔鳞状细胞癌、胃癌、肝细胞癌、胰腺癌、结直肠癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌、胶质瘤、黑色素瘤以及骨肉瘤等)的进展中具有潜在的调控作用,且其表达情况通常与肿瘤患者的临床病理特征密切相关。此外,SNHG17还可促进肿瘤细胞的增殖、转移,并可抑制肿瘤细胞凋亡。因此,SNHG17被认为是一种潜在的肿瘤生物标志物和治疗靶点。本文围绕近年国内外关于SNHG17在人类癌症进展中的作用相关研究报道,重点介绍其在不同人类恶性肿瘤中的表达情况、功能及分子作用机制,以期为临床癌症治疗提供理论基础。 展开更多

关键词 长链非编码rna 癌症 小核仁rna宿主基因17 生物标志物

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长链非编码RNA-LncRNA小核仁RNA宿主基因14对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响 被引量：7

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作者 刘淳 林顺欢 +7 位作者 贾筠 关灵 郑锐年 林钦雄 刘克军 袁惠玲 叶伟标 廖玉婷 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第19期2987-2992,共6页

目的探讨长链非编码RNA(long non coding RNAs,LncRNAs) LncRNA小核仁RNA宿主基因14(small nucleolar RNA host gene 14,SNHG14)在乳腺癌组织中的表达水平,及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响和潜在机制。方法收集于2018年1月至2019年1... 目的探讨长链非编码RNA(long non coding RNAs,LncRNAs) LncRNA小核仁RNA宿主基因14(small nucleolar RNA host gene 14,SNHG14)在乳腺癌组织中的表达水平,及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响和潜在机制。方法收集于2018年1月至2019年1月于我院行手术治疗的乳腺癌组织和癌旁组织共40例,对比乳腺癌组织和癌旁组织LncRNA SNHG14的表达水平,分析不同乳腺癌细胞系的LncRNA SNHG14表达水平。敲低SNHG14的表达水平后,采用CCK 8检测CAL51细胞的活力,采用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移,进一步预测和验证SNHG14的结合miRNA和潜在机制。结果乳腺癌组织和细胞系的SNHG14表达水平显著增高,敲低SNHG14后抑制CAL51细胞的增殖、侵袭和迁移能力,SNHG14潜在与miR 144靶向结合,miR 144低表达与乳腺癌预后不良相关。抑制SNHG14后CAL51细胞的miR 144表达显著下降,而中心体蛋白55(centrosomal protein 55,CEP55)的表达显著升高。结论LncRNA SNHG14在乳腺癌组织和细胞中高表达,LncRNA SNHG14可通过miR 144/CEP55信号轴从而促进乳腺癌细胞的增殖和迁移。 展开更多

关键词 Lncrna小核仁rna宿主基因14 长链非编码rna MIR 144 乳腺癌 中心体蛋白55

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渗透胁迫下水稻根系核仁小分子RNA转录本变化的全基因组表达分析 被引量：4

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作者 马廷臣 陈荣军 +2 位作者 余蓉蓉 曾汉来 张端品 《中国水稻科学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期16-20,共5页

利用Affymetrix水稻60k芯片研究了聚乙二醇6000(PEG)模拟干旱时,水稻根系核仁小分子RNA(snoRNA)转录本的表达活性变化。在模拟干旱胁迫下,水稻根系snoRNA转录本表达有很强的品种特异性,干旱敏感品种爱华5号中共有23个snoRNA转录本活性... 利用Affymetrix水稻60k芯片研究了聚乙二醇6000(PEG)模拟干旱时,水稻根系核仁小分子RNA(snoRNA)转录本的表达活性变化。在模拟干旱胁迫下,水稻根系snoRNA转录本表达有很强的品种特异性,干旱敏感品种爱华5号中共有23个snoRNA转录本活性发生变化且均表现为上调表达,而耐旱品种湘丰早119中仅有2个snoRNA转录本表达活性发生变化,也都为上调表达;转录活性发生变化的snoRNA转录本都为C/D框型,且在染色体上存在5处snoRNA簇;爱华5号和湘丰早119在模拟干旱胁迫下表达发生变化的snoRNA转录本有1个转录本重叠,且此转录本在爱华5号中表达活性是湘丰早119中的17.54倍。 展开更多

关键词 基因芯片 水稻 根系 核仁小分子rna 转录本 干旱胁迫

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长链非编码RNA(lncRNA)核仁小RNA宿主基因7(SNHG7)对葡萄膜黑色素瘤癌细胞增殖和侵袭力的影响

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作者 张菡 高彦 +1 位作者 薛春丽 陈涛 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第12期1112-1115,共4页

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核仁小RNA宿主基因7(SNHG7)对葡萄膜黑色素瘤癌细胞增殖和侵袭力的影响。方法选取2011年8月至2019年8月在我院行手术治疗的葡萄膜黑色素瘤患者71例71眼作为葡萄膜黑色素瘤组,另选取因外伤摘除且葡萄膜完... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核仁小RNA宿主基因7(SNHG7)对葡萄膜黑色素瘤癌细胞增殖和侵袭力的影响。方法选取2011年8月至2019年8月在我院行手术治疗的葡萄膜黑色素瘤患者71例71眼作为葡萄膜黑色素瘤组,另选取因外伤摘除且葡萄膜完整、眼球正常的患者40例40眼作为正常组。两组患者性别、年龄、患眼眼别差异均无统计学意义(均为P>0.05)。采用实时荧光定量PCR检测两组患者眼球组织中SNHG7表达。取M23细胞进行培养,将对数生长期细胞分成3组,SNHG7干扰组转染SNHG7干扰序列;阴性对照组转染阴性对照序列;空白组不作任何处理。采用实时荧光定量PCR检测各组细胞中SNHG7表达,CCK-8法检测转染后细胞增殖活性,Transwell法检测细胞侵袭力。结果葡萄膜黑色素瘤组患者眼球组织中SNHG7的相对表达量为2.05±0.16,正常组患者眼球组织中SNHG7的相对表达量为1.01±0.07,两组差异有统计学意义(t=39.461,P<0.001)。葡萄膜黑色素瘤组在发生巩膜浸润和眼外生长的患者眼球组织中SNHG7相对表达量均较无巩膜浸润和无眼外生长的患者高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。转染后继续培养48 h,SNHG7干扰组细胞SNHG7相对表达量(0.27±0.09)明显低于阴性对照组(1.01±0.07)和空白组(1.03±0.09)(均为P<0.001)。与阴性对照组和空白组相比,SNHG7干扰组细胞转染后24 h、48 h、72 h和96 h时光密度均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。转染后48 h,SNHG7干扰组侵袭细胞数(89.77±9.82)个显著低于阴性对照组(133.14±7.54)个和空白组(137.09±10.05)个(均为P<0.001)。结论葡萄膜黑色素瘤患者眼球组织中SNHG7呈高表达,且SNHG7高表达与肿瘤组织巩膜浸润和眼外生长有关,下调SNHG7基因表达可阻碍M23细胞增殖和侵袭。 展开更多

关键词 葡萄膜黑色素瘤 核仁小rna宿主基因7 临床病理学 细胞增殖 细胞侵袭

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恶性肿瘤中小核仁RNA宿主基因3的表达及作用研究 被引量：2

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作者 关沧海 赵俞乔(综述) +1 位作者 史文广 姜兴明(审校) 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2020年第6期638-643,共6页

越来越多的研究显示长链非编码RNA(lncRNA)在诸多肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)是近年新发现的一种lncRNA,其异常高表达与肿瘤患者的整体生存情况及预后密切相关。SNHG3可以通过内源竞争性吸附miRNA、... 越来越多的研究显示长链非编码RNA(lncRNA)在诸多肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)是近年新发现的一种lncRNA,其异常高表达与肿瘤患者的整体生存情况及预后密切相关。SNHG3可以通过内源竞争性吸附miRNA、调节细胞周期、介导上皮间质转化以及激活多种信号通路来调控肿瘤的发生发展。因此,对SNHG3促癌机制的深入研究有助于相关肿瘤的早期诊断、靶向治疗和预后评估。文章就SNHG3在乳腺癌、卵巢癌、肾癌、肝癌、胃癌、结肠癌、骨肉瘤以及头颈肿瘤中的表达情况和相关作用机制等最新研究进展进行综述,以其为后续的研究提供参考。 展开更多

关键词 长链非编码rna 小核仁rna宿主基因3 表达 调控作用

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敲低核仁小RNA宿主基因6(SNHG6)抑制舌癌细胞的增殖及上皮间质转化 被引量：8

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作者 赵焱 王金玲 马锴 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期806-811,共6页

目的探究长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因6 (SNHG6)在舌鳞状细胞癌组织、Tca1183舌癌细胞中的表达及对舌癌细胞生物学特性的影响。方法使用实时定量PCR检测舌鳞状细胞癌组织与正常组织、Tca1183舌癌细胞与正常舌上皮细胞中SNHG6的mRNA水... 目的探究长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因6 (SNHG6)在舌鳞状细胞癌组织、Tca1183舌癌细胞中的表达及对舌癌细胞生物学特性的影响。方法使用实时定量PCR检测舌鳞状细胞癌组织与正常组织、Tca1183舌癌细胞与正常舌上皮细胞中SNHG6的mRNA水平,分析舌癌临床病理指标与SNHG6表达的相关性。构建SNHG6干扰质粒并转染至Tca1183舌癌细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测舌癌细胞凋亡变化; Western blot法检测细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白β联蛋白(β-catenin)、上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的蛋白水平。结果与正常组织和正常舌上皮细胞相比,舌癌组织以及舌癌细胞中SNHG6的mRNA水平显著升高。舌癌组织SNHG6 mRNA水平与患者年龄和性别等不相关,与组织分化差、临床分期高和淋巴结转移呈正相关。干扰SNHG6在Tca1183舌癌细胞中的表达能够抑制癌细胞增殖以及促进细胞凋亡,且可以通过促进β-catenin和E-cadherin蛋白表达以及抑制N-cadherin和vimentin蛋白表达抑制Tca1183细胞EMT。结论 SNHG6在舌癌组织中高表达,敲低舌癌细胞中SNHG6能够抑制其增殖和EMT。 展开更多

关键词 长链非编码rna rna核仁小rna宿主基因6(SNHG6) 舌鳞状细胞癌 细胞增殖 细胞凋亡 上皮间质转化(EMT)

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长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因3在乳腺癌组织中的表达及其临床意义 被引量：4

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作者 王璐璐 曾慧娟 +5 位作者 王婧洁 朱舟婷 李汉君 陈涛 地里呼玛尔.吐鲁洪 王少华 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2018年第11期1180-1183,共4页

目的小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)在乳腺癌中的表达情况及作用报道少。文中旨在检测长链非编码RNA SNHG3在乳腺癌及癌旁组织中的表达水平及其与临床病理特征的相关性。方法选取2014年1月至2017年12月南京军区南京总医院普外科经病理确诊... 目的小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)在乳腺癌中的表达情况及作用报道少。文中旨在检测长链非编码RNA SNHG3在乳腺癌及癌旁组织中的表达水平及其与临床病理特征的相关性。方法选取2014年1月至2017年12月南京军区南京总医院普外科经病理确诊的74例乳腺癌患者。采用qRT-PCR法检测乳腺癌及配对癌旁组织中lncRNA SNHG3的表达水平,并分析其与乳腺癌临床病理资料的相关性。结果乳腺癌组织中lncRNA SNHG3的表达水平(0.58±0.78)低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.000)。SNHG3的低表达与Ki-67呈负相关(rs=-0.296,P=0.013)。结论 SNHG3在乳腺癌组织中表达下调,其表达水平与Ki-67相关,可能成为乳腺癌潜在的诊断分子标记物。 展开更多

关键词 乳腺癌 长链非编码rna 小核仁rna宿主基因3

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LncRNA SNHG1在同型半胱氨酸致足细胞焦亡中的作用 被引量：1

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作者 张正皓 马芳 +8 位作者 张晴 夏童童 刘虹麟 白志刚 卢冠军 张竞文 彭红建 姜怡邓 马胜超 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期476-482,共7页

目的探讨lncRNA SNHG1在同型半胱氨酸诱导足细胞焦亡中的作用。方法选取Cbs^(+/-)小鼠随机分成2组,设置正常饮食组(ND)和高蛋氨酸饮食组(HMD),Western blot检测Caspase-1、Cleaved Caspase-1和NLRP3的蛋白表达水平。体外培养小鼠肾小球... 目的探讨lncRNA SNHG1在同型半胱氨酸诱导足细胞焦亡中的作用。方法选取Cbs^(+/-)小鼠随机分成2组,设置正常饮食组(ND)和高蛋氨酸饮食组(HMD),Western blot检测Caspase-1、Cleaved Caspase-1和NLRP3的蛋白表达水平。体外培养小鼠肾小球足细胞,设置对照组(Control,0μmol/L Hcy)和同型半胱氨酸干预组(Hcy,80μmol/L Hcy);足细胞转染慢病毒后设置lncSNHG1过表达阴性对照组(OE-NC)和lncSNHG1过表达组(OE-SNHG1);lncSNHG1过表达阴性对照+同型半胱氨酸干预组(OE-NC+Hcy)和lncSNHG1过表达+同型半胱氨酸干预组(OE-SNHG1+Hcy),干预细胞48 h后,实时荧光定量PCR检测Hcy干预的足细胞中lncSNHG1表达水平;Western blot和免疫荧光技术检测足细胞中焦亡相关蛋白Caspase-1、Cleaved Caspase-1、NLRP3及GSDMD和GSDMD-N表达水平;ELISA检测足细胞中焦亡介导的炎症相关因子IL-1β和IL-18含量。结果(1)动物实验中:与正常饮食组(ND)相比,高蛋氨酸饮食组(HMD)中焦亡相关蛋白Caspase-1、Cleaved Caspase-1和NLRP3及GSDMD、GSDMD-N表达水平增高;(2)细胞实验中:与对照组(Control)相比,同型半胱氨酸干预组(Hcy)中焦亡相关蛋白Caspase-1、Cleaved Caspase-1和NLRP3及GSDMD、GSDMD-N表达水平增高,焦亡介导炎症因子IL-1β和IL-18含量增高;(3)细胞实验中:与对照组(Control)相比,同型半胱氨酸干预组(Hcy)中lncSNHG1表达水平增高;足细胞转染lncSNHG1慢病毒后,与Control组及OE-NC组相比,OE-SNHG1组lncSNHG1表达水平增高;(4)细胞实验中:与OE-NC+Hcy组相比,OE-SNHG1+Hcy组中焦亡相关蛋白Caspase-1、Cleaved Caspase-1和NLRP3及GSDMD、GSDMD-N表达水平增高,焦亡介导炎症因子IL-1β和IL-18含量增高。结论lncRNA SNHG1在Hcy诱导的足细胞焦亡过程中起到促进作用。 展开更多

关键词 同型半胱氨酸 足细胞 核仁小rna宿主基因1 焦亡

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siRNA干扰MACC1基因对食管癌细胞TE-1的生物学影响 被引量：6

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作者 吴剑 张敏 +1 位作者 戴天阳 任德莲 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期442-445,共4页

目的通过siRNA干扰沉默结肠癌转移相关基因1（metastasis．associatedincoloncanceY1，MACCI），观察其对食管癌细胞株TE-1增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法通过化学合成的特异性siRNA与阳离子脂质体Lipofectamine TM 2000形成复合体... 目的通过siRNA干扰沉默结肠癌转移相关基因1（metastasis．associatedincoloncanceY1，MACCI），观察其对食管癌细胞株TE-1增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法通过化学合成的特异性siRNA与阳离子脂质体Lipofectamine TM 2000形成复合体，转染食管癌细胞株TE-1，应用qRT-PCR、Westernblot检测转染后MACCl基因和蛋白表达水平；MTT法检测细胞生长增殖水平；划痕实验、Transwell实验检测细胞株干扰前后迁移侵袭能力的改变。结果siRNA．MACCl转染TE一1细胞后，与空白组比较，干扰组MACCl基因和蛋白的表达水平明显降低，分别降低71％和87％；MTT实验观察1—7d，干扰组较空白组、阴性对照组增殖速度明显降低（P〈0．05），第4天后效果更明显；划痕实验结果显示干扰组迁移划痕处的细胞（10．6±2．2）明显少于空白组（68．2±2．5），差异具有统计学意义（P〈0．05），各对照组间无统计学差异（P〉0．05）；Transwell实验结果显示干扰组穿过膜的TE-1细胞数目（4．2±1．9）较空白组（58．4±7．4）明显减少（P〈0．05），各对照组间无统计学差异（P〉0．05），表明干扰后TE-1细胞的迁移侵袭能力显著降低。结论siRNA．MACCl干扰导致TE-1细胞MACCl基因及蛋白表达水平明显下调；MACCl基因下调后，食管癌TE-1细胞的增殖、迁移、侵袭能力均明显降低，说明MACCl基因具有促进食管癌细胞增殖、迁移、侵袭的能力。 展开更多

关键词 食管鳞癌 结肠癌转移相关基因1 rna 小分子干扰 细胞增殖 细胞迁移 肿瘤侵袭

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Myod1通过调节lncRNA SNHG15和miR-24-3p对氧糖剥夺SH-SY5Y细胞增殖及凋亡的影响 被引量：2

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作者 冀方超 张晨昕 +3 位作者 任占军 潘云志 逯琦 孙兴元 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期989-999,共11页

目的:探讨肌源性分化蛋白1(Myod1)对氧糖剥夺(OGD)诱导的SH-SY5Y细胞增殖抑制和凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测正常对照组研究对象和缺血性脑梗死组患者外周血及正常培养的SH-SY5Y细胞(对照组)... 目的:探讨肌源性分化蛋白1(Myod1)对氧糖剥夺(OGD)诱导的SH-SY5Y细胞增殖抑制和凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测正常对照组研究对象和缺血性脑梗死组患者外周血及正常培养的SH-SY5Y细胞(对照组)和OGD细胞模型(OGD组)细胞中Myod1和长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因15(SNHG15)mRNA表达水平。分别采用si-Myod1、pcDNA3.0-Myod1、si-SNHG15、pcDNA3.0-SNHG15、si-NC、空载质粒(Vector)、miR-NC和miR-24-3p模拟物(miR-mimics)质粒转染SH-SY5Y细胞后,进行OGD处理,将SH-SY5Y细胞分为对照组、OGD组、OGD+Vector组、OGD+Myod1组、OGD+si-NC组、OGD+si-Myod1组、OGD+si-SNHG15组、OGD+si-SNHG15+Vector组、OGD+si-SNHG15+Myod1组、OGD+miR-NC组、OGD+miR-mimics组、OGD+miR-mimics+Vector组和OGD+miR-mimics+SNHG15组。采用CCK-8法检测各组细胞活性,采用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)染色法检测各组EdU阳性细胞率,采用原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测各组TUNEL阳性细胞率,采用Western blotting法检测各组细胞中裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(cleaved caspase-9)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平。染色质免疫共沉淀(CHIP)法评估Myod1和SNHG15之间的关联。双荧光素酶报告基因实验评估Myod1与SNHG15及SNHG15与miR-24-3p的靶向关系。结果:与正常对照组比较,缺血性脑梗死组患者外周血中Myod1和SNHG15 mRNA表达水平均升高(P<0.05)。与对照组比较,OGD组细胞中Myod1和SNHG15 mRNA表达水平均明显升高(P<0.05)。与OGD组比较,48和72 h时OGD+Myod1组细胞活性和EdU阳性细胞率均降低(P<0.01),TUNEL阳性细胞率升高(P<0.01);OGD+si-Myod1组细胞活性和EdU阳性细胞率均升高(P<0.01),TUNEL阳性细胞率降低(P<0.01)。Myod1可与SNHG15的启动子序列结合。SNHG15可吸附miR-24-3p,Myod1与SNHG15及SNHG15与miR-24-3p存在靶关系。敲低SNHG15后,与OGD组比较,48和72 h时OGD+si-SNHG15组细胞活性和EdU阳性细胞率均升高(P<0.01),TUNEL阳性细胞率降低(P<0.01),细胞中Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白表达水平降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.01);与OGD+si-SNHG15组比较,48和72 h时OGD+si-SNHG15+Myod1组细胞活性和EdU阳性细胞率降低(P<0.05),TUNEL阳性细胞率升高(P<0.05),细胞中Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白表达水平升高(P<0.05),Bcl-2的蛋白表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-24-3p和SNHG15后,与OGD组比较,48和72 h时OGD+miR-mimics组细胞活性和EdU阳性细胞率升高(P<0.01),TUNEL阳性细胞率降低(P<0.01),细胞中Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白表达水平降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.01);与OGD+miR-mimics组比较,48和72 h时OGD+miR-mimics+SNHG15组细胞活性和EdU阳性细胞率降低(P<0.05),TUNEL阳性细胞率升高(P<0.05),细胞中Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白表达水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:Myod1可通过与SNHG15启动子区结合进而吸附miRNA-24,促进OGD诱导的SH-SY5Y细胞的增殖抑制和细胞凋亡。 展开更多

关键词 肌源性分化蛋白1 小核仁rna宿主基因15 微小rna-24-3p SH-SY5Y细胞 脑梗死

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长链非编码RNA SNHG1促进肺癌细胞增殖 被引量：9

12

作者 汤锐明 邱惠思 +5 位作者 黄岩 潘辉林 宋慧胜 王馨 吴华振 冯正富 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1274-1279,共6页

近年来,大量证据表明长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)在肿瘤发生发展中发挥重要的作用。本研究通过生物信息学预测发现,核仁小分子RNA宿主基因1(small nucleolar RNA host gene 1,SNHG1)无蛋白质编码功能,且主要定位于细... 近年来,大量证据表明长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)在肿瘤发生发展中发挥重要的作用。本研究通过生物信息学预测发现,核仁小分子RNA宿主基因1(small nucleolar RNA host gene 1,SNHG1)无蛋白质编码功能,且主要定位于细胞质。qRT-PCR结果显示,SNHG1在肺癌细胞中的表达量显著高于正常肺上皮细胞。在肺癌细胞NCI-H1299中,敲低SNHG1发现,该细胞增殖能力明显下降;在正常肺上皮细胞BEAS-2B中,过表达SNHG1可显著促进该细胞的增殖能力。深入研究发现,SNHG1可上调CDK4和下调p27kip1在蛋白质水平的表达,而对其mRNA水平表达量无影响。此外,在肺癌临床组织中也发现SNHG1高表达,且高表达的SNHG1与肺癌瘤体大小、TNM分期和远端转移正相关,而与患者年龄及吸烟史无关。综上所述,SNHG1在肺癌中高表达,通过上调CDK4和下调p27kip1推进肺癌进程。 展开更多

关键词 长链非编码rna 核仁小分子rna宿主基因1 肺癌 增殖

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LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌细胞上皮间质转化及微管形成的影响 被引量：1

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作者 马民英 晁晓芹 +1 位作者 赵扬 赵国廷 《北京大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期26-32,共7页

目的:探究LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及微管形成的影响。方法:检测OSCC细胞及组织中LncRNA SNHG20... 目的:探究LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及微管形成的影响。方法:检测OSCC细胞及组织中LncRNA SNHG20、miR-520c-3p、RAB22A mRNA水平及其相互间关系。将OSCC细胞分为对照组、sh-NC组、sh-SNHG20组、sh-SNHG20+anti-NC组、sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组,检测OSCC细胞EMT蛋白表达,检测微管形成数量变化,裸鼠成瘤实验检测LncRNA SNHG20对OSCC肿瘤生长的影响。结果:OSCC组织和细胞中LncRNA SNHG20、RAB22A mRNA上调表达,miR-520c-3p下调表达(P<0.05);LncRNA SNHG20与miR-520c-3p、RAB22A与miR-520c-3p之间均有结合位点;与sh-NC组相比,sh-SNHG20组间质样细胞数量较少,上皮样细胞数量较多,微管结构不完整且结节数量较少,LncRNA SNHG20、RAB22A、N-cadherin、vimentin下调表达,miR-520c-3p、E-cadherin上调表达(P<0.05);与sh-SNHG20+anti-NC组相比,sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组间质样细胞数量较多,上皮样细胞数量较少,微管排列较紧密,微管结节数量较多,miR-520c-3p、E-cadherin下调表达,RAB22A、N-cadherin、vimentin上调表达(P<0.05)。sh-SNHG20组比sh-NC组OSCC移植瘤体积较小,质量较低,LncRNA SNHG20、RAB22A下调表达,miR-520c-3p上调表达(P<0.05)。结论:抑制LncRNA SNHG20表达能够靶向调节miR-520c-3p/RAB22A通路抑制OSCC细胞EMT和微管形成。 展开更多

关键词 口腔鳞状细胞癌 小核仁rna宿主基因20 微小rna-520c-3p Rab蛋白22a 上皮间质转化 微管形成

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慢性粒细胞性白血病中SHIP1基因的表达变化及机制探讨 被引量：10

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作者 刘小军 罗建民 +5 位作者 杨琳 温树鹏 姚丽 杜行严 杨敬慈 董作仁 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期701-703,共3页

目的观察SHIP1基因在慢性粒细胞性白血病(CML)患者中的表达变化,并通过特异性小干扰RNA(siRNA)封闭K562细胞株BCR-ABL基因的表达,探讨BCR-ABL基因表达对SHIP1基因的影响。方法应用RQ-PCR方法检测CML患者骨髓、正常人外周血白细胞及白血... 目的观察SHIP1基因在慢性粒细胞性白血病(CML)患者中的表达变化,并通过特异性小干扰RNA(siRNA)封闭K562细胞株BCR-ABL基因的表达,探讨BCR-ABL基因表达对SHIP1基因的影响。方法应用RQ-PCR方法检测CML患者骨髓、正常人外周血白细胞及白血病细胞株K562中SHIP1基因表达的差异。另取K562细胞分为3组:空白对照组(不加任何干扰成分);非特异性siRNA处理组(加非特异性siRNA);特异性siRNA处理组(加入特异性siRNA封闭BCR/ABL融合基因),应用RQ-PCR及Western blot方法分别检测3组中BCR/ABL、SHIP1基因的mRNA及其相应蛋白P210(BCR/ABL编码)、P145(SHIP1基因编码)的表达,并比较各组中表达水平的变化。结果CML患者骨髓白细胞和K562细胞中SHIP1基因的表达明显低于正常人的外周血白细胞。特异性siRNA处理组中BCR-ABL基因mRNA和P210蛋白的表达水平明显下降,SHIP1基因mRNA和P145蛋白表达水平随BCR-ABL表达下降而增加;非特异性siRNA处理组与空白组相比无明显差异。结论CML患者SHIP1基因的表达低于正常人;特异性siRNA能够抑制BCR-ABL基因的表达;BCR-ABL基因能抑制SHIP1基因及其蛋白表达。 展开更多

关键词 白血病 髓样 慢性 BCR/ABL基因 SHIP1基因 rna 小分子干扰

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视黄酸诱导基因1样受体(RLR)识别和调控的研究进展 被引量：5

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作者 李天亮 韩超峰 曹雪涛 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期549-552,556,共5页

天然免疫系统通过模式识别受体(PRR)识别病毒、细菌等病原体的病原体相关分子模式(PAMP),进而启动天然免疫反应、帮助机体清除入侵病原体。视黄酸诱导基因1(RIG-1)样受体(RLR)是PRR中具有DEx D/H-box RNA解螺旋酶结构域的一类受体,目前... 天然免疫系统通过模式识别受体(PRR)识别病毒、细菌等病原体的病原体相关分子模式(PAMP),进而启动天然免疫反应、帮助机体清除入侵病原体。视黄酸诱导基因1(RIG-1)样受体(RLR)是PRR中具有DEx D/H-box RNA解螺旋酶结构域的一类受体,目前发现的RLR包括视黄酸诱导基因1(RIG-1/DDX58)、黑素瘤分化相关分子5(MDA5/IFIH1)和遗传学和生理学实验室蛋白2(LGP2/DHX58)。它们参与多种机体生理和病理过程,如抗病毒反应、自身免疫性疾病、肿瘤,其主要功能是识别病毒的寡聚核糖核苷酸,激活线粒体抗病毒信号蛋白[MAVS(IPS-1/VISA/cardif)]等关键接头分子,最终导致转录因子干扰素诱导因子3(IRF3)和核因子κB(NF-κB)活化,诱导1型干扰素和炎性细胞因子,从而介导宿主抗病毒免疫。本文重点阐述RLR在抗病毒免疫反应中识别RNA机制的研究进展。 展开更多

关键词 视黄酸诱导基因1(RIG-1) 黑素瘤分化相关分子5(MDA5) 线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS) rna病毒 综述

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lncRNA SNHG1靶向miR-145-5p/PDCD4轴对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响 被引量：2

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作者 李红英 张会军 +2 位作者 王军 穆秀娥 李红方 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第10期904-909,916,共7页

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因1(SNHG1)靶向miR-145-5p/程序性细胞死亡因子4(PDCD4)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法将H9c2细胞分为对照组(NC组)、H/R组、si-NC组、si-SNHG1组、mimic NC组、miR-14... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因1(SNHG1)靶向miR-145-5p/程序性细胞死亡因子4(PDCD4)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法将H9c2细胞分为对照组(NC组)、H/R组、si-NC组、si-SNHG1组、mimic NC组、miR-145-5p mimic组、si-SNHG1+inhibitor NC组、si-SNHG1+miR-145-5p inhibitor组。除NC组外,其他组H9c2细胞均需转染对应物质后构建H/R模型。实时定量PCR(qRT-PCR)检测H9c2细胞中SNHG1、miR-145-5p表达;CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖、凋亡;试剂盒检测H9c2细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测H9c2细胞中PDCD4、caspase 3、Bcl-2、Bax蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证SNHG1与miR-145-5p、miR-145-5p与PDCD4的关系。结果沉默SNHG1或过表达miR-145-5p可促进H/R诱导的H9c2细胞中miR-145-5p表达和细胞增殖,抑制PDCD4蛋白表达、细胞凋亡和氧化应激。miR-145-5p inhibitor减弱了沉默SNHG1对H/R诱导的H9c2细胞中miR-145-5p表达和细胞增殖的促进作用,以及对PDCD4蛋白表达、细胞凋亡、氧化应激的抑制作用。SNHG1靶向调控miR-145-5p/PDCD4轴。结论沉默SNHG1可能通过调控miR-145-5p/PDCD4轴抑制H/R诱导的H9c2细胞凋亡。 展开更多

关键词 核内小rna宿主基因1 miR-145-5p 程序性细胞死亡因子4 凋亡 心肌细胞

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汉坦病毒基因分型及其分子流行病学研究进展 被引量：10

17

作者 杨占清 俞守义 《中国人兽共患病杂志》 CSCD 北大核心 2005年第3期252-255,共4页

关键词 分子流行病学研究 病毒基因分型 汉坦病毒肺综合征 负链rna病毒 肾综合征出血热 汉坦病毒属 rna多聚酶 布尼亚病毒 病毒基因组 rna依赖 G1和G2 病毒糖蛋白 衣壳蛋白 人类感染

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长链非编码RNA ZFAS1和SNHG5在鼻咽癌组织中的表达及对预后的影响分析 被引量：1

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作者 李满意 黄海平 +2 位作者 程付伟 胡晓清 刘济生 《中国医学前沿杂志（电子版）》 2019年第2期109-112,共4页

目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)锌指蛋白反义链1(zinc?nger antisense 1,ZFAS1和核仁小RNA宿主基因5(small nucleolar RNA host gene 5,SNHG5)在鼻咽癌组织中的表达及对预后的影响。方法选择2013年6月至2015年6月本... 目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)锌指蛋白反义链1(zinc?nger antisense 1,ZFAS1和核仁小RNA宿主基因5(small nucleolar RNA host gene 5,SNHG5)在鼻咽癌组织中的表达及对预后的影响。方法选择2013年6月至2015年6月本院收治的109例鼻咽癌患者为研究对象,所有患者均行鼻咽活检且经病理检查证实为鼻咽癌。采用实时定量PCR和荧光定量PCR检测并比较鼻咽癌组织、癌旁组织以及不同临床病理特征、不同预后患者ZFAS1和SNHG5的相对表达量。结果鼻咽癌组织中ZFAS1的相对表达量显著高于癌旁组织(P <0.05),而SNHG5的相对表达量显著低于癌旁组织(P <0.05)。不同性别、年龄患者ZFAS1和SNHG5的相对表达量比较均无显著差异(P_均> 0.05)。TNM分期Ⅲ～Ⅳ期患者ZFAS1的相对表达量显著高于Ⅰ～Ⅱ期患者(P <0.05),有淋巴结转移患者ZFAS1的相对表达量显著高于无淋巴结转移患者(P <0.05);TNM分期Ⅲ～Ⅳ期患者SNHG5的相对表达量显著低于Ⅰ～Ⅱ期患者(P <0.05),有淋巴结转移患者SNHG5的相对表达量显著低于无淋巴结转移患者(P <0.05)。107例患者完成随访,随访率为98.17%。随访3年,死亡19例,存活90例。死亡患者ZFAS1的相对表达量显著高于存活患者(P <0.05),且SNHG5的相对表达量显著低于存活患者(P <0.05)。结论在鼻咽癌组织中,lncRNA ZFAS1表达上调,且预后越差,其表达水平越高;lncRNA SNHG5表达下调,且预后越差,其表达水平越低。lncRNA ZFAS1和SNHG5在评估鼻咽癌预后方面具有重要的研究意义。 展开更多

关键词 长链非编码rna 锌指蛋白反义链1 核仁小rna宿主基因5 鼻咽癌 预后

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前蛋白转化酶枯草溶菌素9小分子干扰RNA对血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：4

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作者 谭小青 阳军 +1 位作者 刘悟 邓志雄 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2016年第7期734-738,共5页

目的研究前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)基因沉默后对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,初步探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP-1)蛋白表达在其中的作用。方法建立PCSK9小分子干扰RNA(siRNA)模型,培养VSMC,分为空白对照组、阴性转染组... 目的研究前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)基因沉默后对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,初步探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP-1)蛋白表达在其中的作用。方法建立PCSK9小分子干扰RNA(siRNA)模型,培养VSMC,分为空白对照组、阴性转染组和阳性转染组,选取转染效率最高的PCSK9siRNA对VSMC进行干预,分别于12、24、36、48、60h用MTT法测定吸光度(A)值,绘制增殖曲线,观察其对VSMC增殖的影响,转染48h后用Western blot印迹法检测细胞内LRP-1蛋白表达情况。结果与阴性转染组比较,阳性转染组24、36、48和60h的A值明显下降(P<0.05),PCSK9siRNA抑制VSMC的增殖(P<0.05)。与空白对照组和阴性转染组比较,阳性转染组LRP-1蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论 PCSK9siRNA能有效抑制VSMC的增殖作用,且这种作用可能与LRP-1蛋白表达上调有一定的关系。 展开更多

关键词 前蛋白转化酶类 rna 小分子干扰 基因沉默 肌细胞 平滑肌 肌 平滑 血管 LDL受体相关蛋白质1

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LncRNA SNHG17通过miR-384靶向AEG1对非小细胞肺癌细胞生物学行为的调控作用 被引量：1

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作者 刘韵鹏 刘子豪 +1 位作者 康伯铭 杨志广 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期298-307,共10页

目的:研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因17(lncRNA SNHG17)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生物学行为的影响,并阐明其作用机制。方法:培养人NSCLC A549细胞和H1299细胞,细胞按照分组要求分别转染pcDNA3.1-NC、SNHG17过表达质粒(pcDNA3.1-S... 目的:研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因17(lncRNA SNHG17)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生物学行为的影响,并阐明其作用机制。方法:培养人NSCLC A549细胞和H1299细胞,细胞按照分组要求分别转染pcDNA3.1-NC、SNHG17过表达质粒(pcDNA3.1-SNHG17)、si-NC、SNHG17小干扰RNA(si-SNHG17)、mimics NC、微小RNA-384模拟物(miR-384mimics)、inhibitor NC、miR-384抑制剂(miR-384 inhibitor)、pcDNA3.1-星形细胞上调基因1(AEG1)和si-AEG1。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测A549细胞和H1299细胞及各组转染后细胞中lncRNA SNHG17、miR-384和AEG1 mRNA表达水平;ENCORI和TargetScan数据库预测lncRNA SNHG17与miR-384、miR-384与AEG1 mRNA之间的靶向结合作用。A549细胞分为si-NC组、si-SNHG17组、inhibitor NC组、miR-384 inhibitor组、si-NC+inhibitor NC组、si-SNHG17+inhibitor NC组、si-SNHG17+miR-384 inhibitor组、si-AEG1组、inhibitor NC+si-NC组、miR-384inhibitor+si-NC组和miR-384 inhibitor+si-AEG1组。H1299细胞分为pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-SNHG17组、mimics NC组、miR-384 mimics组、pcDNA3.1-NC+mimics NC组、pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组、pcDNA3.1-SNHG17+miR-384 mimics组、pcDNA3.1-AEG1组、mimics NC+pcDNA3.1-NC组、miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组和miR-384 mimics+pcDNA3.1-AEG1组。采用CCK-8法检测各组细胞活力,Transwell法检测各组细胞中迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中AEG1蛋白表达水平。结果果:H1299细胞中lncRNA SNHG17表达水平明显低于A549细胞(P<0.01)。在A549细胞中,与si-NC组比较,si-SNHG17组细胞中SNHG17表达水平明显降低(P<0.01),细胞活力、迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01);在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17组细胞中SNHG17表达水平明显升高(P<0.01),细胞活力、迁移细胞数和侵袭细胞数明显升高(P<0.01)。在A549细胞中,与si-NC组比较,si-SNHG17组细胞中miR-384表达水平明显升高(P<0.01),AEG1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17组细胞中miR-384表达水平明显降低(P<0.01),AEG1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。ENCORI数据库预测SNHG17与miR-384有2个结合位点。在A549细胞中,与si-NC+inhibitor NC组比较,si-SNHG17+inhibitor NC组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与si-SNHG17+inhibitor NC组比较,si-SNHG17+miR-384inhibitor组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC+mimics NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17+miR-384 mimics组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。在A549细胞中,与si-NC组比较,si-AEG1组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01);在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-AEG1组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。ENCORI数据库预测miR-384与AEG1有1个结合位点。在A549细胞中,与inhibitor NC+si-NC组比较,miR-384inhibitor+si-NC组细胞中细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与miR-384 inhibitor+si-NC组比较,miR-384 inhibitor+si-AEG1组细胞中细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。在H1299细胞中,与mimics NC+pcDNA3.1-NC组比较,miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组细胞中细胞活力明显降低(P<0.01)、迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组比较,miR-384mimics+pcDNA3.1-AEG1组细胞中细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。结论:lncRNA SNHG17通过miR-384靶向AEG1调控NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多

关键词 长链非编码rna 小核仁rna宿主基因17 微小rna-384 星形细胞上调基因1 癌 非小细胞肺 生物学行为

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