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感染后肠易激综合征小鼠肠黏膜和血中细胞因子的表达变化 被引量:13
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作者 刘丹 杨波 +2 位作者 蓝程 代迎欢 周旭春 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期841-845,共5页
【目的】观察感染后肠易激综合征小鼠不同肠段和外周血中IFN-γ、IL-17、IL-10的表达及以上细胞因子的改变对肠道动力和内脏敏感性的影响。【方法】40只雌性C57BL\6小鼠随机分为PI-IBS组和对照组,每组20只。PI-IBS组小鼠用0.2 m L含350... 【目的】观察感染后肠易激综合征小鼠不同肠段和外周血中IFN-γ、IL-17、IL-10的表达及以上细胞因子的改变对肠道动力和内脏敏感性的影响。【方法】40只雌性C57BL\6小鼠随机分为PI-IBS组和对照组,每组20只。PI-IBS组小鼠用0.2 m L含350条旋毛虫幼虫的生理盐水悬液灌胃,对照组给予等体积的生理盐水。分别于感染后第2、4、8周,取末端回肠和近端结肠进行组织病理学检测。于感染后第8周通过检测小鼠腹壁撤退反射(AWR)评分评估小鼠对结直肠扩张的内脏敏感性变化,检测肠道传输时间(ITT)和粪便含水百分数评估小鼠肠道动力的改变;采用ELISA测定十二指肠、空肠、回肠、结肠和外周血中IFN-γ、IL-17和IL-10水平的改变。【结果】感染后第8周,PI-IBS小鼠肠道急性炎症完全恢复至正常;在结直肠扩张容量为0.35和0.5 m L时,模型组AWR评分均显著高于对照组(P<0.01);PI-IBS小鼠肠道传输时间缩短、每2 h粪便含水百分数增高,较正常对照组具有显著性差异(P<0.01);ELISA结果显示:与对照组相比,PI-IBS组小鼠的IFN-γ和IL-17水平在十二指肠、回肠和外周血中表达升高(P<0.05);而IL-10水平在空肠、回肠、结肠以及外周血中的表达显著降低(P<0.05)。【结论】感染后肠易激综合征小鼠不同肠段组织中细胞因子表达水平存在差异,外周血与部分肠段组织中细胞因子的表达变化呈同步化改变。细胞因子的改变可能是PI-IBS内脏敏感性增高和肠道运动功能紊乱的机制之一。 展开更多
关键词 感染后肠易激综合征 IFN-Γ IL-17 IL-10 不同 外周血
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感染后肠易激综合征小鼠Cajal间质细胞改变对肠道动力和内脏敏感性的影响 被引量:14
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作者 杨波 蓝程 周旭春 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期978-983,共6页
目的观察感染后肠易激综合征模型小鼠肠道Cajal间质细胞改变对肠道动力及内脏敏感性的影响。方法 34只雌性C57BL/6小鼠随机分为模型组和对照组,每组17只。模型组用0.2 mL含400条旋毛虫幼虫的生理盐水悬液灌胃,对照组给予等量生理盐水灌... 目的观察感染后肠易激综合征模型小鼠肠道Cajal间质细胞改变对肠道动力及内脏敏感性的影响。方法 34只雌性C57BL/6小鼠随机分为模型组和对照组,每组17只。模型组用0.2 mL含400条旋毛虫幼虫的生理盐水悬液灌胃,对照组给予等量生理盐水灌胃。于感染后第14、28和56日,取回肠末端和近端结肠组织进行病理学检查。感染后第56日,检测小鼠腹壁撤退反射(AWR)评分、肠道传输时间、每2 h的粪便粒数和Bristol评分;免疫组织化学染色和RT-PCR测定不同肠段Cajal间质细胞中c-kit蛋白和mRNA的表达。结果感染后第56日,模型组小鼠肠道炎症完全消退;与对照组比较,模型组小鼠AWR评分显著增高(P<0.01),肠道传输时间明显缩短(P<0.01);模型组小鼠每2 h的粪便粒数、湿重和Bristol评分均显著高于对照组(P<0.05)。免疫组织化学染色和RT-PCR检测结果显示:与对照组比较,模型组小鼠各肠段Cajal间质细胞中C-kit蛋白和mRNA表达均显著增强(P<0.05)。结论感染后肠易激综合征小鼠肠道Cajal间质细胞改变可能是肠道动力紊乱和内脏敏感性增高的机制之一。 展开更多
关键词 感染后肠易激综合征 CAJAL间质细胞 道动力 内脏敏感性
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感染后肠易激综合征小鼠IL-17、occludin和ZO-1的动态改变 被引量:9
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作者 彭云丽 代迎欢 +1 位作者 何琴 周旭春 《中山大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期341-348,共8页
【目的】观察感染后肠易激综合征小鼠肠组织中IL-17、occludin和ZO-1的动态改变。【方法】40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、感染组(感染后2、4、6、8周组)。感染组小鼠用0.2 mL含400~500条旋毛虫的生理盐水灌胃。于感染后2、4、6、8周,... 【目的】观察感染后肠易激综合征小鼠肠组织中IL-17、occludin和ZO-1的动态改变。【方法】40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、感染组(感染后2、4、6、8周组)。感染组小鼠用0.2 mL含400~500条旋毛虫的生理盐水灌胃。于感染后2、4、6、8周,记录小鼠体质量,检测腹壁撤退反射(AWR),连续8 h收集小鼠粪便,计算粪便含水百分数。HE染色观察肠道病理改变,免疫组织化学法及Western blotting检测回盲部和结肠中IL-17、occludin和ZO-1的表达。【结果】感染后第2周小鼠肠道出现急性炎症反应,体质量显著降低(P=0.000);至第8周肠道炎症和小鼠体质量基本恢复至正常。结直肠扩张容量为0.35和0.5 mL时,感染组AWR评分均高于对照组(P<0.01)。感染组粪便含水百分数均高于对照组(P<0.05)。免疫组化及Western blotting结果显示:与对照组相比,感染后2周组IL-17降低(P<0.05),感染后8周组IL-17增高(P<0.05);感染组occludin和ZO-1均低于对照组(P<0.05)。【结论】IL-17的动态改变及紧密连接蛋白occludin和ZO-1的减少可能是导致PI-IBS小鼠内脏高敏感性和粪便含水百分数增高的原因之一,参与了PI-IBS的发生。 展开更多
关键词 感染后肠易激综合征 回盲部 IL-17 OCCLUDIN ZO-1 动态改变
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中医药调控感染后肠易激综合征细胞因子失衡机制探析 被引量:1
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作者 陈婷 唐旭东 +1 位作者 王凤云 张北华 《世界中医药》 CAS 2015年第7期991-993,997,共4页
近些年来,随着PI-IBS概念的提出及对其研究的不断深入,对IBS病理机制的探析已逐渐由功能性转向器质性。探究中医药调控PI-IBS细胞因子失衡的作用机制,是为了在探寻IBS有效治疗药物的征途中开发和评估新的治疗措施,为更好的治疗本病提供... 近些年来,随着PI-IBS概念的提出及对其研究的不断深入,对IBS病理机制的探析已逐渐由功能性转向器质性。探究中医药调控PI-IBS细胞因子失衡的作用机制,是为了在探寻IBS有效治疗药物的征途中开发和评估新的治疗措施,为更好的治疗本病提供新的思路,同时亦可为中医药治疗本病从宏观定性向微观定量发展提供了良好的契机。 展开更多
关键词 感染后肠易激综合征 中医药 细胞因子失衡
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APETx2对感染后肠易激综合征小鼠内脏敏感性的作用及机制 被引量:3
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作者 肖红云 李欢 +3 位作者 闫波 潘颖 田平平 袁丽萍 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第6期953-958,共6页
目的探讨酸敏感离子通道3特异性拮抗剂(APETx2)对感染后肠易激综合征(PI-IBS)小鼠内脏敏感性的调控作用及其机制。方法采用旋毛虫感染NIH小鼠建立PI-IBS模型。通过测量首次排黑便的时间和6 h内收集的粪便颗粒数评估胃肠道运输功能;腹壁... 目的探讨酸敏感离子通道3特异性拮抗剂(APETx2)对感染后肠易激综合征(PI-IBS)小鼠内脏敏感性的调控作用及其机制。方法采用旋毛虫感染NIH小鼠建立PI-IBS模型。通过测量首次排黑便的时间和6 h内收集的粪便颗粒数评估胃肠道运输功能;腹壁回撤反射(AWR)评分评估小鼠内脏敏感性;免疫组织化学法检测结肠组织中降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白表达;通过实时定量PCR(qRT-PCR)法检测结肠组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、CGRP mRNA表达。蛋白质印迹法(Western blot)检测脑组织中酸敏感离子通道3(ASIC3)、CGRP、瞬时受体电位香草素1(TRPV1)蛋白表达。结果与对照组比较,PI-IBS组首次排黑便时间显著降低,6 h内的粪便颗粒数,AWR评分均显著升高,结肠组织中CGRP蛋白表达显著升高,BDNF、CGRP mRNA显著升高,脑组织中CGRP、ASIC3、TRPV1的蛋白表达显著升高;与PI-IBS组比较,APETx2组首次排黑便时间显著延长,6 h内的粪便颗粒数,AWR评分均显著降低,结肠组织中CGRP蛋白表达显著降低,BDNF、CGRP mRNA表达显著降低,脑组织中CGRP、ASIC3、TRPV1的蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论APETx2可通过下调BDNF、CGRP、ASIC3、TRPV1的表达,减轻PI-IBS小鼠的内脏敏感性并调节胃肠道运动。APETx2可能为治疗IBS提供一个新的治疗选择。 展开更多
关键词 感染后肠易激综合征 APETx2 酸敏感离子通道3 降钙素基因相关肽 脑源性神经营养因子 瞬时受体电位香草素1
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PI-IBS小鼠肠黏膜γδT细胞表型和功能变化的实验研究 被引量:2
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作者 周旭春 孙晓宁 +6 位作者 杨波 黄白丽 邓桃枝 何周桃 韩向阳 Deming Sun 蓝程 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期957-961,共5页
目的:探讨PI-IBS小鼠γδT细胞的表型和功能及其在PI-IBS发病中的作用。方法:旋毛虫感染小鼠,观察肠道炎症、腹壁撤退反射(内脏高敏感性)和结肠传输时间(肠道动力)。分别在感染后第2周和第8周处死动物,取末端回肠和近端结肠组织,免疫荧... 目的:探讨PI-IBS小鼠γδT细胞的表型和功能及其在PI-IBS发病中的作用。方法:旋毛虫感染小鼠,观察肠道炎症、腹壁撤退反射(内脏高敏感性)和结肠传输时间(肠道动力)。分别在感染后第2周和第8周处死动物,取末端回肠和近端结肠组织,免疫荧光组化,激光扫描共聚焦显微镜观察肠黏膜γδT细胞的分布和数量变化。收集PI-IBS小鼠肠道淋巴结和脾脏的淋巴细胞,单克隆抗体免疫磁珠分选法分离和纯化γδT细胞,3HTdR法检测其增殖情况,FACS检测其表面分子CD69、CD62L,ELISA检测细胞培养上清液中IFN-γ及IL-17的表达。结果:感染后第2周,PI-IBS小鼠肠道炎症明显,肠黏膜γδT细胞数量明显增加,明显增殖和活化,产生IL-17明显增加(P<0.01)。感染后第8周,PI-IBS小鼠肠道炎症基本消退,动物的腹壁撤退反射和结肠传输试验明显异常。肠黏膜γδT细胞数量仍然明显高于对照组小鼠,仍然有明显增殖、活化和产生IL-17(P<0.01)。结论:肠道γδT细胞增殖、活化及分泌IL-17可能参与PI-IBS的发病。 展开更多
关键词 感染后肠易激综合征 ΓΔT细胞 炎症 表型 功能
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