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红树林海洋细菌PLM4抑制肿瘤细胞生长活性多糖的纯化及结构分析 被引量：1
1
作者 梁静娟 庞宗文 +3 位作者 王松柏 詹萍 马丽 白先放 《热带海洋学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期52-56,共5页
红树林海洋短小芽孢杆菌Bacillus pumilus(PLM4)的发酵液对人喉癌细胞Hep-2、肝癌细胞BEL-7404和舌癌细胞TCA8123的生长抑制活性分别为63.6%、59.2%和61.5%。PLM4发酵液经乙醇沉淀和凝胶柱层析纯化可得到多糖纯品。采用高效凝胶渗透色... 红树林海洋短小芽孢杆菌Bacillus pumilus(PLM4)的发酵液对人喉癌细胞Hep-2、肝癌细胞BEL-7404和舌癌细胞TCA8123的生长抑制活性分别为63.6%、59.2%和61.5%。PLM4发酵液经乙醇沉淀和凝胶柱层析纯化可得到多糖纯品。采用高效凝胶渗透色谱法测定其分子量和纯度,硫酸-咔唑法、2,4-二硝基苯肼比色法、氯化钡明胶比色法、茚三酮反应和气相色谱法等测定其组分。采用红外光谱分析、高碘酸氧化和Smith降解等方法研究其结构。结果表明,该多糖分子量为116kd,由己糖醛酸、甘露糖、葡萄糖和丙酮酸组成,其摩尔比为31∶19∶6∶1,不含硫酸、乙酸和蛋白质。平均每100个己糖基中含有约42个1→3糖苷键、42个1→6糖苷键和/或非还原末端基、13.5个1→2糖苷键和2.5个1→4糖苷键。 展开更多
关键词 红树林海洋细菌PLM4 抑制肿瘤细胞生长活性多糖 纯化 结构分析
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红花多糖对结直肠癌小鼠肿瘤生长及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路的影响 被引量：1
2
作者 王伟 王敏 +1 位作者 成敏敏 张婷婷 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第5期670-675,共6页
目的探讨红花多糖对结直肠癌小鼠肿瘤生长的作用及对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路的影响。方法接种结直肠癌SW480... 目的探讨红花多糖对结直肠癌小鼠肿瘤生长的作用及对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路的影响。方法接种结直肠癌SW480细胞建立结直肠癌肿瘤小鼠模型,将建模成功小鼠分为模型组、红花多糖低剂量组[15 mg/(kg·d)]、红花多糖中剂量组[45 mg/(kg·d)]、红花多糖高剂量组[135 mg/(kg·d)],给药结束后,测定小鼠肿瘤体积、质量和抑瘤率;免疫组化染色法检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况;苏木精伊红(HE)染色观察小鼠肿瘤组织形态;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组小鼠肿瘤组织PI3K、Akt、mTOR表达水平;免疫印迹法检测各肿瘤组织c-Myc、Bcl-2关联X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达水平。结果与模型组相比,红花多糖(低、中、高)剂量组小鼠肿瘤质量和肿瘤体积、PI3K、Akt、mTOR mRNA及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达水平、c-Myc蛋白降低,Bax蛋白表达升高(P<0.05),随红花多糖浓度升高,抑瘤率也呈升高趋势(P<0.05)。模型组小鼠肿瘤组织中有较多的PCNA阳性细胞;TUNEL染色阳性细胞(绿色)表达很少,细胞凋亡率较低;肿瘤组织细胞排列紧密,体积较大,分化程度较低;红花多糖各剂量组小鼠肿瘤组织中PCNA表达显著减少,TUNEL染色阳性细胞(绿色)显著增加,细胞凋亡率升高(P<0.05),肿瘤组织细胞排列松散,细胞核皱缩,有较多坏死细胞。结论红花多糖可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路来抑制结直肠癌小鼠肿瘤生长。 展开更多
关键词 红花多糖 结直肠癌 PI3K/Akt/mTOR信号通路 肿瘤生长 增殖细胞核抗原 细胞凋亡 C-MYC Bcl-2关联X蛋白
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中医药通过抑制肿瘤干细胞特性延缓EGFR-TKI耐药的研究进展
3
作者 刘磊 李振祥 +2 位作者 李洋 王海永 林家茂 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期77-82,共6页
如何延缓表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)获得性耐药已成为当前治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的热点和难点。肿瘤干细胞(CSC)是肿瘤起始的关键细胞,CSC在EGFR-TKI耐药过程中也发挥了重要作用。初步研究发现中药能够抑制CSC特性延... 如何延缓表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)获得性耐药已成为当前治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的热点和难点。肿瘤干细胞(CSC)是肿瘤起始的关键细胞,CSC在EGFR-TKI耐药过程中也发挥了重要作用。初步研究发现中药能够抑制CSC特性延缓EGFR-TKI耐药,但具体分子机制尚不明确。本文通过梳理EGFR-TKI耐药的中医证治,结合近年来中药干预CSC延缓EGFR-TKI耐药的研究,探讨中药通过抑制CSC特性延缓EGFR-TKI耐药的可能相关分子通路及作用机制,以期拓展中医药联合靶向治疗的研究思路。 展开更多
关键词 肿瘤干细胞(CSC) 中医药 非小细胞肺癌(NSCLC) 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI) 综述
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枸杞子多糖及合并应用厌氧短棒杆菌菌苗对小鼠腹腔巨噬细胞抑制肿瘤增殖活性的影响(英文) 被引量：12
4
作者 张永祥 邢善田 周金黄 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1989年第3期169-174,共6页
本研究观察了中药枸杞子(Lyciumbarbarum L.)提取物枸杞多糖(LBP)对小鼠腹腔巨噬细胞抑制肿瘤增殖活性的影响。结果表明,给正常小鼠ip LBP 40 mg/kg×7d能增强经Con A处理的巨噬细胞抑制肿瘤靶细胞增殖的活性;LBP 5.10.20,40mg/kg&#... 本研究观察了中药枸杞子(Lyciumbarbarum L.)提取物枸杞多糖(LBP)对小鼠腹腔巨噬细胞抑制肿瘤增殖活性的影响。结果表明,给正常小鼠ip LBP 40 mg/kg×7d能增强经Con A处理的巨噬细胞抑制肿瘤靶细胞增殖的活性;LBP 5.10.20,40mg/kg×7 d并与小剂量(250μg/只)厌氧短棒杆菌菌苗(Corynebacterium parvum,CP)合并应用,具有明显的协同效应。在LBP浓度为20 mg/kg时,效应最为显著,对靶细胞P815及P388增殖的抑制率分别为85.5％和63.6％;CP对照组则为28.1％及24.0％。表明合并应用LBP及CP可减少二者的用量,增强效应,减低CP的毒副作用。据本室先前的研究发现,LBP为主要作用于T细胞的免疫增强剂,能增强CTL,NK细胞的功能;CP则为巨噬细胞刺激剂。本研究结果提示,合并应用作用于免疫应答不同环节的免疫增强剂可获得协同效应,这将为临床肿瘤的免疫疗法中免疫增强剂的联合应用提供参考。此外,本实验还发现,来自经肿瘤细胞免疫小鼠的腹腔巨噬细胞,表现出较强的特异性抑制肿瘤增殖活性,LBP则能进一步加强其作用。以上结果提示,LBP无论对巨噬细胞在非特异性抗肿瘤或特异性抗肿瘤过程中,均具有激活作用。 展开更多
关键词 枸杞子多糖 厌氧短棒杆菌菌苗 腹腔巨噬细胞 抑制肿瘤增殖活性 协同效应
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重组人可溶性血管内皮细胞生长抑制因子的抗肿瘤活性 被引量：2
5
作者 肖扬 焦炳华 +2 位作者 朱玉平 娄永华 王路 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第7期639-641,共3页
目的 :检测重组人可溶性血管内皮细胞生长抑制因子 (VEGI)的抗肿瘤活性。 方法 :检测重组人可溶性 VEGI对建株人脐静脉内皮细胞 (ECV 30 4)、新生牛主动脉内皮细胞 (BAEC)增殖抑制的活性以及对荷 S180肉瘤小鼠的疗效。 结果 :重组人可溶... 目的 :检测重组人可溶性血管内皮细胞生长抑制因子 (VEGI)的抗肿瘤活性。 方法 :检测重组人可溶性 VEGI对建株人脐静脉内皮细胞 (ECV 30 4)、新生牛主动脉内皮细胞 (BAEC)增殖抑制的活性以及对荷 S180肉瘤小鼠的疗效。 结果 :重组人可溶性 VEGI可以直接抑制 ECV30 4、BAEC的增殖 ,强烈抑制 S180肉瘤生长并延长 S180腹水瘤小鼠的寿命。结论 :重组人可溶性 VEGI可通过抑制新生血管形成用于肿瘤治疗。 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长抑制因子 内皮 新生血管 生长抑制物 抗肿瘤药 VEGI
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Advanced Science|仿生纳米药物逆转肿瘤免疫抑制微环境改善铜死亡/化学动力学治疗触发肿瘤免疫治疗
6
作者 金鑫 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第3期432-432,共1页
铜过载是一种常见的肿瘤治疗方案。细胞内过量的铜离子不仅可以与铁氧还蛋白-1(FDX1)结合导致肿瘤细胞蛋白质毒性应激进而触发“Cuproptosis”(铜死亡),还可以通过类芬顿反应生成羟基自由基(·OH)起到化学动力学治疗的作用。目前,... 铜过载是一种常见的肿瘤治疗方案。细胞内过量的铜离子不仅可以与铁氧还蛋白-1(FDX1)结合导致肿瘤细胞蛋白质毒性应激进而触发“Cuproptosis”(铜死亡),还可以通过类芬顿反应生成羟基自由基(·OH)起到化学动力学治疗的作用。目前,已有数以百计的研究证实了由铜过载引起的铜死亡/化学动力学治疗样抗肿瘤活性。值得注意的是,几乎所有研究均表明触发铜死亡/化学动力学治疗后可以诱导细胞的免疫原性死亡,并最终激活肿瘤免疫反应。然而,肿瘤免疫抑制微环境的存在通常会降低免疫细胞的活性和免疫疗法的治疗效果。基于此,铜死亡/化学动力学治疗联合逆转肿瘤免疫抑制微环境被认为是一种潜在的肿瘤免疫治疗策略。 展开更多
关键词 肿瘤免疫治疗 免疫抑制微环境 化学动力学 肿瘤治疗方案 免疫疗法 纳米药物 免疫细胞 抗肿瘤活性
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Toll样受体抗体抑制脂多糖激活巨噬细胞的吞噬活性 被引量：6
7
作者 王梁华 冯煜 +3 位作者 钟山 朱玉平 娄永华 焦炳华 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第3期367-371,共5页
应用脂多糖 (LPS)激活巨噬细胞后其吞噬能力大大增强 ,以此为模型发现TLR2的多抗能部分抑制LPS激活巨噬细胞吞噬金葡萄球菌的能力 ,也能部分阻断对U937细胞的吞噬活性 .TRAIL或TNFα多克隆抗体同样能起到类似作用 .实验还发现低浓度血... 应用脂多糖 (LPS)激活巨噬细胞后其吞噬能力大大增强 ,以此为模型发现TLR2的多抗能部分抑制LPS激活巨噬细胞吞噬金葡萄球菌的能力 ,也能部分阻断对U937细胞的吞噬活性 .TRAIL或TNFα多克隆抗体同样能起到类似作用 .实验还发现低浓度血清培养亦在一定程度上抑制LPS激活巨噬细胞的吞噬作用 .结果证实TLR2能介导LPS的功能 ,而某些血清因子参与了介导LPS的信号转导过程 。 展开更多
关键词 脂多糖 TLR2 抗体 巨噬细胞 TRAIL TNFΑ 吞噬活性 激活 抑制作用
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双功能分子白介素-2-粒细胞-巨噬细胞集落生长因子促进树突状细胞在肿瘤免疫抑制环境中的活化效应 被引量：7
8
作者 温茜 熊文景 +2 位作者 刘苏东 周超颖 马骊 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1239-1244,共6页
目的将本室构建与制备的双功能分子白介素-2-粒细胞-巨噬细胞集落生长因子(IL2-GMCSF)蛋白作用于肿瘤条件培养基(TCM)环境中的树突状细胞系(DC),检测其对DC细胞的活化,探讨其用于活化DC、进行抗肿瘤免疫治疗的可能性。方法制备小鼠黑色... 目的将本室构建与制备的双功能分子白介素-2-粒细胞-巨噬细胞集落生长因子(IL2-GMCSF)蛋白作用于肿瘤条件培养基(TCM)环境中的树突状细胞系(DC),检测其对DC细胞的活化,探讨其用于活化DC、进行抗肿瘤免疫治疗的可能性。方法制备小鼠黑色素瘤B16F10细胞系的TCM,用以培养DC2.4细胞,同时分别添加IL2-GMCSF、GM-CSF、IL-2、或IL-2与GMCSF组合使用。24 h后,检测DC2.4细胞的吞噬与增殖活性、细胞成熟表型、细胞因子分泌与信号通路活化。结果 DC2.4细胞具有未成熟DC的特征,在TCM培养条件下吞噬能力增强、但增殖活性显著受抑,TCM对DC成熟表型表面标志的表达有一定促进作用,并促进单核与DC来源的趋化因子(MDC),但抑制DC的IL-12分泌。与之相反,IL2-GMCSF主要借助其GM-CSF活性,促进DC2.4细胞的吞噬与增殖活性,并促进DC进一步成熟,且高表达IL-12与MDC。与GM-CSF相比,IL2-GMCSF可诱导更高的炎性NF-κB通路活化水平,而抑制调节性STAT3通路的活化。结论与GM-CSF单独作用相比,IL2-GMCSF可更好地促进肿瘤免疫抑制环境中的DC活化,有望成为有效的临床抗肿瘤治疗手段。 展开更多
关键词 双功能分子 白介素-2 粒细胞-巨噬细胞集落生长因子 树突状细胞 肿瘤免疫抑制
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机械通气联合肺表面活性剂对新生儿ALI/ARDS血管内皮生长因子、巨噬细胞移动抑制因子表达的影响 被引量：15
9
作者 常明 卢红艳 +1 位作者 相虹 兰厚萍 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第21期3543-3546,共4页
目的:研究新生儿急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)血管内皮生长因子(VEGF)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达,以及机械通气(MV)联合肺表面活性剂(MV+PS)与MV对VEGF、MIF的影响比较。方法:选择2014年1月至2016年6月诊断ALI/ARD... 目的:研究新生儿急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)血管内皮生长因子(VEGF)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达,以及机械通气(MV)联合肺表面活性剂(MV+PS)与MV对VEGF、MIF的影响比较。方法:选择2014年1月至2016年6月诊断ALI/ARDS的新生儿,MV+PS组58例,MV组52例,同期产房健康足月新生儿10例为对照组;检测机械通气0、24、48、72 h血清VEGF、MIF含量。结果:(1)3组在胎龄、出生体重、性别比较差异均无统计学意义(P>0.05);(2)血清VEGF、MIF含量在ALI/ARDS各时间点均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);在治疗24、48 h逐渐升高,72 h回落,与0h比较差异均有统计学意义(P<0.05);在各时间点比较ALI均低于ARDS,差异均有统计学意义(P<0.05);(3)MV+PS组在ALI/ARDS各时间点比较VEGF、MIF均低于MV组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 :新生儿ALI/ARDS早期血清VEGF、MIF表达增加,参与ALI/ARDS的发生发展;MV联合PS可减轻新生儿ALI/ARDS炎性反应,值得临床推广。 展开更多
关键词 急性肺损伤 血管内皮生长因子 巨噬细胞移动抑制因子 急性呼吸窘迫综合征 机械通气 肺表面活性剂 新生儿
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紫杉醇对犬乳腺肿瘤细胞生长的抑制作用 被引量：3
10
作者 张荣蓉 任晓丽 +4 位作者 向毅 李华涛 金鹏 马兴乾 刘云 《中国兽医杂志》 CAS 北大核心 2009年第10期27-29,共3页
关键词 细胞生长 紫杉醇 抑制作用 乳腺肿瘤 细胞有丝分裂 抗癌药物 细胞凋亡 细胞分裂
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香菇多糖Le-2的化学修饰对SP-2小鼠肿瘤细胞抑制率的影响 被引量：3
11
作者 朱新荣 邓辉 +1 位作者 童军茂 周红 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2008年第5期603-607,共5页
研究了香菇多糖化学修饰的结构变化及对SP-2小鼠肿瘤细胞体外抑制率的影响。分别对香菇多糖Le-2进行硫酸酯化和羧甲基化修饰,利用红外光谱和DSC测定Le-2硫酸酯化和羧甲基化前后的结构变化;通过检测吸光度值(A值)计算抑瘤率。结果表明Le-... 研究了香菇多糖化学修饰的结构变化及对SP-2小鼠肿瘤细胞体外抑制率的影响。分别对香菇多糖Le-2进行硫酸酯化和羧甲基化修饰,利用红外光谱和DSC测定Le-2硫酸酯化和羧甲基化前后的结构变化;通过检测吸光度值(A值)计算抑瘤率。结果表明Le-2硫酸酯化和羧甲基化的取代度分别为0.87和0.47,回收率分别为88.6%和83.6%;硫酸酯化香菇多糖对SP-2小鼠肿瘤细胞的抑制率最高为51.88%,其次为羧甲基化香菇多糖抑制率为48.28%。硫酸酯化和羧甲基化能明显提高Le-2抑制SP-2小鼠肿瘤细胞的活性。 展开更多
关键词 香菇多糖 硫酸酯化 羧甲基化 肿瘤细胞 抑制
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猪苓多糖对LAK细胞杀伤肿瘤活性的调节作用 被引量：2
12
作者 李波 徐红薇 田景先 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 1995年第4期349-350,共2页
猪苓(polyporus umbellatus)系真菌纲担子菌亚纲多孔菌科多孔菌属植物的菌核，从猪苓中提取的多糖(简称猪苓多糖，PUPS)具有抑制肿瘤生长和增加荷瘤动物及肿瘤病人机体免疫功能的作用．已往的研究已证实PUPS是一种非T细胞促有丝分裂素... 猪苓(polyporus umbellatus)系真菌纲担子菌亚纲多孔菌科多孔菌属植物的菌核，从猪苓中提取的多糖(简称猪苓多糖，PUPS)具有抑制肿瘤生长和增加荷瘤动物及肿瘤病人机体免疫功能的作用．已往的研究已证实PUPS是一种非T细胞促有丝分裂素，对小鼠全脾细胞有明显的促有丝分裂作用及对小鼠细胞和体液免疫应答都有明显的增强作用．本文在此基础上研究了PUPS对LAK细胞杀伤肿瘤活性的调节作用。 展开更多
关键词 肿瘤 LAK细胞 猪苓多糖 调节作用 杀伤 活性 荷瘤 有丝分裂 担子菌 植物
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端粒酶抑制剂对口腔肿瘤细胞生长的影响 被引量：1
13
作者 杨志强 陈雯 +3 位作者 张桥 陈广胜 雷毅雄 易菲 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期231-234,共4页
目的　探讨端粒酶抑制剂作为肿瘤治疗药物的可行性。方法　选择人口腔鳞状细胞癌KB细胞株作为靶细胞 ,观察端粒酶抑制剂 3′_叠氮_3′_脱氧胸腺核苷 (AZT)和人端粒酶模板区的硫代反义寡核苷酸片断(AS_ONS)对上述肿瘤细胞株的作用 ,用MT... 目的　探讨端粒酶抑制剂作为肿瘤治疗药物的可行性。方法　选择人口腔鳞状细胞癌KB细胞株作为靶细胞 ,观察端粒酶抑制剂 3′_叠氮_3′_脱氧胸腺核苷 (AZT)和人端粒酶模板区的硫代反义寡核苷酸片断(AS_ONS)对上述肿瘤细胞株的作用 ,用MTT试验测定细胞毒作用 ;3H_TdR掺入试验测定细胞增殖速度 ;用端粒重复序列扩增法 (TRAP)半定量方法测定细胞染毒前后端粒酶活性的变化 ;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期。结果　AS_ONS和AZT在一定剂量范围内有抑制肿瘤细胞株繁殖的作用 ,在抑制细胞生长的同时 ,端粒酶活性降低。此外 ,AS_ONS和AZT还有诱导细胞凋亡以及使细胞阻滞在G1 期的作用。结论　AZT和AS_ONS在体外有抑制端粒酶活性和抗肿瘤细胞增殖的作用 。 展开更多
关键词 端粒酶抑制剂 口腔肿瘤 细胞生长 影响 抗肿瘤药物 细胞凋亡
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灵芝多糖肽通过调节肿瘤微环境中Treg水平抑制小鼠LLC种植瘤生长 被引量：2
14
作者 蔡庆超 林志彬 李卫东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期220-221,共2页
目的探究灵芝多糖肽调节Treg对小鼠LLC种植瘤生长的作用及机制.方法C57BL/6小鼠腋下接种LLC肺癌细胞,生长4d后,根据肿瘤大小进行评分分组,每组8只.分组次日起给药,模型组ig生理盐水,给药组分别ig灵芝多糖肽（GL-PP）50、100、200mg·... 目的探究灵芝多糖肽调节Treg对小鼠LLC种植瘤生长的作用及机制.方法C57BL/6小鼠腋下接种LLC肺癌细胞,生长4d后,根据肿瘤大小进行评分分组,每组8只.分组次日起给药,模型组ig生理盐水,给药组分别ig灵芝多糖肽（GL-PP）50、100、200mg·kg^-1,阳性药组ip环磷酰胺（CTX）15mg·kg^-1.2周后处死,肿瘤拍照、称重、测量长短径以计算体积.取荷瘤小鼠脾脏及肿瘤浸润淋巴结通过流式细胞术检测Treg、CD8＋T细胞水平,取小鼠肿瘤组织及脾脏通过Westernblot检测肿瘤微环境中Foxp3表达水平.结果与模型组相比,GL-PP在100、200mg·kg^-1剂量下表现出明显的抑制肿瘤生长的作用（P〈0.05）,抑瘤率分别达到47.5%和48.0%.在脾脏和肿瘤浸润淋巴结中,GL-PP给药组Treg的水平相较模型组明显降低（P〈0.05）,CD8＋T细胞水平未有明显变化.Westernblot结果显示GL-PP给药组肿瘤组织和脾脏中foxp3表达水平下降.结论GL-PP可通过调节肿瘤微环境中Treg的水平达到抑制小鼠LLC种植瘤生长的作用. 展开更多
关键词 C57BL/6小鼠 抑制肿瘤生长 肿瘤微环境 灵芝多糖肽 种植瘤 G水 调节 WESTERNBLOT
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Y111是维持血管内皮细胞生长抑制因子生物活性的关键氨基酸 被引量：1
15
作者 张珉 姚静娟 +2 位作者 潘欣 潘卫 戚中田 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期302-306,共5页
目的血管内皮细胞生长抑制因子(Vascu lar endothe-lial cell growth inh ib itor,VEG I)是近年来发现的一类TNF家族新成员,具有抑制内皮细胞增殖与新生血管生成的作用。但目前其结构功能关系研究尚为空白,该文研究VEG I空间结构上重要... 目的血管内皮细胞生长抑制因子(Vascu lar endothe-lial cell growth inh ib itor,VEG I)是近年来发现的一类TNF家族新成员,具有抑制内皮细胞增殖与新生血管生成的作用。但目前其结构功能关系研究尚为空白,该文研究VEG I空间结构上重要残基的作用极其对生物活性的影响。方法采用定点突变技术突变了四个关键氨基酸E45R,G47A,Y111F,Y111T,构建了表达载体并在大肠肝菌中表达及纯化,采用人脐静脉内皮细胞增殖和鸡胚尿囊膜血管生成实验研究了四个突变体的活性。结果E45R突变体的活性显著下降,G47A突变体的活性略低于野生型VEG I,Y111F,Y111T突变体的活性比野生型VEGI下降10倍以上。结论VEGI的第111位氨基酸Y是发挥其功能的关键氨基酸,可能与受体形成直接结合,且氨基酸Y上的苯环与酚羟基均对其活性的发挥具重要作用;第45位氨基酸E对其活性的发挥也具重要作用,而第47氨基酸对其活性的发挥可能不具重要作用。 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长抑制因子(VEGI) 内皮细胞 定点突变 生物学活性
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绞股蓝多糖对肿瘤细胞的抑制作用 被引量：19
16
作者 娄振岭 陈伟民 +4 位作者 马丽萍 赵培荣 张惠芳 苗健 张晓琴 《河南医科大学学报》 1996年第1期87-88,共2页
报道绞股蓝多糖（ＧＰＳ）对小鼠肉瘤Ｓ－１８０和Ｅｃａ－１０９细胞的抑制作用。结果表明：①用浓度为１０ｇ／Ｌ的ＧＰＳ对荷瘤小鼠每１２ｈ灌胃１次，每次０．５ｍｌ，连续１０ｄ后测得对Ｓ－１８０肉瘤的抑制率为８．５％，与生理... 报道绞股蓝多糖（ＧＰＳ）对小鼠肉瘤Ｓ－１８０和Ｅｃａ－１０９细胞的抑制作用。结果表明：①用浓度为１０ｇ／Ｌ的ＧＰＳ对荷瘤小鼠每１２ｈ灌胃１次，每次０．５ｍｌ，连续１０ｄ后测得对Ｓ－１８０肉瘤的抑制率为８．５％，与生理盐水对照组无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；用浓度为２０ｇ／Ｌ的ＧＰＳ用同样方法测得对肉瘤Ｓ－１８０的抑制率为３１％，与生理盐水对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。②ＧＰＳ用于体外培养的人食管癌细胞ＥＣａ－１０９随药物浓度增大和时间延长对ＥＣａ－１０９细胞株的抑制率呈正相关，ＧＰＳ的浓度为１ｇ／Ｌ时，７２ｈ的抑制率为１００％；ＧＰＳ的浓度为２ｇ／Ｌ时，４８ｈ的抑制率为１００％。提示：ＧＰＳ对肿瘤细胞有较强的抑制和杀伤作用。 展开更多
关键词 绞股蓝多糖 抗肿瘤作用 肿瘤细胞 抑制
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单宁酸通过选择性抑制表皮生长因子受体特定位点磷酸化抑制肿瘤细胞的增殖 被引量：3
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作者 阮海华 胡双艳 +2 位作者 张春晨 余龙 张真 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2018年第5期199-205,共7页
单宁酸具有抗肿瘤的生物学活性,但单宁酸难以透过细胞膜进入细胞内,其跨膜信号传递的分子机制仍不清楚。本研究选用人恶性胶质瘤U87细胞作为模型,检测单宁酸对肿瘤细胞增殖、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)... 单宁酸具有抗肿瘤的生物学活性,但单宁酸难以透过细胞膜进入细胞内,其跨膜信号传递的分子机制仍不清楚。本研究选用人恶性胶质瘤U87细胞作为模型,检测单宁酸对肿瘤细胞增殖、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)磷酸化、胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)以及信号转导与转录激活因子(signal transducer and activator transcription,STAT)1、STAT3等信号分子的调节作用。实验发现,单宁酸处理能够显著抑制人恶性胶质瘤U87细胞的增殖,且呈现显著的剂量效应和时间效应关系。单宁酸抑制B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白的表达,促进Bcl-2相关X(Bcl-2 associated X,Bax)蛋白的表达,显著提高了Bax/Bcl-2的比值。通过分离线粒体发现,单宁酸提高了线粒体Bax蛋白的水平,促进细胞凋亡诱导因子细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)向细胞胞浆的释放,暗示细胞凋亡的发生,这与单宁酸抑制肿瘤细胞增殖的结果一致。单宁酸抑制人恶性胶质瘤U87细胞EGFR总磷酸化的水平,进一步通过检测单一位点的磷酸化水平发现,单宁酸抑制了EGFR Y1045和Y1068 2个位点的磷酸化,但是对Y845和Y992位点的磷酸化影响不大,呈现一定的位点选择性。通过检测受EGFR Y1045和Y1068位点调控的ERK以及STAT1/3信号通路发现,单宁酸显著抑制了ERK以及STAT1、STAT3等信号分子的磷酸化,进一步验证了单宁酸对EGFR特定位点的选择性抑制作用。结果表明,单宁酸可能通过选择性地抑制肿瘤细胞EGFR特定位点的磷酸化,进而抑制受该位点调控的信号转导通路,改变肿瘤细胞基因表达的模式,从而抑制肿瘤细胞的增殖。 展开更多
关键词 单宁酸 表皮生长因子受体 磷酸化 U87细胞 抗肿瘤活性
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应用反义VEGF基因抑制肿瘤细胞生长的研究 被引量：1
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作者 孙丽翠 祁雅慧 +3 位作者 闫豫东 张静宜 王民 司杨 《莱阳农学院学报》 2003年第2期88-90,共3页
本实验研究反义血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因对肿瘤细胞生长的抑制作用及由此引起的细胞凋亡。将pcDNA3.1/anti-VEGF真核表达载体转染人神经母细胞瘤细胞系(SH-SY5Y),采用软琼脂集落生长,MTT及电子显微镜观察细胞的增殖及形态学变化... 本实验研究反义血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因对肿瘤细胞生长的抑制作用及由此引起的细胞凋亡。将pcDNA3.1/anti-VEGF真核表达载体转染人神经母细胞瘤细胞系(SH-SY5Y),采用软琼脂集落生长,MTT及电子显微镜观察细胞的增殖及形态学变化,并进一步从蛋白水平检测VEGF的表达。结果证明,反义VEGF基因确有抑制神经母细胞瘤生长的作用,电镜下观察到细胞出现凋亡形态,ELISA结果表明VEGF的表达显著降低。 展开更多
关键词 反义VEGF基因 反义血管内皮细胞生长因子 肿瘤细胞 生长 抑制作用 细胞凋亡 ELISA 基因治疗
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黏蛋白1多肽通过small MUC1蛋白抑制肿瘤细胞生长
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作者 马吉春 台桂香 +5 位作者 赵小霞 方芳 张庆勇 窦蕊 陈文博 柳忠辉 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期442-446,共5页
目的:探讨黏蛋白1(mucin1,MUC1)串联重复序列多肽(简称黏蛋白1多肽,MUC1多肽)对肿瘤细胞生长抑制的作用机制。方法:MUC1多肽与多种肿瘤细胞Jurkat、Raji、U937、MCF-7、SMMC7721及活化的T细胞、小鼠巨噬细胞RAW264.7共同培养,观察MUC1... 目的:探讨黏蛋白1(mucin1,MUC1)串联重复序列多肽(简称黏蛋白1多肽,MUC1多肽)对肿瘤细胞生长抑制的作用机制。方法:MUC1多肽与多种肿瘤细胞Jurkat、Raji、U937、MCF-7、SMMC7721及活化的T细胞、小鼠巨噬细胞RAW264.7共同培养,观察MUC1多肽对上述细胞生长的影响;建立BABL/c小鼠Jurkat细胞皮下移植瘤动物模型,应用MUC1多肽进行治疗;采用GST免疫沉降实验鉴定与MUC1多肽结合的肿瘤细胞表面蛋白。结果:MUC1多肽对Jurkat、Raji、U937、MCF-7和SMMC7721细胞的生长均有抑制作用,对活化的T细胞和小鼠RAW264.7细胞生长无明显抑制作用。MUC1多肽对BABL/c小鼠皮下Jurkat细胞移植瘤的生长均有明显抑制作用(P<0.05)。GST免疫沉降实验显示,Jurkat和MCF-7细胞裂解上清中与MUC1多肽结合的蛋白可与两种抗MUC1串联重复序列抗体(GP1.4和HMPV)及抗胞内段抗体(Ab5)发生反应,相对分子质量大约115000,提示可能是MUC1新的同种型,命名为smallMUC1(sMUC1)。结论:MUC1多肽可通过与肿瘤细胞表面smallMUC1蛋白的相互作用向细胞传导生长抑制信号。 展开更多
关键词 黏蛋白1(MUC1) SMALL MUC1 肿瘤细胞 生长抑制
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外源性野生型p53基因对人喉癌等肿瘤细胞生长抑制的实验研究
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作者 陈晓巍 刘德培 +2 位作者 王直中 刘庆辉 梁植权 《高技术通讯》 CAS CSCD 1995年第10期51-54,共4页
以反转录病毒Ｎ２Ａ为载体，使携带自身正调控序列的野生型ｐ５３基因反向插入Ｎ２Ａ两端ＬＴＲ间的ＸｈｏＩ位点，获得了野生型ｐ５３基因反转录病毒重组体，建立了产病毒的ＰＡ３１７细胞系。用该细胞系产生的新鲜病毒颗粒感染有ｐ５... 以反转录病毒Ｎ２Ａ为载体，使携带自身正调控序列的野生型ｐ５３基因反向插入Ｎ２Ａ两端ＬＴＲ间的ＸｈｏＩ位点，获得了野生型ｐ５３基因反转录病毒重组体，建立了产病毒的ＰＡ３１７细胞系。用该细胞系产生的新鲜病毒颗粒感染有ｐ５３基因异常的人喉癌细胞系（Ｈｅｐ２）和纤维肉瘤细胞系（ＭＤＡＨ０４１），Ｓｏｕｔｈｅｒｎ－ｂｌｏｔ分析证实野生型ｐ５３基因反转录病毒前病毒能稳定整合在受体细胞染色体基因组上并有表达。感染病毒后的肿瘤细胞恶性表型发生了逆转，在裸鼠体内形成生长缓慢的移植瘤或不形成移植瘤。 展开更多
关键词 P53基因 喉癌 肿瘤 细胞生长抑制
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