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神经节苷脂GM1在颅脑损伤早期的脑保护作用 被引量:31
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作者 陈志刚 卢亦成 +2 位作者 朱诚 张光霁 江基尧 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期420-422,共3页
目的:观察神经节苷脂GM1在急性颅脑损伤早期的脑保护作用。方法:在大鼠颅脑液压损伤后早期给予神经节苷脂 GM1(30mg·kg-1,伤后5 min和 60 min各一次)或等量的生理盐水进行治疗,观察神经节苷脂 GM1在伤后6h对动物平均动脉压... 目的:观察神经节苷脂GM1在急性颅脑损伤早期的脑保护作用。方法:在大鼠颅脑液压损伤后早期给予神经节苷脂 GM1(30mg·kg-1,伤后5 min和 60 min各一次)或等量的生理盐水进行治疗,观察神经节苷脂 GM1在伤后6h对动物平均动脉压、脑水肿,以及损伤侧脑组织内乳酸和脂质过氧化物(LPO)的影响。结果;在颅脑液压损伤后,损伤组动物出现平均动脉压降低,损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量增加;而神经节苷脂GM1治疗组动物平均动脉压维持在伤前水平,损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量较损伤组动物显著下降(P<0.05或P<0.01),生理盐水对照组与颅脑损伤组之间无明显差异(P>0.05)。结论:神经节苷脂GM1在颅脑损伤后早期有明显的脑保护作用。 展开更多
关键词 gm1神经 脑水肿 乳酸 质过氧化物 颅脑损伤
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神经节苷脂GM1对缺血缺氧后谷氨酸及其转运体神经元的作用 被引量:29
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作者 胡志兵 陆雪芬 郑德枢 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第1期83-86,共4页
目的 :探讨神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血性脑病保护作用及其可能的机理。方法 :通过建立新生鼠缺氧缺血性脑病动物模型 ,应用免疫组化方法 ,观察缺血缺氧后不同时期脑组织中谷氨酸及其转运体阳性神经元的动态变化 ,以及GM1对其的影... 目的 :探讨神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血性脑病保护作用及其可能的机理。方法 :通过建立新生鼠缺氧缺血性脑病动物模型 ,应用免疫组化方法 ,观察缺血缺氧后不同时期脑组织中谷氨酸及其转运体阳性神经元的动态变化 ,以及GM1对其的影响。结果 :缺血缺氧后 6h、1、3d大脑皮层和纹状体中谷氨酸阳性神经元明显减少 ,而谷氨酸转运体阳性神经元有所增加 ,GM1组脑组织损伤明显减轻 ,谷氨酸神经元及谷氨酸转运体神经元较单纯缺氧缺血组明显增多。结论 :神经节苷脂GM1对谷氨酸神经元具有保护作用 。 展开更多
关键词 神经gm1 新生鼠 缺氧缺血 谷氨酸神经 谷氨酸转运体Ⅲ
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神经节苷脂GM_1对新生鼠缺血缺氧后NOS表达的影响 被引量:5
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作者 胡志兵 陆雪芬 +2 位作者 郑德枢 邓平 李婉媚 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2002年第2期115-118,共4页
目的 :探讨神经节苷脂GM1对新生儿缺氧缺血性脑病的保护作用及可能机理。方法 :通过建立新生鼠缺氧缺血性脑病动物模型 ,观察缺血缺氧后不同时期脑组织的病理变化和一氧化氮合酶 (NOS)表达 ,以及GM1对其影响。结果 :GM1给药组脑组织损... 目的 :探讨神经节苷脂GM1对新生儿缺氧缺血性脑病的保护作用及可能机理。方法 :通过建立新生鼠缺氧缺血性脑病动物模型 ,观察缺血缺氧后不同时期脑组织的病理变化和一氧化氮合酶 (NOS)表达 ,以及GM1对其影响。结果 :GM1给药组脑组织损伤明显减轻 ,缺血缺氧可诱导脑组织中NOS表达水平上调 ,GM1部分地抑制了缺血缺氧后NOS的表达水平。结论 :GM1对新生儿缺氧缺血性脑损伤具有一定程度的保护作用 ,其作用可能是通过部分抑制NOS的表达。 展开更多
关键词 神经gm1 缺氧缺血性脑病 新生鼠 一氧化氮合酶
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神经节苷脂GM_1影响脑卒中患者血清NSE变化的临床观察 被引量:4
4
作者 张桂莲 吴海琴 +2 位作者 李觉慧 房娟芝 张华华 《西安医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期435-437,共3页
目的 探讨GM1 对脑卒中患者的脑保护作用。方法 将脑卒中患者分为常规治疗组及加用GM1 治疗组 ,以RIA法动态监测患者的血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)。结果 脑卒中患者两组血清NSE均于病后 48h~ 9d较对照组明显升高 (P <0 0 5... 目的 探讨GM1 对脑卒中患者的脑保护作用。方法 将脑卒中患者分为常规治疗组及加用GM1 治疗组 ,以RIA法动态监测患者的血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)。结果 脑卒中患者两组血清NSE均于病后 48h~ 9d较对照组明显升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,且均在病程 3~ 4d达高峰 ,随后逐渐下降 ;常规治疗组血清NSE在病后 1 0~ 1 4d恢复正常 ,而加用GM1 治疗组血清NSE则在 3~ 1 4d较常规治疗组相应病期低 (P <0 0 5 ,P <0 0 0 1 ) ,且提前降至正常。结论 动态监测血清NSE有助于观察脑卒中患者病情的变化 ;GM1 可能通过减轻神经元的继发损伤 ,降低血清NSE ,从而起到脑保护作用。 展开更多
关键词 神经gm1 脑卒中 神经元特异性烯醇化酶
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神经节苷脂GM1对D-半乳糖致衰老模型小鼠脑海马区神经发生的保护作用 被引量:2
5
作者 刘雁勇 张卿 +2 位作者 杨楠 蔡哲 左萍萍 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期589-591,I0001,共4页
目的:观察神经节苷脂GM1对D-半乳糖致衰老模型小鼠脑海马神经发生的保护作用。方法:建立了D-半乳糖小鼠致衰老模型,采用免疫组织化学方法观察GM1干预对海马神经前体细胞的增殖、存活和神经元分化的作用。结果:在模型鼠海马DG区的颗粒细... 目的:观察神经节苷脂GM1对D-半乳糖致衰老模型小鼠脑海马神经发生的保护作用。方法:建立了D-半乳糖小鼠致衰老模型,采用免疫组织化学方法观察GM1干预对海马神经前体细胞的增殖、存活和神经元分化的作用。结果:在模型鼠海马DG区的颗粒细胞和CA1、CA3区可观察到锥形神经元的死亡,TUNEL阳性细胞位于神经前体细胞所在的颗粒细胞层和门区的交界处。GM1干预后明显保护海马区新生细胞的增殖和生存。结论:GM1通过对抗D-半乳糖导致的细胞凋亡和促进海马神经发生的途径发挥其延缓衰老的作用。 展开更多
关键词 D-半乳糖 神经gm1 海马 神经发生
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吉兰⁃巴雷综合征患者抗GM1抗体与抗甲状腺抗体的相关性研究 被引量:1
6
作者 詹慧 常蕾蕾 +2 位作者 孟海兰 陈燕婷 陈妍 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2024年第3期360-366,共7页
目的:探讨吉兰⁃巴雷综合征(Guillain⁃Barrésyndrome,GBS)患者抗甲状腺抗体与抗神经节苷脂GM1抗体的相关性。方法:收集2018年7月—2023年2月南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科收治的同时检测抗甲状腺抗体和抗神经节苷脂抗体(antig... 目的:探讨吉兰⁃巴雷综合征(Guillain⁃Barrésyndrome,GBS)患者抗甲状腺抗体与抗神经节苷脂GM1抗体的相关性。方法:收集2018年7月—2023年2月南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科收治的同时检测抗甲状腺抗体和抗神经节苷脂抗体(antiganglioside antibody,AGA)水平的60例GBS患者,根据抗甲状腺抗体结果将患者分为正常组和异常组,比较两组患者的临床特征、甲状腺功能以及AGA比例。结果:与正常组相比,甲状腺功能异常组中GBS患者抗神经节苷酯GM1抗体和GM2抗体水平人明显升高,并伴有更严重的临床症状(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,GBS患者抗甲状腺抗体异常(OR=5.184,95%CI:1.377~19.518,P=0.015)以及游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)水平升高(OR=1.266,95%CI:1.009~1.588,P=0.030),是导致抗GM1抗体阳性率增加的独立危险因素。受试者工作特征(receiver operation characteristic,ROC)曲线显示甲状腺过氧化物酶抗体(thyroperoxidase antibody,TPO⁃Ab)预测GM1阳性的最佳阈值为47.9 U/mL,灵敏度为66.7%,特异度为77.8%。甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,Tg⁃Ab)预测GM1阳性的最佳阈值为20.0 U/mL,灵敏度为73.3%,特异度为73.3%。结论:合并抗甲状腺抗体异常的GBS患者更易出现抗GM1抗体阳性,这可能是合并甲状腺功能异常的GBS患者预后更差的可能机制。 展开更多
关键词 吉兰⁃巴雷综合征 神经抗体 抗神经节苷脂gm1抗体 甲状腺过氧化物酶抗体 甲状腺球蛋白抗体
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婴儿型GM1神经节苷脂沉积病5例临床及影像学分析 被引量:2
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作者 齐朝月 张尧 +8 位作者 张为民 宋金青 杨艳玲 钱宁 徐家兴 肖江喜 施惠萍 秦炯 吴希如 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期966-969,共4页
目的探讨5例GM1神经节苷脂沉积病婴儿型患者的临床和影像学特点。方法5例患儿均经外周血白细胞β"半乳糖苷酶活性测定确诊;通过临床调查、一般化验、骨骼X线、脑影像学检查分析5例患儿临床特点。结果5例患儿均无异常家族史,于新生... 目的探讨5例GM1神经节苷脂沉积病婴儿型患者的临床和影像学特点。方法5例患儿均经外周血白细胞β"半乳糖苷酶活性测定确诊;通过临床调查、一般化验、骨骼X线、脑影像学检查分析5例患儿临床特点。结果5例患儿均无异常家族史,于新生儿期至1岁起病。主要表现为喂养困难、营养不良、进行性智力运动落后、肌张力低下、易惊,2例患儿分别于4个月和13个月出现癫疒间。体格检查5例头围显著增大,中度肝肿大。眼底检查均未发现樱桃红斑。合并肝损害3例。5例患儿尿液甲苯胺蓝试验均呈阳性,3例酸性白蛋白、溴代16烷基三甲胺试验阳性。骨骼X线检查均显示骨质疏松,指骨呈子弹头样改变,脊柱后突畸形,下胸椎及上腰椎椎体前下缘呈鸟嘴样突出。磁共振成像均显示脑白质发育不良,1例患儿丘脑呈对称性T1W高信号,T2W低信号。外周血白细胞β"半乳糖苷酶活性为1.4~3.9nmol/(h·mg蛋白)。死亡1例,其余病情进行性加重。结论GM1神经节苷脂沉积病以智力运动落后为主,伴肝损害及骨骼异常。骨骼X片特征性改变有助于诊断,脑磁共振成像影像学有助于判断病情进展。 展开更多
关键词 gm1神经沉积病 Β-半乳糖 肝损害 骨骼异常 磁共振成像
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神经节苷脂GM1在帕金森氏病症状波动治疗中的应用 被引量:2
8
作者 高聪 蒲蜀湘 杨宁 《中国康复理论与实践》 CSCD 2005年第7期580-581,共2页
目的探讨神经节苷脂GM1治疗帕金森氏病(PD)的疗效和安全性。方法对33例长期服用左旋多巴等治疗帕金森氏病药物后出现症状波动的患者,加用神经节苷脂GM1100mg/d,静脉滴注,每日1次,疗程4周。分别在GM1治疗后2、3、4周对患者进行帕金森病... 目的探讨神经节苷脂GM1治疗帕金森氏病(PD)的疗效和安全性。方法对33例长期服用左旋多巴等治疗帕金森氏病药物后出现症状波动的患者,加用神经节苷脂GM1100mg/d,静脉滴注,每日1次,疗程4周。分别在GM1治疗后2、3、4周对患者进行帕金森病统一评分量表(UPDRS)运动评分及日常生活活动能力(ADL)评分,并观察治疗期间药物的毒副作用。结果33例PD患者在GM1治疗后2、3、4周UPDRS运动评分分别为(23.5±8.9)、(22.8±8.3)和(22.5±9.1),与治疗前(36.7±10.2)比较,均有非常显著性差异(P<0.01);ADL评分分别为(21.4±10.9)、(20.3±9.5)和(20.6±10.2),与治疗前(30.5±12.1)比较,亦均有非常显著性差异(P<0.01)。但治疗2、3、4周的UPDRS运动评分或ADL评分两两比较,无显著性差异(P>0.05)。治疗期间没有观察到明显的毒副作用。结论对长期服用左旋多巴出现症状波动或疗效减退的PD患者,加用GM1治疗,能在一定程度上改善患者的运动功能和日常生活能力。 展开更多
关键词 帕金森氏病 左旋多巴 神经gm1
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NGF和神经节苷脂GM_1对2,5-己二酮中毒性PC12细胞的协同保护作用 被引量:4
9
作者 刘莉 杨国成 +3 位作者 刘少平 孟祥平 高兴华 汤贝贝 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第2期173-177,共5页
目的:研究神经生长因子(Nerve Growth Fac-tor,NGF)和神经节苷脂GM1(Ganglioside GM1)对2,5-己二酮(2,5-HD)中毒的保护作用。方法:将细胞随机分为对照组和实验组,对照组于正常培养基生长,实验组以2,5-HD、NGF和GM1处理。采用Giemsa染色... 目的:研究神经生长因子(Nerve Growth Fac-tor,NGF)和神经节苷脂GM1(Ganglioside GM1)对2,5-己二酮(2,5-HD)中毒的保护作用。方法:将细胞随机分为对照组和实验组,对照组于正常培养基生长,实验组以2,5-HD、NGF和GM1处理。采用Giemsa染色法在倒置显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞存活率,流式细胞计数法检测细胞凋亡率。结果:2,5-HD处理后,细胞损伤存活率降低(P<0.01),凋亡率上升(P<0.01);以NGF和GM1预处理的细胞显示出明显的抗损伤性,细胞存活率提高(P<0.05),凋亡率下降(P<0.05),且在联合时较单独应用效果更显著(P<0.01)。结论:2,5-HD抑制PC12细胞存活和增殖,诱导细损伤和凋亡。NGF和GM1对2,5-HD中毒性PC12细胞显示出协同保护作用。 展开更多
关键词 神经生长因子 神经gm1 2 5-己二酮 协同保护作用
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β-淀粉样蛋白前体N端神经节苷脂GM1结合位点定位分析 被引量:2
10
作者 丁吉新 阮燕 +1 位作者 朱忠军 张岱 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期594-598,共5页
目的 :确定 β 淀粉样蛋白前体 (amyloidβ proteinprecursor ,APP)分子N端的神经节苷脂GM1结合位点。 方法 :利用重组DNA技术获得不同长度Mty4 APP融合蛋白以及合成APP多肽 ,用于分析和确定APP N端GM1的活性区 ;用免疫沉淀Western印... 目的 :确定 β 淀粉样蛋白前体 (amyloidβ proteinprecursor ,APP)分子N端的神经节苷脂GM1结合位点。 方法 :利用重组DNA技术获得不同长度Mty4 APP融合蛋白以及合成APP多肽 ,用于分析和确定APP N端GM1的活性区 ;用免疫沉淀Western印迹方法探讨不同神经节苷脂与APP N端融合蛋白的结合能力。结果 :Western印迹法证实APP18 81、APP18 65和APP18 58片段可与GM1分子结合 ,而APP18 51片段不与GM1分子相互作用。多肽抑制实验证明 ,多肽APP52~ 81明显阻断了融合蛋白APP18 81与GM1的结合。不同神经节苷脂与APP N端融合蛋白的结合能力实验表明 ,融合蛋白APP18 81与GM1特异性结合 ,而不与GD1a ,GT1b ,GALCER相互作用。结论 :APP分子N端存在着一个GM1的活性区域 ,位于 5 2~ 81氨基酸残基区间。此区域与GM1存在着特异性相互作用 ,有赖于GM1糖链的特殊构象 ,而与神经节苷脂上唾液酸的数目无关 ,也与神经酰胺母链无关。GM1在APP N端活性区域的发现和定位 ,对探讨GM1代谢异常与 β 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白前体 神经gm1 结合位点
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GM1神经节苷脂贮积症影像学表现及随访研究 被引量:1
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作者 黄卫保 林剑军 +2 位作者 梁莎 吕泯君 耿国兴 《中国临床医学影像杂志》 CAS CSCD 2022年第5期305-308,314,共5页
目的:探讨2例GM1神经节苷脂贮积症患儿的影像学表现。方法:回顾性分析本院2019—2020年经临床确诊的2例GM1神经节苷脂贮积症患儿的影像学多次随诊资料,分别行全身骨关节X线平片、头颅及胸部CT平扫,头颅MRI平扫及增强、扩散加权成像检查... 目的:探讨2例GM1神经节苷脂贮积症患儿的影像学表现。方法:回顾性分析本院2019—2020年经临床确诊的2例GM1神经节苷脂贮积症患儿的影像学多次随诊资料,分别行全身骨关节X线平片、头颅及胸部CT平扫,头颅MRI平扫及增强、扩散加权成像检查,分析其影像学特征和累及的脏器,并复习相关文献。结果:2例患儿的发病年龄分别为5月、6月,均有全面发育迟缓伴倒退、反复抽搐、肝功能损害,1例眼底检查黄斑部见樱桃红斑。头颅MRI均见双侧大脑半球广泛髓鞘化异常,基底节区与丘脑T1WI、T2WI信号均呈稍高信号,大脑萎缩。头颅CT双侧大脑半球脑白质见片状低密度影,基底节区、丘脑密度不均呈斑片状等、低密度。X线平片见多发性骨发育不良,四肢长骨见多条生长障碍线,掌指骨短粗,脊柱后突畸形,部分椎体前缘尖突畸形呈“鸟嘴状”,双侧肋骨、髂骨发育不良。2例患儿全外显子基因检测结果示GM1神经节苷脂贮积症。结论:GM1神经节苷脂贮积症影像学表现总体可归纳为颅脑广泛髓鞘化异常,基底节区、丘脑对称性异常信号,丘脑、胼胝体形态小,脑萎缩,合并多发性骨发育不良,但无脑室显著扩张、病灶扩散受限、异常强化灶。 展开更多
关键词 神经累积病 gm1 磁共振成像 体层摄影术 螺旋计算机
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重组APP-N端蛋白与神经节苷脂GM1相互作用后的构象变化
12
作者 丁吉新 沙印林 +5 位作者 阮燕 朱忠军 黄力新 耿慧敏 聂松青 张岱 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第1期107-111,共5页
用基因重组方法制备人类 β 淀粉样蛋白前体 (APP)N端融合蛋白APP2 8~ 12 3 ,应用荧光光谱和圆二色谱技术观测GM 1对APP2 8~ 12 3 构象的影响 .结果表明 :APP2 8~ 12 3 与GM1水溶液和含GM1的脂质体孵育后 ,其荧光强度明显增强 ,最大... 用基因重组方法制备人类 β 淀粉样蛋白前体 (APP)N端融合蛋白APP2 8~ 12 3 ,应用荧光光谱和圆二色谱技术观测GM 1对APP2 8~ 12 3 构象的影响 .结果表明 :APP2 8~ 12 3 与GM1水溶液和含GM1的脂质体孵育后 ,其荧光强度明显增强 ,最大发射峰位蓝移 2 0nm ;APP2 8~ 12 3 在溶液中的二级结构以α螺旋为主 ,峰位在 2 0 8nm和2 2 2nm ,而APP2 8~ 12 3 与PC/GM 1脂质体或GM 1水溶液孵育后 ,其二级结构虽以α螺旋为主 ,但摩尔椭圆度(θ)值明显增强 .以上结果表明GM1改变了APP2 8~ 12 3 二级结构 ,提示GM1引起APP分子构象的改变 ,可能影响APP分子正常生理功能和跨膜转运过程 . 展开更多
关键词 重组APP-N端蛋白 神经 gm1 相互作用 构象变化 Β-淀粉样蛋白前体 阿尔茨海默病
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GLB1基因变异致GM1神经节苷脂贮积症Ⅱ型1例报告并文献复习
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作者 李甜馨 陆相朋 +6 位作者 彭琰琰 卢婷婷 廉文君 冯斌 都修波 马丙祥 郑宏 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期813-817,共5页
目的分析GM1神经节苷脂贮积症Ⅱ型的临床及基因变异特征。方法回顾分析1例GM1神经节苷脂贮积症Ⅱ型患儿的临床资料,并复习相关文献。结果患儿,男,1岁2个月,因运动发育倒退3个月就诊。脊椎侧位X线可见鸟嘴突样改变。基因检测显示患儿GLB... 目的分析GM1神经节苷脂贮积症Ⅱ型的临床及基因变异特征。方法回顾分析1例GM1神经节苷脂贮积症Ⅱ型患儿的临床资料,并复习相关文献。结果患儿,男,1岁2个月,因运动发育倒退3个月就诊。脊椎侧位X线可见鸟嘴突样改变。基因检测显示患儿GLB1基因存在2处杂合变异,c.202C>T、c.832G>A;经基因功能预测具有致病性。患儿确诊为GM1神经节苷脂贮积症Ⅱ型。结论发现未见报道的GLB1基因变异位点和临床表型,扩大了GM1神经节苷脂贮积症Ⅱ型基因变异谱。 展开更多
关键词 gm1神经贮积症Ⅱ型 GLB1基因 儿童
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神经节苷脂GM1干预宫内发育迟缓儿的疗效观察 被引量:3
14
作者 胡冰 李良辉 +2 位作者 胡金平 刘根华 王超 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期735-737,共3页
目的评价神经节苷脂GM1在早期综合干预中对改善神经元特异性烯醇化酶(NSE)测定阳性的宫内发育迟缓(IUGR)儿预后的作用。方法选择2005年1月—2007年10月间出生的IUGR儿,在新生儿娩出时立即抽取脐血,采用ELISA法测定NSE水平,将NSE水平有... 目的评价神经节苷脂GM1在早期综合干预中对改善神经元特异性烯醇化酶(NSE)测定阳性的宫内发育迟缓(IUGR)儿预后的作用。方法选择2005年1月—2007年10月间出生的IUGR儿,在新生儿娩出时立即抽取脐血,采用ELISA法测定NSE水平,将NSE水平有明显升高的54例患儿列为研究对象,并随机分为干预组(29例)和对照组(25例)。两组均进行早期干预及康复治疗,干预组则在此基础上加用神经节苷脂GM120mg/d,静脉注射,10d为1疗程,共3~6个疗程。新生儿期采用NBNA评分,1岁及2岁时评价两组干预后智力发育指数(MPI)和心理运动发育指数(PDI)。结果干预组1、2岁时MDI和PDI均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);干预组后遗症发生率为6.9%,对照组为24.0%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NSE水平与脑损伤有关,GM1参与早期干预可促进可能存在脑损伤的IUGR患儿智力发育,预防及降低神经系统后遗症,改善IUGR患儿预后。 展开更多
关键词 神经gm1 神经元特异性烯醇化酶 宫内发育迟缓 干预
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单唾液酸四已糖神经节苷脂钠注射液治疗急性脑梗塞疗效分析 被引量:14
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作者 刘欣 孙俊岭 +4 位作者 陈兆杰 孙平辉 李娇媛 王园 卜亚利 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期892-894,共3页
目的:评价单唾液酸四已糖神经节苷脂钠注射液(GM1)治疗急性脑梗塞的有效性和安全性。方法:对符合纳入标准的急性脑梗塞患者采用多中心、随机、双盲双模拟、平行对照的方法,分别给予试验组(n=70)和对照组(n=72)国产和进口GM1注射液100mg... 目的:评价单唾液酸四已糖神经节苷脂钠注射液(GM1)治疗急性脑梗塞的有效性和安全性。方法:对符合纳入标准的急性脑梗塞患者采用多中心、随机、双盲双模拟、平行对照的方法,分别给予试验组(n=70)和对照组(n=72)国产和进口GM1注射液100mg,连续使用14d。观察治疗前后NIHSS评分、Barthel指数评分的差值和变化率以及血液、肝、肾等各项生理生化指标的变化。结果:两组治疗前后NIHSS评分及Barthel指数评分组内比较差异均有显著性(P<0·05);两组治疗前后NIHSS评分及Barthel指数评分的差值及变化率组间比较差异均无显著性(P>0·05)。两组在整个试验过程中未发生不良反应。结论:国产GM1注射液治疗急性脑梗塞与进口GM1注射液有相同疗效且安全性好。 展开更多
关键词 gm1神经 脑梗塞 有效性 安全性
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慢性脊神经痛患者脑脊液中神经节苷脂含量的变化 被引量:1
16
作者 陈永权 蒋昭祥 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 2001年第1期30-32,共3页
目的 :探讨GM1 神经节苷脂在慢性脊神经痛患者中的作用。方法 :随机选择慢性脊神经痛患者 2 0例 ,在治疗前后各采集脑脊液 2~ 3ml,检测其中神经节苷脂的含量并与正常无痛组相比。将患者脑脊液中的神经节苷脂含量与疼痛评分进行统计学... 目的 :探讨GM1 神经节苷脂在慢性脊神经痛患者中的作用。方法 :随机选择慢性脊神经痛患者 2 0例 ,在治疗前后各采集脑脊液 2~ 3ml,检测其中神经节苷脂的含量并与正常无痛组相比。将患者脑脊液中的神经节苷脂含量与疼痛评分进行统计学相关处理。结果 :(1 )治疗前慢性脊神经痛患者GM1 含量低于正常值 (P <0 .0 0 1 ) ,治疗后GM1 含量升高接近正常水平 (P <0 .0 5)。 (2 )慢性脊神经痛患者脑脊液中神经节苷脂与疼痛评分呈负相关关系。结论 :慢性脊神经痛患者GM1 神经节苷脂含量较正常人下降 ,治疗后恢复 ,而且神经节苷脂含量与疼痛评分呈负相关 。 展开更多
关键词 神经 gm1 慢性脊神经 脑脊液
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GM1对脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响 被引量:9
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作者 卓豫 廖维宏 +2 位作者 吴宝明 王禾 陈韬 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 2003年第9期536-538,i001,共4页
目的:观察神经节苷脂(ganglioside,GM1)对脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响。方法:中度脊髓损伤大鼠随机分为对照组及治疗组,在蛛网膜下腔注射生理盐水或神经节苷脂,采用原位末端标记检测凋亡细胞DNA(TUNEL)、流式细胞仪磷脂结合蛋白V/碘... 目的:观察神经节苷脂(ganglioside,GM1)对脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响。方法:中度脊髓损伤大鼠随机分为对照组及治疗组,在蛛网膜下腔注射生理盐水或神经节苷脂,采用原位末端标记检测凋亡细胞DNA(TUNEL)、流式细胞仪磷脂结合蛋白V/碘化丙啶(AnnexinV/PI)双标检测凋亡细胞及荧光酶联测定法测定半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase3)的活性。结果:对照组及治疗组均发现凋亡细胞阳性表达,且均在3d达到高峰,但GM1治疗组阳性表达显著低于对照组(P<0.05)。结论:神经节苷脂有阻断神经细胞凋亡的作用,对损伤脊髓组织有明显保护作用。 展开更多
关键词 gm1 脊髓损伤 神经细胞 细胞凋亡 神经 治疗
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注射用血栓通(冻干)联合GM1对糖尿病神经病变患者的临床疗效 被引量:5
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作者 宋学云 魏玲玲 +5 位作者 杨杰 杨加青 魏丽红 范云 贺小霞 郑献召 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期794-798,共5页
目的探讨注射用血栓通(冻干)联合单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对糖尿病神经病变患者的临床疗效。方法 64例患者随机分为对照组和观察组,每组32例,对照组给予GM1,观察组在对照组基础上给予注射用血栓通(冻干),4周为1个疗程。然后,检测... 目的探讨注射用血栓通(冻干)联合单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对糖尿病神经病变患者的临床疗效。方法 64例患者随机分为对照组和观察组,每组32例,对照组给予GM1,观察组在对照组基础上给予注射用血栓通(冻干),4周为1个疗程。然后,检测多伦多临床评分系统(TCSS)、运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)、神经功能指标[睫状神经生长因子(CNTF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β]、炎症因子[核因子κB(NF-κB)、一氧化氮(NO)、白介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)、同型半胱氨酸(HCY)、晚期糖基化终末产物(AGEs)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]变化。结果与对照组比较,观察组MNCV、SNCV、CNTF、BDNF、SDF-1α、NO、SOD、GSH-Px显著升高(P<0.05),TCSS评分、NSE、S100β、NF-κB、IL-6、hs-CRP、TNF-α、MDA、AOPP、8-OHDG、HCY、AGEs显著降低(P<0.05)。2组未发现不良反应。结论注射用血栓通(冻干)联合GM1能有效改善糖尿病神经病变患者临床症状,加快感觉神经、运动神经传导速度,促进神经功能恢复,减轻神经炎症,缓解氧化应激反应程度,安全性较高。 展开更多
关键词 注射用血栓通(冻干) 单唾液酸四己糖神经(gm1) 糖尿病神经病变
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GM_1激活环核苷酸磷酸二酯酶的作用 被引量:2
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作者 刘飞 黄树模 徐慧君 《生物化学杂志》 CSCD 1997年第1期87-90,共4页
神经节苷脂GM1能激活CaM依赖性环核苷酸磷酸二酯酶,其AC50为1.56μg/ml.这种作用并不一定依赖Ca2+的存在.在有Ca2+存在时,GM1对PDE的最大激活活性低于CaM,仅为CaM的80.4%;没有Ca2+存在时,GM1与CaM对PDE有同样的最大激活... 神经节苷脂GM1能激活CaM依赖性环核苷酸磷酸二酯酶,其AC50为1.56μg/ml.这种作用并不一定依赖Ca2+的存在.在有Ca2+存在时,GM1对PDE的最大激活活性低于CaM,仅为CaM的80.4%;没有Ca2+存在时,GM1与CaM对PDE有同样的最大激活活性(100%).GM1能使CaM对PDE的激活曲线左移,AC50降低,但不改变CaM对PDE的最大激活活性.三氟啦嗪能使GM1激活的PDE的活性降低,其IC50为16.3μmol/L. 展开更多
关键词 环核酸磷酸 二酯酶 神经gm1
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Miller-Fisher综合征伴中枢神经系统脱髓鞘1例
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作者 罗涟 许勇峰 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第21期2148-2148,2153,共2页
1临床资料患者,男性,37岁,驾校老师,凶“头晕伴左眼睑下垂5d余”入院。发病1周前有感冒症状。5d前突发头晕、视物模糊,伴左眼睑下垂、复视,渐感双手麻木,四肢乏力。
关键词 MILLER-FISHER综合征 中枢神经系统脱髓鞘病变 神经抗体
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