目的探究微小RNA-195-5p(microRNA-195-5p,miR-195-5p)对心房颤动(atrial fibrillation,AF)大鼠心肌纤维化的影响与机制。方法选择雄性SD大鼠72只,随机分为对照组、AF组、阴性对照组、miR-195-5p组(miR-195-5p抑制剂)、9型重组腺相关病...目的探究微小RNA-195-5p(microRNA-195-5p,miR-195-5p)对心房颤动(atrial fibrillation,AF)大鼠心肌纤维化的影响与机制。方法选择雄性SD大鼠72只,随机分为对照组、AF组、阴性对照组、miR-195-5p组(miR-195-5p抑制剂)、9型重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus serotype 9,rAAV9)组(miR-195-5p抑制剂+rAAV9-阴性对照)、联合组[miR-195-5p抑制剂+rAAV9-小干扰RNA-SMAD同源物(SMAD homolog,Smad)]7,每组12只。除对照组外,其他组大鼠构建AF模型。给予对应干预措施后,进行心电图测试,记录AF发生率和持续时间;HE染色检测心肌组织病理变化;Masson染色检测心肌组织纤维化程度;实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌组织miR-195-5p、Smad7mRNA表达;Western blot检测心肌组织转化生长因子β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))、Smad2、磷酸化Smad2、Smad3、磷酸化Smad3、Smad7、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen-Ⅲ)表达;双荧光素酶实验验证miR-195-5p对Smad7的调控作用。结果与对照组比较,AF组AF发生率(75.0%vs 0)和持续时间[(27.02±2.65)s vs 0s]、胶原容积分数[(14.47±0.89)%vs(2.12±0.35)%]、心肌组织miR-195-5p(3.27±0.21 vs 1.00±0.10)、TGF-β_(1)(0.76±0.08 vs 0.23±0.04)、Collagen-Ⅰ(0.58±0.07 vs 0.20±0.04)、Collagen-Ⅲ(0.46±0.05 vs 0.11±0.02)、磷酸化Smad2/Smad2(0.92±0.10 vs 0.37±0.05)、磷酸化Smad3/Smad3(0.65±0.06 vs 0.14±0.03)表达明显升高,Smad7mRNA(0.32±0.06 vs 1.02±0.09)和Smad7(0.19±0.03 vs 0.58±0.07)表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与AF组和阴性对照组比较,miR-195-5p组AF发生率和持续时间、胶原容积分数、心肌组织miR-195-5p、TGF-β_(1)、Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ、磷酸化Smad2/Smad2和磷酸化Smad3/Smad3表达明显降低,Smad7mRNA和蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与miR-195-5p组和rAAV9组比较,联合组AF发生率和持续时间、胶原容积分数、心肌组织TGF-β_(1)、Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ、磷酸化Smad2/Smad2和磷酸化Smad3/Smad3表达明显升高,Smad7mRNA和Smad7表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论下调miR-195-5p可能靶向Smad7抑制TGF-β_(1)信号传导,从而减轻AF心肌纤维化。展开更多
目的探讨微小RNA-137(microRNA-137,miR-137)对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块的影响和机制。方法采用高脂饮食喂养12周的载脂蛋白E^(-/-)小鼠60只,建立AS模型,分为AS组、阴性对照组、miR-137组、Ad阴性对...目的探讨微小RNA-137(microRNA-137,miR-137)对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块的影响和机制。方法采用高脂饮食喂养12周的载脂蛋白E^(-/-)小鼠60只,建立AS模型,分为AS组、阴性对照组、miR-137组、Ad阴性对照组、联合组,每组12只;取12只野生型C57BL/6小鼠为对照组,给予普通饲料喂养。全自动生化分析仪检测血清血脂[总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)]水平;酶联免疫吸附法检测血清炎性因子[肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-4、IL-6、IL-10]水平;苏木精-伊红染色观察主动脉组织形态变化;油红O染色观察整体主动脉斑块形成情况;免疫荧光染色检测主动脉诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、精氨酸酶1(arginase-1,Arg-1)表达;实时荧光定量聚合酶链反应检测主动脉内miR-137、性别决定区Y框蛋白4(sex determining region Y box protein 4,SOX4)mRNA表达。结果与AS组和阴性对照组比较,miR-137组血清TG、TC、LDL-C、TNF-α、IL-6水平明显降低,HDL-C、IL-10、IL-4水平明显升高(P<0.05);与Ad阴性对照组比较,联合组血清TG、TC、LDL-C、TNF-α、IL-6水平明显升高,HDL-C、IL-10、IL-4水平明显降低(P<0.05)。与对照组比较,AS组主动脉斑块面积、整体主动脉斑块损伤、iNOS荧光强度明显升高(P<0.05);与AS组和阴性对照组比较,miR-137组主动脉斑块面积、整体主动脉斑块损伤、iNOS荧光强度明显降低,Arg-1荧光强度明显升高(P<0.05);与Ad阴性对照组比较,联合组主动脉斑块面积、整体主动脉斑块损伤、iNOS荧光强度明显升高,Arg-1荧光强度明显降低(P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示,与转染模拟物阴性对照比较,转染miR-137模拟物后,含有SOX4野生型细胞的荧光素酶活性明显降低(0.37±0.05 vs 1.00±0.08,P<0.05)。结论过表达miR-137可能通过靶向下调SOX4表达,抑制大鼠肉瘤/丝裂原活化蛋白激酶通路激活,抑制M1型巨噬细胞极化,促进M2型巨噬细胞极化,减少炎性反应,减缓AS斑块形成。展开更多
目的探讨环状RNA ACAP2(circACAP2)调节微小RNA(miR)-421/B细胞易位基因2(BTG2)轴对心肌梗死(MI)大鼠心肌损伤的影响。方法构建MI大鼠模型和H9c2细胞模型,将80只大鼠分为假手术组、MI组、小干扰RNA-阴性对照(si-NC)组、si-circACAP2组、...目的探讨环状RNA ACAP2(circACAP2)调节微小RNA(miR)-421/B细胞易位基因2(BTG2)轴对心肌梗死(MI)大鼠心肌损伤的影响。方法构建MI大鼠模型和H9c2细胞模型,将80只大鼠分为假手术组、MI组、小干扰RNA-阴性对照(si-NC)组、si-circACAP2组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-circACAP2组、pcDNA3.1-circACAP2+模拟物(mimic)NC组、pcDNA3.1-circACAP2+miR-421 mimic组,每组各10只。将缺氧H9c2细胞置于24孔板中,瞬时转染细胞,分为缺氧组、缺氧+si-NC组、缺氧+si-circACAP2组、缺氧+pcDNA3.1组、缺氧+pcDNA3.1-circACAP2组、缺氧+pcDNA3.1-circACAP2+mimic NC组、缺氧+pcDNA3.1-circACAP2+miR-421 mimic组,另取正常培养的H9c2细胞作为对照组。检测大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、心肌梗死情况、心肌组织病理变化、circACAP2、miR-421、BTG2 mRNA表达情况、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、H9c2细胞活力和凋亡、心肌组织BTG2蛋白表达、H9c2细胞BTG2蛋白表达。结果MI组circACAP2、BTG2 mRNA表达高于假手术组(1.84±0.21 vs 1.00±0.10,1.68±0.17 vs 1.00±0.10),miR-421表达低于假手术组(0.49±0.05 vs 1.00±0.11,P<0.05);与假手术组比较,MI组梗死面积、CK-MB、LDH活性升高,LVFS、LVEF降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-circACAP2组心肌损伤减轻,LVFS、LVEF升高,梗死面积、CK-MB、LDH活性降低(P<0.05);与缺氧+si-NC组比较,缺氧+si-circACAP2组细胞活力升高,凋亡率、CK-MB和LDH活性降低(P<0.05)。与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-circACAP2组心肌损伤加重,LVFS、LVEF降低,梗死面积、CK-MB、LDH活性升高(P<0.05);与缺氧+pcDNA3.1组比较,缺氧+pcDNA3.1-circACAP2组细胞活力降低,凋亡率、CK-MB、LDH活性升高(P<0.05)。结论circACAP2在MI大鼠和H9c2细胞中表达上调,沉默circACAP2可能通过调节miR-421/BTG2轴改善心脏功能,减少心肌损伤,提高心肌细胞活力。展开更多
目的分析老年腔隙性脑梗死(LI)患者血清微小RNA(miR)-377、miR-137水平及临床意义。方法选择2021年2月至2022年12月哈励逊国际和平医院收治的老年LI患者248例作为LI组,另选择同期来我院体检的健康者110例作为健康组;根据美国国立卫生研...目的分析老年腔隙性脑梗死(LI)患者血清微小RNA(miR)-377、miR-137水平及临床意义。方法选择2021年2月至2022年12月哈励逊国际和平医院收治的老年LI患者248例作为LI组,另选择同期来我院体检的健康者110例作为健康组;根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将老年LI患者248例分为神经缺损组60例(≥2分)和无神经缺损组188例(<2分)。检测血清miR-377、miR-137水平;用Pearson相关性分析和Spearman相关性分析;logistic回归分析老年LI患者神经缺损影响因素;ROC曲线评估血清miR-377、miR-137水平对老年LI及神经缺损诊断的预测价值。结果LI组血清miR-377、miR-137水平低于健康组(P<0.01)。miR-377和miR-137联合评估老年LI的曲线下面积(AUC)为0.782(95%CI:0.735~0.824),高于二者单一检测(P<0.01)。神经缺损组脑动脉硬化、血红蛋白降低、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)1、IL-6、IL-17、C反应蛋白(CRP)、改良的Rankin量表(mRS)评分高于无神经缺损组(P<0.05,P<0.01),血清miR-377、miR-137水平低于无神经缺损组(0.61±0.25 vs 0.89±0.28,0.61±0.24 vs 0.85±0.27,P<0.01)。血清miR-377与miR-137水平呈正相关(P<0.01);血清miR-377、miR-137水平与TNF-α、IL-6、CRP、mRS评分均呈负相关(P<0.01)。miR-377、miR-137、TNF-α、IL-6、CRP是老年LI患者神经缺损的影响因素(P<0.01)。miR-377、miR-137联合评估老年LI患者神经缺损的AUC为0.812(95%CI:0.758~0.859),高于二者单一检测(P<0.05,P<0.01)。结论血清miR-377、miR-137水平在老年LI及其神经缺损患者血清中表达较低,检测其水平具有一定临床预测价值。展开更多
目的研究微小RNA(miR)-483-3p减轻大鼠心肌纤维化的作用,探讨其机制与细胞自噬的关系。方法选取24只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、空白转染组和高表达组,每组6只,通过尾静脉注射异丙肾上腺素建立心肌纤维化模型。空白转染组及...目的研究微小RNA(miR)-483-3p减轻大鼠心肌纤维化的作用,探讨其机制与细胞自噬的关系。方法选取24只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、空白转染组和高表达组,每组6只,通过尾静脉注射异丙肾上腺素建立心肌纤维化模型。空白转染组及高表达组通过尾静脉分别单次注射腺相关病毒(AAV)-空白转染、AAV-miR-483-3p(5×10^(11)vg)进行预处理。14 d后,假手术组经尾静脉注射0.9%的氯化钠溶液[2.5 ml/(kg·d)],持续14 d;模型组、空白转染组和高表达组通过尾静脉注射异丙肾上腺素[2.5 ml/(kg·d),2 mg/ml],持续14 d。检测大鼠心肌病理损伤程度、心肌纤维化程度、胶原蛋白Ⅰ(Collagen-Ⅰ)表达量以及心肌细胞中微管相关蛋白轻链3(LC3)、细胞自噬相关蛋白5(Atg5)和自噬降解底物(P62)的表达。结果与假手术组比较,模型组心肌纤维化面积、Collagen-Ⅰ阳性表达量、Atg5及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著增加,P62蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,高表达组心肌纤维化面积、Collagen-Ⅰ阳性表达量、Atg5及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低[(13.64±1.51)%vs(27.47±1.55)%,(13.48±3.07)%vs(30.91±2.45)%,0.98±0.17 vs 1.24±0.28,0.66±0.05 vs 1.26±0.09,P<0.05],P62蛋白表达水平显著增高(0.91±0.11 vs 0.74±0.06,P<0.05)。结论miR-483-3p可减轻大鼠心肌纤维化,其机制可能与抑制心肌细胞自噬有关。展开更多
目的探讨微小RNA(miR)-483-3p在原发性高血压患者血清中的水平及诊断价值。方法选取2021年1月至2023年3月于三亚中心医院心内科就诊并确诊为原发性高血压的患者180例作为研究组,选取同期来我院体检且与研究组一般资料匹配的健康志愿者16...目的探讨微小RNA(miR)-483-3p在原发性高血压患者血清中的水平及诊断价值。方法选取2021年1月至2023年3月于三亚中心医院心内科就诊并确诊为原发性高血压的患者180例作为研究组,选取同期来我院体检且与研究组一般资料匹配的健康志愿者160例作为对照组。实时荧光定量聚合酶链反应检测2组血清miR-483-3p水平。结果与对照组比较,研究组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压、舒张压水平升高(P<0.01)。研究组血清miR-483-3p水平高于对照组(2.15±0.57 vs 1.00±0.05,P<0.01)。研究组中高血压1级、2级、3级患者血清miR-483-3p水平呈明显升高趋势(1.44±0.45 vs 1.79±0.58 vs 3.35±0.64,P<0.05)。相关性分析显示,研究组血清miR-483-3p水平与高血压分级呈正相关(r=0.745,P=0.000);研究组血清miR-483-3p水平与TC、TG、LDL-C、收缩压、舒张压水平均呈正相关(P<0.01)。miR-483-3p、TC、LDL-C、收缩压、舒张压是原发性高血压的独立影响因素(P<0.05,P<0.01)。血清miR-483-3p水平预测原发性高血压的曲线下面积为0.923(95%CI:0.890~0.949)。结论miR-483-3p在原发性高血压患者血清中的水平随病情严重程度的加重呈上升趋势,对原发性高血压有较高的诊断价值。展开更多
文摘目的探究微小RNA-195-5p(microRNA-195-5p,miR-195-5p)对心房颤动(atrial fibrillation,AF)大鼠心肌纤维化的影响与机制。方法选择雄性SD大鼠72只,随机分为对照组、AF组、阴性对照组、miR-195-5p组(miR-195-5p抑制剂)、9型重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus serotype 9,rAAV9)组(miR-195-5p抑制剂+rAAV9-阴性对照)、联合组[miR-195-5p抑制剂+rAAV9-小干扰RNA-SMAD同源物(SMAD homolog,Smad)]7,每组12只。除对照组外,其他组大鼠构建AF模型。给予对应干预措施后,进行心电图测试,记录AF发生率和持续时间;HE染色检测心肌组织病理变化;Masson染色检测心肌组织纤维化程度;实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌组织miR-195-5p、Smad7mRNA表达;Western blot检测心肌组织转化生长因子β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))、Smad2、磷酸化Smad2、Smad3、磷酸化Smad3、Smad7、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen-Ⅲ)表达;双荧光素酶实验验证miR-195-5p对Smad7的调控作用。结果与对照组比较,AF组AF发生率(75.0%vs 0)和持续时间[(27.02±2.65)s vs 0s]、胶原容积分数[(14.47±0.89)%vs(2.12±0.35)%]、心肌组织miR-195-5p(3.27±0.21 vs 1.00±0.10)、TGF-β_(1)(0.76±0.08 vs 0.23±0.04)、Collagen-Ⅰ(0.58±0.07 vs 0.20±0.04)、Collagen-Ⅲ(0.46±0.05 vs 0.11±0.02)、磷酸化Smad2/Smad2(0.92±0.10 vs 0.37±0.05)、磷酸化Smad3/Smad3(0.65±0.06 vs 0.14±0.03)表达明显升高,Smad7mRNA(0.32±0.06 vs 1.02±0.09)和Smad7(0.19±0.03 vs 0.58±0.07)表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与AF组和阴性对照组比较,miR-195-5p组AF发生率和持续时间、胶原容积分数、心肌组织miR-195-5p、TGF-β_(1)、Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ、磷酸化Smad2/Smad2和磷酸化Smad3/Smad3表达明显降低,Smad7mRNA和蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与miR-195-5p组和rAAV9组比较,联合组AF发生率和持续时间、胶原容积分数、心肌组织TGF-β_(1)、Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ、磷酸化Smad2/Smad2和磷酸化Smad3/Smad3表达明显升高,Smad7mRNA和Smad7表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论下调miR-195-5p可能靶向Smad7抑制TGF-β_(1)信号传导,从而减轻AF心肌纤维化。
文摘目的探讨微小RNA-137(microRNA-137,miR-137)对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块的影响和机制。方法采用高脂饮食喂养12周的载脂蛋白E^(-/-)小鼠60只,建立AS模型,分为AS组、阴性对照组、miR-137组、Ad阴性对照组、联合组,每组12只;取12只野生型C57BL/6小鼠为对照组,给予普通饲料喂养。全自动生化分析仪检测血清血脂[总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)]水平;酶联免疫吸附法检测血清炎性因子[肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-4、IL-6、IL-10]水平;苏木精-伊红染色观察主动脉组织形态变化;油红O染色观察整体主动脉斑块形成情况;免疫荧光染色检测主动脉诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、精氨酸酶1(arginase-1,Arg-1)表达;实时荧光定量聚合酶链反应检测主动脉内miR-137、性别决定区Y框蛋白4(sex determining region Y box protein 4,SOX4)mRNA表达。结果与AS组和阴性对照组比较,miR-137组血清TG、TC、LDL-C、TNF-α、IL-6水平明显降低,HDL-C、IL-10、IL-4水平明显升高(P<0.05);与Ad阴性对照组比较,联合组血清TG、TC、LDL-C、TNF-α、IL-6水平明显升高,HDL-C、IL-10、IL-4水平明显降低(P<0.05)。与对照组比较,AS组主动脉斑块面积、整体主动脉斑块损伤、iNOS荧光强度明显升高(P<0.05);与AS组和阴性对照组比较,miR-137组主动脉斑块面积、整体主动脉斑块损伤、iNOS荧光强度明显降低,Arg-1荧光强度明显升高(P<0.05);与Ad阴性对照组比较,联合组主动脉斑块面积、整体主动脉斑块损伤、iNOS荧光强度明显升高,Arg-1荧光强度明显降低(P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示,与转染模拟物阴性对照比较,转染miR-137模拟物后,含有SOX4野生型细胞的荧光素酶活性明显降低(0.37±0.05 vs 1.00±0.08,P<0.05)。结论过表达miR-137可能通过靶向下调SOX4表达,抑制大鼠肉瘤/丝裂原活化蛋白激酶通路激活,抑制M1型巨噬细胞极化,促进M2型巨噬细胞极化,减少炎性反应,减缓AS斑块形成。
文摘目的探讨环状RNA ACAP2(circACAP2)调节微小RNA(miR)-421/B细胞易位基因2(BTG2)轴对心肌梗死(MI)大鼠心肌损伤的影响。方法构建MI大鼠模型和H9c2细胞模型,将80只大鼠分为假手术组、MI组、小干扰RNA-阴性对照(si-NC)组、si-circACAP2组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-circACAP2组、pcDNA3.1-circACAP2+模拟物(mimic)NC组、pcDNA3.1-circACAP2+miR-421 mimic组,每组各10只。将缺氧H9c2细胞置于24孔板中,瞬时转染细胞,分为缺氧组、缺氧+si-NC组、缺氧+si-circACAP2组、缺氧+pcDNA3.1组、缺氧+pcDNA3.1-circACAP2组、缺氧+pcDNA3.1-circACAP2+mimic NC组、缺氧+pcDNA3.1-circACAP2+miR-421 mimic组,另取正常培养的H9c2细胞作为对照组。检测大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、心肌梗死情况、心肌组织病理变化、circACAP2、miR-421、BTG2 mRNA表达情况、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、H9c2细胞活力和凋亡、心肌组织BTG2蛋白表达、H9c2细胞BTG2蛋白表达。结果MI组circACAP2、BTG2 mRNA表达高于假手术组(1.84±0.21 vs 1.00±0.10,1.68±0.17 vs 1.00±0.10),miR-421表达低于假手术组(0.49±0.05 vs 1.00±0.11,P<0.05);与假手术组比较,MI组梗死面积、CK-MB、LDH活性升高,LVFS、LVEF降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-circACAP2组心肌损伤减轻,LVFS、LVEF升高,梗死面积、CK-MB、LDH活性降低(P<0.05);与缺氧+si-NC组比较,缺氧+si-circACAP2组细胞活力升高,凋亡率、CK-MB和LDH活性降低(P<0.05)。与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-circACAP2组心肌损伤加重,LVFS、LVEF降低,梗死面积、CK-MB、LDH活性升高(P<0.05);与缺氧+pcDNA3.1组比较,缺氧+pcDNA3.1-circACAP2组细胞活力降低,凋亡率、CK-MB、LDH活性升高(P<0.05)。结论circACAP2在MI大鼠和H9c2细胞中表达上调,沉默circACAP2可能通过调节miR-421/BTG2轴改善心脏功能,减少心肌损伤,提高心肌细胞活力。
文摘目的分析老年腔隙性脑梗死(LI)患者血清微小RNA(miR)-377、miR-137水平及临床意义。方法选择2021年2月至2022年12月哈励逊国际和平医院收治的老年LI患者248例作为LI组,另选择同期来我院体检的健康者110例作为健康组;根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将老年LI患者248例分为神经缺损组60例(≥2分)和无神经缺损组188例(<2分)。检测血清miR-377、miR-137水平;用Pearson相关性分析和Spearman相关性分析;logistic回归分析老年LI患者神经缺损影响因素;ROC曲线评估血清miR-377、miR-137水平对老年LI及神经缺损诊断的预测价值。结果LI组血清miR-377、miR-137水平低于健康组(P<0.01)。miR-377和miR-137联合评估老年LI的曲线下面积(AUC)为0.782(95%CI:0.735~0.824),高于二者单一检测(P<0.01)。神经缺损组脑动脉硬化、血红蛋白降低、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)1、IL-6、IL-17、C反应蛋白(CRP)、改良的Rankin量表(mRS)评分高于无神经缺损组(P<0.05,P<0.01),血清miR-377、miR-137水平低于无神经缺损组(0.61±0.25 vs 0.89±0.28,0.61±0.24 vs 0.85±0.27,P<0.01)。血清miR-377与miR-137水平呈正相关(P<0.01);血清miR-377、miR-137水平与TNF-α、IL-6、CRP、mRS评分均呈负相关(P<0.01)。miR-377、miR-137、TNF-α、IL-6、CRP是老年LI患者神经缺损的影响因素(P<0.01)。miR-377、miR-137联合评估老年LI患者神经缺损的AUC为0.812(95%CI:0.758~0.859),高于二者单一检测(P<0.05,P<0.01)。结论血清miR-377、miR-137水平在老年LI及其神经缺损患者血清中表达较低,检测其水平具有一定临床预测价值。
文摘目的研究微小RNA(miR)-483-3p减轻大鼠心肌纤维化的作用,探讨其机制与细胞自噬的关系。方法选取24只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、空白转染组和高表达组,每组6只,通过尾静脉注射异丙肾上腺素建立心肌纤维化模型。空白转染组及高表达组通过尾静脉分别单次注射腺相关病毒(AAV)-空白转染、AAV-miR-483-3p(5×10^(11)vg)进行预处理。14 d后,假手术组经尾静脉注射0.9%的氯化钠溶液[2.5 ml/(kg·d)],持续14 d;模型组、空白转染组和高表达组通过尾静脉注射异丙肾上腺素[2.5 ml/(kg·d),2 mg/ml],持续14 d。检测大鼠心肌病理损伤程度、心肌纤维化程度、胶原蛋白Ⅰ(Collagen-Ⅰ)表达量以及心肌细胞中微管相关蛋白轻链3(LC3)、细胞自噬相关蛋白5(Atg5)和自噬降解底物(P62)的表达。结果与假手术组比较,模型组心肌纤维化面积、Collagen-Ⅰ阳性表达量、Atg5及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著增加,P62蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,高表达组心肌纤维化面积、Collagen-Ⅰ阳性表达量、Atg5及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低[(13.64±1.51)%vs(27.47±1.55)%,(13.48±3.07)%vs(30.91±2.45)%,0.98±0.17 vs 1.24±0.28,0.66±0.05 vs 1.26±0.09,P<0.05],P62蛋白表达水平显著增高(0.91±0.11 vs 0.74±0.06,P<0.05)。结论miR-483-3p可减轻大鼠心肌纤维化,其机制可能与抑制心肌细胞自噬有关。
文摘目的探讨微小RNA(miR)-483-3p在原发性高血压患者血清中的水平及诊断价值。方法选取2021年1月至2023年3月于三亚中心医院心内科就诊并确诊为原发性高血压的患者180例作为研究组,选取同期来我院体检且与研究组一般资料匹配的健康志愿者160例作为对照组。实时荧光定量聚合酶链反应检测2组血清miR-483-3p水平。结果与对照组比较,研究组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压、舒张压水平升高(P<0.01)。研究组血清miR-483-3p水平高于对照组(2.15±0.57 vs 1.00±0.05,P<0.01)。研究组中高血压1级、2级、3级患者血清miR-483-3p水平呈明显升高趋势(1.44±0.45 vs 1.79±0.58 vs 3.35±0.64,P<0.05)。相关性分析显示,研究组血清miR-483-3p水平与高血压分级呈正相关(r=0.745,P=0.000);研究组血清miR-483-3p水平与TC、TG、LDL-C、收缩压、舒张压水平均呈正相关(P<0.01)。miR-483-3p、TC、LDL-C、收缩压、舒张压是原发性高血压的独立影响因素(P<0.05,P<0.01)。血清miR-483-3p水平预测原发性高血压的曲线下面积为0.923(95%CI:0.890~0.949)。结论miR-483-3p在原发性高血压患者血清中的水平随病情严重程度的加重呈上升趋势,对原发性高血压有较高的诊断价值。
