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铁死亡在新生儿缺氧缺血性脑损伤中的作用机制研究进展 被引量：1
1
作者 张天阳 徐文秀 +2 位作者 秦昕宇 邢雪雪 毕玫荣 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2025年第6期666-672,共7页
新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是新生儿期神经系统损伤的常见原因之一,易导致新生儿高致残率、高死亡率,其发病机制复杂且在临床上无特异性治疗方法。铁死亡作为近年新发现的一种非凋亡性细胞死亡类型,受到广泛关注并逐渐成为研究热点... 新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是新生儿期神经系统损伤的常见原因之一,易导致新生儿高致残率、高死亡率,其发病机制复杂且在临床上无特异性治疗方法。铁死亡作为近年新发现的一种非凋亡性细胞死亡类型,受到广泛关注并逐渐成为研究热点。关于铁死亡与新生儿HIBD的研究逐年增多,大量研究表明铁死亡与新生儿HIBD的发生、发展密切相关。并且,有研究指出维生素K2,特别是甲萘醌-4(MK-4)可以通过抑制铁死亡发挥其神经保护作用。本文简要综述铁死亡在新生儿HIBD及小胶质细胞中的作用机制,并展望维生素K2,特别是MK-4通过抑制铁死亡改善新生儿HIBD预后的可能,以期提供一种更加经济、安全且更具针对性的治疗方式。 展开更多
关键词 脑损伤 铁死亡 新生儿缺氧缺血性脑损伤 脂质过氧化作用 甲萘醌-4 小胶质细胞 综述
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银杏叶提取物治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的机制 被引量：4
2
作者 盛建国 李增利 +2 位作者 顾香玉 吴丽华 吕进泉 《江南大学学报（自然科学版）》 CAS 2003年第2期213-216,共4页
目的　探讨银杏叶提取物对新生儿缺氧缺血性脑损伤治疗作用的机制.方法　采用银杏叶提取物(GBE)治疗75例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE),分别检测治疗前后患儿血浆中血小板活化因子(PAF)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量.结果　治疗前后... 目的　探讨银杏叶提取物对新生儿缺氧缺血性脑损伤治疗作用的机制.方法　采用银杏叶提取物(GBE)治疗75例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE),分别检测治疗前后患儿血浆中血小板活化因子(PAF)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量.结果　治疗前后不同临床分度HIE患儿的PAF、NO和MDA含量均有显著性差异,临床疗效显著.结论　银杏叶提取物在治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤方面有着较好的应用前景,其作用机理与GBE中的银杏萜内酯成分有关. 展开更多
关键词 新生儿缺氧缺血性脑病 银杏叶提取物 新生儿缺氧缺血性脑损伤 治疗机制 中药 药理作用 银杏萜内酯
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亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的临床进展 被引量：2
3
作者 杨杰 陈运彬 《实用医学杂志》 CAS 2005年第17期1860-1862,共3页
关键词 新生儿缺氧缺血性脑损伤 亚低温治疗 临床进展 新生儿缺氧缺血性脑病 新生儿窒息后 神经功能障碍 HIBD 亚低温疗法 智力低下
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选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的观察及护理 被引量：7
4
作者 曹惠琴 金红梅 +1 位作者 彭爱霞 游幼云 《解放军护理杂志》 2007年第07B期13-15,共3页
目的研究新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)选择性头部亚低温治疗的临床疗效和护理。方法将2002年1月至2005年12月我院NICU收治的78例重度窒息足月新生儿随机分成观察组(46例)与对照组(32例),两组均进行抗掠... 目的研究新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)选择性头部亚低温治疗的临床疗效和护理。方法将2002年1月至2005年12月我院NICU收治的78例重度窒息足月新生儿随机分成观察组(46例)与对照组(32例),两组均进行抗掠厥、防治脑水肿、维持正常脑代谢、静脉营养等治疗,观察组在常规治疗基础上加用选择性头部降温,治疗期间持续监测心率、呼吸、血压、经皮氧饱和度、直肠温度等,动态检测血糖、血气分析、电解质、出凝血时间等,并在治疗前后进行脑电图(EEG)检查和新生儿神经行为评分(neonatal behavioral neurological assessment,NBNA),作为疗效观察指标。结果两组患儿治疗后EEG、新生儿神经行为评分(NB-NA)均有显著性差异(P<0.05),两组患儿治疗后24h、48h、72h心率比较有显著性差异(P<0.05),而呼吸、收缩压、舒张压、血糖、钠离子浓度、钾离子浓度等无显著性差异(P>0.05)。结论选择性头部亚低温在新生儿HIBD治疗中是有效、安全、可行的。 展开更多
关键词 新生儿 缺氧缺血性脑损伤 亚低温 护理
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新生儿缺氧缺血性脑损伤动物模型造模方法述评 被引量：5
5
作者 武玉 汪满霞 +2 位作者 陈洁 黎少玲 袁青 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2016年第9期2134-2137,共4页
综述新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物实验模型的建立方法。制备成功、稳定、可靠的动物模型是进行基础研究的前提条件,目前国内外新生儿HIBD的造模方法主要有:单纯缺氧法、结扎颈总动脉结合缺氧法、宫内感染合并缺氧缺血法、大脑中动... 综述新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物实验模型的建立方法。制备成功、稳定、可靠的动物模型是进行基础研究的前提条件,目前国内外新生儿HIBD的造模方法主要有:单纯缺氧法、结扎颈总动脉结合缺氧法、宫内感染合并缺氧缺血法、大脑中动脉闭塞法、宫内窘迫法。主要从实验动物的选择、实验方法的设计以及实验评价的标准三个方面来论述各造模方法的优缺点,并针对这些不足提出一些建议和展望。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 动物模型 造模方法 综述
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新生儿缺氧缺血性脑损伤 被引量：10
6
作者 米粼 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第6期288-290,共3页
新生儿缺氧缺血性脑损伤２０００１１上海医科大学妇产科医院米粼新生儿缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）由目产期窒息引起，是儿童早期残疾的常见原因之一。ＨＩＢＤ病变主要发生在脑实质，通常称为缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ），见于足月儿... 新生儿缺氧缺血性脑损伤２０００１１上海医科大学妇产科医院米粼新生儿缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）由目产期窒息引起，是儿童早期残疾的常见原因之一。ＨＩＢＤ病变主要发生在脑实质，通常称为缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ），见于足月儿及部分早产儿；也可累及脑深部血管，... 展开更多
关键词 新生儿 缺氧 缺血 脑损伤
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亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的护理 被引量：3
7
作者 谢微微 贾玉双 《护理研究》 2003年第05A期532-533,共2页
关键词 亚低温 治疗 新生儿 缺氧缺血性胞损伤 护理 新生儿窒息
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通过脐动脉血乳酸及神经特异性烯醇化酶水平早期诊断新生儿缺氧缺血性脑损伤 被引量：1
8
作者 张华 张建华 +1 位作者 吴味辛 代小红 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2005年第1期75-77,共3页
目的通过测定新生儿脐动脉血中的乳酸及神经特异性烯醇化酶(Neuron-specificenolase,NSE)水平早期诊断新生儿缺氧缺血性脑损伤。方法50例产前无胎儿窘迫征象,出生后1分钟minApgar评分≥9分的新生儿为对照组;25例诊断为新生儿缺氧缺血性... 目的通过测定新生儿脐动脉血中的乳酸及神经特异性烯醇化酶(Neuron-specificenolase,NSE)水平早期诊断新生儿缺氧缺血性脑损伤。方法50例产前无胎儿窘迫征象,出生后1分钟minApgar评分≥9分的新生儿为对照组;25例诊断为新生儿缺氧缺血性脑病的新生儿为病例组。所有新生儿出生后立即收集脐动脉血,检测乳酸及NSE值。结果病例组脐动脉血乳酸水平为4.55±1.07mmol/L、NSE水平为14.01±4.35μg/L。对照组脐动脉血乳酸水平为2.37±0.29mmol/L、NSE水平为7.61±2.14μg/L。病例组均明显高于对照组(P<0.01);且脐动脉血NSE与乳酸水平呈显著正相关(r=0.832,P<0.01)。新生儿发生HIE的孕妇80%在孕期存在严重合并症或并发症,仅有20%是由于产时急性缺氧所致。结论测定脐动脉血乳酸及NSE水平是一种准确、可靠的早期诊断新生儿缺氧缺血性脑损伤及其严重程度的指标。新生儿缺氧缺血性脑损伤多是产前并发症引起较长时间的缺氧缺血所致,也有少部分是产时急性缺氧引起。 展开更多
关键词 新生儿缺氧缺血性脑病 脐动脉 乳酸 神经特异性烯醇化酶
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Tau的病理性修饰与新生儿缺氧缺血性脑损伤 被引量：2
9
作者 肖婕 李凡 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期181-187,共7页
Tau是脑内含量最多的微管相关蛋白（ microtu-bule-associated proteins ， MAPs ），其病理性改变与多种中枢神经系统疾病密切相关。 1 Tau的生理功能 Tau在神经细胞的轴突广泛表达，主要起促进微管（ microtubulin ， MT）形成... Tau是脑内含量最多的微管相关蛋白（ microtu-bule-associated proteins ， MAPs ），其病理性改变与多种中枢神经系统疾病密切相关。 1 Tau的生理功能 Tau在神经细胞的轴突广泛表达，主要起促进微管（ microtubulin ， MT）形成和稳定MT的作用，并参与细胞内物质运输、有丝分裂、神经递质和信号传递等生理过程。 tau基因定位于17号染色体，含碱基100 kb，16个外显子，其结构被分为N端、脯氨酸富含区域、微管结合区域和C端4部分。其中的脯氨酸富含区含有许多磷酸化位点，能被其它蛋白包括酪氨酸激酶Fyn的SH3结构域识别，进而发生磷酸化修饰，参与tau生理和病理功能的调控［1］。目前的研究发现，与成熟脑相比发育脑的tau呈现特殊的磷酸化，并在髓鞘化进程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 蛋白质 tau 缺氧缺血性脑损伤 髓鞘形成障碍 谷氨酸代谢
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小胶质细胞参与新生儿缺氧缺血性脑损伤所致突触异常的研究 被引量：8
10
作者 闵颖俊 赵俊雄 +6 位作者 彭行 曾祥菲 颜琳 华海蓉 毛榕榕 金会艳 李凡 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期385-392,共8页
目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后突触异常的机制。方法:采用改良的Rice-Vannucci法建立C57BL/6J和CX3CR1GFP转基因小鼠的HIBD模型。用TTC染色、HE染色、Fluoro-Jade B(FJB)染色、体重称量和行为学测试确定HIBD模型建立成功。We... 目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后突触异常的机制。方法:采用改良的Rice-Vannucci法建立C57BL/6J和CX3CR1GFP转基因小鼠的HIBD模型。用TTC染色、HE染色、Fluoro-Jade B(FJB)染色、体重称量和行为学测试确定HIBD模型建立成功。Western blot检测吞噬相关蛋白和突触相关蛋白在脑内的表达。通过免疫荧光染色法检测突触与小胶质细胞的关系。结果:HIBD后,损伤同侧大脑出现神经元核固缩、核碎裂、核溶解;FJB染色结果显示坏死神经元增多;体重和行为学评分降低;吞噬相关蛋白溶酶体相关膜蛋白1(LAMP1)和髓系细胞触发受体2(TREM2)及突触相关蛋白突触致密蛋白95(PSD95)表达增加,神经元核抗原(NeuN)表达减少;免疫荧光结果显示CD11b+细胞在梗死边缘区表达LAMP1和PSD95;共聚焦显微观察证实小胶质细胞在HIBD后表达TREM2,且与突触蛋白(SYP)共定位。结论:HIBD后脑内驻留巨噬细胞——小胶质细胞的吞噬功能被激活,并通过TREM2上调吞噬功能而介导突触丢失,进而在HIBD后的行为异常中发挥作用。 展开更多
关键词 小胶质细胞 吞噬功能 新生儿 缺血缺氧性脑损伤 突触
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新生儿缺氧缺血性脑损伤的CT及临床诊断分度研究 被引量：9
11
作者 熊文明 时正义 陈红云 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第14期2297-2299,共3页
目的:探讨缺氧缺血性脑损伤(HIE)的CT诊断及临床分度相关性,及其对诊断HIE的意义。方法:选择2011年2月至2012年3月我院收治的65例HIE患儿,对其CT分度与临床分度相关性进行比较分析。结果:对足月儿,轻度时HIE的CT分度与临床分度符合率为3... 目的:探讨缺氧缺血性脑损伤(HIE)的CT诊断及临床分度相关性,及其对诊断HIE的意义。方法:选择2011年2月至2012年3月我院收治的65例HIE患儿,对其CT分度与临床分度相关性进行比较分析。结果:对足月儿,轻度时HIE的CT分度与临床分度符合率为33.3%,低于中度、重度符合率66.7%、71.4%;早产儿HIE与CT分度有显著差异。结论:HIE的CT分度与临床分度存在相关性,但两者在足月儿轻度HIE及早产儿HIE存在差异性,故诊断HIE应两者结合可提高准确率。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 CT诊断及分度
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GLP-1受体激动剂对新生儿缺氧缺血性脑损伤模型小鼠在突触可塑性方面的保护作用
12
作者 谭美娟 谭红燕 +3 位作者 向垚林 方超策 周玉 张杰 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期525-531,共7页
目的:探讨胰高血糖素样肽-1受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R)激动剂(agonist,NLY01)对新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxia ischemia,HI)模型小鼠在突触可塑性方面的保护作用。方法:实验1,将P7小鼠分配到对照组(Con组)、HI组... 目的:探讨胰高血糖素样肽-1受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R)激动剂(agonist,NLY01)对新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxia ischemia,HI)模型小鼠在突触可塑性方面的保护作用。方法:实验1,将P7小鼠分配到对照组(Con组)、HI组、NLY01组和HI+NLY01组,每组16只;实验2,将P7小鼠分配到HI组、HI+NLY01组、HI+Ex9-39组和HI+NLY01+Ex9-39组,每组8只。其中,Ex9-39用于阻断GLP-1R。进行行为测试以测量学习能力。高尔基染色用于测量齿状回突触的可塑性。通过蛋白质印迹和免疫荧光评估突触和神经炎症相关蛋白的表达。结果:NLY01对GLP-1R的激活防止了由HI引起的认知缺陷。NLY01阻止了HI诱导的GLP-1R水平降低。GLP-1R的激活显著改善了突触可塑性的损害,阻止了炎症因子的上调,并抑制了核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)磷酸化和小胶质细胞M1极化。在HI模型中,NLY01对HI诱导的新生小鼠急性脑损伤的保护作用被Ex9-39阻断。结论:GLP-1R可能是调节新生小鼠急性脑损伤炎症途径的功能靶点,支持GLP-1R激动剂在HI诱导新生小鼠脑损伤中的潜在治疗作用。 展开更多
关键词 胰高血糖素样肽-1受体 NLY01 小鼠 胶质细胞 缺氧缺血性脑损伤
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长非编码RNA在新生儿缺氧缺血性脑病中的研究进展 被引量：1
13
作者 党银霞 周岳 +2 位作者 鲁霞 王生霞 王凡 《中国医学前沿杂志(电子版)》 北大核心 2025年第1期79-85,共7页
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致的新生儿脑损伤,是新生儿期死亡及儿童伤残的主要原因之一。HIE常导致永久性脑瘫、神经感觉障碍和认知缺陷... 新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致的新生儿脑损伤,是新生儿期死亡及儿童伤残的主要原因之一。HIE常导致永久性脑瘫、神经感觉障碍和认知缺陷,并且目前尚无有效治疗手段。因此,探索HIE新的治疗策略成为新生儿领域研究的焦点。随着长非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)的基因调控功能被逐渐认识,研究表明lncRNA在中枢神经系统中高度表达,并可能通过与微小RNA相互作用、干预基因转录、参与表观遗传调控等多种机制参与HIE的病理生理过程。本文综述了lncRNA在新生儿HIE中的表达特征、潜在功能以及作为诊断标志物和治疗靶点的前景,并讨论了它们对不同神经细胞的特定调控效应,以深入了解其治疗潜力,旨在为HIE的治疗提供新的科学依据。 展开更多
关键词 新生儿缺氧缺血性脑病 长非编码RNA 神经细胞
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hUC-MSCs-Exos不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠的神经保护作用
14
作者 胡筱霞 赛依帕 +4 位作者 陈星星 崔维静 王三萍 罗璇 吴世丽 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第2期207-213,共7页
目的比较人脐血间充质干细胞来源的外泌体(hUC-MSCs-Exos)经不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)小鼠神经行为学的影响及脑组织损伤修复的效果,探索更方便、更高效的给药途径。方法健康1周龄SPF级BALB/c小鼠随机分为4组:假手术组(n=6... 目的比较人脐血间充质干细胞来源的外泌体(hUC-MSCs-Exos)经不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)小鼠神经行为学的影响及脑组织损伤修复的效果,探索更方便、更高效的给药途径。方法健康1周龄SPF级BALB/c小鼠随机分为4组:假手术组(n=6)、模型组(n=6)、外泌体1组(n=8)、外泌体2组(n=8)。采用Rice-Vannucci法制备HIBD小鼠模型。外泌体1组、外泌体2组小鼠分别于造模成功后24 h内经腹腔注射或经鼻腔滴入含有10μl外泌体的PBS 100μl,假手术组及模型组经腹腔注射PBS 100μl。干预后7 d,采用水平网格测试和爬杆实验评估各组小鼠的神经运动功能,在评估完成后第2天处死所有小鼠,断头取脑,HE染色观察小鼠脑组织的病理损伤情况,甲苯胺蓝染色观察小鼠脑组织皮质区神经元的存活情况,TUNEL染色观察小鼠脑组织皮质区细胞的凋亡情况。结果与假手术组比较,模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠水平网格测试中后肢掉落次数明显增多,爬杆实验评分明显增高(P<0.05),而模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠水平网格测试中后肢掉落次数及爬杆实验评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠脑组织均出现了明显的病理损伤,皮质区尼氏小体计数明显减少、细胞凋亡率明显增高(P<0.05);与模型组比较,外泌体1组、外泌体2组小鼠的脑组织病理损伤明显减轻,皮质区尼氏小体计数明显增多、细胞凋亡率明显降低(P<0.05);与外泌体1组比较,外泌体2组小鼠的脑组织病理损伤程度差异无统计学意义(P>0.05),但皮质区尼氏小体计数明显增多、细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论hUC-MSCs-Exos可一定程度改善HIBD小鼠的神经运动功能,促进神经元修复,抑制细胞凋亡;经鼻腔给予hUC-MSCs-Exos在减少HIBD新生小鼠神经细胞凋亡方面的作用较经腹腔给药明显,且给药方便快捷,利于临床推广应用。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 人脐血间充质干细胞来源外泌体 神经保护 鼻内注射
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电针对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元氧化应激的影响
15
作者 曾学究 艾坤 +5 位作者 周予婧 展立芬 梁柔筠 丁强盛 张泓 易细芹 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第2期157-164,共8页
目的:观察电针(EA)对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠(HIBI)学习记忆能力和海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、NAD(P)H-醌氧化还原酶1(NQO1)、活性氧(ROS)的影响及其抗氧化应激作用机制。方法:76只新生大鼠随机分为... 目的:观察电针(EA)对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠(HIBI)学习记忆能力和海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、NAD(P)H-醌氧化还原酶1(NQO1)、活性氧(ROS)的影响及其抗氧化应激作用机制。方法:76只新生大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺氧缺血性脑损伤组(HIBI)、电针组(HIBI+EA)和Nrf2抑制剂ML385组(HIBI+EA+ML385)。采用经典Rice法建立HIBI新生大鼠模型;HIBI+EA组进行电针治疗,30 min/d,连续干预14 d;HIBI+EA+ML385组在每次电针干预前1 h腹腔注射30 mg/kg的ML385。造模后21 d对每组大鼠进行Morris水迷宫检测,测试各组新生大鼠学习记忆能力,尼氏染色及HE染色观察海马CA1区神经元形态,DHE荧光探针检测海马CA1区ROS表达情况,Western blot法检测海马组织Nrf2、GPX4、NQO1含量。结果:与Sham组比较,HIBI组病理损伤情况严重,逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,ROS表达升高,Nrf2、GPX4和NQO1表达降低(P<0.05);与HIBI组比较,HIBI+EA组病理损伤情况减轻,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,ROS表达降低,Nrf2、GPX4和NQO1表达升高(P<0.05);与HIBI+EA组比较,HIBI+EA+ML385组病理损伤情况加重,逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,ROS表达升高,Nrf2、GPX4、NQO1表达降低(P<0.05)。结论:电针可有效发挥神经保护作用、改善缺氧缺血性脑损伤新生大鼠学习记忆能力,这一作用与其调控Nrf2信号通路减轻海马区神经元氧化应激相关。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 电针 氧化应激 核因子E2相关因子2 大鼠
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天麻素通过激活GPX4/SLC7A11/FTH1信号抑制铁死亡减轻新生小鼠缺氧缺血性脑损伤
16
作者 郭涛 陈柏霖 +6 位作者 石金沙 匡显锋 余腾跃 魏嵩 刘雄 肖蓉 李娟娟 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第10期2071-2081,共11页
目的探讨天麻素(GAS)通过调控GPX4/SLC7A11/FTH1信号通路抑制神经元铁死亡的机制,并评估其在新生小鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的治疗效果。方法选取24只出生后9~11 d的C57BL/6J新生小鼠,采用右侧颈总动脉结扎缺血,并置于92%N2和8%O2的... 目的探讨天麻素(GAS)通过调控GPX4/SLC7A11/FTH1信号通路抑制神经元铁死亡的机制,并评估其在新生小鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的治疗效果。方法选取24只出生后9~11 d的C57BL/6J新生小鼠,采用右侧颈总动脉结扎缺血,并置于92%N2和8%O2的环境中缺氧1 h,以建立HIBD模型。将小鼠随机分为假手术组(Sham)、缺氧缺血模型组(HIBD)、天麻素低剂量组(HIBD+GAS-L,100 mg/kg)和天麻素高剂量组(HIBD+GAS-H,200 mg/kg),6只/组。持续腹腔给药3 d后,选取小鼠脑皮层缺血半暗带组织,通过HE染色、Nissl染色、Zea-Longa法评分检测其病理损伤,评估亚铁离子、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、二氢乙啶(DHE)的水平和铁死亡相关蛋白GPX4、SLC7A11和FTH1的表达,并电镜检测铁死亡的形态学特征变化。体外实验选用HT22神经细胞,添加天麻素及GPX4的抑制剂RSL3干预1 h,并进行缺氧缺糖2 h,分为对照组(Control)、氧糖剥夺组(OGD)、天麻素治疗组(OGD+GAS,0.5 mmol/L)、RSL3干预组(OGD+RSL3,10μmol/L)、天麻素和RSL3联合组(OGD+GAS+RSL3)。通过Western blotting和免疫荧光双标染色检测铁死亡相关蛋白的表达变化,同时评价FerroOrange、DCFH-DA、BODIPY-C11、MDA、GSH、JC-1和细胞活性指标。结果天麻素低剂量和高剂量组均表现出改善HIBD病理损伤及神经行为学评分的效果(P<0.05),铁离子、脂质过氧化物及ROS的水平降低,抗氧化能力得到恢复(P<0.05),电镜观察到线粒体的脊得到恢复。Western blotting和免疫荧光显示,天麻素的这种神经保护作用是通过激活GPX4、SLC7A11和FTH1信号的表达水平而实现的。此外,细胞模型得到了类似的结果,并且当GPX4信号被RSL3靶向抑制后,天麻素对Fe2+、ROS、BODIPY-C11和MDA的抑制作用被RSL3抵消(P<0.05),同时,天麻素对GSH、细胞活力和线粒体膜电位水平的增强效果被RSL3减弱(P<0.05)。结论天麻素通过上调GPX4/SLC7A11/FTH1信号通路,抑制神经元的铁死亡,从而在新生小鼠HIBD中发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 天麻素 缺氧缺血性脑损伤 氧糖剥夺 铁死亡 GPX4/SLC7A11/FTH1 神经元
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基于MRI的影像组学特征与新生儿缺氧缺血性脑病临床分度间的相关性分析
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作者 夏雅琴 杨鸣姝 +7 位作者 钱天阳 周佳雨 柏梅 罗思琪 卢朝刚 朱英豪 王来栓 乔中伟 《中国循证儿科杂志》 北大核心 2025年第4期259-264,共6页
背景早期识别可能发展为中重度新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的患儿是目前临床关注的重点。既往结合患儿临床状态和临床标志物的评估作用有限。目的探究HIE患儿基底节、丘脑部位的影像组学特征与HIE临床分度的相关性。设计回顾性队列研究... 背景早期识别可能发展为中重度新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的患儿是目前临床关注的重点。既往结合患儿临床状态和临床标志物的评估作用有限。目的探究HIE患儿基底节、丘脑部位的影像组学特征与HIE临床分度的相关性。设计回顾性队列研究。方法回顾性纳入2013年1月至2021年12月复旦大学附属儿科医院新生儿科诊断为HIE的患儿为队列人群,并由临床划分HIE的分度。将数据集根据8∶2的比例随机分为训练集和验证集,采集出生1周内头颅MRI的轴向T1加权图像(T1WI)和T2加权图像(T2WI)。在MRI的T1WI和T2WI序列上,沿基底节和丘脑区域的最大面积层面勾画感兴趣区(ROI)。分别基于T1WI、T2WI及T1WI+T2WI的联合模态,通过特征筛选与降维构建三个影像组学标签,并进行线性拟合计算Rad‑score。基于影像组学模型的Rad‑score与临床危险因素,建立预测HIE轻度和中重度的列线图。主要结局指标列线图在训练集和验证集的AUC。结果151例HIE患儿纳入本研究。男79例,女41例,平均胎龄(39.5±1.4)周,平均出生体重(3136±491)g。HIE轻度57例,中重度94例。训练集120例,验证集31例。T1WI+T2WI的影像组学模型优于单独的T1WI、T2WI序列上的影像组学模型,AUC值在训练集和验证集中分别为0.936(95%CI:0.891~0.981)和0.815(95%CI:0.657~0.973)。基于Rad‑score和临床独立危险因素构建的列线图,在训练集和验证集的AUC分别为0.924(95%CI:0.871~0.997)和0.849(95%CI:0.704~0.994)。校正曲线表明列线图对HIE临床分度的预测与真实情况拟合度较高。结论基于T1WI与T2WI结合的MRI基底节、丘脑部位的影像组学特征与HIE的临床分度相关。本研究构建的影像组学模型以及列线图均能较为准确地用于HIE轻度和中重度的个体化预测。 展开更多
关键词 影像组学 新生儿缺氧缺血性脑病 临床分度 磁共振成像 列线图
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miRNA对新生儿缺氧缺血性脑损伤保护作用的研究进展
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作者 杨光 郑智芳 张新华 《吉林大学学报(医学版)》 2025年第5期1423-1428,共6页
缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是导致新生儿死亡和婴幼儿神经系统功能障碍的主要原因,是新生儿学界研究的热点。微小RNA(miRNA)参与神经发育,其变化与HIBD病理演变存在密切关联,但目前缺乏对miRNA在疾病不同病理阶段具体作用及其机制研究的有... 缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是导致新生儿死亡和婴幼儿神经系统功能障碍的主要原因,是新生儿学界研究的热点。微小RNA(miRNA)参与神经发育,其变化与HIBD病理演变存在密切关联,但目前缺乏对miRNA在疾病不同病理阶段具体作用及其机制研究的有效整合。现综述近年有关miRNA在HIBD不同阶段的研究,在缺氧缺血期,一些缺氧相关miRNA的异常表达可作为新的生物学诊断指标;而在脑水肿期,miRNA可能通过维护血脑屏障完整性,减轻神经元肿胀和结构改变;在脑梗死期,miRNA可抑制凋亡蛋白的表达,提高神经元存活率,减少脑梗死面积,改善神经行为。miRNA在HIBD中的作用机制研究有助于为HIBD的诊疗策略研究提供新的思路。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 发病机制 微小RNA 新生儿 神经炎症
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小胶质细胞介导的铁死亡在缺氧缺血性脑损伤中的研究进展 被引量：1
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作者 郭涛 左涵珺 +6 位作者 匡显锋 张树坤 陈柏霖 罗李兴 杨逍 王朝 李娟娟 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期552-558,共7页
在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中,程序性细胞死亡方式铁死亡现象被严重激活,而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用,转变为适度可控的铁死亡,对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具有较大意义... 在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中,程序性细胞死亡方式铁死亡现象被严重激活,而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用,转变为适度可控的铁死亡,对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具有较大意义。本文以HIBD为疾病模型,围绕小胶质细胞,分别从病理生理机制、小胶质细胞的极化和功能、铁死亡的分子机制、信号通路和治疗策略等方面,对小胶质细胞介导的铁死亡在HIBD中的研究作一综述。为小胶质细胞中铁死亡的研究提供参考。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤(HIBD) 小胶质细胞 铁死亡 信号机制 综述
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参附注射液通过抑制铁死亡发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用 被引量：1
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作者 张晓彤 张萌 +5 位作者 李刚 胡阳 荀雅静 丁会 沈栋林 吴铭 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第1期31-40,共10页
目的观察缺氧缺血时脑组织损伤情况及使用参附注射液(SFI)后的病理改变、铁死亡相关因子的表达,探讨SFI通过抑制铁死亡发挥对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用机制。方法构建SD大鼠HIBD模型,并用SFI进行干预。HE染色观察脑组织病理改变... 目的观察缺氧缺血时脑组织损伤情况及使用参附注射液(SFI)后的病理改变、铁死亡相关因子的表达,探讨SFI通过抑制铁死亡发挥对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用机制。方法构建SD大鼠HIBD模型,并用SFI进行干预。HE染色观察脑组织病理改变;尼氏染色观察神经元存活情况;Western blot、免疫组织化学、免疫荧光法检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、二价金属离子转运蛋白1(DMT1)的表达;试剂盒检测还原型谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及组织铁含量。体外培养小鼠小胶质细胞系(BV2),分为对照(Ctrl)组、氧糖剥夺(OGD)组、铁死亡诱导(Erastin)组、铁死亡抑制(Fer-1)组、SFI组、Erastin+SFI组,2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)活性氧(ROS)荧光探针检测ROS释放水平;免疫荧光染色观察细胞内GPX4、DMT1表达。结果与Sham组相比,HIBD组大鼠脑组织中出现明显的神经细胞受损,GPX4表达下降(P<0.01),DMT1表达升高(P<0.01),GSH与SOD含量下降(P<0.01),LDH、MDA及组织铁含量上升(P<0.05,P<0.05,P<0.01);而SFI干预后,与Sham组相比,GPX4表达升高(P<0.01),DMT1表达下降(P<0.01),GSH与SOD含量升高(P<0.01),LDH、MDA及组织铁含量降低(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。BV2细胞实验显示:与Ctrl组相比,OGD组ROS含量明显升高且GPX4荧光强度表达明显下降、DMT1荧光强度上升(P<0.01);与OGD组相比,SFI组ROS含量降低,同时GPX4的表达升高,DMT1的表达降低(P<0.01)。结论新生HIBD大鼠海马及皮质区损伤严重,GPX4表达下降、DMT1表达升高,提示铁死亡参与新生大鼠HIBD脑损伤,而SFI通过减少铁的聚集,减少ROS的产生,对HIBD实验动物模型和BV2细胞损伤模型具有保护作用。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 铁死亡 氧化应激 氧糖剥夺 参附注射液 小胶质细胞
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