L-精氨酸调节大鼠低氧性肺血管结构重建与肺动脉平滑肌细胞凋亡 被引量：29

1

作者 齐建光 杜军保 +4 位作者 郭志良 赵斌 张清友 曾和平 唐朝枢 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期339-343,共5页

目的 :探讨L 精氨酸 (L arginine ,L Arg)对低氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 :将 17只Wistar大鼠随机分为对照组 (n =7)、低氧组 (n =5 )和低氧 +L Arg组 (n =5 )。对大鼠肺血管进行显微形态学观测... 目的 :探讨L 精氨酸 (L arginine ,L Arg)对低氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 :将 17只Wistar大鼠随机分为对照组 (n =7)、低氧组 (n =5 )和低氧 +L Arg组 (n =5 )。对大鼠肺血管进行显微形态学观测。通过末端转移酶介导的dUTP切口末端标记法 (TUNEL)检测肺动脉平滑肌细胞凋亡 ,并以免疫组织化学方法研究肺动脉平滑肌细胞Fas表达。结果 :低氧 2周后出现大鼠肺血管结构重建。同时 ,肺中、小型动脉凋亡平滑肌细胞百分数均明显低于对照组 (P均 <0 .0 5 ) ,平滑肌细胞Fas表达明显降低。然而 ,L Arg缓解了低氧性肺血管结构重建的形成。低氧 +L Arg组大鼠肺中、小型动脉凋亡平滑肌细胞百分数均明显高于低氧组 (P均 <0 .0 5 )。L Arg使低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞Fas表达明显增强。 结论 :L Arg通过使肺动脉平滑肌细胞Fas表达上调 ,促进肺动脉平滑肌细胞的凋亡 。 展开更多

关键词 精氨酸 药理学 肺动脉 低氧性肺血管结构重建 平滑肌细胞凋亡

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杭白菊对小牛血管平滑肌细胞凋亡及其抗氧化性研究 被引量：18

2

作者 方雪玲 王锡田 +1 位作者 黄淑如 李霞 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2002年第5期347-350,共4页

目的 :探讨杭白菊提取液对小牛主动脉血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡的影响及可能的作用机制。方法 :取小牛主动脉进行体外 VSMC培养 ,加入杭白菊提取液干预 ,用膜联蛋白 Annexin检测法 ,在流式细胞仪下观察VSMC的凋亡现象 ,同时取上清液在... 目的 :探讨杭白菊提取液对小牛主动脉血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡的影响及可能的作用机制。方法 :取小牛主动脉进行体外 VSMC培养 ,加入杭白菊提取液干预 ,用膜联蛋白 Annexin检测法 ,在流式细胞仪下观察VSMC的凋亡现象 ,同时取上清液在分光光度仪下测定超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)。结果 :1在流式细胞仪下观察到加入杭白菊提取液后 VSMC凋亡数量减少 ,随着杭白菊提取液浓度的加大 ,细胞凋亡从 (4.4 2 5±0 .6 2 4 ) %降至 (2 .875± 0 .6 4 0 ) % ;2随着杭白菊提取液浓度的增加 ,SOD值由 (1.6 83± 0 .149)× 10 4 U/ L升高到(2 .2 97± 0 .2 30 )× 10 4 U/ L、MDA值由 (16 6 .4 5 4± 5 6 .80 5 ) μmol/ L下降至 (73.0 6 8± 2 7.2 0 3) μmol/ L。结论 :杭白菊提取液具有抑制小牛 VSMC凋亡及抗氧化作用 ,并呈浓度依赖性。 展开更多

关键词 杭白菊 血管平滑肌细胞凋亡 抗氧化性 脱噬作用 自由基

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镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠主动脉弓血管平滑肌细胞凋亡的影响 被引量：11

3

作者 谢鑫 陈磊 +4 位作者 苗嘉芮 刘文俊 陈靖 吴成举 张立德 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2018年第6期1424-1427,I0027,I0028,共6页

目的：研究不同剂量镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉弓血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法：20周龄自发性高血压大鼠（SHR），雄性，12只，模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组。每组12只，同源雄... 目的：研究不同剂量镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉弓血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法：20周龄自发性高血压大鼠（SHR），雄性，12只，模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组。每组12只，同源雄性京都威斯特大（WKY）12只作为对照组。灌胃给药45d后，采用TUNEL标本制备。检测法测定大鼠主动脉弓血管平滑肌细胞凋亡。结果：模型组中出现大量血管平滑肌细胞凋亡，中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组血管平滑肌细胞凋亡明显减少（P〈0．01）。结论：镇肝熄风汤可以有效减少高血压对血管平滑肌细胞凋亡的影响，有效的抑制血管平滑肌细胞凋亡，起到良好的降低血压和保护血管平滑肌细胞的作用．减轻主动脉弓血管重构。 展开更多

关键词 镇肝熄风汤 自发性高血压 血管平滑肌细胞凋亡

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姜黄素诱导的平滑肌细胞凋亡在球囊损伤后内膜增生中的作用 被引量：6

4

作者 陈磊磊 龙明智 +1 位作者 杨季明 王迪斌 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期452-455,共4页

目的:观察姜黄素对家兔髂动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响。方法:新西兰大白兔30只,随机分为3组:对照(C1)组、阿托伐他汀(G2)组、姜黄素(G3)组,每组各10只。所有实验组在高脂饮食基础上均予灌胃给药,其中G3组予姜黄素100mg/(kg·d... 目的:观察姜黄素对家兔髂动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响。方法:新西兰大白兔30只,随机分为3组:对照(C1)组、阿托伐他汀(G2)组、姜黄素(G3)组,每组各10只。所有实验组在高脂饮食基础上均予灌胃给药,其中G3组予姜黄素100mg/(kg·d),G2组予阿托伐他汀2.5mg/(kg·d),G1组予生理盐水5ml/d。1周后制作髂动脉球囊损伤模型,5周后取目的血管,经苏木精-伊红、弹力纤维染色观察内膜增生情况,同时电镜观察细胞凋亡,并检测凋亡基因p53、Caspase3。结果:病理切片图像分析显示内膜增生程度由强到弱为:G1组>G2组>G3组。在G3组p53表达明显增高,其他两组无差异(P>0.05)。Caspase3表达以G3组最高。电镜观察G3组平滑肌细胞可呈早中期凋亡现象。结论:姜黄素具有诱导血管平滑肌细胞凋亡作用,在一定程度上抑制血管内膜增生。 展开更多

关键词 姜黄素 球囊损伤 内膜增生 血管平滑肌细胞凋亡 兔

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心痛泰含药血清干预PI3K/Akt/HIF-1α通路抑制兔主动脉平滑肌细胞凋亡的作用机制 被引量：2

5

作者 易琼 彭清华 +2 位作者 郭志华 彭筱平 魏佳明 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第6期1998-2011,共14页

目的通过生信分析和细胞实验探讨心痛泰含药血清干预PI3K/Akt/HIF-1α对兔主动脉平滑肌细胞(Aortic vascular smooth muscle cell,VSMC)凋亡的作用机制。方法采用ox-LDL诱导实验兔主动脉平滑肌细胞凋亡,构建动脉粥样硬化的细胞模型。采... 目的通过生信分析和细胞实验探讨心痛泰含药血清干预PI3K/Akt/HIF-1α对兔主动脉平滑肌细胞(Aortic vascular smooth muscle cell,VSMC)凋亡的作用机制。方法采用ox-LDL诱导实验兔主动脉平滑肌细胞凋亡,构建动脉粥样硬化的细胞模型。采用细胞增殖与活性检测(Cell counting Kit8,CCK8)法筛选心痛泰含药血清最佳作用浓度。在中药药理数据分析平台中收集心痛泰的主要化学成分,通过PubChem数据库收集各活性化合物成分信息,SwissTargetPrediction数据库预测活性化合物相关靶点,通过GeneCards和DisGeNET数据库收集“动脉粥样硬化”、“细胞凋亡”的作用靶点,STRING平台构建蛋白质-蛋白质相互作用(Protein-protein interaction network,PPI)网络,DAVID在线分析GO分析和KEGG分析。VSMC分为空白血清组、模型组、心痛泰含药血清组、磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)抑制剂(LY294002)组、心痛泰含药血清+LY294002组。分别采用原位末端标记(TdT mediated dUTP Nick End Labeling,TUNEL)法和流式细胞术检测VSMC凋亡,计算凋亡率;聚合酶链式反应(Polymerase chain reaction,PCR)法测定PI3K、丝/苏氨酸蛋白激酶(Phospho-Alpha serine/threonine-protein kinase,Akt)、缺氧诱导因子(Hypoxia-Inducible factor 1-Alpha,HIF-1α)、caspase-3、caspase-9的mRNA表达;蛋白质免疫印迹(Western blot)法测定磷酸化的PI3K(p-PI3K)/PI3K、磷酸化的Akt(p-Akt)/Akt、HIF-1α、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9的蛋白表达;细胞免疫荧光法检测VSMC中收缩型特异性标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的荧光定量。结果CCK-8筛选出最佳干预浓度为20%心痛泰中剂量含药血清;TUNEL法和流式细胞术表明,与空白组相比,模型组的VSMC凋亡阳性细胞百分比、早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率均明显升高(P<0.01),PI3K、Akt、HIF-1α、caspase-3、caspase-9 mRNA表达明显增加(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、HIF-1α、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白表达明显增加(P<0.01),α-SMA明显减少(P<0.01)。与模型组相比,心痛泰含药血清组、LY294002组、心痛泰含药血清+LY294002组的VSMC凋亡阳性细胞百分比、早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率均降低(P<0.01或P<0.05),PI3K、Akt、HIF-1α、caspase-3、caspase-9 mRNA表达减少(P<0.01或P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、HIF-1α、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白表达下调(P<0.01或P<0.05),α-SMA明显增加(P<0.01或P<0.05)。与心痛泰含药血清组比,心痛泰含药血清+LY294002组的VSMC凋亡阳性细胞百分比、早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率均无明显差异(P>0.05),PI3K、Akt、HIF-1α、caspase-3、caspase-9的mRNA表达,以及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、HIF-1α、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白表达无差异(P>0.05),α-SMA的荧光强度无差异(P>0.05)。结论心痛泰含药血清可能通过下调PI3K/Akt/HIF-1α信号通路及下游的凋亡相关因子,改善ox-LDL诱导的VSMC凋亡,从而达到稳定动脉易损斑块的作用。 展开更多

关键词 心痛泰 动脉粥样硬化 生信分析 PI3K/Akt/HIF-1α信号通路 平滑肌细胞凋亡

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先天性肾盂输尿管连接部狭窄患儿平滑肌细胞凋亡及Bcl-xl,Bad表达检测

6

作者 万清廉 庞艳丽 +1 位作者 范应中 王家祥 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2006年第3期572-573,共2页

目的:检测先天性肾盂输尿管连接部狭窄患儿平滑肌细胞凋亡及Bcl- xl,Bad的表达。方法:采用免疫组化SABC法检测30例先天性肾盂输尿管连接部狭窄患儿肾盂输尿管连接部狭窄段(观察组)与其周围相应正常输尿管(对照组)平滑肌中凋亡调控基因Bc... 目的:检测先天性肾盂输尿管连接部狭窄患儿平滑肌细胞凋亡及Bcl- xl,Bad的表达。方法:采用免疫组化SABC法检测30例先天性肾盂输尿管连接部狭窄患儿肾盂输尿管连接部狭窄段(观察组)与其周围相应正常输尿管(对照组)平滑肌中凋亡调控基因Bcl- xl,Bad的表达;用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的d- UTP生物素缺口末端标记技术(TUNEL)检测2组平滑肌凋亡细胞。结果:观察组平滑肌细胞中Bad表达率高于对照组((15.54±3.18)%vs(11.00±2.07)%,P<0.05),Bcl xl在2组平滑肌细胞中均不表达;观察组平滑肌细胞凋亡指数高于对照组((21.60±3.12)%vs(10.20±2.18)%,P<0.05)。结论:先天性肾盂输尿管连接部狭窄平滑肌细胞减少与其细胞凋亡及Bad表达升高有关,与Bcl-xl表达无关。 展开更多

关键词 先天性肾盂输尿管连接部狭窄 平滑肌细胞凋亡 BCL-XL BAD 儿童

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洛沙坦和依那普利对SHR血管平滑肌细胞凋亡的影响

7

作者 方宁远 江立生 高天 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2004年第B11期4-8,共5页

目的动态观察自发性高血压大鼠 (SHR)血管平滑肌细胞 (VSMC)的凋亡 ,探讨血管紧张素IIAT1 R阻滞剂洛沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂依那普利降压治疗对SHRVSMC凋亡的影响。方法末端标记法 (TUNEL)和透射电镜技术检测细胞凋亡 ,RT PCR和... 目的动态观察自发性高血压大鼠 (SHR)血管平滑肌细胞 (VSMC)的凋亡 ,探讨血管紧张素IIAT1 R阻滞剂洛沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂依那普利降压治疗对SHRVSMC凋亡的影响。方法末端标记法 (TUNEL)和透射电镜技术检测细胞凋亡 ,RT PCR和免疫组化方法分别检测Bax、Bcl 2基因及其蛋白的表达。结果从 12～ 2 4周龄 ,SHRVSMC凋亡逐渐减低 ,2 4周龄时 ,凋亡指数 (APOI)低于同周龄正常血压大鼠 (WKY) (P <0 .0 5 ) ;洛沙坦和依那普利降压治疗 8和 12周 ,分别使APOI增加了36 %、5 1%和 71%、35 % (P <0 .0 5 )。随周龄增加 ,SHR胸主动脉Bax基因表达逐渐下调 ,与APOI变化趋势一致 ,依那普利治疗 12周时 ,使Bax基因表达上调 (P <0 .0 5 ) ;各实验组均未检测出Bcl 2基因的表达。依那普利和洛沙坦降压治疗可使SHR胸主动脉Bax蛋白表达上调 ,BCL 2蛋白下调。结论VSMC凋亡不足可能是血管肥厚的主要原因之一 ;洛沙坦、依那普利长期降压治疗 ,可促进血管平滑肌细胞凋亡 ,其机制可能是通过促进Bax蛋白表达和 /或抑制Bcl 2蛋白表达实现。 展开更多

关键词 SHR 依那普利 洛沙坦 VSMC 降压治疗 血管平滑肌细胞凋亡 表达 周龄 透射电镜技术 蛋白

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血管平滑肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达在自发性高血压大鼠颈动脉血管间质胶原重构及逆转中的意义 被引量：6

8

作者 万新红 邓利芝 +2 位作者 陈朝霞 向晓光 陈金龙 《介入放射学杂志》 CSCD 2004年第S2期197-200,共4页

目的　探讨血管平滑肌细胞及Bcl 2和Bax蛋白表达在自发性高血压大鼠 (SHR)颈动脉血管间质胶原重构及逆转中的意义。方法　选择 16周龄雄性SHR各 12只分别为厄贝沙坦组 (30mg·kg- 1·d- 1 )和非厄贝沙坦组 ,另选同龄雄性Wistar... 目的　探讨血管平滑肌细胞及Bcl 2和Bax蛋白表达在自发性高血压大鼠 (SHR)颈动脉血管间质胶原重构及逆转中的意义。方法　选择 16周龄雄性SHR各 12只分别为厄贝沙坦组 (30mg·kg- 1·d- 1 )和非厄贝沙坦组 ,另选同龄雄性Wistar大鼠 12只为正常对照组 ;颈总动脉切片采用HE染色、苦味酸一天狼星红 (PSR)染色、免疫组化法染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导dUIP缺口末端标记法分别检测颈动脉壁厚 腔径比值、胶原面积百分比、Bcl 2和Bax蛋白表达和血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡率(APOI)。结果　非厄贝沙坦组颈动脉壁厚 腔径比值较正常对照组高 2 5 0 .11%± 15 .6 3% (P <0 .0 1) ,厄贝沙坦组治疗 2 0周后 ,较非厄贝沙坦组下降了 4 3.2 4 %± 8.6 2 % (P <0 .0 1) ;非厄贝沙坦组胶原面积百分比较正常对照组SBP高 2 0 1.6 7%± 16 .73% (P <0 .0 1) ,厄贝沙坦组治疗 2 0周后 ,较非厄贝沙坦组仅仅下降了 17.70 %± 6 .4 5 % (P <0 .0 1) ;非厄贝沙坦组的VSMC率APOI较正常对照组显著增高 ,经药物治疗后下降 ;非厄贝沙坦组的VSMCBcl 2蛋白表达阳性率明显高于正常对照组 ,用厄贝沙坦治疗后 ,VSMCBcl 2阳性率较非厄贝沙坦组明显减少 ;非厄贝沙坦组和正常对照组的VSMCBax蛋白表达阳性率无明显差别 ,用厄贝沙坦治疗后 。 展开更多

关键词 自发性高血压大鼠 颈动脉 胶原重构 凋亡 血管平滑肌细胞 BCL-2/BAX蛋白

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氧化低密度脂蛋白诱导主动脉平滑肌细胞胆固醇酯聚集和凋亡(英文) 被引量：8

9

作者 袁中华 杨永宗 杨小毅 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第2期217-222,共6页

细胞内胆固醇代谢的失衡和细胞凋亡都与动脉粥样硬化的发生有关 .为了研究两者之间的关系 ,我们把猪的主动脉平滑肌细胞与 15mg/L氧化低密度脂蛋白共同孵育 72h ,发现细胞内胆固醇酯与总胆固醇的比值由 2 6 2 %增加到 6 4 1% ,并且细... 细胞内胆固醇代谢的失衡和细胞凋亡都与动脉粥样硬化的发生有关 .为了研究两者之间的关系 ,我们把猪的主动脉平滑肌细胞与 15mg/L氧化低密度脂蛋白共同孵育 72h ,发现细胞内胆固醇酯与总胆固醇的比值由 2 6 2 %增加到 6 4 1% ,并且细胞内胆固醇酯的积聚有剂量依赖关系 ,表明细胞已经转化为平滑肌源性的泡沫细胞 .另外 ,使用荧光显微镜、激光共聚焦显微镜和流式细胞仪分别发现 ,与氧化低密度脂蛋白共孵育的细胞有典型的凋亡形态改变 .从实验可以推测 ,由氧化低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞凋亡 ,除了低密度脂蛋白氧化的因素外 ,也可能与细胞内胆固醇酯与总胆固醇的比值升高有关 . 展开更多

关键词 主动脉 氧化低密度脂蛋白 胆固醇酯 平滑肌细胞凋亡 动脉粥样硬化

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血管平滑肌凋亡与斑块稳定性及其中医药防治 被引量：2

10

作者 吴建文 顾耘 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2015年第2期375-377,共3页

动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病,研究发现不稳定斑块破裂及继发血栓形成是其高致死致残率的元凶,而血管细胞过度凋亡是不稳定斑块的特征之一。就血管平滑肌凋亡与斑块稳定性及其中医药防治作以综述。

关键词 动脉粥样硬化 血管平滑肌细胞凋亡 斑块稳定性 中医药防治

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一氧化氮及其合酶与颅内动脉瘤 被引量：3

11

作者 余永佳 黄玮 吴中学 《中国脑血管病杂志》 CAS 2006年第2期88-91,共4页

颅内动脉瘤是严重威胁人类生命健康的一种疾病，是造成自发性蛛网膜下腔出血的首位原因，但目前对该病的发病机制尚不完全清楚。研究表明，颅内动脉瘤的形成是由遗传学、血流动力学以及后天退行性变等多种因素综合作用的结果，其中血流... 颅内动脉瘤是严重威胁人类生命健康的一种疾病，是造成自发性蛛网膜下腔出血的首位原因，但目前对该病的发病机制尚不完全清楚。研究表明，颅内动脉瘤的形成是由遗传学、血流动力学以及后天退行性变等多种因素综合作用的结果，其中血流动力学等引起的血管壁的炎性损伤、动脉粥样硬化与脂质代谢障碍、血管壁平滑肌细胞凋亡等，与颅内动脉瘤的形成关系密切。近年发现，一氧化氮作为重要的血管介质，其局部浓度的改变与许多血管疾病的病理生理过程密切相关。 展开更多

关键词 颅内动脉瘤 一氧化氮 自发性蛛网膜下腔出血 平滑肌细胞凋亡 血流动力学 合酶 脂质代谢障碍 动脉粥样硬化 病理生理过程 血管疾病

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血府逐瘀汤对肺心病大鼠肺血管重构干预作用的实验研究 被引量：11

12

作者 何飞 徐俭朴 +3 位作者 鲍志坚 王辉 刘莎 洪辉华 《中华中医药学刊》 CAS 2013年第3期632-634,I0010,I0011,共5页

目的:观察血府逐瘀汤(XFZYT)对野百合碱(MCT)诱导肺心病大鼠肺血管重构的干预作用,探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠54只,随机均分为正常对照组(Control)、模型组(Model)、血府逐瘀汤预防组(XFZYT1)、血府逐瘀汤治疗组(XFZYT2)、XFZYT1... 目的:观察血府逐瘀汤(XFZYT)对野百合碱(MCT)诱导肺心病大鼠肺血管重构的干预作用,探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠54只,随机均分为正常对照组(Control)、模型组(Model)、血府逐瘀汤预防组(XFZYT1)、血府逐瘀汤治疗组(XFZYT2)、XFZYT1组的硝苯地平对照组(Nifedipine1)和XFZYT2组的硝苯地平对照组(Nifedipine2)。采用一次性腹腔注射MCT(60 mg/kg)复制肺血管重构大鼠模型。药物干预后测定各组大鼠肺血管病理形态学变化,并采用免疫组化技术比较各组大鼠肺血管增殖细胞核抗原(PCNA)及Caspase-3蛋白表达情况。结果:与模型组比较,各药物组均能使肺小动脉管壁有不同程度变薄、管腔变大(P<0.01或P<0.05);血管增殖细胞核抗原(PCNA)增殖度下降,Caspase-3蛋白阳性率升高(P<0.01或P<0.05)。结论:血府逐瘀汤能有效减轻肺心病大鼠肺血管重构,其机制可能通过调节平滑肌细胞增殖与凋亡有关。 展开更多

关键词 血府逐瘀汤 肺血管重构 平滑肌细胞增殖与凋亡

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