三氧化二砷诱导慢性髓细胞性白血病K562细胞株凋亡与c-myc的表达 被引量：3

1

作者 王颖超 曹励之 +4 位作者 张朝霞 徐学聚 殷小成 俞燕 盛光耀 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第2期293-296,共4页

目的:观察三氧化二砷(As2O3)诱导慢性髓细胞性白血病K562细胞株凋亡和c -mycmRNA表达的作用, 并探讨其作用机制。方法:应用MTT法、苔盼蓝拒染法、DNA凝胶电泳和细胞周期凋亡检测,观察0μmol/L、0.5 μmol/L、1μmol/L、2μmol/L、4... 目的:观察三氧化二砷(As2O3)诱导慢性髓细胞性白血病K562细胞株凋亡和c -mycmRNA表达的作用, 并探讨其作用机制。方法:应用MTT法、苔盼蓝拒染法、DNA凝胶电泳和细胞周期凋亡检测,观察0μmol/L、0.5 μmol/L、1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/LAs2O3分别作用24h、48h、72h后,对K562细胞增殖及活力的影响。 应用RT -PCR和免疫组织化学法检测As2O3处理后K562细胞c -mycmRNA和蛋白表达的变化。结果:As2O3诱导后 K562细胞核DNA凝缩,核片段化,最后形成凋亡小体。在一定范围内,随着As2O3浓度的增加和As2O3处理时间的 延长,细胞存活率明显下降;流式细胞仪检测可见As2O3诱导K562细胞凋亡,影响细胞周期,细胞阻滞于G2/M期; As2O3处理后c- mycmRNA和C myc蛋白表达均有先上调后回落的趋势。结论:As2O3可以抑制K562细胞增殖并诱 导凋亡,其作用机制可能是使细胞受阻于G2/M期而进入凋亡程序,c- myc基因参与了As2O3诱导细胞凋亡的基因 调控。 展开更多

关键词 三氧化二砷 慢性髓细胞性白血病 凋亡 c—myc

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慢性髓细胞性白血病的细胞遗传学与预后的临床分析 被引量：2

2

作者 李正发 沈晓梅 +5 位作者 朱宝生 欧阳红梅 甸自金 王云娟 何明生 史克倩 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期665-667,共3页

关键词 慢性髓细胞性白血病 细胞遗传学 预后 临床分析

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慢性髓细胞性白血病与血管生成因子关系 被引量：4

3

作者 李锋 陈朴 邹善华 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2004年第5期462-465,共4页

目的 :了解血管生成因子在慢性髓细胞性白血病 (CML)患者中的分泌和基因表达 ,初步探讨血管生成在CML发病和发展中的作用。方法 :用ELISA方法检测CML患者和对照组外周血血管内皮细胞生长因子 (VEGF)浓度 ,取骨髓组织活检 ,用CD34单抗标... 目的 :了解血管生成因子在慢性髓细胞性白血病 (CML)患者中的分泌和基因表达 ,初步探讨血管生成在CML发病和发展中的作用。方法 :用ELISA方法检测CML患者和对照组外周血血管内皮细胞生长因子 (VEGF)浓度 ,取骨髓组织活检 ,用CD34单抗标记检测骨髓微血管密度 (MVD) ,同时取外周血和骨髓细胞 ,采用RT PCR法检测VEGF、b FGF基因表达。结果 :研究组外周血VEGF浓度 (177.5 3± 15 3.4 5pg/ml)明显高于对照组 (73.12± 19.82pg/ml) (P <0 .0 5 ) ,差别有统计学意义。骨髓细胞和外周血RT PCR检测结果基本吻合 ,没有受到骨髓中其他细胞的干扰。研究组VEGF和b FGF基因高表达 (P <0 .0 5 ) ,两组差别有统计学意义。结论 :CML与血管生成之间存在着明显的关系 。 展开更多

关键词 慢性髓细胞性白血病 血管生成 血管内皮细胞生长因子 微血管密度

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细胞因子体外诱导慢性髓细胞性白血病树突状细胞分化的研究 被引量：2

4

作者 张玉芳 吴重阳 +1 位作者 张连生 柴晔 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第1期137-141,共5页

本研究探讨干扰素(IFN)治疗慢性粒细胞性白血病(CML)的可能新机制,为临床治疗CML提供新的思路。用Ficoll密度离心法分离骨髓单个核细胞(BMMNC),用不同细胞因子组合体外诱导培养树突状细胞(DC),在倒置显微镜及光镜下观察DC形态,应用流式... 本研究探讨干扰素(IFN)治疗慢性粒细胞性白血病(CML)的可能新机制,为临床治疗CML提供新的思路。用Ficoll密度离心法分离骨髓单个核细胞(BMMNC),用不同细胞因子组合体外诱导培养树突状细胞(DC),在倒置显微镜及光镜下观察DC形态,应用流式细胞术检测其表面标志(CD1a,CD83,CD86,HLA-ABC,HLA-DR,CD54),MTT法检测其混合淋巴细胞反应(MLR)能力。结果表明:经不同细胞因子组合所诱导出的DC,其特征性表面分子表达率均高于培养前的DC(P<0.01);IFN-α+GM-CSF组DC表达HLA-ABC、HLA-DR明显高于IL-4+GM-CSF培养组(P<0.05);而IFN-α+GM-CSF+IL-4组DC的CD86表达率及MLR水平均高于其它细胞因子组合组(P<0.05)。干扰素耐药组DC表面分子表达率及MLR水平较新诊断组和干扰素治疗有效组均明显减低(P<0.05),但A、B、C各组的CD86表达率及MLR水平在IFN-α+GM-CSF+IL-4因子组合条件下无明显差异。结论:CML骨髓单个核细胞在含有IFN-α的细胞因子组合条件下可分化为具有形态和免疫表型特征的DC,且表达较高的I类和II类分子、共刺激分子、黏附分子及MLR,表明干扰素治疗CML的机理可能与DC有关,这一结果提示通过增强内源性DC功能可能提高CML临床疗效。 展开更多

关键词 慢性髓细胞性白血病 IFN-Α 树突状细胞 细胞因子

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伊马替尼治疗儿童慢性髓细胞性白血病效果分析 被引量：4

5

作者 李珊珊 蒋慧 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期73-77,共5页

目的回顾性分析伊马替尼对儿童慢性髓细胞性白血病的疗效及不良反应。方法收集2012年1月-2013年1月经MICM分型标准确诊为慢性髓细胞性白血病伴费城染色体阳性且接受伊马替尼治疗患儿的临床资料。5例患儿中，男2例，女3例；中位年龄为9岁... 目的回顾性分析伊马替尼对儿童慢性髓细胞性白血病的疗效及不良反应。方法收集2012年1月-2013年1月经MICM分型标准确诊为慢性髓细胞性白血病伴费城染色体阳性且接受伊马替尼治疗患儿的临床资料。5例患儿中，男2例，女3例；中位年龄为9岁（6—11岁）；均予以伊马替尼口服[340mg／（m^2·d）]；中位随访时间为25个月（15～30个月），定期观察患儿临床表现及外周血象、骨髓细胞学和分子生物学指标的变化，同时监测生长发育和骨骼代谢情况。结果经伊马替尼规范治疗后，患儿分别在3个月和12个月内获得完全血液学缓解和细胞遗传学缓解。1例患儿伊马替尼治疗25个月后血清骨钙素水平超出正常值上限1倍多，其余患儿未见生长发育相关指标明显异常。结论伊马替尼对慢性髓细胞性白血病患儿的疗效显著且安全，其不良反应尚有待长期随访跟踪。 展开更多

关键词 慢性髓细胞性白血病 费城染色体 伊马替尼 儿童

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格列卫治疗慢性髓细胞性白血病的研究进展 被引量：5

6

作者 任汉云 《中国全科医学》 CAS CSCD 2004年第8期562-564,共3页

关键词 格列卫 治疗 慢性髓细胞性白血病 研究进展

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南方汉族慢性髓细胞性白血病与HLA-DPB1等位基因的相关性研究

7

作者 田红 周淑芸 +4 位作者 刘泽寰 付永贵 吕凤娟 林蒋海 徐安龙 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2003年第3期266-268,共3页

为了探讨慢性髓细胞性白血病 (CML)与人类白细胞抗原 (HLA)DPB1基因的相关性和分析其遗传易感性 ,采用测序分型技术 (SBT)对 86例主要为广东藉的南方汉族CML患者和 82例健康对照者进行HLA DPB1基因分型。结果表明HLA DPB1 130 1和DPB1 2... 为了探讨慢性髓细胞性白血病 (CML)与人类白细胞抗原 (HLA)DPB1基因的相关性和分析其遗传易感性 ,采用测序分型技术 (SBT)对 86例主要为广东藉的南方汉族CML患者和 82例健康对照者进行HLA DPB1基因分型。结果表明HLA DPB1 130 1和DPB1 2 0 0 11的基因频率在病例组高于对照组。结论 展开更多

关键词 慢性髓细胞性白血病 HLA—DPB1等位基因 基因频率

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慢性淋巴细胞性白血病合并慢性髓细胞性白血病一例报告

8

作者 陈少谊 章卫平 +1 位作者 王健民 许晓巍 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期1158-1158,共1页

关键词 慢性淋巴细胞性白血病 慢性髓细胞性白血病

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慢性髓细胞性白血病耐药机制的研究进展 被引量：4

9

作者 程艳红 徐修才 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第11期1804-1807,共4页

慢性髓细胞性白血病(CML)是一种累及造血干细胞的恶性克隆性疾病,以骨髓/外周血中髓系细胞增殖、Ph染色体和(或)BCR-ABL融合基因阳性为主要特征。虽然异基因干细胞移植仍是目前唯一可以治愈CML的方法,但随着伊马替尼等酪氨酸激酶抑制剂... 慢性髓细胞性白血病(CML)是一种累及造血干细胞的恶性克隆性疾病,以骨髓/外周血中髓系细胞增殖、Ph染色体和(或)BCR-ABL融合基因阳性为主要特征。虽然异基因干细胞移植仍是目前唯一可以治愈CML的方法,但随着伊马替尼等酪氨酸激酶抑制剂的出现,其治疗状况已经发生了颠覆性改变。尽管伊马替尼具有显著的疗效,但仍然存在原发性和获得性耐药以及对伊马替尼不耐受。因此,寻求研发一种治疗CML和伊马替尼耐药的药物迫在眉睫。本文回顾了CML的各种耐药机制,并讨论了最近被发现在耐药机制中发挥重要作用的靶点的治疗策略。 展开更多

关键词 慢性髓细胞性白血病 耐药机制 酪氨酸激酶抑制剂 治疗策略

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OCT-1、ABCB1 mRNA水平对慢性髓细胞性白血病伊马替尼治疗的临床意义 被引量：3

10

作者 程艳红 江潇潇 徐修才 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第5期764-769,共6页

目的探讨药物转运蛋白人类有机阳离子转运蛋白1(OCT-1)和三磷酸腺苷结合盒蛋白B亚家族成员1(ABCB1)在慢性髓细胞性白血病(CML)中的mRNA表达水平及其对伊马替尼(IM)疗效评价的意义。方法对诊断并服用IM治疗的97例CML慢性期患者,利用实时... 目的探讨药物转运蛋白人类有机阳离子转运蛋白1(OCT-1)和三磷酸腺苷结合盒蛋白B亚家族成员1(ABCB1)在慢性髓细胞性白血病(CML)中的mRNA表达水平及其对伊马替尼(IM)疗效评价的意义。方法对诊断并服用IM治疗的97例CML慢性期患者,利用实时荧光定量聚合酶链反应法(qRT-PCR)检测其骨髓细胞中OCT-1、ABCB1 mRNA的表达水平,探讨两种基因的表达量与CML患者疗效以及2年总生存率(OS)的关系。根据BCR/ABL融合基因水平将患者分为最佳反应组(n=46)、警告组(n=23)和治疗失败组(n=28);同时根据用药情况监测患者初诊时(第1天)、用药1个月(30 d)的BCR/ABL融合基因水平和ABCB1 mRNA表达量,对CML患者的疗效进行早期预测。结果最佳反应组OCT-1 mRNA表达水平高于警告组和治疗失败组(P<0.01),警告组和治疗失败组ABCB1 mRNA表达水平高于最佳反应组(P<0.01)。97例随访CML患者的2年OS为86.96%,最佳反应组(91.05%)、警告组(85.91%)和治疗失败组(80.63%)间的2年OS差异无统计学意义(P=0.49)。OCT-1 mRNA高表达组(90.41%)和低表达组(81.87%)以及ABCB1 mRNA高表达组(86.70%)和低表达组(93.13%)的2年OS差异无统计学意义(P=0.28、0.35)。通过监测患者第1天诊断和服药30 d的ABCB1 mRNA表达水平的倍数变化和BCR/ABL融合基因水平,显示ABCB1mRNA高倍数上升的患者(≥2.5,n=21)未能实现主要分子学反应(BCR/ABLIS≤0.1%,P=0.002)。同时,在第1天(P=0.423)或第30天(P=0.160),ABCB1 mRNA高表达组和低表达组的BCR/ABLIS百分比差异无统计学意义。结论 IM治疗CML患者的OCT-1、ABCB1 mRNA表达水平在疾病不同状态间存在差异,但对CML患者的2年OS没有影响。同时,早期监测ABCB1 mRNA表达水平倍数的变化为鉴定可能对IM反应不佳的患者提供了一种新的预后生物标志物。 展开更多

关键词 慢性髓细胞性白血病 伊马替尼 OCT-1 ABCB1

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慢性髓系性白血病DNA甲基化及与临床相关性研究进展 被引量：1

11

作者 唐勇 胡钧培 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第6期1482-1486,共5页

各种类型肿瘤均有特征性的DNA甲基化模式。在慢性髓系白血病(CML)中,对DNA甲基化改变的主要研究内容包括:①致癌基因的低甲基化,②肿瘤抑制基因的超甲基化和③融合基因的超甲基化。本文就CMLDNA甲基化变化及其在CML临床分期、预后评估... 各种类型肿瘤均有特征性的DNA甲基化模式。在慢性髓系白血病(CML)中,对DNA甲基化改变的主要研究内容包括:①致癌基因的低甲基化,②肿瘤抑制基因的超甲基化和③融合基因的超甲基化。本文就CMLDNA甲基化变化及其在CML临床分期、预后评估中的作用等方面作一综述,阐明CML与基因DNA甲基化的关系。 展开更多

关键词 慢性髓细胞性白血病 DNA甲基化 低甲基化 超甲基化

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原发性血小板增多症后骨髓纤维化合并中性粒细胞慢性髓性白血病1例 被引量：2

12

作者 张江勃 薛华 +3 位作者 赵松颖 王静 郭慧梅 化罗明 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2021年第15期807-808,共2页

患者女性,64岁。既往10年前因呕血、便血于外院检查血常规示:白细胞6.85×10^(9)/L,血红蛋白123 g/L,血小板850×10^(9)/L;骨髓活检病理示:粒系、红系散在,巨核细胞数量明显增多,胞体大,以成熟巨核细胞为主,MF为0级,支持ET;染色... 患者女性,64岁。既往10年前因呕血、便血于外院检查血常规示:白细胞6.85×10^(9)/L,血红蛋白123 g/L,血小板850×10^(9)/L;骨髓活检病理示:粒系、红系散在,巨核细胞数量明显增多,胞体大,以成熟巨核细胞为主,MF为0级,支持ET;染色体:46,XX[20]。诊断为原发性血小板增多症(primary thrombocytosis,ET)。给予羟基脲口服治疗,监测血常规变化示:白细胞20.34×10^(9)/L,血红蛋白86 g/L,血小板2431×10^(9)/L。 展开更多

关键词 原发性血小板增多症 骨髓纤维化 中性粒细胞慢性髓性白血病

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白消安治疗慢性髓性白血病长期存活3例

13

作者 吴汉新 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 2000年第1期85-85,共1页

关键词 慢性髓细胞性白血病 CML 白消安 药物疗法 存活

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STI571耐药白血病细胞系的建立及其生物学特性初步研究 被引量：1

14

作者 高磊 王健民 +1 位作者 许小平 陈莉 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2004年第5期584-589,共6页

为了探讨STI5 71耐药机制和体外诱导建立甲磺酸伊马替尼 (imatinibmesylate ,又称STI5 71)耐药的白血病细胞系 ,采用STI5 71递增给药的方法诱导裸鼠高致瘤性人慢粒红白血病变细胞系K5 6 2 n和多药耐药细胞系K5 6 2 n VCR对STI5 71耐... 为了探讨STI5 71耐药机制和体外诱导建立甲磺酸伊马替尼 (imatinibmesylate ,又称STI5 71)耐药的白血病细胞系 ,采用STI5 71递增给药的方法诱导裸鼠高致瘤性人慢粒红白血病变细胞系K5 6 2 n和多药耐药细胞系K5 6 2 n VCR对STI5 71耐药 ,比较它们与各自亲本细胞系间基本生物学特性的异同。结果显示 ,建立多药耐药基础上对STI5 71耐药的白血病细胞亚系K5 6 2 n VCR STI,对STI5 71耐药倍数为 2 3.4 1,对长春新碱 (VCR)耐药倍数为 6 6 2 .2 6 ,对高三尖杉酯碱 (HHT)具有交叉耐药性。K5 6 2 n经STI5 71诱导后对多种药物耐受性有所提高 ,命名为K5 6 2 n STI。K5 6 2 n STI和K5 6 2 n VCR STI细胞内DNR积聚量分别为 33.2 4和 18.76 ,低于各自亲本细胞系。K5 6 2 n STI与K5 6 2 n VCR STI均检测到mdr 1基因的mRNA转录。K5 6 2 n STI和K5 6 2 n VCR STI与亲本细胞系相比 ,倍增时间延长 ,增殖指数增高。结论 :体外小剂量STI5 71递增给药的方法能够提高K5 6 2 n细胞系对STI5 71的耐受性 ,同时mdr 1基因表达阳性 ,表现一定程度的多药耐受 ,提示STI5 71耐药机制与多药耐药机制之间可能存在相关性。由于K5 6 2 n为裸鼠高致瘤的人白血病细胞系 ,K5 6 2 n STI和K5 6 2 n VCR STI5 展开更多

关键词 多药耐药 STI571 慢性髓性白血病细胞系 细胞培养

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细胞因子诱导的杀伤细胞可诱导bcr-abl阳性的K562细胞凋亡 被引量：22

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作者 岑溪南 朱平 +3 位作者 石永进 任雅丽 马明信 虞积仁 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2002年第3期201-204,共4页

表达bcr abl的K5 6 2细胞能抵抗不同化疗药物诱导的细胞凋亡 ,为了观察细胞因子诱导的杀伤 (CIK)细胞能否诱导表达bcr abl的K5 6 2细胞凋亡 ,应用流式细胞术DNA亚G1期分析法比较了CIK和化疗药物 (喜树碱和VP 16 )诱导K5 6 2及CEM细胞发... 表达bcr abl的K5 6 2细胞能抵抗不同化疗药物诱导的细胞凋亡 ,为了观察细胞因子诱导的杀伤 (CIK)细胞能否诱导表达bcr abl的K5 6 2细胞凋亡 ,应用流式细胞术DNA亚G1期分析法比较了CIK和化疗药物 (喜树碱和VP 16 )诱导K5 6 2及CEM细胞发生凋亡的情况。结果表明 ,RT PCR检测显示K5 6 2细胞表达bcr abl融合基因mRNA ,单独K5 6 2细胞对照组、K5 6 2 /喜树碱组及K5 6 2 /VP 16组均未见亚G1期峰 ,K5 6 2 /CIK组亚G1期峰值为38.1% ;单独CEM细胞对照组未见亚G1期峰 ,CEM /喜树碱组亚G1期峰值为 2 3.5 % ,CEM /VP 16组亚G1期峰值为 32 .3% ,CEM/CIK组亚G1期峰值为 4 5 .4 %。结论 :喜树碱和VP 16不能诱导表达bcr abl的K5 6 2细胞凋亡 ,而CIK细胞能诱导K5 6 2细胞凋亡 。 展开更多

关键词 细胞因子诱导的杀伤细胞 BCR-ABL K562细胞 细胞凋亡 慢性髓细胞性白血病 CML 流式细胞术

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脐血CIK细胞的体外增殖及对K562细胞的杀伤活性的实验研究 被引量：1

16

作者 黄倩 张渝候 +2 位作者 邹典定 文志华 许家琪 《实用医学杂志》 CAS 2003年第8期848-850,共3页

目的 :探讨脐血CIK细胞体外增殖活性及对K5 62细胞的杀伤活性。方法 :通过第 1天在脐血淋巴细胞中加入IFN γ ,第 2天再加入IL 2和CD3单抗进行细胞培养 ,就可获得名为多种细胞因子诱导的杀伤细胞 (cy tokineinducdekillercells)即脐血CI... 目的 :探讨脐血CIK细胞体外增殖活性及对K5 62细胞的杀伤活性。方法 :通过第 1天在脐血淋巴细胞中加入IFN γ ,第 2天再加入IL 2和CD3单抗进行细胞培养 ,就可获得名为多种细胞因子诱导的杀伤细胞 (cy tokineinducdekillercells)即脐血CIK细胞。用MTT法测定其抗肿瘤活性 ,台盼蓝拒染法计数细胞。结果 :脐血CIK细胞及其培养上清抗K5 62细胞活性明显优于CD3AK细胞 ,短期培养后其增殖活性低于CD3AK细胞 ;但是G CSF的加入可以提高CIK细胞的增殖活性。结论 :脐血CIK细胞是一种有效的杀伤活化细胞 ,脐血在多种细胞因子适当组合的诱导下即可提高杀瘤活性 ,又能保留重建造血功能的作用。 展开更多

关键词 慢性髓细胞性白血病 脐血移植 CIK细胞 重组白细胞介素2 CD3单抗 干扰素

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IFN-a及其联合GMCSF对CML患者骨髓细胞凋亡相关基因表达的影响 被引量：1

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作者 汤立军 陈汉春 +3 位作者 彭兴华 罗志勇 罗赛群 陈方平 《湖南医科大学学报》 CSCD 2000年第6期570-572,共3页

目的 :探讨IFN α及IFN α联合GM CSF调节慢性期慢性粒细胞白血病 (CML CP)患者骨髓单个核细胞(MNCs) bcr abl,bcl 2 和 c myc基因表达的影响。方法 :淋巴细胞分离液离心富集 14例CML CP患者骨髓MNCs,经干扰素 α(IFN α)及IFN α联合... 目的 :探讨IFN α及IFN α联合GM CSF调节慢性期慢性粒细胞白血病 (CML CP)患者骨髓单个核细胞(MNCs) bcr abl,bcl 2 和 c myc基因表达的影响。方法 :淋巴细胞分离液离心富集 14例CML CP患者骨髓MNCs,经干扰素 α(IFN α)及IFN α联合粒细胞 -巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)培养 2 4h后 ,采用相对定量逆转录 -聚合酶链反应 (RT PCR)及扩增片段光密度扫描分析bcr abl,bcl 2 ,c myc及β actin 基因表达水平 ,配对t检验统计分析组间差异。结果 :IFN α(2 0 0U·ml-1)及IFN α(2 0 0U·ml-1)联合GM CSF(10ng·ml-1)均显著抑制bcr abl基因表达 ;IFN α部分抑制 c myc及 bcl 2 基因表达 ;GM CSF在IFN α作用的基础上部分促进 bcr abl及 c myc基因表达和显著抑制 bcl 2 基因表达。结论 :IFN α及IFN α联合GM CSF均可抑制抗凋亡基因bcr abl和bcl 2基因表达 ,并调节c myc基因表达水平。通过促进细胞凋亡而抑制恶性克隆增长是IFN α或IFN α联合GM CSF治疗CML的可能作用机制。 展开更多

关键词 慢性髓细胞性白血病 IFNa GM-CSF 细胞凋亡

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Acadesine对K562细胞的增殖抑制作用及其对伊马替尼敏感性增强的影响 被引量：1

18

作者 吴晶晶 卫彬 +3 位作者 丁亦含 邓之奎 史玉叶 李玉峰 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期36-40,共5页

目的:探索腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂Acadesine(AICAR)对K562细胞的增殖抑制作用及对伊马替尼(IM)敏感性的影响。方法:以不同浓度的AICAR单用或联合IM处理K562细胞48 h,应用CCK-8法检测细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞周期分布... 目的:探索腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂Acadesine(AICAR)对K562细胞的增殖抑制作用及对伊马替尼(IM)敏感性的影响。方法:以不同浓度的AICAR单用或联合IM处理K562细胞48 h,应用CCK-8法检测细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡,Western blot检测Cyclin D1、Cyclin E1及Caspase 3蛋白表达水平。结果:AICAR对K562细胞增殖具有抑制作用,且呈浓度依赖性,其48 h的IC_(50)为0.45 mmol/L;AICAR可诱导K562细胞发生G_1期阻滞并可下调Cyclin D1和Cyclin E1蛋白的表达水平,但不能诱导其凋亡发生;AICAR与IM联用与单用相比,K562细胞的增殖活性明显被抑制(P<0.05)。结论:AICAR可通过阻滞细胞周期抑制K562细胞增殖,且与IM具有协同作用。 展开更多

关键词 AICAR 慢性髓性细胞白血病 K562细胞 细胞周期 伊马替尼

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抗BCR-ABL mRNA核酶诱导K562细胞凋亡效应的研究 被引量：1

19

作者 陈波斌 林果为 +3 位作者 范华骅 陆华中 高跞 刘女燕 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期699-702,共4页

目的探索利用抗慢性髓细胞性白血病BCR-ABL mRNA的核酶表达载体转染K562细胞诱导细胞凋亡的效应。方法应用X-tremeGENEQ2介导pAVGS4转染K562细胞,设置空载体作为对照,在转染后的24、48、72和96h分别用AnnexinⅤ+PI双染色、TUNEL等法通... 目的探索利用抗慢性髓细胞性白血病BCR-ABL mRNA的核酶表达载体转染K562细胞诱导细胞凋亡的效应。方法应用X-tremeGENEQ2介导pAVGS4转染K562细胞,设置空载体作为对照,在转染后的24、48、72和96h分别用AnnexinⅤ+PI双染色、TUNEL等法通过流式细胞仪检测K562细胞凋亡率的变化,在转染后72h利用电子显微镜观察细胞形态学变化。结果pAVGS4转染K562细胞72h,电镜显示实验组可见大量典型的凋亡细胞,而对照组凋亡细胞少见;AnnexinⅤ+PI和TUNEL法通过流式细胞仪检测均发现在转染后24h,实验组和对照组K562细胞的凋亡率无明显差别(P>0.05),随着转染后时间的推移实验组细胞凋亡率进行性增加,而空载体对照组的凋亡率变化不大。结论pAVGS4可有效诱导K562细胞发生凋亡,核酶M1RNA有望成为分子靶向治疗有用的工具之一。 展开更多

关键词 核酶 慢性髓细胞性白血病 细胞凋亡 分子靶向治疗

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利用DNA池和变性高效液相色谱分析bcr和abl基因序列标签位点多态性 被引量：1

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作者 田红 刘道明 +2 位作者 徐兵 郑维扬 周淑芸 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第3期468-471,共4页

为了探讨bcr和abl基因的单核苷酸多态性(SNP)与慢性髓细胞性白血病(CML)的关系,利用DNA池(DNApooling)结合变性高效液相色谱(dHPLC)技术对bcr和abl基因上的9个序列标签位点(sequencetaggedsite,STS)进行序列变异的筛查分析,并通过测序... 为了探讨bcr和abl基因的单核苷酸多态性(SNP)与慢性髓细胞性白血病(CML)的关系,利用DNA池(DNApooling)结合变性高效液相色谱(dHPLC)技术对bcr和abl基因上的9个序列标签位点(sequencetaggedsite,STS)进行序列变异的筛查分析,并通过测序对筛查结果进行验证。研究结果表明,在9个STS片段中检出了4个片段中的多态性位点和3个片段中与参考序列不一致的变异。结论:U07000片段中的SNP在慢性髓性细胞白血病病人和对照人群中的基因频率分布有显著差异。 展开更多

关键词 序列标签位点 单核苷酸多态性 变性高效液相色谱 DNA池 慢性髓细胞性白血病

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