患者男性,67岁。2013年3月因“颈部及腋下淋巴结肿大”就诊于当地医院。行左侧腋窝肿物切除术,免疫组织化学示:Ki-67为50%(+),CD20、CD79a及CD21为阳性。骨髓细胞学示:淋巴瘤细胞侵犯骨髓。当时诊断为弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large...患者男性,67岁。2013年3月因“颈部及腋下淋巴结肿大”就诊于当地医院。行左侧腋窝肿物切除术,免疫组织化学示:Ki-67为50%(+),CD20、CD79a及CD21为阳性。骨髓细胞学示:淋巴瘤细胞侵犯骨髓。当时诊断为弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)Ⅳ期。规律行利妥昔单抗、环磷酰胺、吡柔比星、长春新碱和泼尼松(R-CTOP)方案共化疗6个疗程达完全缓解(complele response,CR),遂停止治疗。展开更多
目的探讨胃肠道原发梭形细胞变异型弥漫性大B细胞淋巴瘤(spindle cell variant of diffuse large B-cell lymphoma,SV-DLBCL)的临床病理特点、诊断与鉴别诊断。方法收集4例胃肠道原发SV-DLBCL临床资料,行免疫组化染色及EBER原位杂交检测...目的探讨胃肠道原发梭形细胞变异型弥漫性大B细胞淋巴瘤(spindle cell variant of diffuse large B-cell lymphoma,SV-DLBCL)的临床病理特点、诊断与鉴别诊断。方法收集4例胃肠道原发SV-DLBCL临床资料,行免疫组化染色及EBER原位杂交检测,并结合相关文献分析其临床病理学特征。结果4例患者年龄49~91岁,发生于胃1例,小肠2例,结肠1例。临床表现以腹痛及肠梗阻症状为主。镜下示肿瘤细胞呈弥漫性分布,主要由梭形细胞构成,被胶原束分隔成条索状,细胞中等偏大、可见核仁,核分裂易见。免疫表型:肿瘤细胞表达CD20、PAX5等B细胞标志物,4例中3例为non-GCB型、1例为GCB型,CD30和原位杂交EBER均阴性,Ki67增殖指数均>80%。FISH检测结果显示其中1例BCL6基因断裂信号阳性,其他3例均阴性;4例MYC基因和BCL2基因断裂信号均阴性。结论胃肠道原发的SV-DLBCL较为罕见,需与胃肠道发生的其他梭形细胞肿瘤相鉴别,诊断时需结合HE形态及免疫组化标记等综合判断。展开更多
目的探讨表达CD23的弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)的临床病理特点及可能的肿瘤相关免疫微环境。方法回顾性分析12例表达CD23的DLBCL临床病理资料,分析其临床、病理特点并研究其临床相关性及肿瘤相关免疫浸...目的探讨表达CD23的弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)的临床病理特点及可能的肿瘤相关免疫微环境。方法回顾性分析12例表达CD23的DLBCL临床病理资料,分析其临床、病理特点并研究其临床相关性及肿瘤相关免疫浸润。结果表达CD23的DLBCL约占所有DLBCL的9.45%;男女性各6例;平均发病年龄64.83岁;发生于淋巴结内者4例,结外者8例;9例为进展期(Ⅲ~Ⅳ期),3例为早期(Ⅰ~Ⅱ期);3例患者诊断后未经治疗且失访;1例患者手术后病情恶化死亡;8例患者经化疗后,2例死亡、1例进展、5例部分缓解。镜下肿瘤细胞均为弥漫浸润并破坏正常组织结构,可观察到肿瘤细胞呈现中心母细胞、免疫母细胞及间变性大细胞形态,其形态学均未见母细胞变及浆细胞样分化。Hans分型:除1例为GCB表型,其余11例均为非GCB表型。生物信息学研究发现CD23表达与调节性T细胞、NK细胞、浆细胞样树突细胞呈正相关,与中性粒细胞呈负相关。结论表达CD23的DLBCL患者主要为中老年人,以发生于淋巴结外为主,多为进展期(Ⅲ~Ⅳ期),随访结果显示其预后较差。形态学上相对于一般的DLBCL并无特殊,Hans分型提示肿瘤组织大多数为非GCB亚型,CD23表达对DLBCL的免疫微环境可能有一定的影响。展开更多
背景与目的:弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)分子遗传学特征和患者治疗前^(18)F-FDG PET/CT检查评估的SUV_(max)值均与患者预后密切相关,但两者的关系及其与R-CHOP治疗方案治疗反应的相关性尚不清楚。本研究...背景与目的:弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)分子遗传学特征和患者治疗前^(18)F-FDG PET/CT检查评估的SUV_(max)值均与患者预后密切相关,但两者的关系及其与R-CHOP治疗方案治疗反应的相关性尚不清楚。本研究旨在分析DLBCL分子遗传学特征与治疗前经^(18)F-FDG PET/CT检测的SUV_(max)值的关系及其与临床病理学特征、R-CHOP治疗反应的相关性。方法:回顾性收集复旦大学附属肿瘤医院2022-2023年同时经淋巴瘤481基因DNA panel二代测序(next-generation sequencing,NGS)和治疗前经PET/CT检查的DLBCL患者225例,本研究通过复旦大学附属肿瘤医院医学伦理委员会的审查(伦理批号:050432-4-2307E)并获得患者知情同意;除基因突变特征外,同时收集荧光原位杂交法检测的BCL2、BCL6和MYC基因易位情况;另收集该组病例的临床病理学参数以及经R-CHOP治疗后的PET/CT检查结果。结果:总计191例DLBCL患者纳入最终分析,重要基因MYD88突变、TP53突变、CDKN2A/2B拷贝数异常、CD79B突变发生率分别为24.6%、27.2%、32.5%和16.8%。治疗前SUV_(max)值范围是5.10~63.10(24.44±10.70,中位22.80)。MYD88L265P突变型DLBCL的治疗前SUV_(max)值显著高于MYD88野生型DLBCL(P=0.039),SUV_(max)值与DLBCL其他基因变异类型包括TP53突变、CDKN2A/B拷贝数减少、CD79B突变、KMT2D突变、TNFAIP3突变、B2M突变、EZH2突变、BTG1/2突变、CREBBP突变、MYC、BCL2、BCL6基因重排之间无显著的相关性。治疗前高SUV_(max)值与高血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平(P=0.012)及非生发中心(non-germinal center B-cell-like,non-GCB)亚型显著相关(P=0.040),但与R-CHOP治疗反应无显著的相关性(P=0.714)。DLBCL中TP53基因突变与R-CHOP治疗反应差显著相关(P=0.001),是R-CHOP治疗后非完全代谢缓解的独立预测因子。联合TP53基因突变、Ann Arbor分期、国际预后指数(International Prognostic Index,IPI)及血清LDH水平能够更好地预测患者对R-CHOP治疗的反应。结论:在DLBCL中,MYD88L265P突变型患者具有较高的治疗前SUV_(max)值。DLBCL治疗前SUV_(max)值与R-CHOP治疗反应无关,而TP53基因突变与R-CHOP治疗反应差显著相关,并且是独立预测因子。TP53基因突变联合临床病理学参数可更好地预测R-CHOP治疗反应。关于各基因变异特征及SUV_(max)值与患者预后的关系尚需作进一步随访研究。展开更多
文摘患者男性,67岁。2013年3月因“颈部及腋下淋巴结肿大”就诊于当地医院。行左侧腋窝肿物切除术,免疫组织化学示:Ki-67为50%(+),CD20、CD79a及CD21为阳性。骨髓细胞学示:淋巴瘤细胞侵犯骨髓。当时诊断为弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)Ⅳ期。规律行利妥昔单抗、环磷酰胺、吡柔比星、长春新碱和泼尼松(R-CTOP)方案共化疗6个疗程达完全缓解(complele response,CR),遂停止治疗。
文摘目的探讨胃肠道原发梭形细胞变异型弥漫性大B细胞淋巴瘤(spindle cell variant of diffuse large B-cell lymphoma,SV-DLBCL)的临床病理特点、诊断与鉴别诊断。方法收集4例胃肠道原发SV-DLBCL临床资料,行免疫组化染色及EBER原位杂交检测,并结合相关文献分析其临床病理学特征。结果4例患者年龄49~91岁,发生于胃1例,小肠2例,结肠1例。临床表现以腹痛及肠梗阻症状为主。镜下示肿瘤细胞呈弥漫性分布,主要由梭形细胞构成,被胶原束分隔成条索状,细胞中等偏大、可见核仁,核分裂易见。免疫表型:肿瘤细胞表达CD20、PAX5等B细胞标志物,4例中3例为non-GCB型、1例为GCB型,CD30和原位杂交EBER均阴性,Ki67增殖指数均>80%。FISH检测结果显示其中1例BCL6基因断裂信号阳性,其他3例均阴性;4例MYC基因和BCL2基因断裂信号均阴性。结论胃肠道原发的SV-DLBCL较为罕见,需与胃肠道发生的其他梭形细胞肿瘤相鉴别,诊断时需结合HE形态及免疫组化标记等综合判断。
文摘目的探讨表达CD23的弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)的临床病理特点及可能的肿瘤相关免疫微环境。方法回顾性分析12例表达CD23的DLBCL临床病理资料,分析其临床、病理特点并研究其临床相关性及肿瘤相关免疫浸润。结果表达CD23的DLBCL约占所有DLBCL的9.45%;男女性各6例;平均发病年龄64.83岁;发生于淋巴结内者4例,结外者8例;9例为进展期(Ⅲ~Ⅳ期),3例为早期(Ⅰ~Ⅱ期);3例患者诊断后未经治疗且失访;1例患者手术后病情恶化死亡;8例患者经化疗后,2例死亡、1例进展、5例部分缓解。镜下肿瘤细胞均为弥漫浸润并破坏正常组织结构,可观察到肿瘤细胞呈现中心母细胞、免疫母细胞及间变性大细胞形态,其形态学均未见母细胞变及浆细胞样分化。Hans分型:除1例为GCB表型,其余11例均为非GCB表型。生物信息学研究发现CD23表达与调节性T细胞、NK细胞、浆细胞样树突细胞呈正相关,与中性粒细胞呈负相关。结论表达CD23的DLBCL患者主要为中老年人,以发生于淋巴结外为主,多为进展期(Ⅲ~Ⅳ期),随访结果显示其预后较差。形态学上相对于一般的DLBCL并无特殊,Hans分型提示肿瘤组织大多数为非GCB亚型,CD23表达对DLBCL的免疫微环境可能有一定的影响。
文摘背景与目的:弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)分子遗传学特征和患者治疗前^(18)F-FDG PET/CT检查评估的SUV_(max)值均与患者预后密切相关,但两者的关系及其与R-CHOP治疗方案治疗反应的相关性尚不清楚。本研究旨在分析DLBCL分子遗传学特征与治疗前经^(18)F-FDG PET/CT检测的SUV_(max)值的关系及其与临床病理学特征、R-CHOP治疗反应的相关性。方法:回顾性收集复旦大学附属肿瘤医院2022-2023年同时经淋巴瘤481基因DNA panel二代测序(next-generation sequencing,NGS)和治疗前经PET/CT检查的DLBCL患者225例,本研究通过复旦大学附属肿瘤医院医学伦理委员会的审查(伦理批号:050432-4-2307E)并获得患者知情同意;除基因突变特征外,同时收集荧光原位杂交法检测的BCL2、BCL6和MYC基因易位情况;另收集该组病例的临床病理学参数以及经R-CHOP治疗后的PET/CT检查结果。结果:总计191例DLBCL患者纳入最终分析,重要基因MYD88突变、TP53突变、CDKN2A/2B拷贝数异常、CD79B突变发生率分别为24.6%、27.2%、32.5%和16.8%。治疗前SUV_(max)值范围是5.10~63.10(24.44±10.70,中位22.80)。MYD88L265P突变型DLBCL的治疗前SUV_(max)值显著高于MYD88野生型DLBCL(P=0.039),SUV_(max)值与DLBCL其他基因变异类型包括TP53突变、CDKN2A/B拷贝数减少、CD79B突变、KMT2D突变、TNFAIP3突变、B2M突变、EZH2突变、BTG1/2突变、CREBBP突变、MYC、BCL2、BCL6基因重排之间无显著的相关性。治疗前高SUV_(max)值与高血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平(P=0.012)及非生发中心(non-germinal center B-cell-like,non-GCB)亚型显著相关(P=0.040),但与R-CHOP治疗反应无显著的相关性(P=0.714)。DLBCL中TP53基因突变与R-CHOP治疗反应差显著相关(P=0.001),是R-CHOP治疗后非完全代谢缓解的独立预测因子。联合TP53基因突变、Ann Arbor分期、国际预后指数(International Prognostic Index,IPI)及血清LDH水平能够更好地预测患者对R-CHOP治疗的反应。结论:在DLBCL中,MYD88L265P突变型患者具有较高的治疗前SUV_(max)值。DLBCL治疗前SUV_(max)值与R-CHOP治疗反应无关,而TP53基因突变与R-CHOP治疗反应差显著相关,并且是独立预测因子。TP53基因突变联合临床病理学参数可更好地预测R-CHOP治疗反应。关于各基因变异特征及SUV_(max)值与患者预后的关系尚需作进一步随访研究。
