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无脾大的慢性髓细胞性白血病分析
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作者 石浩 段雅雅 +4 位作者 王洋 薛燕 张璞 周虎 李晓林 《中国社区医师》 2019年第31期59-60,共2页
慢性髓细胞性白血病是一种以出现Ph染色体和(或)BCR-ABL融合基因为特征的恶性血液病,发病机制已经明确.慢性髓细胞白血病也是第一个实施靶向治疗恶性肿瘤的成功范例,其一线治疗方案为第一代和第二代酪氨酸激酶抑制剂.根据BCR-ABL激酶区... 慢性髓细胞性白血病是一种以出现Ph染色体和(或)BCR-ABL融合基因为特征的恶性血液病,发病机制已经明确.慢性髓细胞白血病也是第一个实施靶向治疗恶性肿瘤的成功范例,其一线治疗方案为第一代和第二代酪氨酸激酶抑制剂.根据BCR-ABL激酶区突变有无和类型,及时更换为第二代酪氨酸激酶抑制剂.笔者在临床工作收集无脾脏肿大患者,基因检查证实为慢性髓细胞白血病患者,表现多样、分期不一,值得分析. 展开更多
关键词 慢性髓细胞性白血病 BCR-ABL1融合基因 酪氨酸激酶抑制剂 脾肿大
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慢性髓细胞性白血病酪氨酸激酶抑制剂优化治疗的研究进展 被引量:6
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作者 王研 王小玲 +1 位作者 吕国庆 吴隼 《山东医药》 CAS 2023年第13期112-115,共4页
慢性髓细胞性白血病(CML)是一种骨髓造血干细胞恶性增殖形成的恶性肿瘤,占成人白血病的15%。费城染色体是CML的特征性改变,可在分子水平上形成BCR-ABL1融合基因,其编码的BCR-ABL1蛋白具有极强的酪氨酸激酶活性。随着以伊马替尼为代表的... 慢性髓细胞性白血病(CML)是一种骨髓造血干细胞恶性增殖形成的恶性肿瘤,占成人白血病的15%。费城染色体是CML的特征性改变,可在分子水平上形成BCR-ABL1融合基因,其编码的BCR-ABL1蛋白具有极强的酪氨酸激酶活性。随着以伊马替尼为代表的靶向BCR-ABL1融合基因的酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)的临床应用,CML患者预后得到极大地改善。然而,由于长期使用TKIs可能会引起不良反应、老年患者对标准剂量TKIs不耐受、合并基础疾病、停药后疾病复发、停药综合征等问题,限制了其临床应用。因此,越来越多研究开始转向CML TKIs优化治疗,通过调整TKIs剂量,在保证不影响疗效的同时,还能减少不良反应,不失为一种有前景的治疗策略。 展开更多
关键词 慢性髓细胞性白血病 酪氨酸激酶抑制剂 优化治疗
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伊马替尼治疗慢性髓细胞性白血病的护理方式及心得探析 被引量:1
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作者 隋芳 《中国实用医药》 2018年第4期146-147,共2页
目的探讨伊马替尼治疗慢性髓细胞性白血病的护理方式及心得。方法 104例慢性髓细胞性白血病患者,根据随机数字表法分为对照组和全面组,各52例。两组患者均采用伊马替尼治疗,对照组采用常规护理,全面组采用全面护理。比较两组护理满意度... 目的探讨伊马替尼治疗慢性髓细胞性白血病的护理方式及心得。方法 104例慢性髓细胞性白血病患者,根据随机数字表法分为对照组和全面组,各52例。两组患者均采用伊马替尼治疗,对照组采用常规护理,全面组采用全面护理。比较两组护理满意度、不良反应发生情况以及干预前后患者心理、躯体、认知和社会功能。结果全面组护理满意度为96.15%,高于对照组的80.77%,差异具有统计学意义(P<0.05)。全面组不良反应发生率为5.77%,低于对照组的26.92%,差异具有统计学意义(P<0.05)。干预前,两组患者心理、躯体、认知和社会功能评分比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后,全面组心理、躯体、认知和社会功能评分分别为(84.11±13.01)、(86.90±14.24)、(93.18±18.36)、(88.13±10.10)分,均高于对照组的(63.22±9.61)、(72.41±10.91)、(80.13±13.11)、(74.24±9.13)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论伊马替尼治疗慢性髓细胞性白血病并辅以全面护理,可减少并发症发生,改善患者生存质量,提高其对护理的满意度,值得推广。 展开更多
关键词 伊马替尼 慢性髓细胞性白血病 全面护理
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白血病
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《国外科技资料目录(医药卫生)》 CAS 2002年第7期154-155,共2页
0226746 慢性髓细胞性白血病/Beatty PG//Am J Med.-2001,110(5).-404~405医科图0226747 抑制STAT3的信号传递可导致白血病大颗粒淋巴细胞的凋亡和Mcl-1的表达下降/Epling Burnette P K//J Clin In-
关键词 细胞白血病 慢性髓细胞性白血病 医科 大颗粒淋巴细胞 信号传递 白血病细胞 白血病 表达 细胞凋亡 代谢产物
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白血病
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《国外科技资料目录(医药卫生)》 CAS 1997年第6期115-115,共1页
9721433 急性髓性白血病:治疗过程中缺乏预见价值的系列数量化磁共振成像/Vande B C//Radiology.-1995,197(1).-301~305 北医一9721434
关键词 慢性髓细胞性白血病 慢性细胞白血病 白血病 磁共振成像 静脉内免疫球蛋白 低丙种球蛋白血 治疗过程 数量化 免疫预防 抽样试验
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白血病
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《国外科技资料目录(医药卫生)》 1999年第6期124-126,共3页
9921698 同源盒基因在白血病发生的作用[日]/中村卓郎//日病理会志.-1997,86(2).-10 冀医情9921699 慢性骨髓性白血病骨髓移植后复发的供者白细胞输注1例经过和要点[日]/和野雅治//日输血会志.-1997,43(2).-207 冀医情9921700 用2种基... 9921698 同源盒基因在白血病发生的作用[日]/中村卓郎//日病理会志.-1997,86(2).-10 冀医情9921699 慢性骨髓性白血病骨髓移植后复发的供者白细胞输注1例经过和要点[日]/和野雅治//日输血会志.-1997,43(2).-207 冀医情9921700 用2种基因对移植骨髓细胞的成活和白血病复发的研究[日]/周分寺晃//日输血会志.-1997,43(2). 展开更多
关键词 慢性淋巴细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 白血病 白血病 供者白细胞输注 白血病发生 慢性髓细胞性白血病 同源盒基因 输血 移植
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白血病
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《国外科技资料目录(医药卫生)》 1998年第2期134-135,共2页
9806578 两性霉素 B 脂质复合物对白血病并播散性镰刀霉菌感染患儿的治疗作用/Patterson T S//Clin Pediatr.-1996,35(5).-257~260 四军大9806579 急性髓性白血病首次完全缓解化疗的同种异体骨髓移植:应用决断分析法/Hertenstein B//An... 9806578 两性霉素 B 脂质复合物对白血病并播散性镰刀霉菌感染患儿的治疗作用/Patterson T S//Clin Pediatr.-1996,35(5).-257~260 四军大9806579 急性髓性白血病首次完全缓解化疗的同种异体骨髓移植:应用决断分析法/Hertenstein B//Ann Hematol.-1996,72(4).-223~230 展开更多
关键词 慢性髓细胞性白血病 白血病 同种异体骨移植 完全缓解 霉菌感染 治疗作用 霉素 播散 分析法 白血病
全文增补中
bcr/abl特异性siRNA真核表达载体的构建及鉴定
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作者 周永安 张景萍 郭向荣 《临床医药实践》 2009年第9期650-652,共3页
目的:构建bcr/abl的特异性siRNA真核细胞表达载体,并初步探索对K562细胞bcr/abl mRNA和P210蛋白的影响。方法:根据GenBank数据库提供的bcr/abl基因核苷酸序列,按照Tusch l设计原则,选择设计双链小干扰RNA(siRNA),再转化为能表达其小发... 目的:构建bcr/abl的特异性siRNA真核细胞表达载体,并初步探索对K562细胞bcr/abl mRNA和P210蛋白的影响。方法:根据GenBank数据库提供的bcr/abl基因核苷酸序列,按照Tusch l设计原则,选择设计双链小干扰RNA(siRNA),再转化为能表达其小发卡结构RNA(shRNA)的DNA序列,并与pTER质粒定向连接,构建受控于人RNA聚合酶启动子H1的真核表达载体pTER117,经限制性内切酶酶切和DNA测序进行鉴定;在脂质体的介导下转染K562细胞,用RT-PCR分析bcr/abl mRNA的表达,细胞化学染色检测P210蛋白的表达。结果:构建bcr/abl融合基因siRNA真核表达载体pTER117经限制性内切酶酶切和DNA测序证实与设计完全一致,转染K562细胞24 h后,pTER117使bcr/abl mRNA的相对水平下降50%,使P210蛋白下降47%。结论:bcr/abl融合基因siRNA真核细胞表达载体构建成功,并有效干扰K562细胞bcr/abl的表达。 展开更多
关键词 慢性髓细胞性白血病 BCR/ABL融合基因 真核表达载体 RNA干扰
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新型BCR-ABL抑制剂的设计合成与构效关系
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作者 王永健 郭明 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期357-366,共10页
通过对现有的BCR-ABL变构抑制剂阿西米尼(asciminib)进行结构优化研究,得到N-苯基吲哚啉-5-甲酰胺分子骨架Ⅰ,并以该分子骨架为基础,利用分子对接辅助设计合成化合物1~12,使用ESI-MS和NMR对其进行结构表征,后续采用CCK-8法测定目标化合... 通过对现有的BCR-ABL变构抑制剂阿西米尼(asciminib)进行结构优化研究,得到N-苯基吲哚啉-5-甲酰胺分子骨架Ⅰ,并以该分子骨架为基础,利用分子对接辅助设计合成化合物1~12,使用ESI-MS和NMR对其进行结构表征,后续采用CCK-8法测定目标化合物在体外抗BCR-ABL1依赖型Luc-Ba/F3细胞增殖能力。最终筛选出高活性先导化合物1,针对该化合物在后续成药性评价中暴露出的清除率高、半衰期短等问题进行了其成药性质优化,引入亲水性基团,后续设计并合成化合物13~22,其中化合物17具有较好的细胞抑制活性,清除率较低,半衰期较长,有望作为临床候选化合物展开进一步的生物活性和成药性的评价。 展开更多
关键词 慢性髓细胞性白血病 BCR-ABL融合蛋白 酪氨酸激酶抑制剂
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