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锌离子调控线粒体质量控制在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展
1
作者 黄璐瑶 邢博翰 +2 位作者 王冰玉 李晓毅 习瑾昆 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第3期380-382,共3页
《中国心血管病健康与疾病报告2023概要》显示,2022年我国急性心肌梗死患者住院人次达103.4万,常见症状包括心源性休克、心搏骤停和室性心动过速[1]。再灌注疗法是治疗急性心肌梗死的主要手段,但可能引发心肌缺血/再灌注损伤(myocardial... 《中国心血管病健康与疾病报告2023概要》显示,2022年我国急性心肌梗死患者住院人次达103.4万,常见症状包括心源性休克、心搏骤停和室性心动过速[1]。再灌注疗法是治疗急性心肌梗死的主要手段,但可能引发心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MI/RI)加重冠状动脉阻塞后的损害,并导致严重的心律失常或猝死。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 线粒体 质量控制
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野黄芩苷调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响
2
作者 黄建成 刘佳 +3 位作者 刘璞娟 董彦博 王军 李红英 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第5期1360-1367,共8页
目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu... 目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu)、miR-26a-3p激动剂组(agomir)和野黄芩苷+miR-26a-3p agomir组(Scu+agomir),每组10只。结扎大鼠冠状动脉前降支建立MIRI动物模型,各组大鼠于术前及术中分别给予20 mg/kg Scu或10 nmol agomir干预,Sham组和Model组大鼠给予等量溶剂。术后48 h,采用超声心动图检查大鼠心功能;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠心肌组织病理学改变;生化试剂盒检测大鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CreatinekinaseisoenzymeMB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI)水平以及心肌组织中氧化水平标志物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)含量;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡水平;qRT-PCR检测大鼠心肌组织中miR-26a-3p及生存素(Survivin)mRNA表达水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Survivin、细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子(p21)及cleaved-caspase 3蛋白表达水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织病理损伤严重,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著降低(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著升高(P<0.01),而p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与Model组比较,Scu组大鼠心肌组织病理损伤明显改善,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。然而,使用miR-26a-3p激动剂干预可明显逆转Scu对大鼠MIRI的改善作用。结论Scu可改善MIRI大鼠心功能及心肌损伤,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控miR-26a-3p/Survivin分子轴有关。 展开更多
关键词 野黄芩苷 心肌 缺血/再灌注损伤 miR-26a-3p 生存素
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电针预处理调控NLRP3/TRIF/Beclin 1信号通路改善大鼠心肌缺血再灌注损伤
3
作者 贺丽丽 姜春宏 +3 位作者 刘顺畅 白桦 顾一煌 李开平 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第2期100-104,I0010-I0013,共9页
目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能、心肌损伤相关指标及自噬水平的影响,探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,进一步发挥中医“治未病”思想指导临床实践... 目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能、心肌损伤相关指标及自噬水平的影响,探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,进一步发挥中医“治未病”思想指导临床实践的优势。方法将60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组、电针+激动剂组,每组12只。大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注4 h建立I/R模型。电针组、电针+生理盐水组、电针+激动剂组于“内关”行电针干预,每次20 min,1次/d,连续4 d;电针+激动剂组在每次电针前30 min于腹腔注射NLRP3受体激动剂尼日利亚菌素钠盐Nigericin(1 mg/kg);电针+生理盐水组在每次电针前30 min于腹腔注射生理盐水,剂量同激动剂组。采用超声心动图观察造模后4h后大鼠左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)评估心功能;ELISA法检测血清中炎性因子白细胞介素-6(IL-6)水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠心肌组织形态;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法检测NLRP3、Beclin 1、TRIF、Caspase-1、LC3、IL-18 mRNA和蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠LVEF、LVFS值明显降低(P<0.05),心肌纤维排列紊乱、结构模糊、有大片炎性浸润,心肌组织中IL-6水平及NLRP3、TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白等指标含量均升高(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠LVEF、LVFS明显升高(P<0.05),心肌纤维断裂减轻,少量炎性细胞浸润,心肌组织中IL-6水平、NLRP3 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05),TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均升高(P<0.05);与电针组相比,电针+生理盐水组LVEF、LVFS及心肌组织中IL-6水平及NLRP3、TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均无明显变化(P>0.05),而电针+激动剂组大鼠LVEF、LVFS明显降低(P<0.05),心肌结构异常,有明显的组织纤维化和炎性浸润,心肌组织中IL-6水平、NLRP3 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05),TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均降低(P<0.05)。结论电针预处理可通过调控自噬水平减轻I/R大鼠心肌损伤,其机制可能与NLRP3/TRIF/Beclin 1信号通路有关,对中医疗法防治心肌缺血再灌注损伤有一定指导意义。 展开更多
关键词 电针预处理 心肌缺血再灌注损伤 自噬 NLRP3 Beclin 1
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柚皮素通过调控PI3K/Akt/eNOS途径改善大鼠心肌缺血再灌注损伤
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作者 郑茂东 苟红艳 +1 位作者 訾聪娜 颜娟 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第7期190-194,共5页
目的 探讨柚皮素对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。方法 通过Langendorff离体心脏灌流技术建立大鼠心肌缺血/再灌注模型并检测心肌血流动力学指标;检测心肌组织中eNOS活性,NO含量,检测心肌组织... 目的 探讨柚皮素对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。方法 通过Langendorff离体心脏灌流技术建立大鼠心肌缺血/再灌注模型并检测心肌血流动力学指标;检测心肌组织中eNOS活性,NO含量,检测心肌组织中谷氨酸脱氢酶含量;建立缺氧/复氧心肌损伤模型,考察柚皮素对心肌细胞的活力,乳酸脱氢酶水平,eNOS/No途径的调控作用。结果 给予柚皮素的缺血/再灌注大鼠离体心脏血流动力学明显改善;心肌组织中eNOS活性,NO含量显著升高;当将柚皮素给予缺氧/复氧心肌细胞后,细胞损伤显著降低,乳酸脱氢酶水平明显降低,eNOS活性,NO含量明显升高,当将柚皮素与PI3K抑制剂联合使用后,柚皮素的保护作用显著降低。结论 柚皮素可改善大鼠心肌缺血再灌注损伤其作用机制与通过PI3K/Akt途径调节eNOS/NO相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 柚皮素 eNOS/NO
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右美托咪定改善心肌缺血-再灌注损伤作用机制的研究进展
5
作者 谢卫华 李小龙 +6 位作者 张瑛 王彩红 薛建军 王春爱 汤峰 徐紫清 侯怀晶 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第6期639-643,共5页
心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来... 心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来在心肌保护方面显示出了潜在的治疗效果。本文重点探讨了右美托咪定通过干预PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路、mTOR信号通路、Nrf2信号通路、AMPK信号通路、JAK/STAT信号通路从而显著减轻MIRI的机制与作用,旨在为临床上MIRI的防治提供策略和后续研究提供参考。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血-再灌注损伤 信号通路 作用机制
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电针预处理基于mTOR/NLRP3信号通路改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制 被引量：1
6
作者 姜春宏 贺丽丽 +3 位作者 刘顺畅 白桦 顾一煌 李开平 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期102-106,I0027-I0029,共8页
目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射... 目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率分数(LVFS),苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测心肌组织中凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的基因表达水平,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)及核因子-κB(NF-κB)的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠FS、EF值下降(P<0.05);心肌组织出现肌纤维断裂、结构模糊、炎性细胞浸润等现象,心肌组织内TNF-α含量升高(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR、NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平均上调(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠FS、EF值上升(P<0.05),心肌组织肌纤维结构改善,炎性细胞浸润减少,心肌组织内的TNF-α含量降低(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR、NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)均下调;与电针+生理盐水组比,激动剂组大鼠心肌组织损伤加重,心肌组织内TNF-α含量升高(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR与NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)均上调。结论mTOR激动剂MHY1485可减弱电针对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌组织损伤的保护作用,电针预处理能减轻MIRI大鼠心肌细胞炎性反应,进而改善缺血再灌注引起的心肌组织损伤;因此推断电针预处理改善大鼠MIRI损伤的机制可能与mTOR/NLRP3信号通路有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 电针预处理 炎症 mTOR/NLRP3信号通路
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孕期运动对子代小鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：1
7
作者 李凤仪 倪紫琪 +4 位作者 邱方 李朋 任俊杰 张严焱 石丽君 《中国运动医学杂志》 北大核心 2025年第3期199-208,共10页
目的:探究孕期运动对成年雄性子代小鼠血压、心脏表型和心肌缺血/再灌注(myocardial ischaemia/reperfusion,MI/R)损伤易感性的影响。方法:将孕鼠随机分为安静组(p-Ctr)和运动组(p-EX),每组各12只。运动组从妊娠期第1天(gestation day 1... 目的:探究孕期运动对成年雄性子代小鼠血压、心脏表型和心肌缺血/再灌注(myocardial ischaemia/reperfusion,MI/R)损伤易感性的影响。方法:将孕鼠随机分为安静组(p-Ctr)和运动组(p-EX),每组各12只。运动组从妊娠期第1天(gestation day 1,GD1)至GD18进行无负重游泳训练(60 min/day,6 days/week)。选取两组孕鼠所产3月龄(3M)雄性子代小鼠为研究对象,即Ctr-3M组和EX-3M组,每组各12只。采用结扎左冠状动脉前降支(left anterior descending artery,LAD)手术(缺血30 min,再灌注24 h)建立MI/R模型。采用无创尾动脉血压监测收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP);小动物超声检测心功能;HE染色观察心脏形态,Masson染色测定心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);WGA染色测定心肌细胞横截面积(cross-sectional area,CSA);Evans Blue-TTC双染色测量心肌梗死面积[梗死区(infarct size,INF)/缺血危险区(area at risk,AAR)];TUNEL染色检测心肌细胞凋亡指数(apoptosis index,AI);ELISA检测血清心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI);免疫蛋白印迹测定Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果:(1)自GD11至GD19,p-EX组孕鼠体重始终显著低于p-Ctr组(GD11、GD13:P<0.05;GD12、GD14~GD19:P<0.01),产仔数和流产率均没有显著性差异(P>0.05)。(2)与Ctr-3M组相比,EX-3M组小鼠的心脏重量(HW)、体重(BW)、心脏重量/体重(HW/BW)、SBP、DBP、MAP、CVF和CSA均无显著性差异(P>0.05)。实施MI/R手术后,两组小鼠MI/R术后可见心肌横纹消失,心肌细胞排列紊乱并伴有变性坏死,EX-3M组小鼠MI/R术后CVF显著低于Ctr-3M组(P<0.05)。(3)两组间子代3M小鼠的心脏射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、左心室舒张末期内径(LVIDd)和左心室收缩末期内径(LVIDs)均无显著性差异(P>0.05)。实施MI/R手术后,EX-3M组小鼠术后LVIDs(P<0.05)、EF和FS(P<0.01)均显著高于Ctr-3M组,LVIDd无显著性差异(P>0.05)。(4)EX-3M组小鼠MI/R术后心肌细胞AI(P<0.01)和心肌INF/AAR(P<0.001)显著小于Ctr-3M组,血清cTnI水平显著低于Ctr-3M组(P<0.001)。(5)EX-3M组小鼠MI/R术后心肌Bcl-2蛋白相对表达水平显著高于Ctr-3M组(P<0.05),Bax蛋白相对表达水平(P<0.05)和Bax/Bcl-2比值(P<0.01)均显著低于Ctr-3M组。结论:孕期运动可以显著降低雄性子代小鼠成年后心肌缺血/再灌注损伤易感性,增强心脏收缩功能,减轻心肌细胞凋亡和坏死程度,在心肌缺血/再灌注损伤中发挥心脏保护作用。 展开更多
关键词 孕期运动 子代健康 心肌 缺血再灌注损伤
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芬太尼类药物改善心肌缺血再灌注损伤的机制研究进展
8
作者 张翔 张博方 +1 位作者 杨远荣 熊建群 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第7期969-972,共4页
心血管疾病的发病率在中国居民中逐年上升,而缺血性心脏病是中国心血管疾病导致死亡的主要原因之一,这种疾病最有效的治疗方法是恢复冠状动脉的血液供应[1-3]。尽管如此,在恢复血流和再灌注后,缺血的心肌仍会受到持续的损伤,称之为心肌... 心血管疾病的发病率在中国居民中逐年上升,而缺血性心脏病是中国心血管疾病导致死亡的主要原因之一,这种疾病最有效的治疗方法是恢复冠状动脉的血液供应[1-3]。尽管如此,在恢复血流和再灌注后,缺血的心肌仍会受到持续的损伤,称之为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)[4-6]。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 舒芬太尼 瑞芬太尼 阿芬太尼
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电针抑制DRG交感芽生表达对减轻心肌缺血再灌注损伤的作用机制
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作者 杨丽源 胡金群 +7 位作者 熊坚 李萧 刘渝 魏荧 郑倩华 齐文川 梁繁荣 张虹 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第6期1616-1627,共12页
目的观察电针内关抑制TRPV1通路介导脊髓C5-T6背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)交感芽生对心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠影响,探讨电针改善MIRI的机制。方法实验性喂养一周后,将心电图正常... 目的观察电针内关抑制TRPV1通路介导脊髓C5-T6背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)交感芽生对心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠影响,探讨电针改善MIRI的机制。方法实验性喂养一周后,将心电图正常的30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、内关组、非经非穴组、内关+辣椒素(TRPV1受体激动剂)组,每组6只。假手术组仅开胸穿线不结扎,其余各组均采用冠状动脉左前降支(Left anterior descending,LAD)结扎法制备MIRI模型。造模后第二天,内关组予电针“内关”穴干预治疗,非经非穴组予电针尾部“非经非穴”干预治疗,内关+辣椒素组经腹腔注射辣椒素后,再给予同内关组电针治疗20 min/d,共7 d。采用心电图记录大鼠心电图ST水平、LF/HF比值变化;Evans blue-TTC双染、HE染色评估大鼠心肌梗死面积及心肌组织形态改变;ELISA检测血清CK-MB、cTnI水平;免疫荧光染色观察大鼠DRG中TH-CGRP阳性标记交感-感觉偶联现象;qPCR法检测大鼠DRG中TRPV1、TH、CGRP、SP、ERK、AKT的mRNA表达量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心电图ST水平、LF/HF比值显著升高(均P<0.001),IA/AAR比值显著增加(P<0.0001),大量心肌炎细胞浸润,血清CK-MB、cTnI水平显著上调(均P<0.0001),DRG内形成TH-CGRP标记的交感芽生现象及DRG中TRPV1、TH、CGRP、SP、ERK、AKT的mRNA表达水平均显著增高(均P<0.01);与模型组比较,内关组心电图显著改善(均P<0.001),内关组IA/AAR比值显著减少(P<0.001),心肌梗死面积显著减少(P<0.0001),血清CK-MB、cTnI水平显著下调(均P<0.0001),DRG内未见明显的交感芽生现象,及DRG内6种相对应的mRNA表达显著减少(均P<0.01);与内关组相比,非经非穴组、内关+辣椒素组心电图、IA/AAR比值、心肌梗死面积和血清CK-MB、cTnI水平未得到明显改善(均P<0.01),DRG中见大量交感芽生现象,与之相6种对应的mRNA表达显著上升(均P<0.01)。结论电针内关可能通过抑制TRPV1通路介导的背根神经节芽生,减轻心肌损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 TRPV1 电针内关 背根神经节 交感芽生
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黄连解毒汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠铁死亡和PPARα表达的影响
10
作者 姜永浩 刘杨 +1 位作者 李晓 张静文 《中成药》 北大核心 2025年第1期238-243,共6页
目的探究黄连解毒汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤低、高剂量组(3.2、12.8 g/kg,灌胃)和黄连解毒汤高剂量+铁死亡诱导剂Erastin组(12.8 g/kg灌胃+15 mg/kg腹腔注射),每组8... 目的探究黄连解毒汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤低、高剂量组(3.2、12.8 g/kg,灌胃)和黄连解毒汤高剂量+铁死亡诱导剂Erastin组(12.8 g/kg灌胃+15 mg/kg腹腔注射),每组8只。除假手术组外,其余组大鼠采用结扎左冠状动脉前降支的方法构建MIRI模型,假手术组只穿线不结扎,造模24 h后开始给药干预,连续21 d。给药结束后,心脏超声检测评估大鼠心功能,TTC染色检测大鼠心肌梗死体积,HE染色观察大鼠心肌组织局部病灶细胞坏死情况,Masson染色检测大鼠心肌组织胶原纤维水平,TUNEL染色检测大鼠心肌组织细胞凋亡情况,试剂盒检测大鼠心肌组织Fe、ROS、GSH水平和SOD活性,Western blot法检测大鼠心肌组织铁死亡关键蛋白ACSL4、GPX4和FTH1、PPARα蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能下降(P<0.05),心肌梗死体积增加(P<0.05);心肌组织出现大量坏死的心肌细胞,胶原纤维增多;心肌组织细胞凋亡率升高(P<0.05),Fe、MDA、ROS水平升高(P<0.05),GSH水平和SOD活性降低(P<0.05),ACSL4蛋白表达升高(P<0.05),GPX4、FTH1、PPARα蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,黄连解毒汤各剂量组大鼠心功能加强(P<0.05),心肌梗死体积缩小(P<0.05);心肌组织病理损伤减轻,胶原纤维减少;心肌组织细胞凋亡率降低(P<0.05),Fe、MDA和ROS水平降低(P<0.05),GSH水平和SOD活性升高(P<0.05),ACSL4蛋白表达降低(P<0.05),GPX4、FTH1、PPARα蛋白表达升高(P<0.05),而加用Erastin可逆转黄连解毒汤的上述作用(P<0.05)。结论黄连解毒汤可通过上调PPARα蛋白表达改善心肌细胞铁死亡,保护大鼠心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 黄连解毒汤 心肌缺血再灌注损伤(MIRI) Erastin 铁死亡 PPARΑ
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急性心肌梗死介入术后细胞因子水平与梗死体积和再灌注损伤的相关性
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作者 许琳辉 郭胜 李杰 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第8期980-985,共6页
目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)再通后细胞因子水平与急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者梗死体积和再灌注损伤的相关性。方法回顾性选取2022年3月至2024年3月南阳医学高等专... 目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)再通后细胞因子水平与急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者梗死体积和再灌注损伤的相关性。方法回顾性选取2022年3月至2024年3月南阳医学高等专科学校第一附属医院心血管内科收治的成功接受PCI治疗的AMI患者164例,PCI再通1 d后检测白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)细胞因子水平,根据IL-6截断值将所有患者分为高IL-6(≥5.72 ng/L)组93例、低IL-6(<5.72 ng/L)组71例,又根据TNF-α截断值将所有患者分为高TNF-α(≥5.27 ng/L)组108例、低TNF-α(<5.27 ng/L)组56例。比较各组一般资料、梗死体积和再灌注损伤情况,采用多因素logistic回归分析IL-6、TNF-α的相关影响因素,采用Pearson相关性分析AMI患者PCI再通后IL-6、TNF-α水平与梗死体积的关系,采用Spearman相关性分析PCI再通后IL-6、TNF-α水平与再灌注损伤的关系,以再灌注损伤为结局变量绘制ROC曲线评估IL-6、TNF-α的预测价值。结果高IL-6组糖尿病、PCI时间、肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、梗死体积、再灌注损伤显著高于低IL-6组,差异有统计学意义(P<0.01);高TNF-α组糖尿病、PCI时间、cTnI、梗死体积、再灌注损伤显著高于低TNF-α组(P<0.01);多因素logistic回归分析显示,PCI时间(OR=3.492,95%CI:2.253~5.411)、cTnI(OR=5.126,95%CI:1.104~23.787)、梗死体积(OR=1.178,95%CI:1.026~1.352)、再灌注损伤(OR=3.283,95%CI:1.099~9.809)是IL-6水平升高的危险因素;PCI时间(OR=3.101,95%CI:2.027~4.742)、cTnI(OR=3.498,95%CI:1.730~7.072)、梗死体积(OR=1.234,95%CI:1.051~1.449)、再灌注损伤(OR=3.518,95%CI:1.017~12.170)是TNF-α水平升高的危险因素。Pearson、Spearman相关性分析显示,IL-6、TNF-α水平与梗死体积、再灌注损伤均呈正相关(P<0.01)。ROC曲线分析显示,IL-6预测再灌注损伤的曲线下面积为0.693(95%CI:0.616~0.762),敏感性和特异性分别为60.49%、71.08%;TNF-α预测再灌注损伤的曲线下面积为0.681(95%CI:0.604~0.752),敏感性和特异性分别为81.25%、78.81%。结论AMI患者PCI再通后IL-6、TNF-α水平的升高与梗死体积和再灌注损伤呈正相关,且IL-6、TNF-α水平可作为评估再灌注损伤发生的生物标志物。 展开更多
关键词 细胞因子类 心肌梗死 再灌注损伤 数据相关性 经皮冠状动脉介入治疗
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抑制cGAS⁃STING信号通路对心肌缺血再灌注损伤小鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
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作者 张焕鑫 沈祥礼 +3 位作者 葛振嵘 王潇 宋涛 姜述斌 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第3期178-184,共7页
目的:探讨环磷酸鸟苷-腺苷合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)动物模型中巨噬细胞极化的调控作用。方法:40只健康雄性C57BL/6小鼠,随机均分为对照组、假手术组、模型组和RU.521(cGAS抑制剂)组。... 目的:探讨环磷酸鸟苷-腺苷合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)动物模型中巨噬细胞极化的调控作用。方法:40只健康雄性C57BL/6小鼠,随机均分为对照组、假手术组、模型组和RU.521(cGAS抑制剂)组。模型组和RU.521组构建MIRI模型,假手术组仅开胸但不结扎冠脉,对照组无手术操作。RU.521组给予5 mg·kg^(-1)·d^(-1)的RU.521腹腔注射,其余3组注射等体积0.9%氯化钠注射液,连续7 d。实验结束后,收集心肌组织与血清样本,采用蛋白免疫印迹(WB)法检测cGAS、STING蛋白表达,流式细胞术(FCM)测定M1、M2型巨噬细胞占比,酶联免疫吸附(ELISA)法检测IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β含量。结果:与对照组和假手术组相比,模型组小鼠的cGAS、STING蛋白表达水平,M1型巨噬细胞占比以及IL-6、TNF-α含量均显著升高,M2型巨噬细胞占比及IL-10、TGF-β水平均显著降低(P<0.001);与模型组比较,RU.521组小鼠的GAS、STING蛋白表达水平,M1型巨噬细胞占比以及IL-6、TNF-α含量均显著下降,M2型巨噬细胞占比及IL-10、TGF-β水平均显著升高(P<0.01)。结论:缺血再灌注损伤触发cGAS-STING信号通路的激活,可促进巨噬细胞向M1型极化,并增强炎症反应,而抑制该通路则有助于巨噬细胞向M2型极化,从而限制过度激活的炎症反应。 展开更多
关键词 cGAS-STING信号通路 急性心肌梗死 心肌缺血再灌注损伤 巨噬细胞
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线粒体膜通透性转换孔与心肌缺血再灌注损伤的研究进展
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作者 王效琰 苑海涛 梁馨月 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第3期377-379,共3页
缺血性心脏病是在全球范围内导致心血管疾病相关死亡的重要原因,近年来发生率逐年上升[1]。早期再灌注治疗,如冠状动脉旁路移植术、溶栓治疗及经皮冠状动脉介入治疗,能显著降低缺血性心脏病病死率[2]。然而,恢复缺血组织的血液供应可能... 缺血性心脏病是在全球范围内导致心血管疾病相关死亡的重要原因,近年来发生率逐年上升[1]。早期再灌注治疗,如冠状动脉旁路移植术、溶栓治疗及经皮冠状动脉介入治疗,能显著降低缺血性心脏病病死率[2]。然而,恢复缺血组织的血液供应可能反而会加重心肌的结构和功能障碍导致心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤[3]。线粒体是心脏I/R损伤的核心参与者。 展开更多
关键词 线粒体通透性转换孔 心肌再灌注损伤 活性氧 肌细胞 心脏
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MG53蛋白乳酸化修饰通过介导心肌细胞铁死亡加重小鼠心肌缺血再灌注损伤
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作者 李小旺 方飞 +3 位作者 陆建忠 强鑫华 卢凯 廖俊 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第4期653-660,共8页
目的:探究mitsugumin 53(MG53)蛋白乳酸化水平在小鼠心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)中的变化,并进一步探索MG53乳酸化影响心肌细胞I/R损伤的潜在分子机制。方法:16只C57BL/6小鼠随机分为假手术组和I/R组,每组8只。使用左前... 目的:探究mitsugumin 53(MG53)蛋白乳酸化水平在小鼠心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)中的变化,并进一步探索MG53乳酸化影响心肌细胞I/R损伤的潜在分子机制。方法:16只C57BL/6小鼠随机分为假手术组和I/R组,每组8只。使用左前降之冠状动脉结扎后再灌注的方法构建小鼠心肌I/R模型,对假手术组小鼠开胸但不进行结扎和再灌注。将H9C2大鼠心肌细胞随机分为对照组、缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)组、H/R+2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)组和H/R+2-DG+乳酸(lactate)组。对照组细胞在DMEM完全培养液中常氧培养;H/R组细胞先置于厌氧室(95%N_(2)和5%CO_(2))中,37℃培养2 h,随后转移至95%空气和5%CO_(2)的常氧再培养24 h;H/R+2-DG组细胞在培养液中添加5 mmol/L 2-DG并进行H/R操作;H/R+2-DG+lactate组细胞培养基中添加5 mmol/L 2-DG和20 mmol/L lactate并进行H/R操作。在小鼠模型中,用TTC染色和HE染色观察小鼠心肌缺血和损伤情况;用ELISA检测小鼠心肌损伤相关蛋白肌酸激酶和心肌钙蛋白I的表达情况;用免疫荧光检测MG53表达情况。在体外细胞模型中,CCK-8试剂盒和流式细胞术分别被用于检测细胞活力和凋亡水平。使用免疫沉淀和Western blot检测小鼠心肌组织和H9C2细胞中MG53蛋白、乳酸化MG53蛋白和铁死亡相关蛋白的表达情况;使用相应试剂盒检测小鼠心肌组织和H9C2细胞中活性氧、亚铁离子、乳酸脱氢酶和丙二醛水平。结果:I/R组小鼠心肌组织出现明显损伤,MG53蛋白表达水平下降,MG53蛋白乳酸化水平上升,细胞铁死亡水平上升。在体外心肌细胞中,H/R组细胞活力显著下降,凋亡水平显著升高,铁死亡水平显著升高,MG53蛋白表达量显著下降,MG53乳酸化水平显著上升。与H/R组相比,H/R+2-DG组细胞活力上升,凋亡水平下降,铁死亡水平下降,MG53表达量上升,MG53乳酸化水平下降。与H/R+2-DG组相比,H/R+2-DG+lactate组细胞活力显著下降,细胞凋亡水平、铁死亡水平和MG53乳酸化水平显著上升,MG53表达水平显著下降。结论:在小鼠心肌I/R过程中,MG53蛋白表达下调且MG53蛋白乳酸化水平上升。MG53乳酸化水平的上升可能通过介导心肌细胞铁死亡而加重小鼠心肌I/R损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 铁死亡 MG53蛋白 非组蛋白乳酸化
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N^(6)-腺苷酸甲基化在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其研究进展
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作者 卢钰芬 吕祥威 +3 位作者 徐彤彤 李月嫦 莫文月 黄丽凤 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第5期666-669,共4页
急性心肌梗死由冠状动脉闭塞引起,导致心肌缺血和梗死,已成为我国居民主要死因之一。急性心肌梗死后首选溶栓、经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉支架置入术等方式恢复血供,减少梗死面积、挽救心肌。尽管有效降低心肌梗死的病死率,但再灌... 急性心肌梗死由冠状动脉闭塞引起,导致心肌缺血和梗死,已成为我国居民主要死因之一。急性心肌梗死后首选溶栓、经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉支架置入术等方式恢复血供,减少梗死面积、挽救心肌。尽管有效降低心肌梗死的病死率,但再灌注可引起心肌代谢功能障碍、结构和功能不可逆性损伤,即心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI),可导致心力衰竭、心肌纤维化、心律失常和猝死等严重后果。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 自噬 细胞凋亡 细胞焦亡 铁死亡 N6-腺苷酸甲基化
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益心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌纤维化的改善作用
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作者 杨燕玲 董莉 +2 位作者 郑钰凡 陈曼 戎靖枫 《中成药》 北大核心 2025年第6期1992-1996,共5页
目的 探讨益心方改善大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌纤维化的作用。方法 采用结扎冠状动脉左前降支30 min后复流建立大鼠心肌缺血再灌注模型,将大鼠按随机数字法分为假手术组、模型组和益心方低、中、高剂量组(6.84、13.68、27.36 g/kg)... 目的 探讨益心方改善大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌纤维化的作用。方法 采用结扎冠状动脉左前降支30 min后复流建立大鼠心肌缺血再灌注模型,将大鼠按随机数字法分为假手术组、模型组和益心方低、中、高剂量组(6.84、13.68、27.36 g/kg),药物干预4周。观察大鼠一般情况,计算心脏质量指数与心胫比,超声检测心功能情况,HE染色法观察心脏病理损伤情况,Masson染色法观察心肌纤维化情况,Westren blot和RT-qPCR法分别检测心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及mRNA表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠体质量降低(P<0.01),心脏质量指数与心胫比升高(P<0.01),LVEF、FS降低(P<0.01);心肌结构受损严重,细胞肿胀伴有炎性浸润以及纤维化瘢痕形成;心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与模型组比较,益心方中、高剂量组大鼠体质量增加(P<0.01),心脏质量指数与心胫比降低(P<0.01),LVEF、FS提高(P<0.01);心肌病理损伤及纤维化程度减轻;心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及mRNA表达降低(P<0.01)。结论 益心方可以减轻大鼠心肌缺血再灌注后心肌纤维化程度,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad信号通路活化相关。 展开更多
关键词 益心方 心肌缺血再灌注损伤 心肌纤维化 TGF-Β1/SMAD信号通路
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积雪草苷通过抑制NLRP3炎症体介导的细胞焦亡减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤
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作者 卞芬兰 倪诗垚 +5 位作者 赵鹏 戚毛男星 唐碧 王洪巨 康品方 刘进军 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第5期977-985,共9页
目的探讨积雪草苷(AS)在保护大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的保护机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(I/R)、AS处理组。AS处理组在手术前连续2周灌胃,根据给予不同剂量的AS分为低剂量组、中剂量组、高剂量组,10只... 目的探讨积雪草苷(AS)在保护大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的保护机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(I/R)、AS处理组。AS处理组在手术前连续2周灌胃,根据给予不同剂量的AS分为低剂量组、中剂量组、高剂量组,10只/组。检测血清中的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白介素-18(IL-18)和白介素-1β(IL-1β)浓度,测量各组大鼠心肌梗死和缺血范围,并观察心肌组织的病理变化。使用Western blotting法检测心肌组织中NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β和IL-18的蛋白含量。此外,通过缺氧复氧(H/R)实验在H9C2细胞中模拟缺血再灌注损伤,并进行AS预处理。结果与sham组相比,I/R组心肌梗死和缺血范围增加,血清中LDH和CK-MB水平升高,心肌组织中NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β和IL-18蛋白含量升高(P<0.05)。与I/R组相比,AS处理组的心肌梗死范围、血清LDH和CK-MB水平降低,心肌组织中上述蛋白含量也降低(P<0.05),且AS的保护作用呈剂量依赖性。体外实验显示,H/R处理导致NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β和IL-18蛋白表达增加(P<0.05),而AS预处理可减轻H/R损伤(P<0.05)。分子对接结果表明,AS与NLRP3具有良好的结合活性。结论积雪草苷可以减轻大鼠心肌再灌注损伤,其机制可能通过抑制NLRP3炎症体介导的细胞焦亡实现。 展开更多
关键词 积雪草苷 心肌缺血再灌注损伤 NLRP3 细胞焦亡
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右美托咪定通过下调Dectin-1表达抑制免疫细胞浸润保护缺血/再灌注损伤的心肌 被引量：2
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作者 陈思宇 吴建江 +3 位作者 李爱梅 邓莉 胡振飞 王江 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1843-1849,共7页
目的:探索右美托咪定(Dex)保护缺血/再灌注(I/R)诱导的心肌损伤的分子机制。方法:小鼠在体实验分组如下:野生型小鼠对照(Control)组、假手术(Sham)组、野生型小鼠缺血/再灌注模型(WT I/R)组和Dex预处理(WT Dex)组,Dectin-1基因敲除小鼠... 目的:探索右美托咪定(Dex)保护缺血/再灌注(I/R)诱导的心肌损伤的分子机制。方法:小鼠在体实验分组如下:野生型小鼠对照(Control)组、假手术(Sham)组、野生型小鼠缺血/再灌注模型(WT I/R)组和Dex预处理(WT Dex)组,Dectin-1基因敲除小鼠缺血/再灌注模型(KO I/R)组和Dex预处理(KO Dex)组,每组6只。TTC染色并测定小鼠心脏梗死区域(%),HE染色和病理学分析小鼠心肌损伤情况,ELISA测定小鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10的水平,流式细胞术(FCM)计数和分选小鼠心肌浸润M2巨噬细胞和中性粒细胞,qPCR测定上述分选细胞中Dectin-1 mRNA表达情况。结果:TTC结果显示Control组和Sham组小鼠心肌未发生梗死;与WT I/R组相比,WT Dex组、KO I/R组和KO Dex组小鼠心肌梗死体积显著减少(P<0.05)。与KO I/R组相比,KO Dex组小鼠心肌梗死体积也明显减小(P<0.05)。HE染色结果显示WT I/R组小鼠心肌排列杂乱,出现大量断裂心肌纤维,WT Dex组、KO I/R组和KO Dex组小鼠心肌纤维存在少许断裂的情况,结构破坏不显著,心肌排列较为整齐;KO Dex组小鼠心肌损伤程度小于KO I/R组。ELISA结果显示,与Sham组相比,WT I/R组小鼠血清TNF-α和IL-6水平显著升高,IL-10水平显著降低;与WT I/R组相比,WT Dex组和KO I/R组小鼠血清TNF-α和IL-6水平显著降低,IL-10水平显著升高;与KO I/R组相比,KO Dex组小鼠血清TNF-α和IL-6水平显著降低,IL-10水平显著升高(P<0.05)。FCM结果显示,与Sham组相比,WT I/R组小鼠心肌浸润大量M2巨噬细胞和中性粒细胞(P<0.05);与WT I/R组相比,WT Dex组、KO I/R组和KO Dex组小鼠心肌浸润的M2巨噬细胞和中性粒细胞显著降低(P<0.05);KO I/R组和KO Dex组之间差异无统计学意义(P>0.05)。qPCR结果显示,与Sham组相比,WT I/R组小鼠心肌浸润的M2巨噬细胞和中性粒细胞中Dectin-1 mRNA表达量显著上调(P<0.05);与WT I/R组相比,Dex组则显著降低(P<0.05);KO I/R组和KO Dex组小鼠不表达Dectin-1。结论:Dex预处理对I/R损伤心肌的保护机制涉及降低I/R后小鼠心肌浸润的M2巨噬细胞和中性粒细胞数量,这一过程可能是通过抑制Dectin-1的表达来实现的。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血/再灌注损伤 M2巨噬细胞 中性粒细胞 DECTIN-1
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清热化瘀方调控Th17对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量：2
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作者 林文勇 施雪斐 +6 位作者 张春伶 王栋元 牛振超 芦瑞霞 王丹 阮小芬 王肖龙 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期595-600,共6页
目的 探索清热化瘀方通过调控T辅助细胞17(Th17)对小鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响。方法 45只小鼠随机分为假手术组、模型组和清热化瘀方低、中、高剂量组(13、26、52 g/kg),各组小鼠灌胃给予不同剂量清热化瘀方或蒸馏水7 d,通过左... 目的 探索清热化瘀方通过调控T辅助细胞17(Th17)对小鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响。方法 45只小鼠随机分为假手术组、模型组和清热化瘀方低、中、高剂量组(13、26、52 g/kg),各组小鼠灌胃给予不同剂量清热化瘀方或蒸馏水7 d,通过左冠状动脉结扎30 min再灌注24 h建立心肌缺血再灌注损伤模型。术后24 h采用心脏超声检测心功能,HE染色观察心脏组织病理改变,TTC染色观察心脏梗死面积,试剂盒检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、白介素17(IL-17)和白介素6(IL-6)水平,Western blot和RT-qPCR法检测心脏组织中RORγt mRNA和蛋白表达,流式细胞术检测外周血中Th17、Treg和Th17/Treg细胞比例。结果 与模型组比较,清热化瘀方组小鼠心功能提高,梗死面积减少,Th17细胞比例降低,促炎因子IL-17和IL-6水平降低,Th17/Treg动态平衡得到恢复(P<0.05)。结论 清热化瘀方可通过调节Th17恢复Th17/Treg稳态,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 清热化瘀方 心肌缺血再灌注损伤 TH17细胞
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miR-155-5p通过调控心肌细胞焦亡对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响及机制研究 被引量：2
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作者 卢秋玉 陈燕青 +3 位作者 申庆荣 李鑫 夏冰雨 苏金妹 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期903-911,共9页
目的探讨微小RNA(miR)-155-5p对心肌缺血-再灌注损伤(IRI)大鼠心肌细胞焦亡的影响及机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、IRI组、agomir-NC组、miR-155-5p agomir组、antagomir-NC组和miR-155-5p antagomir组,每组10只。采用... 目的探讨微小RNA(miR)-155-5p对心肌缺血-再灌注损伤(IRI)大鼠心肌细胞焦亡的影响及机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、IRI组、agomir-NC组、miR-155-5p agomir组、antagomir-NC组和miR-155-5p antagomir组,每组10只。采用超声心动图仪测定大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)。酶联免疫吸附试验检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平,心肌组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-18和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;苏木素-伊红染色观察大鼠心肌组织病理学变化;实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠心肌组织miR-155-5p和沉默信息调节因子1(SIRT1)信使RNA(mRNA)表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-155-5p与SIRT1的靶向关系;蛋白质印迹法检测大鼠心肌组织SIRT1、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Cleaved Caspase-1)和GSDMD蛋白表达水平。结果与sham组比较,IRI组大鼠LVEDD和LVESD升高,LVEF和LVFS降低,血清CK-MB、LDH和cTnT水平升高,心肌组织IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平升高,心肌组织结构破坏严重,心肌纤维排列紊乱,NLRP3、Cleaved Caspase-1和GSDMD蛋白相对表达量升高,SIRT1蛋白相对表达量降低(均为P<0.05/5)。与IRI组比较,miR-155-5p agomir组大鼠LVEDD和LVESD升高,LVEF和LVFS降低,血清CK-MB、LDH和cTnT水平升高,心肌组织中IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平升高,心肌组织病变程度加重,NLRP3、Cleaved Caspase-1和GSDMD蛋白相对表达量升高,SIRT1蛋白相对表达量降低;miR-155-5pantagomir组大鼠LVEDD和LVESD降低,LVEF和LVFS升高,血清CK-MB、LDH和cTnT水平降低,心肌组织中IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平降低,心肌组织病变程度减轻,NLRP3、Cleaved Caspase-1和GSDMD蛋白相对表达量下降,SIRT1蛋白相对表达量升高(均为P<0.05/5)。miR-155-5p与SIRT1在大鼠心肌组织中的表达水平呈负相关,且SIRT1是miR-155-5p的靶基因。结论miR-155-5p可能通过靶向下调SIRT1促进NLRP3介导的心肌细胞焦亡参与调节大鼠心肌IRI。 展开更多
关键词 心肌 缺血-再灌注损伤 微小RNA 沉默信息调节因子1 NOD样受体蛋白3 细胞焦亡 炎症因子 炎症小体
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