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刺猬蛋白和无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族在成骨细胞分化增殖中的作用
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作者 樊志华 孙志鹏 +1 位作者 董青 孙丽莎 《国际口腔医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第2期206-209,共4页
骨发生发育受到多种信号转导通路的调节,其中刺猬蛋白(HH)和无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族(WNT)信号转导通路协调成骨细胞的分化、增殖和成熟。本文就HH调节颞下颌关节的发生发育,核心结合因子-A1通过HH调节软骨细胞的增殖和成熟... 骨发生发育受到多种信号转导通路的调节,其中刺猬蛋白(HH)和无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族(WNT)信号转导通路协调成骨细胞的分化、增殖和成熟。本文就HH调节颞下颌关节的发生发育,核心结合因子-A1通过HH调节软骨细胞的增殖和成熟,HH调节梅克尔软骨分化,WNT信号转导通路在神经系统形成、成骨细胞分化增殖和全身骨骼发育中的作用,HH和WNT中的经典的β-连环蛋白促进成骨细胞分化和增殖,抑制软骨细胞和调节细胞分化和增殖等研究进展作一综述。 展开更多
关键词 刺猬蛋白 无翅小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族 骨发育
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卷曲蛋白在无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族-卷曲蛋白信号转导通路中的作用
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作者 徐巾诏 蓝菁 汲平 《国际口腔医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第1期85-89,共5页
卷曲蛋白(FRZ)最初鉴定于果蝇,因其与无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族(WNT)缠绕在一起而得名,是WNT家族的细胞表面受体,包括三个区域,是G蛋白偶联受体(GPCR)家族中的一员,具有和缺失GPCR的一些基本结构。FRZ信号转导通路分为... 卷曲蛋白(FRZ)最初鉴定于果蝇,因其与无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族(WNT)缠绕在一起而得名,是WNT家族的细胞表面受体,包括三个区域,是G蛋白偶联受体(GPCR)家族中的一员,具有和缺失GPCR的一些基本结构。FRZ信号转导通路分为依赖转录调节因子β-连环蛋白的经典和非经典信号转导通路。FRZ包括FRZ1~10,其调节作用非常广泛,不但在细胞水平上参与调控胚胎发育、干细胞分化和器官形成等过程,而且还在维持组织稳态、再生、塑性和修复中起着重要的作用。FRZ信号转导通路中的激动剂、拮抗剂以及以WNT/FRZ信号转导通路中的共受体,都被假定为潜在的治疗多种癌症、神经退行性变疾病和骨质疏松等重大疾病的靶点。WNT/FRZ相关信号转导通路网非常的复杂,其信号转导通路激活后的结果,潜在机制和相关因子研究都还不够透彻。探究该信号转导通路的特异性,量化其结合反应及系统的定位及其所激活的下游事件是非常重要的,但还需要更多的相关研究来逐步诠释这些问题。 展开更多
关键词 卷曲蛋白 无翅小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族 信号转导通路
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无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族基因与唇腭裂
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作者 杨解纲 陈靓雯 +2 位作者 李晓旭 王宇蓝 孟柳燕 《国际口腔医学杂志》 CAS 2014年第3期296-299,共4页
无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族(WNT)糖蛋白是一组调控细胞增殖、分化和极性以及细胞移动的信号分子,其多种家族成员与唇腭裂发生密切相关。WNT-3基因位于17q21,其蛋白质主要通过经典WNT/β+连环蛋白通路调节唇和腭的发生。W... 无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族(WNT)糖蛋白是一组调控细胞增殖、分化和极性以及细胞移动的信号分子,其多种家族成员与唇腭裂发生密切相关。WNT-3基因位于17q21,其蛋白质主要通过经典WNT/β+连环蛋白通路调节唇和腭的发生。WNT-3A基因位于1q24,主要表达于胎盘、气管、肺和结缔组织,其蛋白质通过调控神经脊细胞和腭间质细胞,影响颅面的发生进程及腭融合。WNT5A基因位于3p21~14,其蛋白质通过Ror2介导在非经典信号转导通路中调节腭发生。WNT-9B基因位于17q21,主要表达于上颌突、中鼻突和侧鼻突的外胚层,敲除该基因会出现唇裂和腭裂。WNT-11基因位于11q13.5,其蛋白质表达于腭中线缘上皮细胞,通过促进程序性细胞死亡参与腭板融合,与FGFR1b之间相互拮抗调节腭发生。研究删瑾因,可为进一步揭示唇腭裂病因及其机制提供思路。 展开更多
关键词 无翅小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族 基因表达 唇腭发生 唇腭裂
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淫羊藿苷联合地塞米松对阿霉素诱导足细胞损伤的保护作用
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作者 白俊嫄 戴恩来 +1 位作者 蒲晓薇 张云霞 《世界中医药》 北大核心 2025年第9期1506-1512,1519,共8页
目的:探讨淫羊藿苷联合地塞米松对阿霉素诱导足细胞损伤的保护作用,及对无翅型MMTV整合位点家族成员1(Wnt1)、β-连环蛋白(β-catenin)、瞬时受体电位阳离子通道6蛋白(TRPC6)、钙调蛋白(CAM)、钙调神经磷酸酶(CAN)、活化T细胞核因子(NF... 目的:探讨淫羊藿苷联合地塞米松对阿霉素诱导足细胞损伤的保护作用,及对无翅型MMTV整合位点家族成员1(Wnt1)、β-连环蛋白(β-catenin)、瞬时受体电位阳离子通道6蛋白(TRPC6)、钙调蛋白(CAM)、钙调神经磷酸酶(CAN)、活化T细胞核因子(NFAT)、F-肌动蛋白(F-actin)及肌球蛋白重链9(MYH9)表达的影响。方法:采用阿霉素诱导大鼠肾足细胞建立足细胞损伤模型,分为空白组、模型组、地塞米松组、淫羊藿苷组、联合组。通过检测足细胞活力、凋亡率、细胞内钙离子浓度,观察足细胞骨架结构和损伤超微结构,分析Wnt/β-catenin/TRPC6/CaN通路相关转接分子表达规律。结果:与空白组比较,模型组足细胞存活率显著降低(P<0.01),总凋亡率显著升高(P<0.01),[Ca^(2+)]i浓度增强(P<0.01),足细胞骨架排列紊乱、重组且降解,足突广泛融合,足细胞Wnt、β-catenin、TRPC6、CaM、CaN以及NFAT基因和蛋白表达均显著升高(P<0.01),F-actin和MYH9表达均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,联合组足细胞存活率升高(P<0.01),总凋亡率下降(P<0.01),[Ca^(2+)]i浓度显著降低(P<0.01),足细胞骨架紊乱好转,足细胞微观结构趋于正常,足细胞Wnt、β-catenin、TRPC6、CaM、CaN、NFAT基因和蛋白表达显著低于模型组(P<0.01),F-actin和MYH9表达显著高于模型组(P<0.01)。结论:淫羊藿苷联合地塞米松可能通过干预Wnt/β-catenin/TRPC6/CaN信号通路的过度激活而抑制钙离子内流,改善足细胞骨架蛋白结构、保护足细胞功能,进而发挥激素增敏作用。 展开更多
关键词 激素抵抗肾病综合征 局灶节段性肾小球硬化 足细胞 细胞骨架 阿霉素足细胞损伤 淫羊藿苷 地塞米松 无翅mmtv整合位点家族成员1/β-连环蛋白/瞬时受体电位阳离子通道6/钙调神经磷酸酶通路
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基于Wnt/β-catenin信号通路研究右美托咪定对七氟烷诱发认知功能损伤的保护作用 被引量:1
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作者 杨勇 陈仁军 +1 位作者 葛建岭 王伟 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第15期2063-2068,共6页
目的研究右美托咪定对七氟烷诱发认知功能损伤的保护作用及可能机制。方法40只大鼠随机分为空白组、模型组、右美托咪定组及联合组,每组各10只。模型组、右美托咪定组、联合组建立七氟烷认知损伤模型。右美托咪定组、联合组大鼠建模前30... 目的研究右美托咪定对七氟烷诱发认知功能损伤的保护作用及可能机制。方法40只大鼠随机分为空白组、模型组、右美托咪定组及联合组,每组各10只。模型组、右美托咪定组、联合组建立七氟烷认知损伤模型。右美托咪定组、联合组大鼠建模前30 min腹腔注射右美托咪定50μg/kg,联合组另腹腔注射舒林酸5 mg/kg,空白组、模型组静脉注射等量生理盐水。Morris水迷宫测试检测认知功能;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清同型半胱氨酸(Hcy)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平;高效液相色谱仪检测海马组织谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量;免疫印迹法检测海马组织糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达量。结果右美托咪定组大鼠逃避潜伏期短于模型组(P<0.05),穿越原平台次数多于模型组(P<0.05),原平台象限停留时间长于模型组(P<0.05);联合组大鼠逃避潜伏期长于右美托咪定组(P<0.05),穿越原平台次数少于右美托咪定组(P<0.05),原平台象限停留时间短于右美托咪定组(P<0.05)。模型组大鼠血清Hcy、MCP-1水平高于空白组(P<0.05),右美托咪定组低于模型组(P<0.05),联合组高于右美托咪定组(P<0.05)。模型组海马组织GLu含量高于空白组(P<0.05),GABA含量低于空白组(P<0.05);右美托咪定组海马组织GLu含量低于模型组(P<0.05),GABA含量高于模型组(P<0.05);联合组海马组织GLu含量高于右美托咪定组(P<0.05),GABA含量低于右美托咪定组(P<0.05)。模型组海马组织GSK-3β蛋白表达量高于空白组(P<0.05),β-catenin蛋白表达量低于空白组(P<0.05);右美托咪定组海马组织GSK-3β蛋白表达量低于模型组(P<0.05),β-catenin蛋白表达量高于模型组(P<0.05);联合组海马组织GSK-3β蛋白表达量高于右美托咪定组(P<0.05),β-catenin蛋白表达量低于右美托咪定组(P<0.05)。结论右美托咪定可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路改善七氟烷诱发认知功能损伤大鼠的认知功能,减轻炎症反应,增强神经递质活性。 展开更多
关键词 右美托咪定 七氟烷 认知功能损伤 无翅型mmtv整合位点家族蛋白 糖原合成酶激酶3Β
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骨硬化蛋白对牙骨质形成的影响及其机制 被引量:2
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作者 陈甜 白丁 《国际口腔医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第3期333-337,共5页
骨硬化蛋白是一种含有胱氨酸结的分泌型糖蛋白,可通过骨细胞突触传递至骨表面并作用于周围的成骨细胞,从而降低骨的发生发育速度。其机制在于骨硬化蛋白与无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族蛋白竞争性地结合辅助受体低密度脂蛋白受体... 骨硬化蛋白是一种含有胱氨酸结的分泌型糖蛋白,可通过骨细胞突触传递至骨表面并作用于周围的成骨细胞,从而降低骨的发生发育速度。其机制在于骨硬化蛋白与无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族蛋白竞争性地结合辅助受体低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6,促进β-连环蛋白磷酸化并降低β-连环蛋白水平,从而抑制成骨细胞的分化及活性。牙骨质为连接牙体和牙周组织间的桥梁,其功能在于维系牙体的稳固和牙周组织的健康。骨硬化蛋白参与并影响牙骨质的发生发育等各种生理性活动,因此进一步深入探讨骨硬化蛋白这一骨形成负性调控因子与牙骨质间的相互作用和机制,将有助于牙骨质相关再生领域的发展。 展开更多
关键词 牙骨质 骨硬化蛋白 无翅小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族-β-连环蛋白-信号转导通路 分子机制 矿化组织
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DKK3调控羊驼黑色素细胞中黑色素生成 被引量:1
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作者 焦丁兴 贾琼 +3 位作者 胡世雄 杨婉赟 范瑞文 耿建军 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期214-221,共8页
Dickkopf-3(DKK3),Wnt/β-catenin信号通路中一个重要的抑制因子,可能参与调控黑色素生成过程。本文研究了DKK3在羊驼黑色素细胞中黑色素生成的作用。在羊驼黑色素细胞中,过表达DKK3显著下调Wnt1,Lef1,Myc和黑色素生成相关基因MITF及其... Dickkopf-3(DKK3),Wnt/β-catenin信号通路中一个重要的抑制因子,可能参与调控黑色素生成过程。本文研究了DKK3在羊驼黑色素细胞中黑色素生成的作用。在羊驼黑色素细胞中,过表达DKK3显著下调Wnt1,Lef1,Myc和黑色素生成相关基因MITF及其下游基因TYR,TYRP1和TYRP2的表达,在mRNA和蛋白质水平均明显下降(P<0.05);总黑素,褐黑素和真黑素的含量分别下降80.30%、72.17%和64.60%(P<0.05)。相反,在羊驼黑色素细胞中转染siRNA-DKK3,一种小干扰RNA,可以显著上调Wnt1,Lef1,Myc和黑色素生成相关基因MITF及其下游基因TYR,TYRP1和TYRP2在mRNA和蛋白质水平的表达(P<0.05);总黑素、褐黑素和真黑素的含量分别增加1.65倍、1.25倍和1.21倍(P<0.05)。这些结果表明,DKK3可以通过Wnt/β-catenin信号通路介导MITF下调羊驼黑色素细胞中黑色素的生成。 展开更多
关键词 Dickkopf-3(DKK3) 黑色素生成 无翅mmtv整合位点家族成员1 小眼畸形相关转录因子 黑色素细胞
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