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多配体蛋白聚糖-1、血管内皮-钙粘蛋白与神经元特异性烯醇化酶对老年脓毒症相关性脑病的预测价值
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作者 伍松柏 戴瑶 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第8期1111-1116,共6页
目的探讨多配体蛋白聚糖-1(syndecan-1)、血管内皮-钙粘蛋白(VE-cadherin)与神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)在预测老年脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)中的价值。方法选择2022年1月至2024... 目的探讨多配体蛋白聚糖-1(syndecan-1)、血管内皮-钙粘蛋白(VE-cadherin)与神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)在预测老年脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)中的价值。方法选择2022年1月至2024年8月长沙市第一医院重症医学科确诊为脓毒性休克的老年患者。检测脓毒性休克老年患者入ICU第1、3天的血清syndecan-1、VE-cadherin及NSE水平。分析syndecan-1、VE-cadherin及NSE预测SAE的最佳截断值、敏感度和特异度。结果96例脓毒性休克老年患者纳入本研究,其中SAE组40例,非SAE组56例,SAE组序贯脏器衰竭估计评分、急性生理与慢性健康评分、28 d死亡率显著高于非SAE组(P<0.05)。SAE组第1天、第3天血清syndecan-1、VE-cadherin及NSE水平均显著高于非SAE组(P<0.05)。第3天血清syndecan-1、VE-cadherin及NSE高水平是SAE独立危险因素。第3天血清syndecan-1(AUC 0.798,95%CI:0.709~0.886,最佳截断值160.80 ng/mL,敏感度71.43%,特异度72.50%)、VE-cadherin(AUC 0.847,95%CI:0.768~0.927,最佳截断值2429.00 ng/mL,敏感度78.87%,特异度82.50%)及NSE(AUC 0.765,95%CI:0.670~0.861,最佳截断值14.24 ng/mL,敏感度53.57%,特异度92.50%)水平均是SAE有效的预测指标,其中syndecan-1、VE-cadherin与NSE三者联合(AUC0.877,95%CI:0.806~0.949,敏感度85.71%,特异度80.00%)更有利于预测SAE。结论脓毒性休克老年患者继发SAE与血脑屏障功能障碍及脑损伤相关。第3天血清syndecan-1、VE-cadherin及NSE水平能够有效预测SAE,syndecan-1、VE-cadherin与NSE三者联合更有利于预测SAE。 展开更多
关键词 多配体蛋白聚糖-1 血管内皮-钙粘蛋白 神经元异性烯醇化酶 脓毒性休克 老年患者 脓毒症相关性脑病
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HMGB1促进类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞表达基质金属蛋白酶-13 被引量:6
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作者 贺琤雯 戴生明 +1 位作者 秦阳华 沈茜 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1097-1100,共4页
目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)能否激活类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞(RASF)表达基质金属蛋白酶-13(MMP-13)。方法:HMGB1与RASF共孵育后,采用流式细胞术、实时RT-PCR、ELISA分别检测细胞周期和MMP-13的基因表达量以及蛋白表达水平。... 目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)能否激活类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞(RASF)表达基质金属蛋白酶-13(MMP-13)。方法:HMGB1与RASF共孵育后,采用流式细胞术、实时RT-PCR、ELISA分别检测细胞周期和MMP-13的基因表达量以及蛋白表达水平。结果:1μg/ml HMGB1刺激滑膜成纤维细胞3小时,MMP-13 mRNA的表达明显增加;HMGB1刺激滑膜成纤维细胞48小时后MMP-13蛋白分泌增高,并且滑膜成纤维细胞增殖周期速度加快。结论:HMGB1可以激活滑膜成纤维细胞,使其增殖周期速度加快,MMP-13表达增加,提示HMGB1通过作用于滑膜成纤维细胞表达MMP-13加强关节结构破坏。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 高迁移率族蛋白1 滑膜纤维细胞 基质金属蛋白-13
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转化生长因子-β1和阿托伐他汀对人心房成纤维细胞Ⅰ型胶原和Smads蛋白表达的影响 被引量:6
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作者 程显禄 黄琦磊 张建成 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第6期562-566,共5页
目的 :通过转化生长因子-β1(TGF-β1)和阿托伐他汀对培养的人心房成纤维细胞进行干预,观察其Ⅰ型胶原,Smad2、Smad4和Smad7 m RNA及蛋白表达的变化,探讨心房纤维化和抗纤维化机制。方法 :通过心外科手术获得患者右心耳组织,并培养出人... 目的 :通过转化生长因子-β1(TGF-β1)和阿托伐他汀对培养的人心房成纤维细胞进行干预,观察其Ⅰ型胶原,Smad2、Smad4和Smad7 m RNA及蛋白表达的变化,探讨心房纤维化和抗纤维化机制。方法 :通过心外科手术获得患者右心耳组织,并培养出人心房成纤维细胞;将细胞传代培养,应用四唑盐比色(MTT)法检测不同浓度(0、0.1、1.0、5.0、10.0、20.0、50.0 ng/ml)TGF-β1和不同浓度(0、0.1、1.0、10.0、100.0μmol/L)阿托伐他汀对心房成纤维细胞生长影响;应用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹杂交(Western blot)技术检测10.0 ng/ml TGF-β1、10.0μmol/L阿托伐他汀以及10.0 ng/ml TGF-β1+10.0μmol/L阿托伐他汀联合对心房成纤维细胞中Ⅰ型胶原,P-Smad2,Smad4和Smad7 m RNA和蛋白表达的变化。结果:MTT法检测示:与对照(0 ng/ml)比,1.0 ng/ml和10.0 ng/ml TGF-β1干预使心房成纤维细胞Ⅰ型胶原、P-Smad2、Smad4的m RNA和蛋白表达水平增高(P<0.05),而Smad7的m RNA和蛋白表达水平减低(P<0.05),差异均有统计学意义;与10.0 ng/ml TGF-β1相比,TGF-β1加用或单用阿托伐他汀(10.0μmol/L)心房成纤维细胞Ⅰ型胶原、P-Smad2、Smad4的m RNA和蛋白表达水平减低(P<0.05),而Smad7 m RNA和蛋白表达水平增高(P<0.05),差异均有统计学意义。结论:TGF-β1促进心房成纤维细胞增殖和Ⅰ型胶原表达,阿托伐他汀抑制其增殖和Ⅰ型胶原表达,可能是通过影响TGF-β1/Smads途径起作用。 展开更多
关键词 心血管病学 心房颤动 心房纤维细胞 转化生长因子-Β1 SMADS蛋白 阿托伐他汀
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氯沙坦对心肌成纤维细胞基质金属蛋白酶-2、JNK1/2表达及增殖活性的影响(英文) 被引量:2
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作者 肖云彬 秦旭平 +2 位作者 覃丽 廖端芳 黄红林 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2007年第1期72-77,共6页
目的:研究氯沙坦通过影响高血压大鼠心肌成纤维细胞间质成分抑制心室重构的药理机制。方法:培养心肌成纤维细胞,免疫细胞化学法鉴定细胞,MTT法测氯沙坦和AngⅡ对细胞增殖活性影响的量效关系,Western Blotting测AngⅡ刺激成纤维细胞心肌J... 目的:研究氯沙坦通过影响高血压大鼠心肌成纤维细胞间质成分抑制心室重构的药理机制。方法:培养心肌成纤维细胞,免疫细胞化学法鉴定细胞,MTT法测氯沙坦和AngⅡ对细胞增殖活性影响的量效关系,Western Blotting测AngⅡ刺激成纤维细胞心肌JNK1/2、磷酸化JNK1/2表达的时效关系。根据实验所得AngⅡ刺激心肌成纤维细胞增殖活性作用的EC50值、氯沙坦抑制心肌成纤维细胞活性作用的IC50值和AngⅡ刺激JNK1/2表达的最佳时间,心肌成纤维细胞分为无血清DMEM组、AngⅡ100 nmol/L组、AngⅡ100 nmol/L+losartan 100 nmol/L组、losartan 100 nmol/L组,药物干预后分别收集各组蛋白质、培养上清液,Western blotting检测各组MMP-2、JNK1/2、磷酸化JNK1/2蛋白表达,ELISA检测分泌至培养上清液中MMP-2的量。结果:AngⅡ刺激心肌成纤维细胞增殖活性作用的EC50为53 nmol/L,氯沙坦抑制心肌成纤维细胞增殖活性作用的EC50为56.3 nmol/L。JNK1/2蛋白表达在AngⅡ刺激2 min达高峰,随后表达逐渐降低。AngⅡ增加JNK1/2表达,氯沙坦降低AngⅡ刺激导致的JNK1/2表达。AngⅡ组MMP-2蛋白表达较无血清DMEM组明显增高,氯沙坦降低AngⅡ刺激增高的MMP-2表达。AngⅡ组MMP-2分泌较无血清DMEM组增高,氯沙坦减少AngⅡ刺激所致MMP-2分泌增高。结论:氯沙坦防治高血压引起的心室重构,可能与其对抗AngⅡ刺激心肌成纤维细胞增殖活性、MMP-2合成、分泌有关,信号通路涉及JNK1/2。 展开更多
关键词 氯沙坦 基质金属蛋白-2 JNK1/2 心肌纤维细胞
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表没食子儿茶素没食子酸酯对中波紫外浅诱导的人皮肤成纤维细胞基质金属蛋白酶-1表达的影响 被引量:2
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作者 潘敏 骆丹 +1 位作者 林向飞 曹妍 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期210-212,共3页
目的:研究中波紫外线(UVB)诱导人皮肤成纤维细胞(FB)表达基质金属蛋白酶(MMP)-1和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)及c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125对该诱导的保护作用。方法:以30mJ/cm2UVB及12.5μg/mLEGCG处理FB,同时以SP600125... 目的:研究中波紫外线(UVB)诱导人皮肤成纤维细胞(FB)表达基质金属蛋白酶(MMP)-1和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)及c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125对该诱导的保护作用。方法:以30mJ/cm2UVB及12.5μg/mLEGCG处理FB,同时以SP600125为对照,照光和(或)加药后于相应时间点提取上清及总RNA,以ELISA法检测MMP-1表达,反转录(RT)-PCR法检测细胞中MMP-1mRNA含量。结果:30mJ/cm2UVB照射FB后24hMMP-1表达为对照组的3.1倍,12h及24h时MMP-1mRNA表达分别增加至对照组的2.60倍及2.66倍(P均<0.05)。UVB照射前、后加EGCG及SP600125组较单纯UVB照射组显著抑制MMP-1的表达,MMP-1mRNA含量分别为单纯照射组的71.9%及40.4%,MMP-1蛋白表达量分别为单纯照射组的61.8%及48.9%。结论:UVB照射FB后MMP-1mRNA及MMP-1表达水平均显著增加,EGCG可抑制UVB所致的MMP-1mRNA及MMP-1高表达。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 紫外线 中波 纤维细胞 基质金属蛋白-1
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热休克蛋白在白细胞介素-1β诱导人牙龈成纤维细胞损伤中的表达 被引量:1
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作者 周芹 朱震坤 +2 位作者 孙睿男 徐欣 马跃 《国际口腔医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第4期411-414,共4页
目的观察热休克蛋白(HSP)27、70和90在白细胞介素(IL)-1β诱导的人牙龈成纤维细胞(HGF)损伤过程中的表达。方法原代培养人HGF,以蛋白质印迹技术检测不同质量浓度的IL-1β诱导后HSP27、HSP70、HSP90在HGF中的表达,运用细胞划痕实验观察HG... 目的观察热休克蛋白(HSP)27、70和90在白细胞介素(IL)-1β诱导的人牙龈成纤维细胞(HGF)损伤过程中的表达。方法原代培养人HGF,以蛋白质印迹技术检测不同质量浓度的IL-1β诱导后HSP27、HSP70、HSP90在HGF中的表达,运用细胞划痕实验观察HGF的体外迁移能力变化。结果经IL-1β诱导后,HGF中HSP70和HSP90的表达量无明显变化,HSP27的表达量明显上调并随IL-1β诱导质量浓度的增加而增加。同时细胞划痕实验显示,随着HSP27表达量的增加,HGF的迁移能力明显降低。结论 HSP在经IL-1β诱导的人HGF损伤过程中的表达情况各不相同,其中HSP27在IL-1β诱导的HGF炎症损伤中的表达升高,其表达量与HGF体外愈合能力呈负相关关系。HSP27在上皮炎症损伤中起着关键性的作用,但具体作用机制还有待进一步的研究。 展开更多
关键词 细胞介素- 热休克蛋白 人牙龈纤维细胞 组织炎症
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罗格列酮对环孢素A作用下大鼠肾脏成纤维细胞转化生长因子-β1和层黏连蛋白表达的影响
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作者 刘章锁 程根阳 +3 位作者 李海剑 刘书真 李继昌 刘钟明 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2007年第6期1048-1051,共4页
目的:观察罗格列酮(RGZ)对环孢素A作用下大鼠肾脏成纤维细胞(NRK)转化生长因子-β1(TGF-β1)和层黏连蛋白(FN)表达的影响,探讨罗格列酮对环孢素A肾毒性的改善作用及其机制。方法:体外培养NRK细胞,在无血清DMEM低糖培养基同步化24h后,随... 目的:观察罗格列酮(RGZ)对环孢素A作用下大鼠肾脏成纤维细胞(NRK)转化生长因子-β1(TGF-β1)和层黏连蛋白(FN)表达的影响,探讨罗格列酮对环孢素A肾毒性的改善作用及其机制。方法:体外培养NRK细胞,在无血清DMEM低糖培养基同步化24h后,随机分为7组:正常对照组,CsA0.25mg/L组,CsA0.5mg/L组,CsA1.0mg/L组,CsA2.0mg/L组,CsA1.0mg/L加RGZ10μmol/L组,CsA1.0mg/L加RGZ15μmol/L组,继续培养24h后,收集细胞,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组细胞中TGF-β1mRNA表达,用蛋白印迹(Western blotting)方法检测FN蛋白的表达。结果:不同质量浓度的CsA均可促进TGF-β1 mRNA和FN蛋白表达(P<0.05),罗格列酮能显著下调CsA引起的TGF-β1 mRNA和FN蛋白的高表达。结论:罗格列酮可通过下调CsA引起的TGF-β1和FN的高表达,抑制CsA导致的肾脏成纤维细胞外基质的蓄积。 展开更多
关键词 罗格列酮 肾脏纤维细胞 环孢素A 转化生长因子-Β1 层黏连蛋白 大鼠
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p38丝裂素活化蛋白激酶信号传导通路对低氧预处理后心脏成纤维细胞血红素氧化酶-1基因表达的影响
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作者 林杰 吴岚 +2 位作者 王嫘 张海燕 杨禹娟 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期653-655,共3页
目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号传导对低氧预处理(HPC)的细胞保护作用以及HPC后血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达的影响。方法:选用新生Wistar大鼠心脏进行成纤维细胞培养,给予HPC及低氧/复氧处理(HR)。药物处理组在HPC和HR处... 目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号传导对低氧预处理(HPC)的细胞保护作用以及HPC后血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达的影响。方法:选用新生Wistar大鼠心脏进行成纤维细胞培养,给予HPC及低氧/复氧处理(HR)。药物处理组在HPC和HR处理过程中向培养液中加入SB203580。测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度和细胞HO-1 mRNA表达量。结果:低氧/复氧后,HPC/SB组LDH浓度显著高于HPC/NSB组(P<0.05)。HR组低氧/复氧后各亚组LDH浓度均显著升高(P<0.01,P<0.01);低氧/复氧处理前HPC组中NSB亚组于低氧预处理后HO-1 mRNA表达显著上升(P<0.001),低氧/复氧处理后其表达有所下降;SB亚组其表达也显著上升(P<0.01)。HR组中各亚组于低氧/复氧处理后HO-1 mRNA表达也显著上升(P<0.01)。结论:对培养的心脏成纤维细胞给予低氧预处理能够减轻其后低氧/复氧对细胞的损伤,低氧预处理较低氧/复氧处理更能够显著诱导心脏成纤维细胞HO-1 mRNA的表达。 展开更多
关键词 血红素氧化酶-1 低氧预处理 心脏纤维细胞 丝裂素活化蛋白激酶
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乳铁蛋白对IL-1β诱导人骨关节炎滑膜成纤维细胞MMPs、COX-2、PGE2产生的影响 被引量:23
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作者 崔冠军 程超 +4 位作者 单文山 王俊 万云鹏 李磊 尹宗生 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第8期1199-1204,共6页
目的 探讨乳铁蛋白(LF)对白介素-1β(IL-1β)诱导人骨关节炎(OA)滑膜成纤维细胞中基质金属蛋白酶(MMPs)、环氧化酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)产生的影响。方法 分离并培养人OA滑膜成纤维细胞,取3~4代的细胞进行实验,应用细胞免疫荧光... 目的 探讨乳铁蛋白(LF)对白介素-1β(IL-1β)诱导人骨关节炎(OA)滑膜成纤维细胞中基质金属蛋白酶(MMPs)、环氧化酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)产生的影响。方法 分离并培养人OA滑膜成纤维细胞,取3~4代的细胞进行实验,应用细胞免疫荧光技术来鉴定细胞性质,采用CCK8法检测不同浓度乳铁蛋白对OA滑膜成纤维细胞活性的影响,用实时定量PCR(RT-PCR)和Western blot法检测乳铁蛋白对IL-1β诱导人OA滑膜成纤维细胞中MMPs和COX-2表达的影响,用ELISA法测量PGE2表达的影响。结果 CCK8结果显示,在一定浓度范围内LF对滑膜成纤维细胞活性无明显影响,差异无统计学意义;RT-PCR、Western blot和ELISA结果提示LF对IL-1β诱导人OA滑膜成纤维细胞中MMPs、COX-2、PGE2产生具有抑制作用。结论 LF能够抑制IL-1β诱导人OA滑膜成纤维细胞中MMPs、COX-2、PGE2的表达,对OA具有保护作用。 展开更多
关键词 乳铁蛋白 白介素-1Β 骨关节炎 滑膜纤维细胞 基质金属蛋白 环氧化酶-2 前列腺素E2
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苓桂术甘汤含药血清对TGF-β_(1)诱导的心肌成纤维细胞α-SMA和胶原蛋白合成的影响 被引量:5
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作者 葛瑞瑞 王翔 +6 位作者 汤同娟 王靓 翟梦婷 左梦雨 陈建 周鹏 黄金玲 《海南医学院学报》 CAS 2021年第10期741-746,751,共7页
目的:探讨苓桂术甘汤(LGZGD)含药血清对转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))诱导心肌纤维化的保护作用。方法:利用酶消化,结合差速贴壁的方法体外分离及培养乳鼠的心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasys,C... 目的:探讨苓桂术甘汤(LGZGD)含药血清对转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))诱导心肌纤维化的保护作用。方法:利用酶消化,结合差速贴壁的方法体外分离及培养乳鼠的心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasys,CFB)。分为:空白组、20%空白大鼠血清组、模型组、5%LGZGD含药血清组、10%LGZGD含药血清组和20%LGZGD含药血清组,除空白组和空白大鼠血清组外分别予5 ng/mL TGF-β_(1)刺激12 h,再用LGZGD含药血清(5%、10%、20%)进行干预后继续培养24 h。采用免疫荧光法及蛋白质印迹法(western blot,WB)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)及WB检测I型胶原蛋白(Collagen I)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)及纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的表达。结果:与空白组比较,模型组Collagen I、CollagenⅢ、α-SMA和FN的表达均显著升高(P<0.01),与模型组比较,实验各浓度组Collagen I及CollagenⅢ的表达均显著降低(P<0.01);α-SMA和FN的表达显著降低(P<0.01)。结论:LGZGD对胶原蛋白合成以及α-SMA和FN的表达有抑制作用,表明LGZGD的抗纤维化作用与其有关。 展开更多
关键词 苓桂术甘汤 转化生长因子-β_(1) 心肌纤维细胞 心肌纤维 Α-平滑肌肌动蛋白 胶原蛋白 纤维连接蛋白
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PKC介导凝血酶诱导人肺成纤维细胞单核细胞趋化蛋白-1的表达 被引量:1
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作者 袁超 许铭炎 +2 位作者 陈耿臻 傅玉才 邓小玲 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1250-1254,共5页
目的研究蛋白激酶C(PKC)在凝血酶诱导人肺成纤维细胞(HLF-1)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达信号通路中的作用。方法分别用几种不同类型的PKC抑制剂预处理HLF-1,再用凝血酶(10 nmol/L)刺激HLF-1,利用ELISA法检测上清液中MCP-1的蛋白表达... 目的研究蛋白激酶C(PKC)在凝血酶诱导人肺成纤维细胞(HLF-1)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达信号通路中的作用。方法分别用几种不同类型的PKC抑制剂预处理HLF-1,再用凝血酶(10 nmol/L)刺激HLF-1,利用ELISA法检测上清液中MCP-1的蛋白表达;提取细胞裂解液中总RNA并逆转录合成cDNA,利用实时荧光定量PCR检测MCP-1 mRNA表达水平。结果广谱型PKC抑制剂Bisindolylmaleimide I和RO-31-8220可抑制凝血酶诱导的HLF-1 MCP-1蛋白释放及mRNA表达,而Ca2+依赖性PKC抑制剂G 6976则没有抑制效果。结论非Ca2+依赖性PKC介导凝血酶诱导HLF-1释放MCP-1。 展开更多
关键词 凝血酶 蛋白激酶C抑制剂 单核细胞趋化蛋白-1 人肺纤维细胞
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碱性成纤维细胞生长因子、基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶抑制因子-1在肺癌患者血清中的水平差异及其相关性研究 被引量:2
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作者 赵真庆 王永勇 +1 位作者 戴磊 陈铭伍 《中国医学前沿杂志(电子版)》 2014年第12期76-79,共4页
目的探讨肺癌患者血清中碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的水平与肿瘤特征的相关性。方法回顾性分析本院肿瘤内科2010年8月至2013年3月收治的42例肺癌患者(肺癌组)的临床资... 目的探讨肺癌患者血清中碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的水平与肿瘤特征的相关性。方法回顾性分析本院肿瘤内科2010年8月至2013年3月收治的42例肺癌患者(肺癌组)的临床资料,选择同期体检健康者60例作为对照组。观察并比较两组研究对象的b FGF、MMP-9、TIMP-1水平。分析肺癌患者血清b FGF、MMP-9、TIMP-1水平与肿瘤特征间的相关性。结果肺癌组患者血清b FGF、MMP-9、TIMP-1水平均显著高于对照组(P<0.05)。小细胞肺癌患者与非小细胞癌患者血清b FGF、MMP-9、TIMP-1水平比较差异均无显著性(P>0.05)。Ⅰ和Ⅱ期肺癌患者b FGF、MMP-9、TIMP-1水平显著低于Ⅲ和Ⅳ期患者(P<0.05)。淋巴结转移N1和N2期肺癌患者b FGF、MMP-9、TIMP-1水平显著低于N3期患者(P<0.05)。肺癌组患者血清b FGF与MMP-9水平具有显著相关性(r=0.552,P=0.000),b FGF与TIMP-1水平无相关性(r=0.074,P=0.640),TIMP-1与MMP-9水平具有显著相关性(r=0.514,P=0.001)。结论肺癌患者的血清b FGF、MMP-9、TIMP-1水平高于正常人群,提示其可作为肺癌血清肿瘤标志物之一,对肺癌的诊断有一定帮助。 展开更多
关键词 肺癌 碱性纤维细胞生长因子 基质金属蛋白-9 基质金属蛋白酶抑制因子-1
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胶质瘤细胞诱导肿瘤相关成纤维细胞表达程序性细胞凋亡蛋白-1配体 被引量:2
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作者 李明国 刘丛 +3 位作者 吴谦 李兴华 杨福兵 游国亮 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第15期2384-2388,共5页
目的探讨肿瘤细胞对成纤维细胞程序性死亡受体1配体(programmed death-ligand 1,PD-L1表达水平的影响及相关机制。方法将脑原代成纤维细胞种在孔板中,将胶质瘤细胞接种于Transwell上室,或直接加入胶质瘤细胞来源外泌体或条件培养基。流... 目的探讨肿瘤细胞对成纤维细胞程序性死亡受体1配体(programmed death-ligand 1,PD-L1表达水平的影响及相关机制。方法将脑原代成纤维细胞种在孔板中,将胶质瘤细胞接种于Transwell上室,或直接加入胶质瘤细胞来源外泌体或条件培养基。流式细胞术检测成纤维细胞PD-L1表达水平变化。结果胶质瘤与脑原代成纤维细胞共培养,可诱导成纤维细胞α-SMA表达上调,共培养2、4和6 d,成纤维细胞PD-L1阳性细胞比例逐渐增高,分别为(10.40±1.31)%、(48.67±2.19)%和(98.17±0.78)%,明显高于对照组(0.70±0.37)%,差异具有统计学意义。将外泌体与成纤维细胞共培养6 d,10、20和40μg/mL组成纤维细胞PD-L1阳性率分别为(18.40±11.45)%、(38.67±2.19)%和(68.17±7.78)%,明显高于对照组(2.37±0.98)%,差异具有统计学意义。而去除外泌体后的肿瘤细胞条件培养基诱导成纤维细胞表达PD-L1的能力大大降低,共培养2、4和6 d,成纤维细胞PD-L1阳性率分别为(12.53±1.22)%,(13.93±1.59)%和(13.87±3.02)%。结论胶质瘤细胞可诱导成纤维细胞向癌相关成纤维细胞转化,并可能通过外泌体介导成纤维细胞表达PD-L1。 展开更多
关键词 胶质瘤 纤维细胞 癌相关纤维细胞 外泌体 程序性细胞凋亡蛋白-1配体 肿瘤免疫
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雷公藤内酯醇减少放射性肺纤维化中肌成纤维细胞活化与抑制TGF-β1/ERK/Smad3通路相关 被引量:24
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作者 张彦伟 张志强 +2 位作者 吴丽贤 张鲁榕 陈纯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期630-636,共7页
目的通过体内外实验,观察雷公藤内酯醇(TPL)减少放射性肺纤维化中肌成纤维细胞(MFBs)活化与TGF-β1/ERK/Smad3通路的相关性。方法以TGF-β1刺激成纤维细胞建立体外MFBs活化模型,C57BL/6小鼠胸部照射形成体内MFBs活化、放射性肺纤维化模... 目的通过体内外实验,观察雷公藤内酯醇(TPL)减少放射性肺纤维化中肌成纤维细胞(MFBs)活化与TGF-β1/ERK/Smad3通路的相关性。方法以TGF-β1刺激成纤维细胞建立体外MFBs活化模型,C57BL/6小鼠胸部照射形成体内MFBs活化、放射性肺纤维化模型。MFBs活化状态通过检测小鼠成纤维细胞中α-SMA(RT-PCR、Western blot方法)和ColⅠ(RT-PCR、ELISA方法)的表达,通路活性采用Western blot法检测p-ERK、p-Smad3(Ser208)、p-Smad3(Ser423)的水平。ERK siRNA及Smad3 siRNA观察ERK、Smad3在MFBs活化中的地位。结果 TGF-β1激活p-ERK/p-Smad3(Ser208)及p-Smad3(Ser423),诱导成纤维细胞表达α-SMA,活化为MFBs,合成Col I明显增多;使用ERK siRNA及Smad3 siRNA确定了ERK及Smad3均参与α-SMA、ColⅠ的表达,其中ERK可能通过磷酸化Smad3连接区(Ser208)起相关作用。小鼠胸部照射可致肺组织中p-ERK、p-Smad3(Ser208)、p-Smad3(Ser423)的水平上调,α-SMA表达增加,显示多量MFBs活化。TPL对体内和体外实验中ERK、Smad3(Ser208)、Smad3(Ser423)的磷酸化活化均有明显抑制作用,可明显下调α-SMA表达及ColⅠ合成,减少MFBs的活化。结论 TPL可通过抑制TGF-β1/ERK/Smad3通路,减少肺部照射后MFBs活化,从而抑制放射性肺纤维化进展。 展开更多
关键词 雷公藤内酯醇 放射性肺纤维 纤维细胞 Α-平滑肌肌动蛋白 Ⅰ型胶原蛋白 转化生长因子β1 ERK SMAD3
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高迁移率族蛋白B1对牙周膜成纤维细胞表达细胞因子影响的研究 被引量:12
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作者 孙钦峰 徐岩 +2 位作者 宋晖 扈英伟 杨丕山 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期443-446,共4页
目的观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对人牙周膜成纤维细胞表达白细胞介素-6(IL-6)、破骨细胞核因子κB受体活化因子(RANKL)、骨保护因子(OPG)的影响,初步探讨HMGB1在牙周疾病的作用。方法采用原代组织块培养法,培养人牙周膜成纤维细胞,用... 目的观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对人牙周膜成纤维细胞表达白细胞介素-6(IL-6)、破骨细胞核因子κB受体活化因子(RANKL)、骨保护因子(OPG)的影响,初步探讨HMGB1在牙周疾病的作用。方法采用原代组织块培养法,培养人牙周膜成纤维细胞,用第4~6代的细胞进行实验。分别用10、30、100ng·mL-1质量浓度的HMGB1孵育牙周膜成纤维细胞24h后,RT-PCR检测IL-6、RANKL、OPG的mRNA表达;Westernblot法检测RANKL、OPG的蛋白表达。均以0ng·mL-1质量浓度组为对照,所得数据用单因素方差分析处理。结果 HMGB1在10、30、100ng·mL-1质量浓度时,细胞中的RANKL/OPGmRNA的比值增高(P<0.05),100ng·mL-1质量浓度时细胞中的IL-6mRNA的表达量增高(P<0.05)。Westernblot检测结果显示10ng·mL-1质量浓度组的RANKL/OPG的比值有明显增高。结论一定浓度的HMGB1可使牙周膜细胞中的RANKL/OPG比值增高,还会诱导炎症因子IL-6mRNA表达上调。提示HMGB1可能会在牙周炎的发病以及炎症进展中发挥作用。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白B1 牙周膜纤维细胞 细胞介素-6
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形觉剥夺性近视模型大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1表达及Wnt/β-catenin信号通路的调控作用 被引量:9
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作者 张新 巨朝娟 +1 位作者 张剑 赵燕 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期861-866,共6页
目的:构建形觉剥夺性近视(FDM)大鼠模型,阐明FDM大鼠巩膜成纤维细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及其与Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的关系。方法: 40只大鼠随机分为对照组和FDM模型组,每组20只,FDM模型组大鼠建立FDM模型... 目的:构建形觉剥夺性近视(FDM)大鼠模型,阐明FDM大鼠巩膜成纤维细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及其与Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的关系。方法: 40只大鼠随机分为对照组和FDM模型组,每组20只,FDM模型组大鼠建立FDM模型。测定大鼠眼轴长度;取大鼠眼球分离巩膜组织,采用Western blotting法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定大鼠巩膜组织中TGF-β1蛋白和mNRA表达水平。分离培养对照组和FDM模型组大鼠巩膜成纤维细胞,对照组大鼠巩膜成纤维细胞作为对照组,FDM模型组大鼠巩膜成纤维细胞分为FDM组和FDM+Dickkopf相关蛋白1(DDK1)组(加入DDK1培养),采用Western blotting法和RT-PCR法测定各组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、3型核糖核酸酶(DCL3)、结肠腺瘤样息肉蛋白(APC)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、p21-GSK3β和β-catenin蛋白及mRNA表达水平。结果:与对照组比较,FDM组大鼠眼轴长度均明显增加(P<0.05),巩膜组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达水平均明显降低(P<0.01)。对照组、FDM组和FDM+DDK1组大鼠巩膜成纤维细胞中GSK3β蛋白和mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05),TGF-β1、DCL3、APC、p21-GSK3β和β-catenin蛋白及mRNA表达水平比较差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,FDM组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、APC蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.05),DCL3、p21-GSK3β、β-catenin蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05);与FDM组比较,FDM+DDK1组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、APC蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05),DCL3、p21-GSK3β、β-catenin蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论: FDM模型大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1表达水平降低,其水平受Wnt/β-catenin信号通路调控。 展开更多
关键词 近视 巩膜 纤维细胞 转化生长因子Β1 Wnt/β-连环蛋白 大鼠 SD
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CTRP3对TGF-β_1诱导的血管外膜成纤维细胞增殖及α-SMA表达的影响 被引量:7
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作者 林绍慧 盛净 +3 位作者 马绍骏 陆平 蔡文玮 胡萍 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期274-278,共5页
目的探讨C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的血管外膜成纤维细胞(AFs)增殖以及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的调节作用。方法采用细胞贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AFs;CCK-8检测不同浓度CTRP3(0.1、1、10... 目的探讨C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的血管外膜成纤维细胞(AFs)增殖以及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的调节作用。方法采用细胞贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AFs;CCK-8检测不同浓度CTRP3(0.1、1、10和50μg/mL)对AFs增殖的影响;免疫荧光、Real-Time PCR和Western blotting检测CTRP3对AFsα-SMA表达的影响。结果 CTRP3可呈剂量依赖性抑制TGF-β1诱导的AFs增殖,随着浓度升高,其抑制能力增强,浓度为10μg/mL时,其对AFs增殖的抑制作用最强(P<0.01);免疫荧光、Real-Time PCR和Western blotting结果显示,CTRP3可明显抑制TGF-β1诱导的α-SMA mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论 CTRP3可在体外抑制TGF-β1诱导AFs的增殖和α-SMA表达,提示其潜在的改善病理性血管重构作用。 展开更多
关键词 血管外膜纤维细胞 C1 q肿瘤坏死因子相关蛋白 3 转化生长因子β1 Α-平滑肌肌动蛋白 增殖
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桃叶珊瑚苷对光老化皮肤成纤维细胞MMP-1和TIMP-1表达的影响 被引量:6
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作者 陈巧云 王业秋 +1 位作者 陈景华 张宁 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1602-1606,共5页
目的探讨桃叶珊瑚苷对光老化皮肤成纤维细胞(ESF-1)基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和MMP-1抑制剂(TIMP-1)表达的影响及其对光老化ESF-1细胞的保护作用。方法以不同浓度桃叶珊瑚苷处理用20 J/cm2的UVA照射建立的光老化ESF-1细胞。MTT法检测细... 目的探讨桃叶珊瑚苷对光老化皮肤成纤维细胞(ESF-1)基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和MMP-1抑制剂(TIMP-1)表达的影响及其对光老化ESF-1细胞的保护作用。方法以不同浓度桃叶珊瑚苷处理用20 J/cm2的UVA照射建立的光老化ESF-1细胞。MTT法检测细胞活力,分别检测细胞中SOD活性、GSH-Px活性和MDA水平。RT-PCR法检测细胞中ERK1、ERK2、MMP-1及TIMP-1 mRNA的表达水平。酶联免疫法检测细胞上清液中MMP-1和TIMP-1的水平。结果 UVA照射ESF-1细胞后,其细胞活力、SOD和GSH-Px活性降低、MDA水平升高,ERK1、ERK2、MMP-1 mRNA的表达水平升高,TIMP-1 mRNA的表达水平降低、MMP-1水平升高、TIMP-1水平降低(P<0.01);1×10-5mol/L和1×10-6mol/L桃叶珊瑚苷能够显著改善ESF-1细胞的光损伤(P<0.05或P<0.01)。结论桃叶珊瑚苷能调节光老化ESF-1细胞MMP-1和TIMP-1的表达,减轻UVA对ESF-1细胞的损伤。 展开更多
关键词 桃叶珊瑚苷 皮肤纤维细胞 基质金属蛋白-1 基质金属蛋白酶抑制剂-1
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肝X受体激动剂T0901317抑制TGF-β1诱导的人正常肺成纤维细胞α-SMA的表达 被引量:4
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作者 任敦强 刘明 +2 位作者 郭永忠 马冉 钟南山 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期744-748,共5页
目的探讨肝X受体激动剂T0901317对TGF-β1诱导的人正常肺成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法组织块贴壁法培养人正常肺成纤维细胞,波形蛋白和角蛋白免疫细胞化学鉴定。T0901317和/或TGF-β1刺激人正常肺成纤维细胞后... 目的探讨肝X受体激动剂T0901317对TGF-β1诱导的人正常肺成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法组织块贴壁法培养人正常肺成纤维细胞,波形蛋白和角蛋白免疫细胞化学鉴定。T0901317和/或TGF-β1刺激人正常肺成纤维细胞后,分别应用RT-PCR,Western blot和免疫荧光观察α-SMA mRNA和蛋白水平的表达。结果人肺成纤维细胞表达波形蛋白而不表达角蛋白。RT-PCR,Western blot,免疫荧光结果均显示正常肺成纤维细胞基态下组成性表达少量的α-SMA,TGF-β15ng/ml即可以诱导α-SMA mRNA和蛋白表达的明显上调,而T09013175μg/ml时可以明显抑制这种表达的上调。结论肝X受体激动剂T0901317可以在基因和蛋白水平抑制TGF-β1诱导的体外人正常肺成纤维细胞α-SMA表达的上调,可能具有潜在抗纤维化应用价值。 展开更多
关键词 转化生长因子-β1 人肺纤维细胞 肝X受体 T0901317 α-平滑肌肌动蛋白
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TGF-β1对口腔鳞癌相关成纤维细胞FAP表达的影响 被引量:4
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作者 唐婉容 李丽华 +2 位作者 喻洁 马莹 刘英 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第9期1293-1297,共5页
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对癌相关成纤维细胞(CAFs)中成纤维细胞活化蛋白(FAP)表达的影响。方法应用10 ng/ml的TGF-β1作用于CAFs细胞,设置正常成纤维细胞(NFs)和未经处理的CAFs细胞作为对照组,采用RT-PCR和Western blot法检... 目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对癌相关成纤维细胞(CAFs)中成纤维细胞活化蛋白(FAP)表达的影响。方法应用10 ng/ml的TGF-β1作用于CAFs细胞,设置正常成纤维细胞(NFs)和未经处理的CAFs细胞作为对照组,采用RT-PCR和Western blot法检测细胞中FAP的蛋白和mRNA表达情况。结果 FAP在NFs中几乎不表达,而在CAFs中FAP的mRNA和蛋白表达均增加。与NFs组和CAFs组相比,10 ng/ml的TGF-β1能够明显促进CAFs细胞分泌FAP,作用12、24 h后FAP mRNA和蛋白的相对表达量差异有统计学意义(P<0.05)。且随着作用时间的延长,FAP的表达持续升高,24 h较12 h表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TGF-β1能够促进CAFs中FAP的表达,在肿瘤上皮-间质交互作用中扮演着重要角色。 展开更多
关键词 转化生长因子-Β1 癌相关纤维细胞 纤维细胞活化蛋白
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