期刊文献+
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
人脑胶质瘤细胞株中RIZ1基因启动子甲基化状态的研究 被引量:1
1
作者 张晨冉 吴小军 +5 位作者 胡刘华 贺华 蒋磊 胡国汉 丁学华 卢亦成 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期288-292,共5页
目的:检测4种人脑成胶质细胞瘤细胞株中成视网膜细胞瘤蛋白结合锌指结构基因1(retinoblastoma protein-interacting zinc finger gene1,RIZ1)基因启动子区的甲基化状态,进一步认识RIZ1在胶质瘤发病机制中的作用。方法:应用甲基化特异性... 目的:检测4种人脑成胶质细胞瘤细胞株中成视网膜细胞瘤蛋白结合锌指结构基因1(retinoblastoma protein-interacting zinc finger gene1,RIZ1)基因启动子区的甲基化状态,进一步认识RIZ1在胶质瘤发病机制中的作用。方法:应用甲基化特异性PCR法(methylation specific PCR,MSP)检测4种人脑成胶质细胞瘤细胞株U87、U251、A172和T98中RIZ1基因启动子区的甲基化水平,其中U87细胞发生甲基化,被选为后续实验对象。RT-PCR检测U87细胞经5-Aza-CdR处理前后RIZ1 mRNA表达量的变化,MTT检测5-Aza-CdR对U87细胞生长增殖的影响。结果:4种人脑成胶质细胞瘤细胞株中U87和U251细胞中检测到RIZ1基因启动子区域发生甲基化;U87细胞经5-Aza-CdR处理后其RIZ1 mRNA的表达量上调;MTT法检测显示5-Aza-CdR能抑制U87的生长增殖,且与5-Aza-CdR的浓度和作用时间呈负相关。结论:RIZ1基因启动子高甲基化是人脑成胶质细胞瘤细胞株中RIZ1基因表达下调的重要机制。 展开更多
关键词 胶质 视网膜细胞蛋白结合锌指结构基因1 甲基化
在线阅读 下载PDF
Rb基因和p53基因表达与胃癌预后的关系 被引量:1
2
作者 李宁 丁湘 +1 位作者 范志忠 祝庆孚 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 1999年第Z1期79-81,共3页
目的 探讨Rb基因和p53基因表达与胃癌临床病理学特点及预后的关系。 方法 采用原位杂交和免疫组织化学技术对85例进展期胃癌切除标本中Rb基因和p53基因产物表达和p53基因突变进行检测和分析。 结果 p53基因突变率为30%(6/20);Rb基... 目的 探讨Rb基因和p53基因表达与胃癌临床病理学特点及预后的关系。 方法 采用原位杂交和免疫组织化学技术对85例进展期胃癌切除标本中Rb基因和p53基因产物表达和p53基因突变进行检测和分析。 结果 p53基因突变率为30%(6/20);Rb基因和p53基因产物表达为7294%(62/85)和4941%(42/85),其阳性分级与胃癌术后生存期呈显著相关(P<001和P<005),与淋巴结转移呈显著正相关(P<001),后者还与浸润深度呈显著正相关(P<005)。 结论 Rb基因和p53基因表达与淋巴结转移。 展开更多
关键词 胃肿 成视网膜细胞瘤基因 基因 p53 原位杂交 淋巴结转移 预后
在线阅读 下载PDF
PTC下游翻译重启导致NMD途径的逃逸
3
作者 刘静 张智博 柴宝峰 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期168-174,共7页
无义突变介导的mRNA降解(nonsense-mediated mRNA decay,NMD)途径是真核生物体内一种重要的mRNA监督质控机制,它降解含有由无义突变、错误剪接、移码突变等产生的提前终止翻译密码子(premature translation termination codon,PTC)... 无义突变介导的mRNA降解(nonsense-mediated mRNA decay,NMD)途径是真核生物体内一种重要的mRNA监督质控机制,它降解含有由无义突变、错误剪接、移码突变等产生的提前终止翻译密码子(premature translation termination codon,PTC)的mRNA,从而防止这种mRNA翻译产生的截短型蛋白质对机体造成的伤害.研究发现,一些含有PTC的mRNA发生了NMD途径逃逸,但具体机制仍不清楚.本研究将成视网膜细胞瘤基因1(retinoblastoma gene 1,RB1)作为NMD途径的靶基因,构建mini-RB1基因,包括外显子1-14(cDNA)、内含子14-外显子15-内含子15和外显子16-27(cDNA)的三部分序列,将其构建到真核表达载体pcDNA 3.1(-)中.根据人类基因组突变数据库选择3个突变位点W99X、G310X和R467X,构建相应无义突变体.分别将mini-RB1基因野生型和无义突变体转入HeLa细胞进行表达.用qRT-PCR检测发现,W99X无义突变体与野生型相比mRNA的水平无显著差异.为了进一步证实mini-RB1(W99X)发生了NMD逃逸,利用NMD途径抑制剂放线菌酮和转录抑制剂放线菌素D,分别处理转入野生型的mini-RB1基因及其无义突变体mini-RB1(W99X)的哺乳动物细胞,发现mini-RB1基因无义突变体的mRNA水平与野生型无明显差异,说明含有W99X无义突变的mini-RB1基因的mRNA发生了NMD逃逸.Western印迹检测mini-RB1基因的蛋白质表达发现,在无义突变位点W99X下游重新起始了蛋白质的翻译,因此,PTC下游蛋白质翻译的重新起始可能是导致无义mRNA逃逸NMD途径监控的主要原因. 展开更多
关键词 成视网膜细胞瘤基因 无义突变介导的mRNA降解途径 NMD逃逸 翻译重新起始
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部