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左旋精氨酸/一氧化氮_(L-ARG/NO)对胃肠道功能的调节作用
1
作者 谢平初 《中国微创外科杂志》 CSCD 1997年第6期44-46,共3页
一氧化氮(NO)是一氧化氮合成酶(NOS)作用于底物左旋精氨酸(L—ARG)所合成,化学性质极不稳定。在体内它主要产生于血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、枯否氏细胞及巨噬细胞。NOS可分为结构型(cNOS)和诱导型(iNOS)两类。左旋精氨酸甲酯(1—NA... 一氧化氮(NO)是一氧化氮合成酶(NOS)作用于底物左旋精氨酸(L—ARG)所合成,化学性质极不稳定。在体内它主要产生于血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、枯否氏细胞及巨噬细胞。NOS可分为结构型(cNOS)和诱导型(iNOS)两类。左旋精氨酸甲酯(1—NAME)、N—甲基左旋精氨酸(L—NMMA) 展开更多
关键词 l-arg 硝基左旋精氨酸 胃肠道功能 调节作用 一氧化氮 NOS抑制剂 脓毒性休克 道水 CNOS 胰腺血流
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左旋精氨酸通过激活L-arg-NO通路对异丙肾上腺素致大鼠心力衰竭的作用 被引量：4
2
作者 李伟建 方达 +5 位作者 梁利军 吴玉蕾 潘睿晗 于越 刘晓凡 桑黎黎 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第12期1716-1720,共5页
目的探究左旋精氨酸(L-arg)通过激活L-arg-NO通路对异丙肾上腺素(ISO)导致的大鼠心力衰竭的保护作用。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、ISO组、L-arg干预组。腹腔注射ISO复制大鼠心力衰竭模型,灌胃给予L-arg。30 d后监测血流动力学参数:... 目的探究左旋精氨酸(L-arg)通过激活L-arg-NO通路对异丙肾上腺素(ISO)导致的大鼠心力衰竭的保护作用。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、ISO组、L-arg干预组。腹腔注射ISO复制大鼠心力衰竭模型,灌胃给予L-arg。30 d后监测血流动力学参数:心率(HR)、左室收缩压力(LVSP)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左室压力最大上升或下降速率(±dp/dtmax),计算心肺系数,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)活性;HE染色观察心肌组细胞排列;Masson染色观察心肌胶原纤维并计算心肌胶原纤维容积分数(CVF)。结果与对照组比较,ISO组大鼠血流动力学参数:HR、LVSP、+dp/dtmax降低,LVEDP、-dp/dtmax升高,心肺系数增加,血清TNF-α、SOD升高,NO、NOS降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。L-arg干预组HR、LVSP、+dp/dtmax均高于ISO组,LVEDP、-dp/dtmax、心肺系数低于ISO组,血清SOD和TNF-α降低,NO和NOS增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示对照组心肌细胞形态正常,间质无扩张充血,心肌细胞排列整齐;ISO组心肌细胞排列紊乱,炎性细胞浸润,而L-arg干预组心肌细胞接近对照组。ISO组Masson染色心肌细胞间可见大量蓝染的胶原纤维,而对照组观察不到蓝染区域,L-arg干预组在对照组与ISO组之间;ISO组CVF明显高于L-arg干预组(P<0.05),L-arg干预组高于对照组(P<0.05)。结论 L-arg可以通过激活Larg-NO通路,增加机体内NO含量,改善血流,减轻心肌重构,产生对心力衰竭心肌的保护作用。 展开更多
关键词 左旋精氨酸 l-arg-NO通路 异丙肾上腺素 心力衰竭
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肿瘤坏死因子在肝缺血-再灌注损伤中的作用及左旋精氨酸的干预 被引量：12
3
作者 王万铁 林丽娜 +2 位作者 徐正祄 谢克俭 王宗敏 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第1期92-95,共4页
目的 :探讨肿瘤坏死因子 (TNF)在肝缺血 -再灌注损伤 (HIRI)中的作用及左旋精氨酸 (L Arg)对其影响。方法 :选择HIRI实验兔及肝癌手术患者 ,观察血浆TNF含量、谷丙转氨酶 (ALT)活性、肝形态学的变化及L Arg对上述指标的影响。结果 :HIR... 目的 :探讨肿瘤坏死因子 (TNF)在肝缺血 -再灌注损伤 (HIRI)中的作用及左旋精氨酸 (L Arg)对其影响。方法 :选择HIRI实验兔及肝癌手术患者 ,观察血浆TNF含量、谷丙转氨酶 (ALT)活性、肝形态学的变化及L Arg对上述指标的影响。结果 :HIRI期间 ,TNF和ALT明显升高 (P <0 .0 1) ,两者呈显著正相关 (实验兔r =0 .912 ,P <0 .0 1;患者r =0 .5 35 ,P <0 .0 1) ,肝形态学发生异常变化。使用L Arg后 ,上述指标的异常变化显著减轻 (P <0 .0 5和P <0 .0 1)。结论 :TNF是HIRI的重要发病因素 ,L Arg可通过降低TNF减轻HIRI。 展开更多
关键词 缺血-再灌注损伤 肝脏 肿瘤坏死因子 左旋精氨酸
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左旋精氨酸与氧自由基的相互作用 被引量：22
4
作者 姜桢 郭克芳 董苏斐 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2000年第10期503-505,共3页
目的 :研究左旋精氨酸与氧自由基间的相互作用。方法 :14只离体大白鼠心脏模型 ,分别予含 5 %左旋精氨酸高钾停跳液 (实验组 )或单纯高钾停跳液 (对照组 ) ,使心脏停博 6 0分钟 ,再以KHBB缓冲液复灌 30分钟。观察复灌后鼠心的冠脉流量... 目的 :研究左旋精氨酸与氧自由基间的相互作用。方法 :14只离体大白鼠心脏模型 ,分别予含 5 %左旋精氨酸高钾停跳液 (实验组 )或单纯高钾停跳液 (对照组 ) ,使心脏停博 6 0分钟 ,再以KHBB缓冲液复灌 30分钟。观察复灌后鼠心的冠脉流量、心搏率和左室内压 ,并测定心肌匀浆内乳酸 (LA)、丙二醛 (MDA)、黄嘌呤氧化酶 (XOD)和超氧化物歧化酶 (SOD)含量。结果 :复灌时实验组冠脉流量明显多于对照组 ,鼠心搏率和节律恢复也早。实验组复灌时左室内压无显著变化 ,而对照组鼠心左室内压在收缩相和舒张相均明显上升 (36 %和 73 % )。复灌 30分钟时 ,对照组心肌匀浆LA ,MDA和XOD均比实验组分别高 2 0 % (P <0 0 5 )、2 6 % (P <0 0 1)和 36 % (P <0 0 0 1) ,而SOD仅为实验组的 87% (P <0 0 0 1)。结论 :左旋精氨酸可通过促进NO生成与释放 ,减少氧自由基的生成 ,进一步减少ONOO 的产生 ,从而减轻自由基对心肌细胞的损伤 ,达到心肌保护作用。 展开更多
关键词 左旋精氨酸 氧自由基 再灌注损伤 心肌保护
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左旋精氨酸和西洛他唑对血小板体外激活的抑制作用 被引量：6
5
作者 周俊 刘景汉 +2 位作者 邢颜超 王冬梅 欧阳锡林 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第5期1079-1083,共5页
本实验旨在研究左旋精氨酸(L-arginine)和西洛他唑(cilostazol)在体外对血小板激活的抑制和功能保护作用,为可逆性血小板抑制剂在血小板保存中的应用提供依据。采用对血小板CD62p和PAC-1表达及凝血酶激活后再表达率的流式细胞分析(FCMs... 本实验旨在研究左旋精氨酸(L-arginine)和西洛他唑(cilostazol)在体外对血小板激活的抑制和功能保护作用,为可逆性血小板抑制剂在血小板保存中的应用提供依据。采用对血小板CD62p和PAC-1表达及凝血酶激活后再表达率的流式细胞分析(FCMs)、血小板聚集试验以及血小板凝血活性检测等手段,观察血小板激活、血小板功能状态。结果表明,体外处理后血小板CD62p和PAC-1表达率显著增加,西洛他唑和左旋精氨酸对这一过程CD62p和PAC-1表达有较强抑制作用,且随浓度增加而递增。西洛他唑可抑制凝血酶激活后CD62p和PAC-1的表达,左旋经氨酸仅抑制凝血酶激活后的PAC-1表达。左旋精氨酸和西洛他唑对3种诱导剂诱导的血小板聚集呈现不同程度的抑制作用,抑制作用随浓度递增。左旋精氨酸≥15mmol/L时,血小板聚集时间延长甚至不凝集。西洛他唑在浓度1-4mmol/L范围均延长血小板聚集时间。结论:5mmol/L和10mmol/L的左旋精氨酸均可抑制血小板体外处理过程的激活,且血小板的聚集和再表达功能不受影响,5mmol/L作用更佳。1mmol/L浓度西洛他唑抑制血小板体外激活,可保留血小板部分聚集活性和再表达能力。 展开更多
关键词 左旋精氨酸 西洛他唑 血小板激活 血小板保存
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补充左旋精氨酸对耐力训练大鼠股外肌抗氧化酶系的影响 被引量：8
6
作者 张漓 徐建方 +1 位作者 冯连世 封文平 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期308-312,共5页
目的:研究补充左旋精氨酸(L-Arg)对耐力训练大鼠股外肌抗氧化酶系的影响,了解一氧化氮及其自由基衍生物对耐力训练机体骨骼肌自由基生成和清除的作用。方法:通过适应性训练筛选出40只SD雄性大鼠,按体重随机分为:安静对照组、耐力训练组... 目的:研究补充左旋精氨酸(L-Arg)对耐力训练大鼠股外肌抗氧化酶系的影响,了解一氧化氮及其自由基衍生物对耐力训练机体骨骼肌自由基生成和清除的作用。方法:通过适应性训练筛选出40只SD雄性大鼠,按体重随机分为:安静对照组、耐力训练组、小剂量+耐力训练组、大剂量+耐力训练组,每组10只。除安静对照组外其他动物进行了4周水平跑台耐力训练,小剂量+耐力训练大鼠和大剂量+耐力训练大鼠分别在每次训练前一小时左右按照40mg/kg体重的剂量和500mg/kg体重的剂量给予L-Arg水溶液灌胃;4周训练后测定各组大鼠股外肌丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽转移酶(GST)的活性,以及血清肌酸激酶(CK)活性。结果:(1)耐力训练对大鼠安静状态下股外肌CAT活性没有影响;给予小剂量L-Arg能使耐力训练大鼠安静状态下股外肌CAT活性显著降低(P<0.01),给予大剂量L-Arg反而使CAT活性回升;(2)耐力训练对大鼠安静状态下股外肌SOD活性没有影响,补充L-Arg可使大鼠股外肌SOD活性明显升高(小剂量P<0.01,大剂量P<0.05);(3)耐力训练可使大鼠安静状态下股外肌GST活性显著下降(P<0.01),补充L-Arg则使其下降不明显(P>0.05);(4)耐力训练能够使安静大鼠股外肌MDA和血清CK显著减少(P<0.05),补充L-Arg会增加经过耐力训练的大鼠安静状态下股外肌MDA生成(P<0.01),但血清CK浓度则下降,并且下降趋势随补充L-Arg剂量增加而增加。结论:在耐力运动中NO能够促进骨骼肌内超氧化物自由基及其衍生物自由基的生成,较高浓度的NO还能够促进过氧化氢、过氧化物和脂质氢等自由基的生成,对骨骼肌有一定的自由基损伤作用。但其上调血流量的保护作用能够部分抵消其带来的自由基损害作用。 展开更多
关键词 耐力训练 大鼠 L—Arg 一氧化氮 抗氧化酶 左旋精氨酸
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左旋精氨酸对无心跳大鼠供肝缺血再灌注损伤防护作用研究 被引量：5
7
作者 张水军 龚瑾 +2 位作者 朱长举 宋燕 吴阳 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2004年第3期407-409,共3页
目的 :探讨左旋精氨酸 (L Arg)对无心跳大鼠供肝缺血再灌注损伤的防护作用。方法 :Wistar大鼠 1 0 4只 ,随机取 8只为正常对照组 (N组 ) ,另 96只随机分为供、受体组 ,两两随机配对后再分为 6组。C1 、C2 、C3 组为实验对照组 ,E1 、E2 ... 目的 :探讨左旋精氨酸 (L Arg)对无心跳大鼠供肝缺血再灌注损伤的防护作用。方法 :Wistar大鼠 1 0 4只 ,随机取 8只为正常对照组 (N组 ) ,另 96只随机分为供、受体组 ,两两随机配对后再分为 6组。C1 、C2 、C3 组为实验对照组 ,E1 、E2 、E3 组为实验组。C1 与E1 、C2 与E2 、C3 与E3 分别行活体供肝肝移植和心跳停搏后 30min、4 5min供肝肝移植 ;N组仅于开腹后抽取下腔静脉血及切取肝组织备检。其中各实验组供肝保存液中加入L Arg(1mmol/L) ,受体鼠在移植后门静脉 (PV)复流前 1 0min从尾静脉注射L Arg(1 0 0mg/kg) ;各实验对照组则用等量生理盐水作对照。移植完成后 ,于PV复流后 1h、3h、2 4h检测血清一氧化氮 (NO)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)及血浆内皮素 (ET)水平 ,观察肝组织超微结构。结果 :与N组相比 ,各实验组与实验对照组大鼠PV复流后 1h血清NO水平明显降低 (P <0 .0 5 ) ,血浆ET水平、血清ALT、AST水平明显升高 (P <0 .0 5 ) ;与对应实验对照组相比 ,各实验组在PV复流后 1h、3h、2 4h血清NO水平明显升高 (P <0 .0 5 ) ,血清ALT、AST、血浆ET水平明显降低(P <0 .0 5 ) ;各实验对照组之间相比 ,C3 、C2 组血清NO水平明显低于C1 组 (P <0 .0 5 ) ,C3 组明显低于C2 组 展开更多
关键词 大鼠 肝移植 再灌注损伤 一氧化氮 左旋精氨酸
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NO前体—左旋精氨酸相关肽对大鼠血小板聚集、血栓形成及血浆NO、cGMP、PGI_2的影响 被引量：10
8
作者 周忠江 叶海燕 +1 位作者 吴赛珠 孟素荣 《第一军医大学学报》 CSCD 1999年第6期540-542,共3页
目的　观察左旋精氨酸相关肽 (L -ArgX)对大鼠血小板聚集、血栓形成及血浆一氧化氮 (NO)、环磷酸鸟苷 (cGMP)和前列环素 (PGI2 )的影响。方法　 2 4只SD雄性大鼠随机分为 2组 ,分别灌服L -ArgX 6 1 4mg/kg·b w及对同体积空白对照... 目的　观察左旋精氨酸相关肽 (L -ArgX)对大鼠血小板聚集、血栓形成及血浆一氧化氮 (NO)、环磷酸鸟苷 (cGMP)和前列环素 (PGI2 )的影响。方法　 2 4只SD雄性大鼠随机分为 2组 ,分别灌服L -ArgX 6 1 4mg/kg·b w及对同体积空白对照液 ,每日 1次 ,共 8d。 8d后观察大鼠血小板聚集 (比浊法 )、血栓形成 (丝线法 )及血浆NO、cGMP、PGI2 浓度的变化 (分光光度法和放免法 )。结果L -ArgX可显著抑制大鼠血小板聚集率及血栓形成 ,使血浆NO、cGMP浓度升高 ,血浆PGI2 浓度有升高趋势 ,但与对照组相比无统计学差异。结论L -ArgX可抑制血小板聚集 ,其作用机制可能由一氧化氮 -环磷酸鸟苷代谢通路(NO -cGMPpathway)所介导 ,此外尚可能有其它作用机制参与。L -ArgX可视为一种NO前体 ,具有抗凝血作用。 展开更多
关键词 左旋精氨酸相关肽 NO前体 血小板聚集 血栓形成
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补充NO前体左旋精氨酸对一次性力竭运动大鼠心肌的影响 被引量：5
9
作者 岳冠华 闫健 李承道 《西安体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2008年第1期81-85,共5页
旨在探讨补充左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌的影响,采用大鼠一次性力竭游泳运动模型,测定了大鼠心肌乳酸(LD)、MDA的含量,NOS、ATPase、SOD的活性,并通过透射电子显微镜对大鼠心肌细胞进行了观察。结果显示:(1)与安静... 旨在探讨补充左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌的影响,采用大鼠一次性力竭游泳运动模型,测定了大鼠心肌乳酸(LD)、MDA的含量,NOS、ATPase、SOD的活性,并通过透射电子显微镜对大鼠心肌细胞进行了观察。结果显示:(1)与安静对照组比较,运动对照组心肌中的NO、LD、MDA的含量均显著升高(P<0.05),肌浆网Ca2+-ATPase的活性显著降低(P<0.05),SOD活性降低非常显著(P<0.01);(2)与运动对照组比较,运动用药组运动时间明显延长(P<0.01),LD、MDA含量显著降低(P<0.05),心肌NO含量、NOS活性、肌浆网Ca2+-ATPase活性均显著提高(P<0.05),SOD活性升高非常显著(P<0.01),心肌结构损伤程度减轻。结论:补充左旋精氨酸能够延长大鼠运动时间,改善力竭运动大鼠心肌结构损伤,消除大鼠心肌LD、MDA的堆积,提高心肌肌浆网Ca2+-AT-Pase和心肌SOD的活性,其中SOD活性的提高尤为显著。 展开更多
关键词 左旋精氨酸 大鼠 力竭运动 心肌 超微结构
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急性心肌梗塞患者红细胞左旋精氨酸-一氧化氮途径的变化 被引量：3
10
作者 王晓阳 丁文惠 +3 位作者 王晓红 姚兴海 李建平 唐朝枢 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2000年第2期78-80,共3页
目的：探讨急性心肌梗塞患者红细胞在旋精氨酸—一氧化氮（Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ）途径变化及临床意义。 方法：１４例急性心肌梗塞患者为急性心肌梗塞组，１０例健康成人为正常对照组，取静脉抗凝血，分离并提纯红细胞，同位素标记法测定~... 目的：探讨急性心肌梗塞患者红细胞在旋精氨酸—一氧化氮（Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ）途径变化及临床意义。 方法：１４例急性心肌梗塞患者为急性心肌梗塞组，１０例健康成人为正常对照组，取静脉抗凝血，分离并提纯红细胞，同位素标记法测定~３Ｈ标记左旋精氨酸（~３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ）的转运动力学；分离统化一氧化氮合酶（ＮＯＳ）后测定其含量及活性，放射免疫法测定红细胞环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量。 结果：急性心肌梗塞组患者红细胞①Ｌ－Ａｒｇ的总转运及Ｙ~＋载体的最大转运速率（Ｖｍａｘ）分别较正常对照组降低１４％（Ｐ＜０．０５）及 １８％（Ｐ＜０．０１），米氏常数（Ｋｍ）分别增加３２％及 ４６％（Ｐ＜０．０１）；Ｙ＋Ｌ载体无改变。②ＮＯＳ含量及活性分别较正常对照组降低１３％（Ｐ＜０．０５）及４４％（Ｐ＜０．０１）。③ＣＧＭＰ含量较正常对照组下降２７％（Ｐ＜０．０５）。 结论：急性心肌梗塞患者红细胞Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ途径存在多环节功能障碍，导致一氧化氮（ＮＯ）生成减少，可能会促进急性心肌梗塞的进展。 展开更多
关键词 急性 心肌梗塞 红细胞 左旋精氨酸 一氧化氮
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氧化低密度脂蛋白对人红细胞左旋精氨酸转运的影响 被引量：4
11
作者 王荣花 张宝娓 +2 位作者 钟光珍 熊辉 唐朝枢 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2002年第3期198-200,共3页
目的 :观察氧化低密度脂蛋白对健康人红细胞左旋精氨酸 (L arg)转运的影响。方法 :用低密度脂蛋白和氧化低密度脂蛋白分别孵育正常人红细胞后将细胞分为对照组、低密度脂蛋白组和氧化低密度脂蛋白组 ,以3 H标记的L arg(3 H L arg)来测... 目的 :观察氧化低密度脂蛋白对健康人红细胞左旋精氨酸 (L arg)转运的影响。方法 :用低密度脂蛋白和氧化低密度脂蛋白分别孵育正常人红细胞后将细胞分为对照组、低密度脂蛋白组和氧化低密度脂蛋白组 ,以3 H标记的L arg(3 H L arg)来测定红细胞的L arg转运。结果 :低密度脂蛋白对红细胞L arg转运无明显影响 (P >0 0 5 )。氧化低密度脂蛋白抑制红细胞L arg转运 :氧化低密度脂蛋白组氧化低密度脂蛋白 2 5、5 0、10 0mg/L 3个浓度总摄入的最大转运速率 (Vmax)值分别较对照组降低 3 3 %、2 7%、3 0 % (P均 <0 0 5 ) ,亲和力明显减小 (米氏常数值增大 ,P <0 0 5 ) ,均有显著性差异 ,未见明显的浓度—效应依赖关系 ;与对照组相比 ,氧化低密度脂蛋白组氧化低密度脂蛋白 2 5、5 0、10 0mg/L 3个浓度y +载体介导的L arg转运的最大转运速率值明显降低 ,分别降低 43 %、48%、45 % (P均 <0 0 5 ) ,均有显著性差异 ,亲和力明显减小 (米氏常数值增大 ) ;与对照组相比 ,氧化低密度脂蛋白组通过y +L载体介导的L arg转运 (最大转运速率值及米氏常数值 )均无明显改变 (P>0 0 5 )。结论 :低密度脂蛋白氧化成氧化低密度脂蛋白后抑制红细胞L arg的跨膜转运 ,推测氧化低密度脂蛋白是高脂血症患者红细胞L arg/一氧化氮途径? 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 人红细胞 左旋精氨酸转运 动脉粥样硬化
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左旋精氨酸对岛状皮瓣缺血再灌注后微循环的影响 被引量：5
12
作者 陈静 庄洪兴 +1 位作者 韩娟 赵延勇 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第7期871-873,共3页
目的研究应用外源性左旋精氨酸提高大鼠岛状皮瓣皮瓣成活率的机制。方法建立SD大鼠腹部岛状皮瓣模型,对侧股动脉插管注射左旋精氨酸后,观测皮瓣微循环血量、局部组织MDA和NO水平及7d后皮瓣成活率等方面的变化。结果与对照组相比较,左旋... 目的研究应用外源性左旋精氨酸提高大鼠岛状皮瓣皮瓣成活率的机制。方法建立SD大鼠腹部岛状皮瓣模型,对侧股动脉插管注射左旋精氨酸后,观测皮瓣微循环血量、局部组织MDA和NO水平及7d后皮瓣成活率等方面的变化。结果与对照组相比较,左旋精氨酸治疗组皮瓣微循环血量增加,组织NO合成增多,MDA水平降低,7d后皮瓣成活率显著提高。结论左旋精氨酸作为NO生成剂,可以通过增加组织NO含量而改善皮瓣微循环,进而减少组织缺血再灌注损伤而提高皮瓣成活率。 展开更多
关键词 左旋精氨酸 岛状皮瓣 微循环 缺血再灌注
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创伤性休克时左旋精氨酸降低P-选择素的表达 被引量：3
13
作者 黄宗海 林洪武 +3 位作者 厉周 冯浩淼 孙英刚 张庆国 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第8期777-780,共4页
目的探讨创伤性休克时血浆及重要脏器P-选择素的分布、变化及其意义。方法复制大鼠创伤性休克模型,24只大鼠分为实验对照组、创伤休克组、左旋精氨酸(L-Arg 100 mg/kg·b.w.)治疗组,采用免疫组化方法(SABC法)检测大鼠心脏、肝脏、... 目的探讨创伤性休克时血浆及重要脏器P-选择素的分布、变化及其意义。方法复制大鼠创伤性休克模型,24只大鼠分为实验对照组、创伤休克组、左旋精氨酸(L-Arg 100 mg/kg·b.w.)治疗组,采用免疫组化方法(SABC法)检测大鼠心脏、肝脏、肺及小肠P-选择素的表达,同时采用ELISA测定大鼠血清中P-选择素水平。结果对照组大鼠重要脏器中P-选择素除了在肺中有少量表达外,其他脏器未见阳性表达,血清中的P-选择素有表达。休克后4 h,大部分脏器及血清中的P-选择素表达显著升高,L-Arg治疗组较休克组P-选择素明显下降,有统计学意义。结论创伤性休克可导致体内血清及重要脏器P-选择素大量表达,这与休克时存在明显的微循环紊乱和内皮功能障碍有关。L-Arg减少了P-选择素的合成其原因可能是促进了内皮性NO的合成。 展开更多
关键词 P-选择素 休克 创伤性 左旋精氨酸
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左旋精氨酸在食管癌治疗中的作用 被引量：4
14
作者 秦子敏 郅兴义 赵松 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2000年第8期591-593,共3页
目的 :探讨左旋精氨酸在食管癌治疗中的作用。方法 :86例患者随机分为两组 ,实验组术前 15天静脉输注左旋精氨酸 0 .5g/kg·天 ,然后手术。标本行细胞凋亡检查 ,与对照组对比。结果 :实验组肿瘤细胞凋亡阳性率明显高于对照组。结论 ... 目的 :探讨左旋精氨酸在食管癌治疗中的作用。方法 :86例患者随机分为两组 ,实验组术前 15天静脉输注左旋精氨酸 0 .5g/kg·天 ,然后手术。标本行细胞凋亡检查 ,与对照组对比。结果 :实验组肿瘤细胞凋亡阳性率明显高于对照组。结论 :左旋精氨酸可引起食管癌细胞的凋亡 。 展开更多
关键词 食管癌 左旋精氨酸 一氧化氮 细胞凋亡
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左旋精氨酸对未成熟兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：3
15
作者 王学锋 肖颖彬 曾祥君 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期600-602,共3页
目的　研究左旋精氨酸 (L ARG)对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　实验采用幼兔离体心脏灌注模型 ,实验分为 :①对照组 :以K H液 (Krebs Henseleitsolution)再灌注 ;②L ARG组 ;K H液加入L ARG( 1mmol/L) ;③N 亚硝基左旋精... 目的　研究左旋精氨酸 (L ARG)对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　实验采用幼兔离体心脏灌注模型 ,实验分为 :①对照组 :以K H液 (Krebs Henseleitsolution)再灌注 ;②L ARG组 ;K H液加入L ARG( 1mmol/L) ;③N 亚硝基左旋精氨酸 (L NNA)组 :加入L ARG( 1mmol/L)和L NNA( 2mmol/L)。各组均以Thomas2号液为心停搏液 ,15～ 2 0℃缺血 90min ,再灌注 30min。测定缺血前 ,再灌注中心功能指标和冠脉流出液中一氧化氮、内皮素含量以及缺血前、再灌注后心肌组织脂质过氧化产物丙二醇含量。结果　①对照组和L NNA组再灌注后一氧化氮含量下降 (P <0 0 5 ) ,L ARG组无下降 ,②L ARG组再灌注后心功能恢复优于对照组和L NNA组 (P <0 0 5 )。③L ARG组再灌注后心肌组织丙二醛含量和冠脉流出液中内皮素含量低于对照组和L NNA组 (P <0 0 5 )。结论　未成熟兔心肌缺血再灌注后一氧化氮合成释放减少 ,再灌注早期补充左旋精氨酸增加一氧化氮生成量。左旋精氨酸对未成熟心肌缺血再灌注损伤具有良好的保护作用。 展开更多
关键词 左旋精氨酸 未成熟心肌 离体缺血再灌注 一氧化氮
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尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死的安全性及有效性分析 被引量：5
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作者 胡鹏 朱定君 +1 位作者 曹学敏 陈志强 《中国医学前沿杂志（电子版）》 2016年第7期62-64,共3页
目的分析尿激酶溶栓联合左旋精氨酸在急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者临床治疗中应用的安全性及有效性。方法回顾性分析本院2014年2月至2015年2月收治的100例急性STEMI患者的临床资料,... 目的分析尿激酶溶栓联合左旋精氨酸在急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者临床治疗中应用的安全性及有效性。方法回顾性分析本院2014年2月至2015年2月收治的100例急性STEMI患者的临床资料,根据治疗方法不同将其分为对照组和观察组,每组各50例。对照组患者采取常规溶栓治疗(氯化钠+尿激酶),观察组患者在常规溶栓治疗基础上加用左旋精氨酸。对比分析两组患者不良心血管事件发生情况及临床疗效。结果治疗48小时后,观察组患者的死亡率、心肌梗死及心绞痛发生率均显著低于对照组(P<0.05)。治疗1个月后,观察组患者心肌梗死及心绞痛发生率均显著低于对照组(P<0.05),无新发死亡病例。治疗结束后,对照组患者治疗总有效率显著低于观察组(P<0.05)。两组患者中6例溶栓治疗失败后转为急诊经皮冠状动脉介入治疗,效果良好。结论激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗急性STEMI能够显著降低患者死亡率和不良心血管事件发生率,提高临床治疗有效率。 展开更多
关键词 尿激酶溶栓 左旋精氨酸 急性ST段抬高型心肌梗死
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左旋精氨酸和维生素C合用对自发性高血压大鼠左室肥厚及血管内皮功能的影响 被引量：1
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作者 张平洋 邓又斌 +2 位作者 杨好意 毕小军 潘敏 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第12期1384-1388,共5页
目的:探讨自发性高血压大鼠左室肥厚与内皮功能改变间的关系以及药物改善内皮功能、抑制左室肥厚的可能性.方法:20只8周龄的SHR随机分成实验组(12只)和治疗组(8只),以8只同龄WKY作正常对照组.给予治疗组含左旋精氨酸(浓度为 7.5 g·... 目的:探讨自发性高血压大鼠左室肥厚与内皮功能改变间的关系以及药物改善内皮功能、抑制左室肥厚的可能性.方法:20只8周龄的SHR随机分成实验组(12只)和治疗组(8只),以8只同龄WKY作正常对照组.给予治疗组含左旋精氨酸(浓度为 7.5 g·L-1)和维生素C(浓度为4～5 g·L-1)的饮水持续12周,实验组和正常对照组给予蒸馏水饮用.20周龄的大鼠测血压后处死,常规测量心脏重量、左室重量,生化检测大鼠血浆一氧化氮水平应用HE、VG染色,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞直径、心肌组织胶原分数、血管周围胶原分数.结果:(1)与正常对照组相比,实验组SHR的血压增高、心率增快,左室重量指数(LVMI)显著增高,血浆一氧化氮(NO)浓度显著减小,心肌细胞直径(TDM)增大、心肌胶原分数(CVF)、血管周围胶原分数(PCA)均显著增高.两组间体重无显著性差异(P>0.05).相关分析表明:实验组SHR的LVMI与血浆NO呈负相关(r=-0.53,P<0.05),而与TDM、CVF、PCA呈正关(r=0.80、0.68、0.66,P<0.01),血浆NO与TDM、CVF、PCA呈负相关(r=-0.65、-0.54、-0.52,P<0.01 或 0.05).(2)与实验组相比,治疗组SHR的LVMI、TDM、CVF、PCA均减低,血浆NO水平增高,两组间的血压、心率、体重均无显著性差异(P>0.05).与正常对照相比,治疗组血压、心率、LVMI、TDM、CVF、PCA显著增高,而体重、血浆NO水平无显著性差异(P>0.05).结论:SHR内皮功能障碍影响心肌细胞肥大及心肌纤维化的过程是其参与影响LVH的形成的主要环节,药物改善内皮功能可以在一定程度上阻遏这一过程发展. 展开更多
关键词 自发性高血压 左室肥厚 血管内皮功能 左旋精氨酸 维生素C
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左旋精氨酸对大鼠大脑皮质和海马α7 nAChR表达的影响 被引量：1
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作者 刘丽霞 未小明 +5 位作者 王少虎 陈宇飞 李美欢 华雪峰 张洁 祁文秀 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期85-90,共6页
目的:探讨不同时间应用一氧化氮(nitric oxide,NO)前体左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)对大鼠学习记忆功能及大脑皮质和海马α7烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptor,α7 nAChR)表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠随机分为6... 目的:探讨不同时间应用一氧化氮(nitric oxide,NO)前体左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)对大鼠学习记忆功能及大脑皮质和海马α7烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptor,α7 nAChR)表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠随机分为6组,分别为连续3、7和14 d侧脑室注射L-Arg(0.5μmol/d,每日1次)的3个实验组,和在相同时间给予同剂量生理盐水的3个对照组。用Y型迷宫刺激器对大鼠进行学习和记忆能力的行为学检测;用NO试剂盒和免疫组化分别检测大鼠大脑前额叶皮质和海马NO含量以及α7 nAChR的表达。结果:大鼠的学习和记忆行为能力、大脑前额叶皮质和海马NO含量以及α7 nAChR阳性细胞数,在三个实验组分别与各自对照组比较均明显增加;在3个实验组之间比较,7 d组较3 d组,14 d组较7 d组比较均明显增加。3个时间点的对照组之间相比较上述指标均没有明显差异。结论:大鼠学习记忆行为改善以及大脑前额叶皮质和海马NO含量和α7 nAChR的表达随着应用L-Arg的延长而增加,NO对学习记忆的影响具有时间依赖性。 展开更多
关键词 一氧化氮 左旋精氨酸 学习记忆 Α7烟碱型乙酰胆碱受体 皮质 海马 时间依赖性 大鼠
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左旋精氨酸对心内直视手术期间血清心肌肌钙蛋白T的影响 被引量：2
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作者 冷玉芳 马玉清 陈远丰 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2008年第3期194-196,共3页
目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对心肺转流期间心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法拟行心内直视手术的先天性心脏病患者30例,随机均分为L-Arg组(L组)和对照组(C组)。L组于主动脉开放后给予L-Arg200mg/kg。分别于主动脉插管时、主动脉开放... 目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对心肺转流期间心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法拟行心内直视手术的先天性心脏病患者30例,随机均分为L-Arg组(L组)和对照组(C组)。L组于主动脉开放后给予L-Arg200mg/kg。分别于主动脉插管时、主动脉开放后30min、2、6h检测心肌肌钙蛋白T(cTnT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果主动脉开放后两组cTnT比主动脉插管时显著升高(P<0·01),L组cTnT在主动脉开放后2、6h显著低于C组(P<0·05)。与C组比较,L组主动脉开放后2h血浆cTnT、LDH、CK-MB和MDA的上升幅度显著降低(P<0·05或P<0·01),SOD活性显著升高(P<0·05)。结论L-Arg对心内直视手术期间心肌有良好的保护作用。 展开更多
关键词 左旋精氨酸 心内直视手术 肌钙蛋白T
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左旋精氨酸对实验性肺血栓栓塞症的影响 被引量：1
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作者 夏蕾 张建初 +1 位作者 张晓菊 金阳 《医药导报》 CAS 2006年第9期871-873,共3页
目的研究左旋精氨酸(L-Arg)对肺血栓栓塞症的作用及其可能的机制。方法W istar大鼠72只,随机分为对照组、模型组、L-Arg组各24只。采用自体血栓回输的方法制备肺血栓栓塞症模型,模型制备成功后,L-Arg组经腹腔注射L-Arg 100 mg.kg-1。各... 目的研究左旋精氨酸(L-Arg)对肺血栓栓塞症的作用及其可能的机制。方法W istar大鼠72只,随机分为对照组、模型组、L-Arg组各24只。采用自体血栓回输的方法制备肺血栓栓塞症模型,模型制备成功后,L-Arg组经腹腔注射L-Arg 100 mg.kg-1。各组于栓塞后1 h、1,3,7 d分别处死,检测动脉血气分析、肺部的形态学变化、血清中一氧化氮(NO)水平,用免疫组化的方法检测肺组织中内皮素(ET-1)蛋白表达。结果模型组肺栓塞后病理检查可见肺动脉血栓形成,炎性反应明显,血清中NO水平下降(P<0.01),而ET-1蛋白表达增加(P<0.01)。L-Arg组肺部病变程度减轻,栓塞1 d后NO水平升高,ET-1蛋白表达下调(P<0.05)。结论L-Arg通过上调NO水平,抑制ET-1的表达,阻止肺血栓栓塞症的进一步发展。 展开更多
关键词 左旋精氨酸 肺血栓栓塞症 一氧化氮 内皮素
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