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支架蛋白对丝裂原活化蛋白激酶信号途径中震荡的抑制
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作者 张伟 方福康 漆安慎 《北京师范大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期63-69,共7页
通过一种两体支架蛋白参与的丝裂原活化蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase,MAPK)信号转导模型 ,研究了支架蛋白参与的存在负反馈的MAPK信号转导途径 .支架蛋白(scaffoldprotein)既可以促进信号过程 ,也可以抑制信号的转导 .由... 通过一种两体支架蛋白参与的丝裂原活化蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase,MAPK)信号转导模型 ,研究了支架蛋白参与的存在负反馈的MAPK信号转导途径 .支架蛋白(scaffoldprotein)既可以促进信号过程 ,也可以抑制信号的转导 .由系统中支架蛋白的浓度以及支架与信号分子的相互作用共同决定了增加支架浓度造成的不同结果 .不仅如此 ,系统中支架蛋白浓度的增加 ,还会抑制负反馈系统中出现的持续震荡 . 展开更多
关键词 支架蛋白 信号转导 有丝分裂原激活的蛋白激酶途径
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瑞舒伐他汀对内皮细胞中组织因子途径抑制物表达的影响 被引量:5
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作者 侯英健 韩艳梅 +2 位作者 史小琴 李大海 田媛 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期1146-1149,共4页
目的探讨瑞舒伐他汀对组织因子途径抑制物(TF-PI)表达的调节作用及机制。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),给予多种剂量的瑞舒伐他汀和(或)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)抑制剂与激活剂处理细胞,利用实时定... 目的探讨瑞舒伐他汀对组织因子途径抑制物(TF-PI)表达的调节作用及机制。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),给予多种剂量的瑞舒伐他汀和(或)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)抑制剂与激活剂处理细胞,利用实时定量PCR、Western blot技术检测内皮细胞中TFPI表达的变化。结果 TNF-α下调内皮细胞中TFPI的的表达水平,而这一作用被瑞舒伐他汀所阻断。而且,瑞舒伐他汀呈时间及剂量依赖性上调TFPI的mRNA与蛋白水平。AMPK抑制剂———Compoud C则可逆转瑞舒伐他汀对TFPI表达的上调作用,而AMPK激动剂———Aicar则具有与瑞舒伐他汀相似的上调TFPI的作用。结论瑞舒伐他汀通过激活AMPK途径上调血管内皮细胞中TFPI的表达。 展开更多
关键词 瑞舒伐他汀 组织因子途径抑制物 人脐静脉血管内皮细胞 磷酸腺苷的蛋白激酶 血栓 羟甲基戊二酰辅酶A还酶抑制剂
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支架蛋白——信号转导系统中的分子胶水 被引量:2
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作者 倪福太 李勇 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第4期470-473,共4页
信号转导系统存在一种本身不具备酶活性的蛋白质———支架蛋白 .它能同时结合两个或多个蛋白质 .支架蛋白的作用类似分子胶水 ,将功能相关的蛋白粘合在一起 。
关键词 支架蛋白 信号转导 有丝分裂 蛋白激酶途径 蛋白激酶途径 分子胶水
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二甲双胍调节内皮细胞组织因子途径抑制物的表达 被引量:2
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作者 侯英健 史小琴 +2 位作者 韩艳梅 李惠 郭昊天 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期739-740,共2页
组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TF-PI)高表达于血管内皮细胞表面,特异性抑制外源性凝血途径,是一种控制凝血启动的抗凝蛋白。血栓形成是糖尿病的主要并发症之一。糖尿病患者血糖持续升高,导致糖基化终末产物(a... 组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TF-PI)高表达于血管内皮细胞表面,特异性抑制外源性凝血途径,是一种控制凝血启动的抗凝蛋白。血栓形成是糖尿病的主要并发症之一。糖尿病患者血糖持续升高,导致糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)的生成。AGEs水平可上调组织因子,促进血栓形成。 展开更多
关键词 二甲双胍 组织因子途径抑制物 人脐静脉血管内皮细胞 磷酸腺苷的蛋白激酶 血栓 糖基化终末产物
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试论脾虚证与MAPK信号转导 被引量:3
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作者 李丹 李德新 +1 位作者 刘进 崔家鹏 《辽宁中医杂志》 CAS 2003年第12期983-984,共2页
关键词 脾虚证 有丝分裂的蛋白激酶 细胞信号转导 中医学 分子生物学 MAPK
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慢病毒介导RNAi沉默IL-1 Ⅰ型受体在大鼠骨关节炎MAPK信号转导中的作用 被引量:4
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作者 周斌 俞永林 +1 位作者 杨丰建 任惠民 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期379-383,共5页
目的观察慢病毒介导的RNAi沉默IL-1Ⅰ型受体对实验性大鼠膝骨关节炎(osteoarthritis,OA)中的丝裂素原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)途径的影响,探讨IL-1和MAPK在OA中的作用。方法40只SD大鼠随机分为A~D4组,每... 目的观察慢病毒介导的RNAi沉默IL-1Ⅰ型受体对实验性大鼠膝骨关节炎(osteoarthritis,OA)中的丝裂素原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)途径的影响,探讨IL-1和MAPK在OA中的作用。方法40只SD大鼠随机分为A~D4组,每组10只。A~C组行单侧前交叉韧带和内侧半月板前1/3切除术,分别于术后第7和9天,A组关节腔中注射慢病毒介导IL-1Ⅰ型受体有效RNA干扰片段,B组注射慢病毒介导IL-1Ⅰ型受体无效RNA干扰片段,C组单纯注射生理盐水。D组为正常动物不做处理。术后4周处死动物,对关节软骨的状况进行评分。取膝关节软骨组织,用Western blot方法检测软骨组织中p38、ERK1/2和JNK1/2的蛋白质表达水平。结果大体观察显示:A组软骨退行性变显著轻于B、C组(P<0.05),但高于D组(P<0.05)。Western blot显示,A组p38蛋白质表达水平显著低于B、C组(P<0.05),与D组没有显著性差异(P>0.05)。A组ERK1/2和JNK1/2的表达显著低于B、C组(P<0.05),但要显著高于D组(P<0.05)。结论慢病毒介导RNA干扰沉默IL-1Ⅰ型受体能抑制MAPK的表达,特别是对其中的p38蛋白质抑制更为明显。 展开更多
关键词 骨关节炎 丝裂素的蛋白激酶 RNA干扰 IL-1Ⅰ型受体 基因治疗
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