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线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对星形胶质细胞NLRP3炎症小体及A1活化的影响 被引量：1
1
作者 刘书芬 陈旭青 +2 位作者 张亚运 姚敏 周龙云 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期43-49,共7页
目的观察线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对星形胶质细胞A1型活化及其相关信号分子的影响。方法根据CCK-8法筛选浓度,将CTX-TNA2星形胶质细胞分为对照组、ACM组、Mdivi-1低、中、高剂量组。ACM为含预设浓度IL-1α、TNF-α及补体C1q的DMEM高... 目的观察线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对星形胶质细胞A1型活化及其相关信号分子的影响。方法根据CCK-8法筛选浓度,将CTX-TNA2星形胶质细胞分为对照组、ACM组、Mdivi-1低、中、高剂量组。ACM为含预设浓度IL-1α、TNF-α及补体C1q的DMEM高糖培养基。ACM组以ACM刺激24 h,诱导A1型活化。Mdivi-1组分别以相应浓度Mdivi-1预处理2 h,而后以ACM刺激24 h。采用实时荧光定量PCR及免疫印迹检测各组细胞A1型活化相关指标IL-1β、C3及iNOSmRNA水平与蛋白表达;联合免疫荧光及免疫印迹测定各组细胞NLRP3、caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白ASC等信号分子表达;以二氢乙锭染色流式细胞分析检测各组干预后细胞ROS水平。结果CCK-8结果示,5、10、25μmol·L^(-1)为Mdivi-1干预CTX-TNA2细胞的适宜浓度。实时荧光定量PCR及免疫印迹结果表明,与对照组比较,ACM组IL^(-1)β、C3及iNOS mRNA水平与蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与ACM组比较,10、25μmol·L^(-1) Mdivi-1组上述指标基因及蛋白表达水平均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光及免疫印迹结果均证实,ACM刺激下,星形胶质细胞NLRP3炎症小体明显激活;而Mdivi-1干预则能有效逆转ACM刺激下NLRP3、caspase-1、ASC等表达的升高。DHE染色结果表明,5、10、25μmol·L^(-1) Mdivi-1干预均能一定程度上逆转ACM刺激下细胞ROS水平的升高,且该效应与药物剂量呈正相关。结论线粒体分裂抑制剂Mdivi-1可有效抑制星形胶质细胞A1型活化,该效应可能与其对ROS及NLRP3炎症小体的调节作用相关。 展开更多
关键词 线粒体分裂抑制剂 Mdivi-1 星形胶质细胞 A1 活性氧 NLRP3炎症小体
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核因子E2相关因子2信号转导通路激活对氧糖剥夺星形胶质细胞的保护作用及其机制研究
2
作者 高雨田 王克健 +1 位作者 吴成吉 黄作义 《中国现代神经疾病杂志》 北大核心 2025年第5期434-440,共7页
目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)信号转导通路激动剂特丁基对苯二酚(tBHQ)对氧糖剥夺星形胶质细胞的保护作用及其作用机制。方法将常规培养的CTX⁃TNA2大鼠脑Ⅰ型星形胶质细胞系分为对照组、氧糖剥夺组和tBHQ组,采用CCK⁃8法检测细胞增... 目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)信号转导通路激动剂特丁基对苯二酚(tBHQ)对氧糖剥夺星形胶质细胞的保护作用及其作用机制。方法将常规培养的CTX⁃TNA2大鼠脑Ⅰ型星形胶质细胞系分为对照组、氧糖剥夺组和tBHQ组,采用CCK⁃8法检测细胞增殖活性,酶标仪检测细胞氧化水平[超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量],实时荧光定量聚合酶链反应测定细胞焦亡相关基因Caspase⁃1、NLRP3、IL⁃1β、IL⁃18及抗氧化相关基因HO⁃1、NQO1的相对表达量。结果上述不同处理组星形胶质细胞增殖活性(F=8.676,P=0.003),SOD活性(F=5.818,P=0.013)和MDA含量(F=9.049,P=0.004),细胞焦亡相关基因Caspase⁃1(F=17.926,P=0.003)、NLRP3(F=10.164,P=0.012)、IL⁃1β(F=13.472,P=0.006)、IL⁃18(F=8.292,P=0.019)及抗氧化相关基因HO⁃1(F=30.468,P=0.001)、NQO1(F=29.621,P=0.001)相对表达量差异具有统计学意义,两两比较发现,氧糖剥夺后星形胶质细胞增殖活性降低(t=4.114,P=0.001),SOD活性降低(t=2.149,P=0.029),MDA含量升高(t=⁃2.852,P=0.015),细胞焦亡相关基因Caspase⁃1(t=⁃3.759,P=0.009)、NLRP3(t=⁃4.119,P=0.006)、IL⁃1β(t=⁃4.747,P=0.003)、IL⁃18(t=⁃3.122,P=0.021)相对表达量升高,抗氧化相关基因HO⁃1(t=3.816,P=0.009)、NQO1(t=5.303,P=0.002)相对表达量降低;经tBHQ干预后,星形胶质细胞增殖活性升高(t=2.621,P=0.019),SOD活性增加(t=3.292,P=0.005),MDA含量降低(t=⁃4.160,P=0.001),Caspase⁃1(t=⁃5.916,P=0.001)、NLRP3(t=⁃3.647,P=0.011)、IL⁃1β(t=⁃4.193,P=0.006)、IL⁃18(t=⁃3.825,P=0.009)相对表达量降低,HO⁃1(t=7.805,P=0.000)、NQO1(t=7.483,P=0.000)相对表达量升高。结论氧糖剥夺可抑制抗氧化相关基因HO⁃1和NQO1表达,促进星形胶质细胞焦亡及氧化水平,进而抑制细胞增殖活性;Nrf2通路激动剂tBHQ则可促进HO⁃1和NQO1基因表达,提高氧糖剥夺星形胶质细胞抗氧化水平,逆转星形胶质细胞焦亡,对细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 缺血性卒中 细胞低氧 葡萄糖 星形细胞 NF⁃E2相关因子2 细胞增殖 细胞焦亡 细胞 培养的
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基于ROS-TXNIP-NLRP3信号通路研究电针对脑缺血再灌注大鼠星形胶质细胞活化的作用机制 被引量：1
3
作者 江静 张小卿 +6 位作者 曹锐 陈怡然 周歆 胡楠 孙世婧 李佳欣 石蓉 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第7期162-167,I0048-I0050,共9页
目的 观察电针干预脑缺血再灌注损伤大鼠对其海马区星形胶质细胞活化的作用机制,及对活性氧(reactive oxygen species, ROS)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interacting protein, TXNIP)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3[nuc... 目的 观察电针干预脑缺血再灌注损伤大鼠对其海马区星形胶质细胞活化的作用机制,及对活性氧(reactive oxygen species, ROS)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interacting protein, TXNIP)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3[nucleotidebinding oligomerization domain(NOD)-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3]表达的影响。方法 48只成年雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组、模型组、ROS抑制剂组与电针组,每组12只。通过Koizumi线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用Longa评分法对大鼠进行纳入与剔除,假手术组仅剥离颈动脉。抑制剂组需造模前3 d开始用ROS抑制剂n-乙酰-1-半胱氨酸溶液进行灌胃,共连续灌胃10 d,电针组选取百会、印堂以及双侧足三里进行干预,10 min/d,共7 d。圆筒实验观察神经功能恢复情况,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色法检测脑梗死面积,免疫组化法检测海马区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)的阳性表达,二氢乙啶(dihydroethidium, DHE)荧光探针检测海马区ROS含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马区GFAP、TXNIP、NLRP3蛋白表达,免疫荧光法测定海马区TXNIP与NLRP3共定位情况。结果 与假手术组比较,模型组不对称指数明显降低,神经功能损伤程度较重(P<0.01),脑梗死面积范围较大(P<0.01),GFAP阳性表达以及蛋白含量增多(P<0.01),星形胶质细胞增殖较少,胞体纤维突起程度较弱,ROS、TXNIP与NLRP3含量显著上升(P<0.01);与模型组比较,ROS抑制剂组与电针组不对称指数较高,神经功能损伤恢复情况良好(P<0.05,P<0.01),脑梗死面积范围缩小(P<0.01),GFAP阳性表达以及蛋白含量增多显著(P<0.01),星形胶质细胞增殖活化程度增多,排列紧密,细胞纤维突起程度增加,ROS、TXNIP与NLRP3含量均有下降(P<0.05,P<0.01),且电针组较抑制剂组更为显著。结论 电针干预可以恢复大鼠的神经功能损伤,其机制可能与促进星形胶质细胞增殖活化,抑制ROS-TXNIP-NLRP3信号通路有关,以减轻氧化应激及炎性反应,发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注 星形胶质细胞 ROS-TXNIP-NLRP3信号通路
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紫云英苷调控炎性痛模型小鼠L_(4-5)脊髓背角星形胶质细胞自噬与凋亡
4
作者 张维珊 林佳泓 +5 位作者 王灿 张润恒 杨俊华 刘靖 李国营 马宇昕 《中山大学学报(医学科学版)》 北大核心 2025年第2期186-196,共11页
【目的】探究紫云英苷(AST)对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性痛小鼠L_(4-5)脊髓背角星形胶质细胞自噬及凋亡的影响。【方法】将24只雄性6月龄C57BL/6小鼠随机分为正常组(control)、生理盐水组(saline)、CFA模型组、CFA+AST组,每组6只小鼠... 【目的】探究紫云英苷(AST)对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性痛小鼠L_(4-5)脊髓背角星形胶质细胞自噬及凋亡的影响。【方法】将24只雄性6月龄C57BL/6小鼠随机分为正常组(control)、生理盐水组(saline)、CFA模型组、CFA+AST组,每组6只小鼠。于小鼠右侧腓骨外踝窝注射10μL CFA建立炎性痛小鼠模型。saline组小鼠注射等量生理盐水。CFA+AST组小鼠在疼痛造模成功后腹腔注射给药60 mg/kg AST,每日一次,连续给药21 d。采用多重免疫荧光染色法检测各组小鼠L_(4-5)脊髓背角自噬相关因子ATG12、Beclin-1及凋亡相关因子Cleaved-Caspase 3、Caspase 9与星形胶质细胞标志物GFAP的共表达情况;Western blot法检测各组小鼠L_(4-5)脊髓背角自噬相关蛋白ATG12、Beclin-1及凋亡相关蛋白Caspase 3、Caspase 9表达水平。【结果】免疫荧光染色结果表明,与CFA模型组相比,CFA+AST组小鼠L_(4-5)脊髓背角ATG12(P<0.0001)、Beclin-1(P<0.0001)荧光强度增强,Cleaved-Caspase 3(P<0.001)、Caspase 9(P<0.0001)荧光强度下降,并且AST可抑制星形胶质细胞活化。Western blot结果进一步证实,AST显著上调CFA小鼠L_(4-5)脊髓背角ATG12(P<0.0001)、Beclin-1(P<0.0001)表达,并下调Caspase 3(P<0.01)、Caspase 9(P<0.001)表达。【结论】AST促进CFA小鼠L_(4-5)脊髓背角星形胶质细胞自噬并抑制其凋亡。 展开更多
关键词 紫云英苷 炎症性疼痛 脊髓背角 星形胶质细胞 自噬 凋亡
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银杏内酯B促进星形胶质细胞吞噬髓鞘碎片及其机制探讨
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作者 李晓慧 刘可心 +5 位作者 宋丽娟 尉杰忠 马东 黄建军 王青 马存根 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期19-24,共6页
目的:探讨银杏内酯B(GB)对星形胶质细胞(AST)吞噬髓鞘碎片的影响,以及靶向AST吞噬功能缓解髓鞘脱失的机制。方法:体外培养AST,将AST分为3组:Control组、髓鞘碎片(Debris)组、Debris+GB组,置于恒温CO_(2)细胞培养箱孵育24 h后,检测相关指... 目的:探讨银杏内酯B(GB)对星形胶质细胞(AST)吞噬髓鞘碎片的影响,以及靶向AST吞噬功能缓解髓鞘脱失的机制。方法:体外培养AST,将AST分为3组:Control组、髓鞘碎片(Debris)组、Debris+GB组,置于恒温CO_(2)细胞培养箱孵育24 h后,检测相关指标,探索GB对AST吞噬髓鞘碎片的影响及作用机制。结果:GB可显著促进AST吞噬髓鞘碎片,机制与其促进ABCA-1表达有关(均P<0.05)。在体外培养的AST中,髓鞘碎片的吞噬对其分泌炎症因子无影响。与Debris组相比,Debris+GB组神经营养因子CNTF和B-FGF表达增加(均P<0.05),Bax、Caspase-3表达降低,抑制凋亡的因子Bcl-2增加(均P<0.05)。结论:GB能够促进AST吞噬髓鞘碎片,其机制与其上调ABCA-1表达有关。同时,GB促进AST吞噬碎片上调了AST自身分泌神经营养因子并减少了其自身的凋亡。 展开更多
关键词 银杏内酯B 星形胶质细胞 髓鞘碎片 凋亡
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基于FGF2/FGFR1/p-ERK通路研究不同时间点电针对脑缺血再灌注大鼠反应性星形胶质细胞极化的影响
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作者 孙世婧 张小卿 +8 位作者 马贤德 陈怡然 周歆 胡楠 苏妆 林星星 江静 李佳欣 石蓉 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第6期183-188,I0002,I0003,共8页
目的观察不同时长电针干预对脑缺血再灌注大鼠成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF2)/成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)/磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular sign... 目的观察不同时长电针干预对脑缺血再灌注大鼠成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF2)/成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)/磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)信号通路的调控作用,以及该通路对反应性星形胶质细胞极化的影响。方法108只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组,再灌注后1、3、5、7 d模型组,再灌注后1、3、5、7 d电针组,每组12只。模型组和电针组使用Koizumi线拴法制作MCAO/R模型,假手术组仅剥离颈动脉,不进行栓塞,Zea-Longa法进行模型的筛选和评分。对电针组大鼠的百会、印堂、双侧足三里穴进行电针治疗,10 min/d,分别治疗1、3、5、7 d。使用YLS-13A大小鼠抓力测定仪进行前肢抓力测定;HE染色观察各组大鼠海马CA1区损伤情况;TTC染色计算模型组及电针组大鼠脑梗死体积;免疫荧光双标法检测C_(3)^(+)/GFAP^(+)、S100A10^(+)/GFAP^(+)共染情况;Western blot检测模型组及电针组FGF2、FGFR1、p-ERK的蛋白表达。结果同假手术比较,模型组大鼠前肢抓力减弱(P<0.01);相对脑梗死面积显著增加(P<0.01);海马CA1区细胞排列杂乱,神经细胞大量坏死;C_(3)^(+)GFAP^(+)/GFAP^(+)细胞数显著升高(P<0.01);S100A10^(+)GFAP^(+)/GFAP^(+)细胞数在MCAO/R后1 d下降(P<0.05),第3天开始逐渐升高,5、7 d显著升高(P<0.01);1 d模型组FGF2、FGFR1、p-ERK蛋白表达量均显著降低(P<0.05;P<0.01);3、7 d模型组FGF2蛋白表达量显著升高(P<0.05;P<0.01),3、5、7 d模型组FGFR1、p-ERK蛋白表达量显著升高(P<0.01)。同模型组比较,电针组前肢抓力增强(P<0.05;P<0.01);相对脑梗死面积显著减小(P<0.01);海马CA1区细胞相对整齐,细胞较为完整;电针3、7 d后C_(3)^(+)GFAP^(+)/GFAP^(+)细胞数显著下降(P<0.05);S100A10^(+)GFAP^(+)/GFAP^(+)阳性细胞率显著升高(P<0.05);电针3、5、7 d后FGF2蛋白表达量增高(P<0.05;P<0.01),1、5、7 d后FGFR1蛋白表达量增高(P<0.05;P<0.01),1、7 d后p-ERK蛋白表达量增高(P<0.05;P<0.01)。电针组组内比较,7 d电针组大鼠前肢抓力增加(P<0.01),海马CA1区细胞病理损伤较轻,FGF2、FGFR1、p-ERK蛋白相对表达量最高(P<0.01)。结论电针干预能够改善MCAO/R大鼠神经损伤,有助于运动功能恢复,再灌注后电针持续治疗7 d疗效更为显著,其机制可能促进FGF2/FGFR1/p-ERK通路,促进反应性星形胶质细胞向A2型极化有关。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注损伤 星形胶质细胞极化 FGF2/FGFR1/p-ERK通路
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中枢敏化探讨星形胶质细胞在骨关节炎疼痛中的作用
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作者 张先均 周明旺 +2 位作者 王晓萍 陈霞 李盛华 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第3期397-402,共6页
骨关节炎是一种以软骨磨损为主要病理表现,关节疼痛为主要症状的退行性骨关节疾病。关节的慢性疼痛不仅摧残患者的身心健康,也是患者寻求医疗帮助的主要原因。目前对于骨关节炎疼痛发生机制尚未阐明,研究表明,中枢神经系统突触可塑性改... 骨关节炎是一种以软骨磨损为主要病理表现,关节疼痛为主要症状的退行性骨关节疾病。关节的慢性疼痛不仅摧残患者的身心健康,也是患者寻求医疗帮助的主要原因。目前对于骨关节炎疼痛发生机制尚未阐明,研究表明,中枢神经系统突触可塑性改变所致的中枢敏化是骨关节炎疼痛加重的重要因素,而星形胶质细胞恰可在与其他神经细胞的相互作用下,通过改变MAPK、Cx43、TNF-α、CCL2等水平,从而促进突触发生这种可塑性改变,变异和放大外周传入的疼痛信号,使机体对于疼痛信号敏感性增加,是关节之外加剧骨关节炎疼痛的重要原因。故本综述将从探讨星形胶质细胞与其他神经细胞之间的分子机制和相互作用出发,阐释中枢敏化和疼痛产生的机制,以求能为明确骨关节炎疼痛机制提供新的思路。 展开更多
关键词 骨关节炎 星形胶质细胞 中枢敏化 疼痛
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Drp1在星形胶质细胞A1型活化中的作用
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作者 周龙云 陈旭青 +2 位作者 方露 姚敏 刘书芬 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第1期64-71,共8页
目的:探讨发动蛋白相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)在星形胶质细胞A1型活化中的作用,揭示星形胶质细胞异常活化的内在机制。方法:将大鼠星形胶质细胞CTX-TNA2分为对照组、星形胶质细胞条件培养基(astrocyte-conditioned medi... 目的:探讨发动蛋白相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)在星形胶质细胞A1型活化中的作用,揭示星形胶质细胞异常活化的内在机制。方法:将大鼠星形胶质细胞CTX-TNA2分为对照组、星形胶质细胞条件培养基(astrocyte-conditioned medium,ACM)组及5、10和25μmol/L线粒体分裂抑制剂1(mitochondrial division inhibitor-1,Mdivi-1;选择性抑制Drp1)+ACM组。其中,ACM组以含白细胞介素1α(interleukin-1α,IL-1α)、肿瘤坏死因子α(tumor necrisos factor-α,TNF-α)及补体1q(complement 1q,C1q)的条件培养基刺激24 h,诱导A1型活化;Mdivi-1+ACM组于对应浓度Mdivi-1预处理2 h,而后以条件培养基刺激24 h。以RT-qPCR检测各组干预后细胞A1型活化相关指标IL-1β、TNF-α和IL-10的mRNA表达;以细胞免疫荧光检测各组细胞A1型活化标志性分子补体C3、诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、S100钙结合蛋白A10(S100 calcium binding protein A10,S100A10)表达;采用MitoSOX Red荧光探针和流式细胞术检测各组干预后细胞线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;以MICA全场景显微成像分析平台观察各组细胞线粒体形态;结合免疫印迹分析,测定各组细胞线粒体分裂蛋白1(mitochondrial fission protein 1,FIS1)表达及Drp1活化水平。结果:RT-qPCR及免疫荧光结果示,与对照组比较,ACM组细胞IL-1β、TNF-αmRNA水平及C3、iNOS蛋白表达显著升高,而IL-10 mRNA水平及S100A10蛋白表达则有所下降,差异具有统计学意义(P<0.05);10和25μmol/L Mdivi-1干预则能有效抑制ACM诱导的IL-1β、TNF-αmRNA水平及C3、iNOS蛋白表达的升高,且能一定程度上回升S100A10蛋白的表达。MitoSOX Red染色流式定量分析显示,ACM刺激下,星形胶质细胞线粒体ROS水平显著提升;而Mdivi-1干预则能有效逆转这一病理性改变。MICA全场景显微成像分析平台显示,ACM刺激可诱导星形胶质细胞胞内大量圆球状线粒体生成,而10和25μmol/L Mdivi-1干预则能有效促进其长管状形态的恢复。同时免疫印迹结果亦证实,Mdivi-1干预能有效逆转ACM刺激下细胞Drp1和FIS1等线粒体分裂关键分子的活化。结论:Drp1介导的线粒体分裂为星形胶质细胞A1型活化的内在分子机制之一;Drp1抑制剂Mdivi-1可抑制星形胶质细胞A1型活化。 展开更多
关键词 发动蛋白相关蛋白1 线粒体分裂 星形胶质细胞 A1型活化
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microRNA在模拟空间辐射环境诱导星形胶质细胞促增殖旁效应中的作用研究
9
作者 秦昱汉 张子寅 +8 位作者 严立本 郜雅楠 王爱璐 尔天漪 刘梦瑾 李诺敏 王巧娟 隋丽 马宏 《原子能科学技术》 北大核心 2025年第1期247-256,共10页
星形胶质细胞是中枢神经系统中最常见的细胞类型,也是辐射敏感的细胞类型之一。辐射不仅会影响星形胶质细胞自身的生长,还会通过细胞旁效应影响周围的神经细胞,进而诱导中枢神经系统的损伤。本研究利用^(60)Co产生的γ射线和_(12)C^(6+... 星形胶质细胞是中枢神经系统中最常见的细胞类型,也是辐射敏感的细胞类型之一。辐射不仅会影响星形胶质细胞自身的生长,还会通过细胞旁效应影响周围的神经细胞,进而诱导中枢神经系统的损伤。本研究利用^(60)Co产生的γ射线和_(12)C^(6+)产生的重离子射线,分别以耐受剂量(2 Gy的γ射线和0.2 Gy的重离子射线)和半致死剂量(10 Gy的γ射线和2 Gy的重离子射线)辐照人脑星形胶质母细胞瘤细胞(U-87细胞),比较两种射线对细胞存活率和旁细胞的影响。结果表明,γ射线和重离子射线在两种剂量下对细胞存活率和旁细胞增殖的影响有显著差异,其中γ射线诱导星形胶质细胞促增殖的旁效应,而重离子射线诱导抑制增殖的旁效应。进一步使用RNA高通量测序技术和生物信息学分析辐照前后细胞外培养基中外泌体内microRNA的表达差异情况,发现3种与细胞增殖相关的microRNA,分别是miR-24-1-5p、miR-100-5p和miR-7704,它们能够通过不同的机制共同调节旁细胞的增殖。此外,还检测了γ射线和重离子射线对这3种microRNA在细胞内外分布的影响,发现γ射线和重离子射线在不同剂量下对3种microRNA的表达影响不同。本研究发现的这3种microRNA可能是辐射诱导的星形胶质细胞促增殖旁效应的一个重要靶点,能够为揭示辐射诱导的神经致炎性细胞损伤旁效应的分子作用机制提供新的线索和思路。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 空间辐射 外泌体 MICRORNA
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中枢神经系统中的星形胶质细胞通过多种机制调控髓鞘发育和再生
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作者 邢文晓 罗富成 吕涛 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2025年第7期1792-1803,共12页
在中枢神经系统(central nervous system,CNS)中,髓鞘是包裹轴突的重要结构,由少突胶质细胞发育而来,其主要功能是加速神经信号的转导并保护神经纤维免受损伤。髓鞘的损伤或丧失会导致神经转导异常,进而引发多发性硬化症等神经退行性疾... 在中枢神经系统(central nervous system,CNS)中,髓鞘是包裹轴突的重要结构,由少突胶质细胞发育而来,其主要功能是加速神经信号的转导并保护神经纤维免受损伤。髓鞘的损伤或丧失会导致神经转导异常,进而引发多发性硬化症等神经退行性疾病。因此,深入研究髓鞘的发育和再生机制不仅是揭示神经系统功能调控的重要环节,也是治疗相关疾病的关键突破口。研究表明,星形胶质细胞作为CNS中数量最丰富的胶质细胞群,通过建立动态的神经-胶质网络,在髓鞘发育与再生过程中发挥多维度的调控作用。在发育阶段,星形胶质细胞通过分泌一系列细胞因子,调控少突胶质前体细胞的增殖、分化和迁移。在病理条件下,星形胶质细胞的反应呈现双相性特征:急性期释放的白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)起促进作用;而慢性激活状态则可能通过产生硫酸软骨素蛋白聚糖(chondroitin sulfate proteoglycans,CSPGs)形成抑制性微环境,从而阻碍髓鞘形成。本文综述了星形胶质细胞调节中枢神经系统髓鞘发育和再生的机制,重点分析了星形胶质细胞在此过程中的多层次作用,旨在为多发性硬化症等神经退行性疾病的治疗提供新的策略。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 少突胶质细胞 髓鞘发育 髓鞘再生
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星形胶质细胞与小胶质细胞的相互作用在神经炎症介导帕金森疾病发病中的研究进展
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作者 刘洋 张昕红 +2 位作者 刘跃辉 赵努恩吉雅 张东威 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第10期1438-1441,共4页
帕金森病是一种神经退行性疾病,随年龄增长而发病率上升,约65岁以上人群的1%受其影响,其神经病理特征为黑质纹状体多巴胺能神经元丢失,导致纹状体中多巴胺水平降低[1]。预计到2030年,全球帕金森病的病例数将超过1000万。目前帕金森病的... 帕金森病是一种神经退行性疾病,随年龄增长而发病率上升,约65岁以上人群的1%受其影响,其神经病理特征为黑质纹状体多巴胺能神经元丢失,导致纹状体中多巴胺水平降低[1]。预计到2030年,全球帕金森病的病例数将超过1000万。目前帕金森病的病因尚不完全明确,提出了多种可能的致病机制,但其确切发病机制仍不确定。 展开更多
关键词 帕金森病 星形细胞 炎症 小胶质细胞
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星形胶质细胞Kir4.1在慢性偏头痛小鼠三叉神经脊束核尾部的表达及作用 被引量：1
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作者 苏文婕 肖少波 +5 位作者 张秀芬 扆慧洁 高男 郭星豪 于生元 刘若卓 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第6期414-425,435,共13页
目的:观察星形胶质细胞内向整流钾通道4.1(inwardly rectifying potassium channel 4.1,Kir4.1)在慢性偏头痛(chronic migraine,CM)模型小鼠三叉神经脊束核尾部(trigeminal nucleus caudalis,TNC)的表达变化,并探讨其在CM中的作用。方法... 目的:观察星形胶质细胞内向整流钾通道4.1(inwardly rectifying potassium channel 4.1,Kir4.1)在慢性偏头痛(chronic migraine,CM)模型小鼠三叉神经脊束核尾部(trigeminal nucleus caudalis,TNC)的表达变化,并探讨其在CM中的作用。方法:C57BL6/J雄性小鼠按随机数字表法分为生理盐水空白对照(CON)组、慢性偏头痛(CM)组和频发慢性偏头痛(frequent chronic migraine,FCM)组,每组15只。通过反复注射硝酸甘油(nitroglycerin,NTG)建立CM小鼠模型(隔日注射NTG)和FCM小鼠模型(每日注射NTG);繁育后获得的72只Aldh1/1-Cre ERT2雄性小鼠靶向TNC脑区过表达或敲低星形胶质细胞Kir4.1后,反复注射NTG建立CM小鼠模型,von Frey纤维丝评估基础痛阈,包括50%机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,50%MWT)和眶周机械痛阈(head withdrawal threshold,HWT)。通过使用免疫荧光实验检测降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、c-Fos蛋白和Kir4.1的表达。结果:与CON组相比,FCM组与CM组模型小鼠痛觉阈值显著降低,TNC脑区Kir4.1表达下降,CGRP和c-Fos表达增加。过表达Kir4.1小鼠TNC脑区的CGRP蛋白表达显著减少且MWT和HWT明显增高,敲低Kir4.1组小鼠则相反。结论:TNC区星形胶质细胞Kir4.1可能参与CM发生发展的病理生理过程。 展开更多
关键词 慢性偏头痛 Kir4.1 中枢敏化 三叉神经脊束核尾部 星形胶质细胞
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针康结合促进C57/BL6J小鼠脑缺血后星形胶质细胞转分化为神经元
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作者 唐东宁 康赟赟 +1 位作者 何文杰 夏青 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1434-1441,共8页
目的探讨针康结合对脑缺血后星形胶质细胞转分化为神经元的作用。方法将C57/BL6J雄性小鼠注射含有GFAP启动子的腺相关病毒后,采用电凝法制备右侧大脑中动脉缺血(dMCAO)模型。造模后小鼠随机分为模型组(14 d和21 d组)和干预组(14 d和21 d... 目的探讨针康结合对脑缺血后星形胶质细胞转分化为神经元的作用。方法将C57/BL6J雄性小鼠注射含有GFAP启动子的腺相关病毒后,采用电凝法制备右侧大脑中动脉缺血(dMCAO)模型。造模后小鼠随机分为模型组(14 d和21 d组)和干预组(14 d和21 d组),6只/组,模型组小鼠不做任何干预,干预组在造模后24 h(1dps)给予电针百会穴及左侧合谷、内关、足三里、阳陵泉穴位,随后置于有跑轮的鼠笼中单笼饲养,每隔24 h记录活动情况。各组小鼠分别于造模后1、14、21 d进行神经功能评分,免疫荧光双重染色观察目标脑区星形胶质细胞的转分化情况。结果与模型组相比,针康结合干预后14 d、21 d均可明显改善dMCAO小鼠的神经功能缺损症状(P<0.05)。2/5型腺相关病毒GFAP启动子可特异性标记局部的星形胶质细胞,与14 d模型组相比,针康结合干预14 d后腺相关病毒与神经元标志物DCX的共标阳性细胞数量增加(P<0.05),与21 d模型组相比,针康结合干预21 d后腺相关病毒与神经元标志物NeuN的共标阳性细胞数量增加(P<0.05)。结论针康结合可促进脑缺血局部的星形胶质细胞转分化为神经元,且转分化效率与MCAO小鼠运动功能改善情况呈正相关。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 脑缺血 转分化 针康结合
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星形胶质细胞通过Cx47调控外泌体介导的CHI3L1分泌并促进少突胶质前体细胞增殖
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作者 张笑妍 程楠楠 彭彦 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期573-585,共13页
目的:神经退行性变性疾病与髓鞘缺失紧密相关,而少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)的增殖和分化是髓鞘修复的关键,但其调控机制尚未完全明确。本研究旨在探讨星形胶质细胞(astrocytes,ASTs)通过间隙连接蛋白47(co... 目的:神经退行性变性疾病与髓鞘缺失紧密相关,而少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)的增殖和分化是髓鞘修复的关键,但其调控机制尚未完全明确。本研究旨在探讨星形胶质细胞(astrocytes,ASTs)通过间隙连接蛋白47(connexin 47,Cx47)调控外泌体介导的几丁质酶3样蛋白1(chitinase-3-like protein 1,CHI3L1)分泌及其对OPCs增殖的影响机制。方法:采用清洁的出生后第1天斯普拉格-道利(postnatal day 1 Sprague-Dawley,P1SD)乳鼠原代细胞,建立OPCs与ASTs上清液共培养组(A组)、ASTs与OPCs直接接触培养组(C组)及OPCs单独培养组(O组)。采用光学显微镜、5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(5-ethynyl-2'-deoxyuridine,EdU)掺入及流式细胞术评估细胞状态和增殖能力。采用转录组测序(RNA sequencing,RNA-Seq)和生物信息学分析(bioinformatics analysis,BA)筛选3组中OPCs的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。采用蛋白质印迹(Western blotting,WB)和流式细胞术分析各培养组蛋白质表达和细胞周期。采用差速离心法分离、提纯外泌体,通过纳米颗粒追踪分析(nanoparticle tracking analysis,NTA)、透射电子显微镜分析观察OPCs分泌的外泌体数量和质量,采用WB验证外泌体中CHI3L1的表达水平。采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术敲除Cx47,评估敲除后OPCs增殖能力和外泌体分泌情况。构建包裹CHI3L1的小单层脂质体(single unilamellar vesicles,SUVs)作为人工外泌体模型,采用NTA和电子显微镜鉴定其结构和尺寸。在敲除Cx47后,补充人工外泌体并采用流式细胞术和EdU试验检测OPCs增殖情况。结果:在直接接触共培养条件下,相较于O组和A组,C组OPCs增殖最为显著(P<0.05)。RNA-Seq和WB分析结果显示,ASTs通过Cx47显著促进OPCs的增殖,并增强富含CHI3L1的外泌体的分泌。在采用siRNA技术抑制Cx47表达后,OPCs增殖活性以及外泌体释放量均显著降低(P<0.05);再次补充分离提纯的外泌体和外源性CHI3L1后,采用siRNA技术敲除Cx47对OPCs细胞增殖的抑制作用被削弱。结论:本研究揭示了ASTs通过Cx47调控OPCs增殖的新途径,ASTs在直接接触OPCs时通过Cx47增强富含CHI3L1的外泌体分泌,将细胞间接触信号转化为分泌信号,从而促进OPCs增殖。CHI3L1作为外泌体中的关键分子,在神经系统中的功能和髓鞘修复中的作用机制值得深入研究。 展开更多
关键词 少突胶质前体细胞 星形胶质细胞 间隙连接蛋白47 外泌体 几丁质酶3样蛋白1 5-乙炔基-2'-脱氧尿苷 转录组测序 差异表达基因 细胞增殖
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激活下丘脑背内侧核区星形胶质细胞可加速七氟醚麻醉小鼠觉醒
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作者 郭舒婷 曹福羊 +6 位作者 郭永馨 李言响 郝新宇 张倬宁 周志康 仝黎 曹江北 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第4期751-759,共9页
目的探究下丘脑背内侧核(DMH)区星形胶质细胞在七氟烷麻醉觉醒中的调节作用。方法选用42只雄性C57小鼠,随机分为6组(n=7),研究星形胶质细胞在七氟烷麻醉中的活性变化时分为EGFP组和GCaMP6组,通过钙成像技术记录星形胶质细胞的活性;研究... 目的探究下丘脑背内侧核(DMH)区星形胶质细胞在七氟烷麻醉觉醒中的调节作用。方法选用42只雄性C57小鼠,随机分为6组(n=7),研究星形胶质细胞在七氟烷麻醉中的活性变化时分为EGFP组和GCaMP6组,通过钙成像技术记录星形胶质细胞的活性;研究光遗传激活DMH区星形胶质细胞对麻醉觉醒的影响时,行为学实验分为EGFP组和ChR2组;光遗传脑电记录实验分为EGFP组和ChR2组。麻醉诱导与觉醒的评判标准以翻正反射的消失与恢复为准,在2.0%七氟烷浓度下记录脑电并分析爆发抑制率(BSR),在1.5%七氟烷浓度下分析脑电功率频谱。此外,采用免疫荧光染色观察GFAP阳性细胞(星形胶质细胞)与病毒蛋白信号的共定位。结果随着七氟烷浓度的增加,DMH区星形胶质细胞的活性逐渐降低。在2.0%七氟烷麻醉中,ChR2组的觉醒时间缩短(P<0.05),光遗传激活DMH区星形胶质细胞后BSR降低(P<0.001)。在1.5%七氟烷麻醉中,光激活后ChR2组小鼠的脑电γ波增加(P<0.001),δ波减少(P<0.01)。结论光遗传激活DMH区星形胶质细胞能够促进七氟烷麻醉后的觉醒,但对麻醉诱导过程无显著调节作用。这一发现为麻醉觉醒机制的研究提供了新的视角,可能为术后快速苏醒及麻醉并发症的干预提供潜在靶点。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 下丘脑背内侧核区 七氟烷 麻醉觉醒
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基于血脑屏障完整性探讨神经源性炎症疾病中星形胶质细胞与T细胞互作
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作者 刘昱含 张艺馨 +1 位作者 宋一讷 刘璐 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第10期2521-2529,共9页
神经源性炎症指中枢神经系统内广泛的免疫应答。T淋巴细胞作为细胞免疫中的主要效应细胞,通过各亚群分泌的细胞因子调节星形胶质细胞活性与神经源性炎症病理过程。星形胶质细胞是中枢神经系统中最丰富的神经胶质细胞,被T淋巴细胞活化的... 神经源性炎症指中枢神经系统内广泛的免疫应答。T淋巴细胞作为细胞免疫中的主要效应细胞,通过各亚群分泌的细胞因子调节星形胶质细胞活性与神经源性炎症病理过程。星形胶质细胞是中枢神经系统中最丰富的神经胶质细胞,被T淋巴细胞活化的星形胶质细胞通过产生促炎细胞因子和其他炎症介质,改变紧密连接功能,破坏血脑屏障完整性,为免疫细胞迁移至中枢神经系统提供条件。本综述基于血脑屏障完整性,简要探讨包括阿尔茨海默病、多发性硬化、肌萎缩性侧索硬化、病毒性脑炎及偏头痛在内的神经炎症疾病中星形胶质细胞和T淋巴细胞间的相互作用机制,以期为神经炎症性疾病治疗提供新的生物标志物和方向。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 血脑屏障 神经源性炎症疾病 T淋巴细胞
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亨廷顿舞蹈症中星形胶质细胞转录异质性分析
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作者 陈贝宁 杨清湖 +1 位作者 袁增强 郭兴 《南京医科大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第4期487-497,587,共12页
目的:解析亨廷顿舞蹈症(Huntington’s disease,HD)病程中小鼠大脑内星形胶质细胞活化状态及转录异质性,筛选和鉴定HD病程相关的核心基因。方法:利用免疫荧光考察HD病程早期和后期星形胶质细胞的激活情况,采用RT-qPCR分析星形胶质细胞... 目的:解析亨廷顿舞蹈症(Huntington’s disease,HD)病程中小鼠大脑内星形胶质细胞活化状态及转录异质性,筛选和鉴定HD病程相关的核心基因。方法:利用免疫荧光考察HD病程早期和后期星形胶质细胞的激活情况,采用RT-qPCR分析星形胶质细胞激活表型;利用单细胞解离和磁珠分选技术分离小鼠脑星形胶质细胞,进行转录组学测序;结合生物信息学分析,分别对HD早期和后期转录组学数据进行差异表达基因(differentially expressed genes,DEG)及基因本体论(Gene Ontology,GO)功能富集分析;筛选HD病程相关基因进行蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络分析,并验证核心基因的表达。结果:在HD病程后期,星形胶质细胞转变为A1型反应性星形胶质细胞;病程早期,HD小鼠星形胶质细胞的差异基因主要与突触间隙和突触结构维持等突触相关功能有关,而病程后期则主要涉及趋化活性、信号转导和细胞响应等功能;最后,HD病程中星形胶质细胞的核心基因功能主要体现在血管发生、RNA剪接与代谢以及肌肉运动方面。结论:HD病程早期星形胶质细胞影响神经元发育和突触形成,病程后期星形胶质细胞转变为具有神经毒性的A1型反应性星形胶质细胞;排除衰老过程影响的星形胶质细胞异质性基因可作为HD病理进展和预测的有效分子标志物,这有望为HD早期发现和诊疗提供新的实验证据。 展开更多
关键词 亨廷顿舞蹈症 星形胶质细胞 转录组学
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4例疑似结核性脑膜炎的自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形细胞病的临床特征分析
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作者 王丽恒 王璇 +2 位作者 郑建铭 刘其会 李宁 《复旦学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期560-565,共6页
自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形细胞病(autoimmune glial fibrillary acidic protein astrocytopathy,A-GFAP-A)是一种自身免疫介导的中枢神经系统疾病,其症状及脑脊液改变多与中枢感染性疾病,尤其是结核性脑膜炎(tuberculous meningit... 自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形细胞病(autoimmune glial fibrillary acidic protein astrocytopathy,A-GFAP-A)是一种自身免疫介导的中枢神经系统疾病,其症状及脑脊液改变多与中枢感染性疾病,尤其是结核性脑膜炎(tuberculous meningitis,TBM)相似,临床上常难以鉴别。本文收集2020年1月至2023年9月期间,复旦大学附属华山医院感染科收治的4例疑似结核性脑膜炎的A-GFAP-A患者的临床表现、辅助检查、诊治经过等资料,并复习相关文献,讨论其鉴别诊断要点,旨在提高临床医师对A-GFAP-A的认识。 展开更多
关键词 自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形细胞病(A-GFAP-A) 胶质纤维酸性蛋白抗体 结核性脑膜炎(TBM) 脑膜脑炎
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槲皮素促进应激颗粒G3BP1解聚改善HIV-1 gp120诱导的星形胶质细胞神经毒性
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作者 黄鹏伟 陈洁 +2 位作者 邹金虎 高雪锋 曹虹 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期304-312,共9页
目的探究槲皮素(QC)在HIV-1 gp120诱导的星形胶质细胞神经毒性中的抑制作用及机制。方法分离原代星形胶质细胞作为细胞模型,将细胞分为对照组、QC组、HIV-1 gp120组和梯度剂量QC治疗组。免疫荧光法观察应激颗粒(SGs)形成。氧化应激标志... 目的探究槲皮素(QC)在HIV-1 gp120诱导的星形胶质细胞神经毒性中的抑制作用及机制。方法分离原代星形胶质细胞作为细胞模型,将细胞分为对照组、QC组、HIV-1 gp120组和梯度剂量QC治疗组。免疫荧光法观察应激颗粒(SGs)形成。氧化应激标志物水平和相关蛋白表达水平分别使用特异性试剂盒和Western blotting测定。HIV-1 gp120转基因小鼠(Gp120 tgm)灌胃50 mg/kg QC治疗4周。随后进行行为学评价实验,取血清进行氧化应激指标检测,取脑组织进行免疫组化染色与Western blotting分析。结果体外实验中,QC减少星形胶质细胞中的SGs(P<0.05),提高抗氧化指标水平(P<0.05),同时降低氧化物质水平(P<0.001),并且上调与SGs解聚相关的蛋白水平(P<0.05)。在体内,QC改善了Gp120 tgm的认知功能障碍表现,缓解氧化应激(P<0.05),促进SGs解聚相关蛋白表达(P<0.05)。结论QC通过抑制氧化应激,促进SGs解聚蛋白表达和SGs解聚,减轻HIV-1 gp120诱导的星形胶质细胞毒性和改善认知功能。提示QC具备作为HIV-1相关神经认知障碍的治疗药物的潜力。 展开更多
关键词 槲皮素 星形胶质细胞 应激颗粒 氧化应激 HIV-1 gp120
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没食子酸靶向β-arrestin2抑制星形胶质细胞炎症的机制研究
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作者 夏行宇 王东硕 +1 位作者 林彬燕 朱琴 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第3期341-351,共11页
目的探究没食子酸靶向β-arrestin2抑制星形胶质细胞炎症的机制。方法通过PharmMapper寻找没食子酸的潜在靶点并通过热迁移和分子对接实验验证。采用Western blot检测β-arrestin2、NF-κB信号通路和NLRP3炎症小体相关蛋白表达;qPCR检测... 目的探究没食子酸靶向β-arrestin2抑制星形胶质细胞炎症的机制。方法通过PharmMapper寻找没食子酸的潜在靶点并通过热迁移和分子对接实验验证。采用Western blot检测β-arrestin2、NF-κB信号通路和NLRP3炎症小体相关蛋白表达;qPCR检测IL-1β、IL-6和TNF-α等促炎细胞因子的mRNA水平。构建MPTP诱导的亚急性PD小鼠模型,通过开场实验、转棒实验和爬杆实验评估小鼠的行为学能力;通过免疫组化检测小鼠SNc区TH^(+)和GFAP^(+)细胞数目;Western blot检测小鼠中脑组织匀浆蛋白中NF-κB信号通路和NLRP3炎症小体相关蛋白的表达。结果分子对接实验和热迁移实验表明没食子酸可以直接与β-arrestin2结合。没食子酸可以降低星形胶质细胞中p-IKK和p-P65蛋白表达(P<0.001,P<0.0001),降低IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平(P<0.05,P<0.01),降低caspase-1和IL-1β蛋白表达(P<0.0001),但对β-arrestin2蛋白表达没有影响(P>0.05)。没食子酸可以改善PD模型小鼠行为能力,增加PD模型小鼠TH^(+)神经元数和GFAP^(+)细胞数(P<0.05,P<0.001),减少PD模型小鼠中脑caspase-1、IL-1β、NLRP3和p-IKK蛋白表达(P<0.05)。结论没食子酸通过结合β-arrestin2抑制NF-κB信号通路的激活和NLRP3炎症小体的活化以减轻星形胶质细胞炎症,并且对MPTP诱导的PD模型小鼠具有神经保护作用。 展开更多
关键词 β-arrestin2 没食子酸 星形胶质细胞 神经炎症 NF-ΚB信号通路 NLRP3炎症小体
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