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血清tau蛋白和巨噬细胞炎性蛋白1α及胶质纤维酸性蛋白与高血压脑出血后血脑屏障的关系 被引量：2
1
作者 李永华 李萍 +2 位作者 张洪红 王志胜 董元 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期427-430,共4页
目的探究血清tau蛋白、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平与高血压脑出血后血脑屏障损伤的关系。方法纳入2020年8月至2022年12月阳光融和医院收治的高血压脑出血患者180例作为研究组,选取同期来我院体检的健康... 目的探究血清tau蛋白、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平与高血压脑出血后血脑屏障损伤的关系。方法纳入2020年8月至2022年12月阳光融和医院收治的高血压脑出血患者180例作为研究组,选取同期来我院体检的健康人群180例作为对照组。根据白蛋白商值(QAlb)评估患者血脑屏障损伤,将研究组180例患者分为轻度组83例(QAlb 7.5~10)、中度组54例(10<QAlb≤30)、重度度组43例(QAlb>30)。对研究组180例患者展开6个月随访,根据改良的Rankin量表(mRS)评分评估预后,分为预后良好组119例(mRS评分0~2分)和预后不良组61例(mRS评分3~6分)。检测血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平,分析血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平与患者血脑屏障损伤和预后的关系。结果研究组血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平显著高于对照组(P<0.01)。中度组、重度组tau蛋白水平显著高于轻度组,重度组MIP-1α和GFAP水平显著高于轻度组(P<0.05)。预后不良组血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平显著高于预后良好组(P<0.01)。血清tau蛋白(r=0.532,P=0.000)、MIP-1α(r=0.487,P=0.001)和GFAP(r=0.571,P=0.000)分别与QAlb呈正相关。血清tau蛋白(r=0.507,P=0.000)、MIP-1α(r=0.425,P=0.004)和GFAP(r=0.533,P=0.000)分别与mRS评分呈正相关。ROC曲线分析显示,血清tau蛋白和MIP-1α及GFAP三者联合评估患者预后的曲线下面积为0.848(95%CI:0.787~0.897,P=0.000),显著高于三者单一检测。结论高血压脑出血患者血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平较健康人群明显升高,与脑出血后血脑屏障损伤程度和预后密切相关。 展开更多
关键词 血脑屏障 TAU蛋白质类 巨噬细胞炎性蛋白质类 神经胶质原纤维酸性蛋白质
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巨噬细胞炎性蛋白1α mRNA在人炎症牙髓组织中的表达及意义 被引量：5
2
作者 李男男 张志民 +2 位作者 王成坤 王金蕊 孟秀萍 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期312-314,F0003,共4页
目的:探讨炎症牙髓中巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)的表达,揭示MIP-1α在牙髓炎发生及发展中的可能作用。方法:选择正常牙髓组织及炎症牙髓组织各4例,采用HE染色观察正常牙髓组织及牙髓炎牙髓组织形态学改变,逆转录-聚合酶链式反应(RT-P... 目的:探讨炎症牙髓中巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)的表达,揭示MIP-1α在牙髓炎发生及发展中的可能作用。方法:选择正常牙髓组织及炎症牙髓组织各4例,采用HE染色观察正常牙髓组织及牙髓炎牙髓组织形态学改变,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测正常牙髓组织及牙髓炎牙髓组织中MIP-1α的表达。结果:正常牙髓组织镜下可见成纤维细胞、胶原纤维、毛细血管及组织细胞;炎症牙髓组织可见血管扩张充血,淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞浸润,受损区可见毛细血管增生和胶原纤维的形成。正常牙髓组织中MIP-1αmRNA表达率为0;而炎症牙髓组织中MIP-1αmRNA表达率为100%,各例相对表达量分别为1.07、1.11、1.21和0.96。经确切概率法分析,炎症牙髓与正常牙髓组织中MIP-1αmRNA水平比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:MIP-1α在正常牙髓组织中无表达,而在炎症牙髓组织中有表达,MIP-1α参与了牙髓的炎症反应。 展开更多
关键词 牙髓炎 巨噬细胞炎性蛋白1α 聚合酶链反应
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葡萄糖浓度对血管内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α mRNA及蛋白的影响 被引量：2
3
作者 孟馨 张锦 +1 位作者 滕颖 甘宇 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期514-516,共3页
目的探讨葡萄糖浓度对人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP1α)mRNA及蛋白的影响。方法将培养的人脐静脉内皮细胞用不同浓度(5.6,11.1,16.7,220,280mmol/L)的葡萄糖孵育10d及同一浓度(220mmol/L)葡萄糖孵育0,5,10,15d。采用原... 目的探讨葡萄糖浓度对人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP1α)mRNA及蛋白的影响。方法将培养的人脐静脉内皮细胞用不同浓度(5.6,11.1,16.7,220,280mmol/L)的葡萄糖孵育10d及同一浓度(220mmol/L)葡萄糖孵育0,5,10,15d。采用原位杂交方法及WesternBlot检测MIP1αmRNA及蛋白的表达水平。结果在一定浓度范围内(5.6～280mmol/L),随着葡萄糖浓度增加,内皮细胞内MIP1α表达明显增加,220mmol/L时表达最高,280mmol/L时表达稍降低;各组内皮细胞内MIP1αmRNA表达的平均积分光密度值分别为1254±278,1769±1.38,23.35±2.13,32.23±2.25及28.46±2.46(P<005);各组内皮细胞内MIP1α蛋白的表达量分别为5.6mmol/L葡萄糖组的1.42倍、1.87倍、2.58倍及2.12倍(P<0.05)。同一浓度葡萄糖(220mmol/L)孵育后,随着作用时间延长,内皮细胞内MIP1α表达逐渐增加,至15d时表达最高;各组内皮细胞内MIP1αmRNA表达的平均积分光密度值分别为1043±213,1867±1.46,32.23±2.25及38.28±314(P<005);各组内皮细胞内MIP1α蛋白的表达量分别0d组的1.75倍、3.06倍及3.64倍(P<0.05)。结论葡萄糖浓度可促进内皮细胞MIP1αmRNA及蛋白的表达,这种作用与葡萄糖的浓度及作用时间呈正相关。 展开更多
关键词 葡萄糖 内皮细胞 血管 巨噬细胞炎性蛋白1α
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高糖、糖基化终产物对大鼠主动脉平滑肌细胞巨噬细胞炎性蛋白1α表达的影响
4
作者 孟馨 商秀丽 +1 位作者 张锦 刘中华 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期301-303,共3页
目的:探讨高糖浓度和糖基化终产物(AGEs)对大鼠主动脉平滑肌细胞巨噬细胞炎性蛋白(MIP)1αmRNA及蛋白表达的影响。方法:将培养的大鼠主动脉平滑肌细胞分别用不同浓度AGEs(100,200,400mg/L)单独培养24h;400mg/LAGEs和22mmol/L葡萄糖联合... 目的:探讨高糖浓度和糖基化终产物(AGEs)对大鼠主动脉平滑肌细胞巨噬细胞炎性蛋白(MIP)1αmRNA及蛋白表达的影响。方法:将培养的大鼠主动脉平滑肌细胞分别用不同浓度AGEs(100,200,400mg/L)单独培养24h;400mg/LAGEs和22mmol/L葡萄糖联合培养24h。RT-PCR方法及流式细胞仪检测MIP-1αmRNA及蛋白的表达。结果:对照组平滑肌细胞内MIP-1α呈弱表达;100,200,400mg/LAGEs培养平滑肌细胞24h及22mmol/L葡萄糖和400mg/LAGEs联合孵育24h后显著增高MIP-1αmRNA的表达,其电泳条带相对积分吸光度值分别为对照组的1.36,1.75,2.45及2.76倍(P<0.05);各组平滑肌细胞MIP-1α蛋白的平均荧光强度分别为对照组的1.24,1.63,2.37及2.68倍(P<0.05)。结论:AGEs能刺激平滑肌细胞MIP-1αmRNA及蛋白表达增加,且与高糖具有协同作用。 展开更多
关键词 葡萄糖 糖基化终产物:巨噬细胞炎性蛋白1α 平滑肌细胞 血管 大鼠
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天然及氧化低密度和极低密度脂蛋白促进动脉平滑肌细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α mRNA 被引量：5
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作者 瞿智玲 阮秋蓉 朱大和 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期475-478,共4页
目的 :探讨天然及氧化低密度和极低密度脂蛋白 (n -LDL ,n -VLDL ,ox -LDL ,ox -VLDL)是否能促进培养的动脉平滑肌细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 (MIP) 1αmRNA。方法 :将培养的兔主动脉平滑肌细胞暴露于上述 4种脂蛋白后 ,分别用原位分子... 目的 :探讨天然及氧化低密度和极低密度脂蛋白 (n -LDL ,n -VLDL ,ox -LDL ,ox -VLDL)是否能促进培养的动脉平滑肌细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 (MIP) 1αmRNA。方法 :将培养的兔主动脉平滑肌细胞暴露于上述 4种脂蛋白后 ,分别用原位分子杂交法及逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)检测其MIP - 1αmRNA的表达。结果 :培养的兔主动脉平滑肌细胞能表达低水平的MIP - 1αmRNA ,4种脂蛋白均能增强平滑肌细胞表达MIP - 1αmRNA ,氧化型脂蛋白作用强于天然型脂蛋白 ,其中又以ox-VLDL作用最强 ,组间差异有极显著意义 (P <0 0 1)。结论 :n -LDL ,n -VLDL ,ox -LDL和ox -VLDL可能通过诱导平滑肌细胞表达MIP - 1α ,从而在动脉粥样硬化早期病变的形成中起重要作用。 展开更多
关键词 脂蛋白类 巨噬细胞炎性蛋白1 肌 平滑 血管 动脉硬化
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同型半胱氨酸对培养的人脐静脉内皮细胞巨噬细胞炎性蛋白1α表达的影响 被引量：3
6
作者 王淑秀 邹飞雁 +2 位作者 邓仲端 瞿智玲 倪娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期741-744,T002,共5页
目的 :探讨同型半胱氨酸是否诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 1α。方法 :在内皮细胞培养基中分别加入终浓度为 0 1mmol/L、0 5mmol/L、和 1mmol/L的同型半胱氨酸 ,孵育 8h ,用原位杂交法检测其巨噬细胞炎性蛋白 1αm... 目的 :探讨同型半胱氨酸是否诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 1α。方法 :在内皮细胞培养基中分别加入终浓度为 0 1mmol/L、0 5mmol/L、和 1mmol/L的同型半胱氨酸 ,孵育 8h ,用原位杂交法检测其巨噬细胞炎性蛋白 1αmRNA的表达 ,用细胞酶联免疫吸附实验 (ELISA)检测其巨噬细胞炎性蛋白 1α蛋白的表达。结果 :原位杂交显示 ,培养的人脐静脉内皮细胞能低水平表达巨噬细胞炎性蛋白 1αmRNA ,为胞质内紫蓝色颗粒。培养的内皮细胞暴露于梯度浓度的同型半胱氨酸后其胞质内的巨噬细胞炎性蛋白 1αmRNA明显增加 ,并呈剂量依赖关系 ,组间差异极为显著 (P <0 0 1) ;细胞ELISA显示 ,随着同型半胱氨酸浓度的升高 ,各实验组内皮细胞巨噬细胞炎性蛋白 1α蛋白的表达逐步升高 ,组间差异亦极显著 (P <0 0 1)。结论 :同型半胱氨酸能诱导内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 1αmRNA和蛋白 ,可能在单核细胞向动脉内膜的募集中起重要作用。 展开更多
关键词 高半胱氨酸 内皮 血管 巨噬细胞炎性蛋白类 动脉粥样硬化
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重症肺炎支原体肺炎患儿血清巨噬细胞炎症蛋白-1α、载脂蛋白C1、半胱氨酰白三烯表达水平与预后的相关性 被引量：1
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作者 申方方 张洋 +1 位作者 梁燕 马鑫 《中国感染与化疗杂志》 北大核心 2025年第4期401-406,共6页
目的探究重症肺炎支原体肺炎患儿血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、载脂蛋白C1(APOC1)、半胱氨酰白三烯(CysLTs)表达水平与预后的相关性。方法选取2022年1月至2023年12月邯郸市第二医院收治93例重症肺炎支原体肺炎患儿为观察组,根... 目的探究重症肺炎支原体肺炎患儿血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、载脂蛋白C1(APOC1)、半胱氨酰白三烯(CysLTs)表达水平与预后的相关性。方法选取2022年1月至2023年12月邯郸市第二医院收治93例重症肺炎支原体肺炎患儿为观察组,根据预后将观察组患儿分为预后良好组(n=69)和预后不良组(n=24),另选取同期体检的健康儿童为对照组(n=93)。采用酶联免疫吸附法测定儿童血清中MIP-1α、APOC1、CysLTs表达水平;使用Pearson分析血清中这三项指标与其他临床指标相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析评价其对重症肺炎支原体肺炎患儿预后的预测价值。结果观察组患儿血清中MIP-1α、APOC1、CysLTs表达水平高于对照组(P<0.05),同时预后不良患儿的表达水平高于预后良好患儿(P<0.05);观察组患儿血清中MIP-1α、APOC1、CysLTs表达水平与血小板计数、平均血小板体积、白细胞计数、中性粒细胞计数、乳酸脱氢酶、红细胞沉降率、C反应蛋白、D-二聚体呈正相关(P<0.05),与抗凝血酶Ⅲ呈负相关(P<0.05);ROC曲线结果表明MIP-1α、APOC1、CysLTs联合预测预后的曲线下面积(AUC)值为0.881,显著高于MIP-1α(Z=2.096,P=0.036)、APOC1(Z=2.236,P=0.025)、CysLTs(Z=2.058,P=0.040)单独预测。结论重症肺炎支原体肺炎患儿血清MIP-1α、APOC1、CysLTs表达水平升高,三者联合检测对重症肺炎支原体肺炎患儿预后预测价值较高。 展开更多
关键词 重症肺炎支原体肺炎 巨噬细胞炎症蛋白-1α 载脂蛋白C1 半胱氨酰白三烯 预后
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衣康酸通过抑制神经损伤诱导蛋白1介导的质膜破裂减轻脓毒症急性肺损伤巨噬细胞泛凋亡
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作者 陈梦瑞 谭小华 +3 位作者 钟文静 沙涵茜 梁丽莹 刘绍坤 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第6期970-985,共16页
目的:脓毒症急性肺损伤(sepsis-associated acute lung injury,S-ALI)是加强监护病房(intensive care unit,ICU)患者的重要致死原因之一,其发病机制尚未完全阐明,仍缺乏有效的治疗措施。巨噬细胞溶解性细胞死亡是SALI炎症级联反应的关... 目的:脓毒症急性肺损伤(sepsis-associated acute lung injury,S-ALI)是加强监护病房(intensive care unit,ICU)患者的重要致死原因之一,其发病机制尚未完全阐明,仍缺乏有效的治疗措施。巨噬细胞溶解性细胞死亡是SALI炎症级联反应的关键病理机制。其中,泛凋亡(PANoptosis)是以泛凋亡小体组装及激活为特征的新型溶解性细胞死亡方式,而神经损伤诱导蛋白1(ninjurin 1,NINJ1)作为一种新型膜成孔蛋白,在泛凋亡质膜破裂(plasma membrane rupture,PMR)中发挥关键作用。衣康酸在机体抗炎反应中发挥重要作用,但衣康酸在S-ALI巨噬细胞泛凋亡中的作用仍未阐明。本研究通过探讨衣康酸对S-ALI巨噬细胞泛凋亡的影响,旨在为治疗S-ALI提供新思路。方法:采用6~8周龄、体重18~20 g雄性无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级C57BL/6J小鼠为实验对象,经腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立经典S-ALI小鼠模型;采用蛋白质印迹法观察S-ALI模型小鼠肺组织泛凋亡小体相关蛋白质的表达变化,蛋白质印迹法、实时逆转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription polymerase chain reaction,real-time RT-PCR)及糖代谢组学检测S-ALI模型小鼠肺组织内衣康酸代谢途径相关酶表达及衣康酸含量的变化。采用原代腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophages,PMs)开展细胞水平实验;采用衣康酸衍生物4-辛基衣康酸酯(4-octyl itaconate,4-OI)预处理小鼠原代PMs,加入肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和γ干扰素(interferon gamma,IFN-γ)诱导巨噬细胞泛凋亡。采用细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)评估4-OI对巨噬细胞的毒性作用;蛋白质印迹法检测泛凋亡巨噬细胞衣康酸代谢途径相关酶的表达和4-OI对泛凋亡巨噬细胞泛凋亡小体相关蛋白质表达的影响,检测S-ALI模型小鼠肺组织内及泛凋亡巨噬细胞NINJ1蛋白的表达;活细胞染料FM4-64荧光染色检测4-OI处理对泛凋亡巨噬细胞PMR的改变,免疫荧光染色检测4-OI对泛凋亡巨噬细胞NINJ1蛋白表达及膜定位的影响;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测4-OI对培养液上清及外周血血清中LDH释放的影响;非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳检测S-ALI小鼠肺组织内NINJ1多聚体形成和4-OI对泛凋亡巨噬细胞NINJ1多聚体蛋白质表达的影响。结果:S-ALI模型小鼠肺组织中泛凋亡小体[NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、Gasdermin D(GSDMD)、Z-DNA结合蛋白1(Z-DNA binding protein 1,ZBP1)、胱天蛋白酶(caspase)-1和caspase-3]相关蛋白质表达显著上调,混合系蛋白激酶样结构域蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)S345磷酸化水平升高(均P<0.05),糖代谢组学显示衣康酸含量代偿性升高;泛凋亡巨噬细胞衣康酸合成酶顺乌头酸脱羧酶1(aconitate decarboxylase 1,ACOD1)m RNA和免疫应答基因1(immunoresponsive gene 1,IRG1)蛋白质表达均显著上调(均P<0.01)。4-OI可显著抑制泛凋亡巨噬细胞泛凋亡小体相关蛋白质的表达,逆转泛凋亡巨噬细胞培养液上清LDH的释放,恢复质膜完整性。同时,4-OI可显著抑制泛凋亡巨噬细胞成孔膜蛋白NINJ1的表达及其在细胞膜上寡聚。结论:衣康酸可能通过抑制成孔蛋白NINJ1介导的PMR减轻巨噬细胞泛凋亡,本研究结果有望为S-ALI临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 脓毒症急性肺损伤 巨噬细胞 泛凋亡 衣康酸 质膜破裂 神经损伤诱导蛋白1
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巨噬细胞PIEZO1调控铁稳态在膝骨关节炎中的意义及前景
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作者 杨均政 古卓栩 +6 位作者 贾伊凡 沙邦鑫 梁桂洪 赵金龙 曾令烽 刘军 谢辉 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 北大核心 2025年第2期233-237,共5页
膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是一种常见的关节退行性疾病,病变常常累及软骨、滑膜和髌下脂肪垫。KOA患者的滑膜会出现铁离子蓄积,并且铁超载的程度与KOA严重程度呈正相关。巨噬细胞作为滑膜中最丰富的细胞类型,铁稳态对于滑膜... 膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是一种常见的关节退行性疾病,病变常常累及软骨、滑膜和髌下脂肪垫。KOA患者的滑膜会出现铁离子蓄积,并且铁超载的程度与KOA严重程度呈正相关。巨噬细胞作为滑膜中最丰富的细胞类型,铁稳态对于滑膜巨噬细胞的影响对于KOA的治疗具有指导意义。巨噬细胞的PIEZO1蛋白可通过调节胞吞和胞吐影响调节滑膜中的铁离子含量,从而对滑膜铁超载产生关键影响。本文通过回顾滑膜铁超载与KOA的相关文献,探讨滑膜铁超载与KOA的相关性,并提出PIEZO1蛋白的关键作用,旨在为KOA提供潜在的研究方向。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 铁超载 PIEZO1蛋白 巨噬细胞
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稽留流产患者蜕膜组织高表达核心蛋白聚糖并抑制PBMC来源的巨噬细胞M1极化及机制研究
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作者 刘丽平 徐慧 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期724-734,共11页
目的探究稽留流产(MA)患者蜕膜组织的巨噬细胞极化变化、核心蛋白聚糖(DCN)蛋白表达及DCN在巨噬细胞极化中的调节作用。方法流式细胞术检测MA、复发性流产(RSA)和正常妊娠人群蜕膜巨噬细胞极化比例,免疫组织化学染色检测DCN、缺氧诱导因... 目的探究稽留流产(MA)患者蜕膜组织的巨噬细胞极化变化、核心蛋白聚糖(DCN)蛋白表达及DCN在巨噬细胞极化中的调节作用。方法流式细胞术检测MA、复发性流产(RSA)和正常妊娠人群蜕膜巨噬细胞极化比例,免疫组织化学染色检测DCN、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在蜕膜和绒毛组织的表达和定位,Western blot法检测蜕膜和绒毛中DCN、HIF-1α的蛋白表达。分离获取原代滋养细胞(Trops)和外周血单个核细胞(PBMC)来源的巨噬细胞,ELISA检测原代滋养细胞和PBMC来源的巨噬细胞培养上清中DCN含量,流式细胞术检测PBMC来源的巨噬细胞极化比例,免疫荧光细胞化学染色检测巨噬细胞中HIF-1α的表达,Western blot法检测巨噬细胞中干扰素/维甲酸联合诱导细胞死亡相关基因19(GRIM-19)/信号转导子和转录激活因子3(STAT3)/HIF-1α信号相关蛋白表达。结果流产患者蜕膜M1型巨噬细胞极化比例明显高于正常妊娠,而M2型极化比例明显降低;且绒毛和蜕膜中DCN和HIF-1α表达明显高于正常妊娠。在10 mL/L O_(2)条件下培养24 h的原代滋养细胞和PBMC来源的巨噬细胞上清液中DCN、HIF-1α蛋白含量明显高于210 mL/L O_(2)处理的细胞;与PBS组相比,在10 mL/L和210 mL/LO_(2)条件下DCN组的M1型巨噬细胞比例明显降低;GRIM-19蛋白表达明显降低,磷酸化的STAT3(p-STAT3)和HIF-1α蛋白明显升高。结论与正常早期妊娠相比,MA患者的蜕膜和绒毛中高表达DCN,DCN抑制PBMC来源的巨噬细胞M1极化,并与GRIM-19/STAT3/HIF-1α信号有关。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 核心蛋白聚糖(DCN) 稽留流产(MA) 滋养细胞 干扰素维甲酸联合诱导细胞死亡相关基因19(GRIM-19) 信号转导子和转录激活因子3(STAT3) 缺氧诱导因子1α(HIF-1α)
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巨噬细胞极化对骨性膝关节炎发展进程和治疗效果影响的研究进展
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作者 熊倩 李裕柳 +3 位作者 张执正 张汪彤 尹宏兵 李宗洋 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期1437-1444,共8页
巨噬细胞极化参与骨性膝关节炎(KOA)发生发展的全过程。巨噬细胞通过极化为不同表型,在炎症产生、基质降解、软骨生成抑制和疾病进展中发挥调控作用。M1型巨噬细胞通过分泌大量促炎因子参与炎症反应,促进关节软骨破坏。M2型巨噬细胞则... 巨噬细胞极化参与骨性膝关节炎(KOA)发生发展的全过程。巨噬细胞通过极化为不同表型,在炎症产生、基质降解、软骨生成抑制和疾病进展中发挥调控作用。M1型巨噬细胞通过分泌大量促炎因子参与炎症反应,促进关节软骨破坏。M2型巨噬细胞则通过释放抗炎因子,维持细胞外基质稳定并促进软骨形成,发挥抗炎和组织修复功能。M1/M2型巨噬细胞比值(简称M1/M2比值)失衡与KOA的发生和进展有密切关系,恢复其动态平衡对KOA的治疗和预防具有重要意义。现基于PubMed和中国知网数据库,以“膝关节骨性关节炎”和“巨噬细胞”为关键词,检索并筛选近10年相关文献并进行综述,聚焦调控巨噬细胞极化治疗KOA这一热点,系统概述巨噬细胞极化过程及其不同表型在KOA中的作用机制,并分别从化学药物、生物活性分子及中医药领域等方面总结通过调控M1/M2比值治疗和预防KOA的最新研究进展,为KOA的防治提供理论参考。 展开更多
关键词 骨性膝关节炎 巨噬细胞 M1型巨噬细胞 M2型巨噬细胞 M1/M2比值
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旋毛虫蛋白抑制巨噬细胞炎症反应的作用探索
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作者 杨姣姣 申晓荣 +2 位作者 闫欢 杨勇 樊卫平 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期250-257,共8页
目的探讨旋毛虫(trichinella spiralis,Ts)蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞株RAW264.7产生炎症反应的影响及其机制。方法通过LPS刺激RAW264.7细胞建立炎症模型,实验共分为4组:对照(negative control,NC)组、Ts组(Ts 2... 目的探讨旋毛虫(trichinella spiralis,Ts)蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞株RAW264.7产生炎症反应的影响及其机制。方法通过LPS刺激RAW264.7细胞建立炎症模型,实验共分为4组:对照(negative control,NC)组、Ts组(Ts 2 mg·L^(-1))、LPS处理组(LPS 1 mg·L^(-1))、Ts+LPS组(Ts 2 mg·L^(-1)+LPS 1 mg·L^(-1))。qRT-PCR检测巨噬细胞极化分子标志物iNOS、Arg1以及炎症因子IL-1β、IL-6的表达,Western blot检测IL-1β、IL-6、BRD2蛋白表达,免疫荧光实验检测BRD2。为探索Ts蛋白抑制炎症是否通过BRD2发挥作用,我们用siRNA靶向敲低BRD2分子,再次分组实验,qRT-PCR检测 iNOS、Arg1、IL-1β、IL-6 的表达,Western blot检测IL-1β、IL-6的表达。 结果 与对照组相比,LPS促进iNOS、IL-1β、IL-6及BRD2的表达,Ts蛋白干预可降低iNOS、IL-1β、IL-6、BRD2的表达。敲低 BRD2 后,Ts蛋白进一步降低iNOS,而Arg1、IL-1β、IL-6水平有所上升。 结论 Ts蛋白通过调控巨噬细胞极化、抑制BRD2从而缓解LPS诱导的巨噬细胞炎症反应。 展开更多
关键词 旋毛虫蛋白 巨噬细胞 炎症 BRD2 M1/M2极化 LPS
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泛素特异性肽酶21增加FOXM1稳定性促进子宫内膜异位症巨噬细胞M2极化的机制研究
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作者 董敏 徐敏 +2 位作者 方德容 陈一源 张明哲 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期603-610,共8页
目的探究泛素特异性肽酶21(USP21)增加叉头框蛋白M1(FOXM1)稳定性促进子宫内膜异位症(EM)巨噬细胞M2极化的机制研究。方法收集子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜基质细胞(EESC)和常规健康评估者正常子宫内膜基质细胞(NESC)进行体外培养... 目的探究泛素特异性肽酶21(USP21)增加叉头框蛋白M1(FOXM1)稳定性促进子宫内膜异位症(EM)巨噬细胞M2极化的机制研究。方法收集子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜基质细胞(EESC)和常规健康评估者正常子宫内膜基质细胞(NESC)进行体外培养,实时定量PCR及Western blot法检测细胞中USP21和FOXM1表达水平。将EESC与巨噬细胞共培养,实时定量PCR检测M1极化标志物白细胞介素6(IL-6)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)和M2极化标志物CD206、纤连蛋白1(FN1),流式细胞术检测M2标志物CD206,ELISA检测细胞上清液IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)水平,免疫共沉淀检测USP21与FOXM1相互作用及FOXM1泛素化水平,放线菌酮(CHX)实验检测FOXM1蛋白稳定性。结果与NESC组相比,EESC组细胞中USP21和FOXM1表达水平显著升高;与NESC联合M0组相比,EESC联合M0组细胞中M1极化标志物(IL-6、CXCL10)表达无显著差异,M2极化标志物(CD206、FN1)表达升高,M2巨噬细胞数量显著增多,细胞上清液IL-6和TNF-α水平无显著差异,IL-10和TGF-β水平升高,以上表明去泛素化酶USP21在EM中高表达,促进巨噬细胞M2极化。敲低USP21或FOXM1均能抑制EM巨噬细胞M2极化。EESC中USP21与FOXM1存在相互作用,FOXM1泛素化水平下降,FOXM1蛋白稳定性增强。过表达FOXM1逆转敲低USP21对EM巨噬细胞M2极化的抑制作用。结论去泛素化酶USP21与FOXM1相互作用,增加FOXM1稳定性,促进EM巨噬细胞M2极化。 展开更多
关键词 巨噬细胞M2极化 子宫内膜异位症(EM) 泛素特异性肽酶21(USP21) 叉头框蛋白M1(FOXM1) 去泛素化
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芍药甘草汤通过调节NDUFS1表达抑制巨噬细胞向M1极化缓解小鼠溃疡性结肠炎 被引量：4
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作者 夏侯志楷 肖红 +1 位作者 宋亚锋 韩君 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1174-1190,共17页
目的本研究旨在探索并阐明芍药甘草汤(Shakuyakukanzoto,SKT)通过调节巨噬细胞的能量代谢和极化来改善小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的可能作用机制。方法通过给予3%葡聚糖硫酸钠盐(dextran sulfate sodium salt,DSS)构建小... 目的本研究旨在探索并阐明芍药甘草汤(Shakuyakukanzoto,SKT)通过调节巨噬细胞的能量代谢和极化来改善小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的可能作用机制。方法通过给予3%葡聚糖硫酸钠盐(dextran sulfate sodium salt,DSS)构建小鼠UC模型并通过灌胃SKT进行治疗。首先,对两个数据集GSE21157和GSE210415进行单细胞测序分析和代谢通路富集。其次,对UC小鼠腹腔巨噬细胞的提取和代谢组学验证。然后,根据标准逆方差加权两样本的单变量孟德尔随机化分析差异代谢物富集的通路和UC风险相关性。接着,分析在GSE128682和GSE102746数据集转录水平差异。最后,使用定量反转录PCR(qRT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和流式细胞术验证结果。结果苏木精-伊红(HE)染色结果显示,SKT可以显著缓解DSS引起的结肠损伤。单细胞测序分析在肠壁中发现了巨噬细胞、NK细胞、T细胞等10多种不同类型的细胞。在疾病组中,通过比较这两组数据发现,有49条主要涉及能量代谢的巨噬细胞代谢途径的活性显著上调。能量代谢组学中,治疗组与模型组,模型组与空白组分别鉴定了10种和18种显著上调和下调的差异表达代谢物,这些差异表达的代谢物主要与糖酵解和氧化磷酸化有关。根据标准逆方差加权两样本的单变量孟德尔随机化分析,预测糖酵解和氧化磷酸化相关基因泛醌NADH脱氢酶Fe-S蛋白1(recombinant NADH dehydrogenase ubiquinone Fe-S protein 1,NDUFS1)(OR:0.56,95%CI:0.48~0.98,P=0.000068)与UC风险降低相关。通过对两组数据集转录水平差异分析,与正常组相比,UC中NDUFS1的转录水平降低。qRT-PCR、Western blot和流式细胞术验证结果显示,SKT可以促进NDUFS1蛋白的表达,抑制巨噬细胞向M1型极化。此外,敲低/过表达NDUFS1可以影响SKT对巨噬细胞M1型极化的影响。结论SKT通过调节NDUFS1蛋白水平,抑制巨噬细胞向M1型极化,从而缓解小鼠UC。这些发现不仅揭示了SKT对UC的治疗机制,也为临床应用提供了新的理论基础。 展开更多
关键词 芍药甘草汤 巨噬细胞M1型极化 氧化磷酸化 溃疡性结肠炎
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高转移性结直肠癌细胞通过分泌KLF4诱导M2型巨噬细胞极化对结直肠癌免疫逃逸的影响 被引量：1
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作者 尚靖 路畅 +4 位作者 侯阳波 袁沁 李炜 王海静 陈进宝 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第6期1036-1042,共7页
目的探讨高转移性结直肠癌细胞HCT116诱导M2型巨噬细胞极化对结直肠癌免疫逃逸的影响及其机制。方法将结直肠癌细胞条件培养基(CM)与佛波酯(PMA)诱导的M0型巨噬细胞共培养后,通过流式细胞术、实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和酶联免疫... 目的探讨高转移性结直肠癌细胞HCT116诱导M2型巨噬细胞极化对结直肠癌免疫逃逸的影响及其机制。方法将结直肠癌细胞条件培养基(CM)与佛波酯(PMA)诱导的M0型巨噬细胞共培养后,通过流式细胞术、实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)观察M2型巨噬细胞极化状态;将CMM0、CMSW480-Mφ和CM_(HCT116-Mφ)与HCT116细胞共培养后,通过Western blot和qPCR检测程序性死亡受体配体1(PD-L1)的表达情况,同时将刺激后的HCT116细胞与人源T淋巴细胞共培养,检测HCT116细胞存活情况及上清液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)水平;用Western blot、qPCR和ELISA检测SW480和HCT116细胞中Kruüppel样因子4(KLF4)表达差异;用KFL4抑制剂肯帕罗酮(Ken)预处理HCT116细胞后,将CM_(HCT116-Mφ)和CM_((HCT116+Ken)-Mφ)与M0型巨噬细胞共培养,通过流式细胞术、qPCR、ELISA实验观察M2型巨噬细胞极化状态。将CM_(HCT116-Mφ)和CM_((HCT116+Ken)-Mφ)与HCT116细胞共培养后,通过Western blot和qPCR检测PD-L1的表达情况。结果M0型巨噬细胞在CM刺激后,HCT116-Mφ细胞中CD11b+CD206+细胞比例更高,M2型巨噬细胞标志物白细胞介素(IL)-10及转化生长因子-β(TGF-β)表达更高;相比于CMSW480-Mφ组,CM_(HCT116-Mφ)组的PD-L1蛋白表达水平更高;与T淋巴细胞共培养后,CM_(HCT116-Mφ)组细胞存活最多,同时TNF-α和IFN-γ水平最低;加入Ken后,M2型巨噬细胞极化比例及标志物均降低。与CM_(HCT116-Mφ)组相比,CM_((HCT116+Ken)-Mφ)组HCT116细胞PD-L1表达下降。结论高转移性结直肠癌细胞通过分泌KLF4诱导M2型巨噬细胞极化促进结直肠癌细胞PD-L1表达,促进肿瘤免疫逃逸。该研究有望为提高临床免疫治疗效果提供潜在靶点。 展开更多
关键词 高转移性结直肠癌细胞 KLF4 肿瘤相关巨噬细胞 免疫逃逸 PD-L1
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单核细胞趋化蛋白1和巨噬细胞炎性蛋白-1α在颅内动脉瘤壁内的表达 被引量：5
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作者 曹勇 赵继宗 +2 位作者 王硕 钟镐稿 吴秉铨 《首都医科大学学报》 CAS 2002年第3期211-214,共4页
为探讨脑动脉瘤发生发展的病理过程 ,对 2例未破裂动脉瘤和 1 1例破裂的动脉瘤壁进行常规HE染色观察 ,并应用免疫组化方法观察单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )和巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)在颅内动脉瘤壁内的表达及位置。 2例正常脑动... 为探讨脑动脉瘤发生发展的病理过程 ,对 2例未破裂动脉瘤和 1 1例破裂的动脉瘤壁进行常规HE染色观察 ,并应用免疫组化方法观察单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )和巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)在颅内动脉瘤壁内的表达及位置。 2例正常脑动脉做对照比较。结果 :2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤HE染色 ,瘤壁由增厚的内膜和结缔组织外膜组成 ;纤维增厚的内膜有长梭形的成纤维细胞不规则排列 ;瘤壁全层有单核性细胞浸润。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞成分 ;9例有附壁血栓 ,血栓呈机化表现。免疫组化 :正常动脉未见MCP 1和MIP 1α表达。 2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤壁内有MCP 1和MIP 1α的高表达 ,表达细胞多为成纤维细胞 ,颗粒沉积于胞质。阳性细胞呈局灶聚集 ,分布于动脉瘤内膜 ,多在排列紊乱的成纤维细胞、淋巴细胞聚集处。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞 ,未见表达信号。动脉瘤附壁血栓内有MCP 1和MIP 1α的表达 ,表达细胞有成纤维细胞、微血管的内皮细胞 ,表达部位在胞质。未破裂的和破裂动脉瘤的病理表现和MCP 1、MIP 1α在动脉瘤壁内的局灶性的高表达 。 展开更多
关键词 单核细胞趋化蛋白1 颅内动脉瘤 表达 囊性动脉瘤 巨噬细胞炎性蛋白-1α 免疫组化 慢性炎症
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咳嗽变异性哮喘患儿血清巨噬细胞炎性蛋白-1α水平的变化及其意义 被引量：6
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作者 陈妙 雷后兴 +1 位作者 颜碧清 吴静 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期275-276,共2页
目的探讨咳嗽变异性哮喘患儿血清巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)水平的变化及其在鉴别诊断中的临床价值。方法选择我院收治的感染性咳嗽患儿(感染性咳嗽组)49例,咳嗽变异性哮喘患儿(咳嗽变异性哮喘组)37例及体检无异常儿童30例(正常组)... 目的探讨咳嗽变异性哮喘患儿血清巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)水平的变化及其在鉴别诊断中的临床价值。方法选择我院收治的感染性咳嗽患儿(感染性咳嗽组)49例,咳嗽变异性哮喘患儿(咳嗽变异性哮喘组)37例及体检无异常儿童30例(正常组),检测并比较3组儿童的血清MIP-1α水平。结果3组儿童的血清MIP-1α水平间差异有统计学意义(P<0.01)。其中感染性咳嗽组、正常组与咳嗽变异性哮喘组比较血清MIP-1α水平间差异均有统计学意义(P<0.05);而感染性咳嗽组与正常组儿童血清MIP-1α水平间差异无统计学意义(P>0.05)。咳嗽变异性哮喘患儿血清MIP-1α水平与咳嗽的持续时间呈正相关(P<0.05)。结论血清MIP-1α水平可反映气道炎症类型,是鉴别感染性咳嗽与咳嗽变异性哮喘的一项参考指标。 展开更多
关键词 巨噬细胞炎性蛋白质类 咳嗽 哮喘 儿童
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1,25(OH)_2D_3干预IL-17及巨噬细胞炎性蛋白3α表达抑制大鼠肝纤维化形成的作用机制 被引量：6
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作者 李校天 尹燕 +2 位作者 郭永泽 周丽云 游子萱 《临床肝胆病杂志》 CAS 2016年第12期2331-2336,共6页
目的探讨在肝纤维化形成过程中肝组织及外周血中IL-17和巨噬细胞炎性蛋白(MIP)3α的表达变化,以及1,25(OH)2D3经干预IL-17通路抑制肝纤维化形成的作用机制。方法 48只SD大鼠随机分为4组:正常组(橄榄油)、模型组(CCl4橄榄油溶液)、药物... 目的探讨在肝纤维化形成过程中肝组织及外周血中IL-17和巨噬细胞炎性蛋白(MIP)3α的表达变化,以及1,25(OH)2D3经干预IL-17通路抑制肝纤维化形成的作用机制。方法 48只SD大鼠随机分为4组:正常组(橄榄油)、模型组(CCl4橄榄油溶液)、药物对照组(CCl4橄榄油溶液+橄榄油灌胃)、治疗组(CCl4橄榄油溶液+1,25(OH)2D3橄榄油溶液灌胃)。8周后取肝组织行HE染色和Masson染色,并对其纤维化程度进行病理分期;采用ELISA法检测干预后不同时间点(4、6、8周)血清中IL-17水平;免疫组化法分析不同时间点(4、6、8周)各组大鼠肝组织IL-17和MIP3α的蛋白表达;real time-PCR法检测第8周各肝组织IL-17和MIP3α的mRNA表达。计量资料的组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验,相关性检验采用直线相关分析。结果 8周时模型组及药物对照组肝纤维化显著,治疗组肝纤维化程度明显减轻。4组间各个时间点(4、6、8周)血清IL-17水平比较差异均有统计学意义(F值分别为6.13、5.79、7.18,P值均<0.05);正常组血清IL-17水平很低,各个时间点(4、6、8周)模型组及药物对照组血清IL-17水平与正常组比较显著升高(P值均<0.01);治疗组各时间点血清中IL-17表达水平较模型组和药物对照组均显著降低(P值均<0.05),但均以第4周表达水平最高。免疫组化和real time-PCR法检测显示,对照组肝组织中几乎不表达IL-17,且MIP3α表达甚微;随着肝纤维化的进展,血清中IL-17水平逐渐降低,肝组织中IL-17水平逐渐升高(r=-0.793,P<0.01);4组间各时间点(4、6、8周)肝组织表达IL-17、MIP3α水平差异有统计学意义(IL-17:F值分别为11.02、9.61、7.45,P值均<0.05;MIP3α:F值分别为9.47、8.93、6.15,P值均<9.05);模型组及药物对照组各时间点(4、6、8周)肝组织表达IL-17、MIP3α蛋白较正常组均显著升高(P值均<0.01),治疗组肝组织各时间点表达量较模型组和药物对照组均明显降低且差异均有统计学意义(P值均<0.05),均于第8周时表达量最高。模型组及药物对照组第8周IL-17、MIP3αmRNA表达水平较正常组明显增多,治疗组较药物对照组和模型组显著减少,组间比较差异有统计学意义(F值分别为7.36、10.15,P值均<0.05)。结论 (1)在肝纤维化发生发展过程中,血清IL-17水平先升高后降低,而肝组织中IL-17表达水平呈逐渐升高趋势,提示肝纤维化后期血清中Th17渐被趋于肝脏;(2)1,25(OH)2D3治疗组肝脏中IL-17和MIP3α蛋白及mRNA水平较模型组及药物对照组均明显降低,提示IL-17通路可能为1,25(OH)2D3抑制肝纤维化发生发展的作用机制之一。 展开更多
关键词 肝硬化 白细胞介素17 巨噬细胞炎性蛋白质类 骨化三醇 大鼠 Sprague-Dawley
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巨噬细胞炎症蛋白-1α在多发性骨髓瘤中的表达 被引量：6
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作者 王晓桃 罗绍凯 +3 位作者 莫汉有 李娟 莫东华 周润华 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期152-154,158,共4页
【目的】探讨巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义。【方法】夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测实验组43例患者、15例对照组,以及随访37例治疗3疗程后骨髓血浆MIP-1α的水平。【结果】①65.1%患者MIP-1α... 【目的】探讨巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义。【方法】夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测实验组43例患者、15例对照组,以及随访37例治疗3疗程后骨髓血浆MIP-1α的水平。【结果】①65.1%患者MIP-1α水平增高,其中实验组明显高于对照组(t=3.569,P=0<0.01),实验组中的活动进展期患者明显高于稳定期、正常人及其他血液病患者(P均<0.05);骨质破坏>2处患者明显高于骨质破坏≤2处的患者(t=5.56,P=0<0.01)。②有效组经治疗3个疗程后MIP-1α水平明显下降(t=3.237,P=0<0.05)。③MIP-1α与红细胞计数、白蛋白、β2-微球蛋白、骨损分、Durie-Salmon分期相关(P均<0.05)。【结论】大部分多发性骨髓瘤患者骨髓MIP-1α水平增高,MIP-1α可作为反映骨质破坏及瘤负荷的一项指标,动态监测MIP-1α可预测近期疗效。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 巨噬细胞炎症蛋白-1α 骨质破坏 瘤负荷
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血清巨噬细胞炎症蛋白-1α和高敏C反应蛋白的表达 被引量：5
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作者 张楠 覃数 +3 位作者 张冬颖 杨伊萍 邓琼珍 游小钧 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期696-699,共4页
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAHS)对高血压(hyper-tension,HT)患者血清巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)和高敏C反应蛋白(high-sensitiv-ity c-reac... 目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAHS)对高血压(hyper-tension,HT)患者血清巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)和高敏C反应蛋白(high-sensitiv-ity c-reactive protein,hs-CRP)水平以及对心脏功能的影响。方法选取经多导睡眠监测仪确诊OSAHS患者、OSAHS合并高血压患者,及经心血管内科初诊原发性高血压患者共86例,分为OSAHS组29例、OSAHS+HT组30例和HT组27例,另设对照组(C组)30例,进行彩色多普勒超声心动图检查,测定血清MIP-1α、hs-CRP浓度。结果HT组、OSAHS+HT组收缩压、舒张压、脉压差均较OSAHS组显著升高(P<0.05)。OSAHS组、OSAHS+HT组、HT组E峰速度(E velocity,EV)均明显低于C组(P<0.05),且OSAHS+HT组、HT组与OSAHS组比较仍有统计学差异(P<0.05)。OSAHS组、OSAHS+HT组、HT组A峰速度(A velocity,AV)均较C组显著升高(P<0.05)。OSAHS+HT组血清MIP-1α水平显著高于HT组(P<0.05)。血清MIP-1α水平与A峰成负相关(r=-0.238,P=0.08),与E/A成正相关(r=0.307,P=0.02)。结论OSAHS能诱导患者血清MIP-1α水平改变,且较血清hs-CRP变化出现更早,如合并高血压病则更为明显;血清MIP-1α水平升高与心脏舒张功能降低相关。 展开更多
关键词 巨噬细胞炎症蛋白-1α 高敏C反应蛋白 睡眠呼吸暂停 阻塞性 高血压
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