期刊文献+
共找到23篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
关节盘前移位对关节滑膜尿激酶型纤溶酶原激活剂及其1型抑制剂mRNA表达的影响 被引量:1
1
作者 詹静 吴利群 +2 位作者 谷志远 张银凯 胡济安 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期63-66,共4页
目的探讨关节盘前移位对滑膜中尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)及其1型抑制剂(PAI-1)基因表达的影响。方法40只日本大耳白兔,在建立颞下颌关节盘前移位动物模型后,分别于术后4d、1周、2周、4周、8周和12周处死,用原位杂交方法检测关节滑膜... 目的探讨关节盘前移位对滑膜中尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)及其1型抑制剂(PAI-1)基因表达的影响。方法40只日本大耳白兔,在建立颞下颌关节盘前移位动物模型后,分别于术后4d、1周、2周、4周、8周和12周处死,用原位杂交方法检测关节滑膜组织内uPA与PAI-1基因分布和表达变化。结果正常滑膜中偶可见uPA和PAI-1染色弱阳性的滑膜内衬细胞,滑膜下层也可见少量成纤维细胞有uPA和PAI-1的弱阳性表达。术后1周,滑膜细胞及成纤维细胞中表达uPA和PAI-1阳性的细胞增加,其表达也逐渐增强,12周时,细胞中uPA和PAI-1的基因为强表达。结论滑膜组织中存在较完善的uPA/PAI-1系统,该系统可能在由关节盘前移位造成的滑膜组织改变中起着重要的调节作用。 展开更多
关键词 尿激酶酶原激活剂 酶原激活剂抑制-1 颞下颌关节 关节盘前移位
在线阅读 下载PDF
尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)系统在子宫内膜癌中的研究进展 被引量:2
2
作者 毛晓丽 朱艳 《中国工程科学》 2006年第5期98-102,共5页
尿激酶型纤溶酶原激活系统是纤溶系统的重要组成部分,它通过水解细胞外间质,参与组织改造和细胞迁移,在肿瘤细胞的侵袭和转移中发挥作用;讨论了uPA系统的结构、作用机理及与子宫内膜癌的关系,旨在为子宫内膜癌的诊断和治疗提供新方法。
关键词 尿激酶酶原激活剂(uPA) 尿激酶酶原激活剂受体(uPAR) 尿激酶酶原激活剂抑制(pais) 子宫内膜癌
在线阅读 下载PDF
动脉粥样硬化与血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性的相关性 被引量:4
3
作者 邵凤扬 卞光荣 +2 位作者 顾进 陈隐漪 顾成光 《中国脑血管病杂志》 CAS 2006年第2期79-80,共2页
组织型纤溶酶原激活物(tPA)与纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的活性与血液纤溶系统密切相关。两者保持着动态平衡,一旦平衡失调,可导致血栓形成或出血。国内外许多研究发现,急性心肌梗死和急性脑梗死患者血浆tPA活性下降,而PAI活性... 组织型纤溶酶原激活物(tPA)与纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的活性与血液纤溶系统密切相关。两者保持着动态平衡,一旦平衡失调,可导致血栓形成或出血。国内外许多研究发现,急性心肌梗死和急性脑梗死患者血浆tPA活性下降,而PAI活性升高,这为临床应用tPA溶栓治疗急性心肌梗死和急性脑梗死提供了理论依据。动脉粥样硬化是心肌梗死及脑梗死的重要危险因素,动脉粥样硬化软斑表面存在血栓附着,那么动脉粥样硬化期是否也存在tPA、PAI活性的异常?作者对此进行了研究。 展开更多
关键词 血浆组织酶原激活 酶原激活抑制 动脉粥样硬化 tPA活性 急性心肌梗死 急性脑梗死 pai活性 血液系统 平衡失调 血栓形成
在线阅读 下载PDF
血清中尿激酶型纤溶酶原激活物在女性乳腺癌诊断中的应用 被引量:1
4
作者 丁峰 田兴松 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期722-723,共2页
近年来,在我国京津沪地区,乳腺癌发病率已居于妇女恶性肿瘤首位。研究表明,癌细胞在浸润转移的过程中存在着细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)和基底膜成分被相关蛋白酶溶解的活动,纤溶酶原激活在ECM水解过程中起重要作用。
关键词 尿激酶酶原激活 尿激酶酶原激活剂受体 酶原激活抑制 乳腺肿瘤
在线阅读 下载PDF
重组人尿激酶原与尿激酶对急性心肌梗死患者纤溶系统影响的比较 被引量:35
5
作者 许骥 华琦 +9 位作者 刘力松 万云高 李东宝 胥照平 姜燕 杨旭 李天德 胡大一 刘荣坤 杨峥 《首都医科大学学报》 CAS 2005年第2期132-135,共4页
目的 对比观察注射用重组人尿激酶原(Pro- UK)对全身纤溶系统的影响。方法 将114 例符合溶栓标准的急性心肌梗死患者随机给予不同剂量的Pro UK或尿激酶(UK)进行溶栓。其中Pro -UK 30 mg及40 mg组26 例,50 mg组29例,60 mg组28例;UK组3... 目的 对比观察注射用重组人尿激酶原(Pro- UK)对全身纤溶系统的影响。方法 将114 例符合溶栓标准的急性心肌梗死患者随机给予不同剂量的Pro UK或尿激酶(UK)进行溶栓。其中Pro -UK 30 mg及40 mg组26 例,50 mg组29例,60 mg组28例;UK组31例。观察溶栓前和溶栓开始后2、24、48 h血浆纤溶酶原(PLG)、D 二聚体(D D)、组织型纤溶酶原激活物(t PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)、纤维蛋白原(Fib)的变化以及出血并发症,并于溶栓开始后90 min进行冠状动脉造影,比较Pro UK和UK组溶栓后的血管开通率。结果 各用药组溶栓开始后2 h的PLG及PAI活性较溶栓前显著降低(P<0.01),而D D和t PA活性较溶栓前显著升高(P<0.01);UK组溶栓开始后2 h Fib较溶栓前显著降低(P<0.01),而Pro UK各剂量组Fib降低不明显;以上所有变化在溶栓开始后24 h基本恢复;溶栓开始后2 h Pro UK各剂量组的Fib明显高于UK组(P<0.01),其他时间点各用药组之间的所有观测指标均无显著差异;各用药组之间梗死相关血管开通率和出血并发症均无显著差异;溶栓开始后2 h梗死相关血管开通组的PAI显著低于未开通组(P<0.01),其他指标无显著差异。结论 UK溶栓后对全身纤溶系统激活较明显,与UK比较Pro -UK对全身纤溶系统无明显激活作用。 展开更多
关键词 重组人尿激酶 心肌梗死患者 系统 组织酶原激活物(t-PA) 急性 酶原激活抑制 酶原(PLG) 梗死相关血管 出血并发症 冠状动脉造影 T-PA活性 D-二聚体 维蛋白原 pai活性 栓前 Fib 对比观察 不同
在线阅读 下载PDF
Kunitz抑制剂家族成员抑肽酶对纤溶酶原活化的抑制作用(英文)
6
作者 王莹 孙自勇 刘建宁 《南京大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期478-488,共11页
抑肽酶属Kunitz抑制剂家族成员,能够抑制激肽释放酶、纤溶酶及胰蛋白酶的蛋白水解活性.研究表明,抑肽酶能够抑制尿激酶型-纤溶酶原激活剂(u_PA)和组织型-纤溶酶原激活剂(t_PA)对纤溶酶原的激活,但不影响u_PA和t_PA对小分子底物的酰胺水... 抑肽酶属Kunitz抑制剂家族成员,能够抑制激肽释放酶、纤溶酶及胰蛋白酶的蛋白水解活性.研究表明,抑肽酶能够抑制尿激酶型-纤溶酶原激活剂(u_PA)和组织型-纤溶酶原激活剂(t_PA)对纤溶酶原的激活,但不影响u_PA和t_PA对小分子底物的酰胺水解活性.用u_PA研究了上述作用的机制,发现抑肽酶与u_PA的丝氨酸蛋白酶功能区特异性结合,而与纤溶酶原没有相互作用.抑肽酶与u_PA的结合并不阻断u_PA的活性位点,因为u_PA对小分子底物的水解活性仍然保持.上述发现提示抑肽酶可能存在另一种抑制作用模式,该模式不同于以前报道的关于Kunitz抑制剂或纤溶酶原激活酶抑制剂的作用.由于人体内的Kunitz抑制剂与抑肽酶在结构上非常相似,根据研究结果,推测体内纤溶酶原的激活作用并非仅受丝氨酸蛋白酶抑制剂的控制. 展开更多
关键词 抑肽酶 丝氨酸蛋白酶 Kunitz抑制 抑制作用 尿激酶酶原激活 组织酶原激活剂
在线阅读 下载PDF
不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者纤溶活性的影响 被引量:19
7
作者 罗晓丽 邓仁生 申源生 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第17期3207-3209,共3页
目的:研究80mg/d的阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者纤溶活性的影响是否优于常规剂量20mg/d。方法:收集急性冠脉综合征患者64例,随机分成对照组(阿托伐他汀20mg/d)和强化组(阿托伐他汀80mg/d)两组。分别于治疗前、治疗后1个月后随访,观... 目的:研究80mg/d的阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者纤溶活性的影响是否优于常规剂量20mg/d。方法:收集急性冠脉综合征患者64例,随机分成对照组(阿托伐他汀20mg/d)和强化组(阿托伐他汀80mg/d)两组。分别于治疗前、治疗后1个月后随访,观察患者心绞痛、再发心梗情况,检测总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、肝肾功能、心肌酶、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平及组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性。结果:强化组(阿托伐他汀80mg/d)与对照组(阿托伐他汀20mg/d)比较,强化组再发心绞痛、心肌梗死明显下降。两组治疗后TC、LDL-C、HDL-C、TG、hs-CRP、PAI-1及t-PA水平均比治疗前下降,差异有统计学意义。强化组比对照组下降更明显(P<0.05)。结论:80mg/d阿托伐他汀比常规剂量降低了复发心绞痛及再发心梗的发生率,减少急性心脏事件,改善患者预后。强化阿托伐他汀治疗能进一步降低血清TC、LDL-C、TG及hs-CRP水平,同时减少血浆PAI-1含量,升高t-PA含量。 展开更多
关键词 急性冠脉综合征 阿托伐他汀 酶原激活抑制 组织酶原激活剂
在线阅读 下载PDF
神经源性丝氨酸蛋白酶抑制剂在大鼠小胶质细胞缺氧/复氧模型上的作用 被引量:5
8
作者 杨雪莲 董强 +1 位作者 刘玲 王亮 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期226-232,共7页
目的探讨神经源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(neuroserpin,NSP)是否可以改变组织型纤溶酶原激活物(tissueplasminogen activator,tPA)对于小胶质细胞(microglia,MG)活化的影响。方法体外原代培养的大鼠皮层MG并鉴定。建立缺氧-复氧模型并鉴定... 目的探讨神经源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(neuroserpin,NSP)是否可以改变组织型纤溶酶原激活物(tissueplasminogen activator,tPA)对于小胶质细胞(microglia,MG)活化的影响。方法体外原代培养的大鼠皮层MG并鉴定。建立缺氧-复氧模型并鉴定。首先,使用ELISA试剂盒测定MG在缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)状态下自身释放tPA的含量,细胞被分为正常组、PBS对照组和OGD3h复氧不同时间组(1、3、5、7、24 h)。其次,研究NSP在MG缺氧/复氧时的作用,本部分实验分3组,分别为缺氧/复氧干预组、tPA干预组及tPA+NSP干预组。以上各组均设3个复孔,实验重复3次。采用倒置相差显微镜直接观察盖玻片上细胞形态学变化,CCK-8法检测各组间细胞增殖率,ELISA试剂盒测定IL-1β和NO含量。结果 MG在H/R时合成tPA,OGD3h复氧3h时释放量最多。H/R时MG激活,炎性因子IL-1β和NO的释放增多。tPA干预MG后,细胞活化并增殖、IL-1β和NO的释放增多。各NSP预处理组细胞活化、增殖和炎性因子的释放增多均没有tPA或H/R干预组明显。结论 MG在H/R时合成tPA。H/R早期即诱发了MG的活化。tPA可以进一步诱发MG的增殖和活化。H/R和tPA的干预均引起IL-1β和NO的释放。NSP可减轻H/R和tPA干预引起的MG活化和增殖,减少MG中IL-1β和NO的释放。 展开更多
关键词 小胶质细胞 组织酶原激活剂 神经源性丝氨酸蛋白酶抑制 缺氧 大鼠
在线阅读 下载PDF
刺桐胰蛋白酶抑制剂亲和层析填料的制备及应用 被引量:4
9
作者 陈嫚 任启生 +1 位作者 宋新荣 冯长根 《北京理工大学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2005年第2期172-175,共4页
研究用交联琼脂糖为载体 ,三聚氯氰为活化剂 ,刺桐胰蛋白酶抑制剂为配基 ,制备亲和填料的方法 .通过紫外和红外光谱分析 ,对制备的填料进行表征 .用制备的亲和填料吸附重组人组织型纤溶酶原激活剂突变体(reteplase,r- PA) ,研究吸附与... 研究用交联琼脂糖为载体 ,三聚氯氰为活化剂 ,刺桐胰蛋白酶抑制剂为配基 ,制备亲和填料的方法 .通过紫外和红外光谱分析 ,对制备的填料进行表征 .用制备的亲和填料吸附重组人组织型纤溶酶原激活剂突变体(reteplase,r- PA) ,研究吸附与解吸附条件 .结果表明 ,用该方法制备的亲和填料 ,制备工艺简单 ,吸附性能良好 ,对r- PA的吸附量为 8.76 mg· g- 1 .解吸附完全 ,不影响活性 ,可以用来分离纯化 r- PA. 展开更多
关键词 三聚氯氰 刺桐胰蛋白酶抑制 重组人组织酶原激活剂突变体 亲和色谱
在线阅读 下载PDF
口腔黏膜下纤维性变中u-PA和PAI-1的表达及意义 被引量:3
10
作者 方厂云 夏宇 +2 位作者 张雪梅 李辉莉 苏征 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期395-398,共4页
目的:了解尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)及其抑制剂(PAI-1)在口腔黏膜下纤维性变(OSF)组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组化染色法和图像分析法,对OSF早、中、晚期各10例及10例正常口腔黏膜组织中的u-PA及PAI-1的表达及分布进行分... 目的:了解尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)及其抑制剂(PAI-1)在口腔黏膜下纤维性变(OSF)组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组化染色法和图像分析法,对OSF早、中、晚期各10例及10例正常口腔黏膜组织中的u-PA及PAI-1的表达及分布进行分析。结果:OSF病变组织中u-PA和PAI-1有异常表达,其阳性物质主要分布于固有层血管内皮细胞、成纤维细胞及炎症细胞的胞质,PAI-1各期阳性表达强度均高于正常口腔黏膜组(P<0.05),u-PA早期阳性表达显著升高(P<0.05),中晚期则逐渐降低(与正常组比P>0.05)。结论:u-PA、PAI-1在OSF病变组织中的异常表达,可能是影响OSF发生发展的重要因素。 展开更多
关键词 口腔黏膜下维性变 尿激酶酶原激活 酶原激活抑制
在线阅读 下载PDF
丝氨酸蛋白酶及其抑制剂研究新进展 被引量:5
11
作者 陈立云 王拥军 《中国卒中杂志》 2006年第9期673-676,共4页
该文综述了丝氨酸蛋白酶组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活剂((u-PA)和凝血酶及其同源性抑制剂PAI-1、Neuroserpin和PN-1的表达以及在神经系统疾病中的作用,讨论了t-PA及其抑制剂Neuroserpin在神经系统中的作用,旨在为... 该文综述了丝氨酸蛋白酶组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活剂((u-PA)和凝血酶及其同源性抑制剂PAI-1、Neuroserpin和PN-1的表达以及在神经系统疾病中的作用,讨论了t-PA及其抑制剂Neuroserpin在神经系统中的作用,旨在为人类急性脑损伤的治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 丝氨酸蛋白酶 丝氨酸蛋白酶抑制 组织酶原激活剂 神经源性丝氨酸蛋白酶抑制
在线阅读 下载PDF
宫腔粘连患者子宫内膜组织中uPA、PAI-1、TGF-β1的表达及其相关性研究 被引量:13
12
作者 孙聪聪 王佳 +3 位作者 明雪 高燕洪 张应凤 陈怀梅 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期690-693,共4页
目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,u PA)、纤溶酶原激活剂抑制因子-l(plasminogen activator inhibitor type 1,PAI-1)及转化生长因子β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)在宫腔粘连(... 目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,u PA)、纤溶酶原激活剂抑制因子-l(plasminogen activator inhibitor type 1,PAI-1)及转化生长因子β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)在宫腔粘连(intrauterine adhesion,IUA)患者子宫内膜中的表达及与宫腔粘连发生的关系。方法:选取2013年8月至2014年4月于重庆医科大学附属大学城医院40例行宫腔粘连术的IUA患者的子宫内膜作为实验组(其中轻度粘连17例,中度粘连13例、重度粘连l0例),以45例非IUA患者的子宫内膜作为对照组,采用蛋白免疫印记法和免疫组化法,比较两组子宫内膜组织中u PA、PAI-l及TGF-β1的表达情况。结果:随着粘连程度的加重,实验组子宫内膜中u PA的表达逐渐减少(P<0.05);而PAI-l及TGF-β1的表达则明显高于对照组(P<0.05),且重度粘连组中的表达高于轻-中度粘连组(P<0.05)。结论:宫腔粘连患者子宫内膜组织中u PA、PAI-l及TGF-β1的变化可能会促进IUA的发生、发展,且其改变的幅度与宫腔粘连的程度密切相关。 展开更多
关键词 子宫内膜 宫腔粘连 尿激酶酶原激活剂 酶原激活剂抑制因子-l 转化生长因子Β1
在线阅读 下载PDF
uPA,uPAR,PAI-1在具有不同转移率的鼻咽癌细胞系中的表达 被引量:5
13
作者 潘国庆 姚运红 +1 位作者 陆元志 唐慰萍 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2002年第4期310-313,共4页
目的 :研究尿激酶型纤溶酶原激活剂 (urokinase typeplasminogenactivator ,uPA)和它的受体 (uPAR)、抑制剂 (PAI- 1)在具有不同转移率的鼻咽癌细胞系CNE 2Z(2 0 %淋巴道转移 )、CNE 2Z H5 (40 %淋巴道转移 )、CNE 2Z H5 9(90 %淋巴道... 目的 :研究尿激酶型纤溶酶原激活剂 (urokinase typeplasminogenactivator ,uPA)和它的受体 (uPAR)、抑制剂 (PAI- 1)在具有不同转移率的鼻咽癌细胞系CNE 2Z(2 0 %淋巴道转移 )、CNE 2Z H5 (40 %淋巴道转移 )、CNE 2Z H5 9(90 %淋巴道转移 )中的表达。方法 :应用逆转录聚合酶反应 (RT PCR)方法检测uPA ,uPAR ,PAI 1在基因转录水平的表达。结果 :uPA ,uPARmRNA在CNE 2Z H5 9中表达最高 ,在CNE 2Z中表达最低 ;PAI 1mRNA在CNE 2Z H5 9中无表达 ,在CNE 2Z ,CNE 2Z H5有表达 ,但差异无显著性。结论 :uPA、uPAR可能促进鼻咽癌细胞侵袭、转移 ,PAI 1可能起抑制作用。 展开更多
关键词 尿激酶 鼻咽癌细胞系 肿瘤侵袭 肿瘤转移 尿激酶酶原激活剂 尿激酶酶原激活剂受体 酶原激活剂抑制
在线阅读 下载PDF
降纤酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用 被引量:8
14
作者 刘冰 黄如训 +3 位作者 曾进胜 陈立云 李玲 苏镇培 《中国脑血管病杂志》 CAS 2005年第5期215-218,231,共5页
目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠。给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗... 目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠。给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠。用2,3,5氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)1蛋白的表达。结果降纤酶组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤酶组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低。结论降纤酶有减轻脑缺血再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解。 展开更多
关键词 脑缺血-再灌注损伤 局灶性 易卒中肾血管性高血压大鼠 尿激酶酶原激活 氯化三苯基四氮唑染色 酶原激活抑制 免疫组织化学方法 神经功能评分 动脉闭塞模 蛋白表达 梗死灶体积 细胞外间质 血管基底膜
在线阅读 下载PDF
电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠uPA、PAI-1的影响 被引量:6
15
作者 孔立红 毛娟娟 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期260-261,共2页
目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠uPA、PAI-1的影响。方法:大脑中动脉线栓法(MCAO)制备脑缺血再灌注模型,运用免疫组化法检测缺血区uPA与PAI-1含量的变化以及电针的影响。结果:假手术组大鼠脑缺血区uPA、PAI-1呈低水平表达;缺血... 目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠uPA、PAI-1的影响。方法:大脑中动脉线栓法(MCAO)制备脑缺血再灌注模型,运用免疫组化法检测缺血区uPA与PAI-1含量的变化以及电针的影响。结果:假手术组大鼠脑缺血区uPA、PAI-1呈低水平表达;缺血再灌后24h uPA表达增加、PAI-1表达降低;电针可下调uPA表达、上调PAI-1的表达。结论:电针治疗可能是通过调节uPA、PAI-1蛋白的表达,减轻脑微血管基底膜的损害进而通过保护脑微血管的完整性来达到脑保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 电针 尿激酶酶原激活 酶原激活抑制-1
在线阅读 下载PDF
西罗莫司局部缓释对成形术后血管壁PAI-1及t-PA表达的影响 被引量:1
16
作者 鄂亚军 贺能树 范海伦 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2011年第11期885-889,共5页
目的探讨西罗莫司局部缓释对成形术后血管壁纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)及组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)表达的影响。方法建立大鼠颈动脉损伤模型,Wistar雄性大鼠30只,分为实验组(20只)及对照组(10只)。西罗莫司采取外膜给药,以pluronic... 目的探讨西罗莫司局部缓释对成形术后血管壁纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)及组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)表达的影响。方法建立大鼠颈动脉损伤模型,Wistar雄性大鼠30只,分为实验组(20只)及对照组(10只)。西罗莫司采取外膜给药,以pluronic F-127为药物释放载体,给药浓度分为高浓度组600μg/100μl及低浓度组300μg/100μl,应用免疫组化检测西罗莫司局部缓释对血管壁PAI-1及t-PA表达的影响。结果损伤后15及30 d,西罗莫司高、低浓度实验组均促进新生内膜中PAI-1的表达(P<0.05),对中膜PAI-1表达的影响除高浓度15 d组与对照相比无统计学差异(P>0.05)外,其余各组均高于对照组(P<0.05)。损伤后15及30 d,西罗莫司实验组新生内膜t-PA的表达低于对照组(P<0.05),而中膜t-PA的表达高浓度15 d及30 d组低于对照组(P<0.05),低浓度组与对照组相比无统计学差异(P>0.05)。结论西罗莫司局部缓释在抑制新生内膜增殖的同时亦造成局部PAI-1的高表达及t-PA的较低表达,两者表达的失衡可能成为晚期血栓形成的重要原因。 展开更多
关键词 西罗莫司 局部缓释 酶原激活抑制1 组织酶原激活剂
在线阅读 下载PDF
抗眼组织纤维化药物的研究进展 被引量:4
17
作者 谢琳 《眼科新进展》 CAS 2003年第1期64-66,共3页
纤维化是许多眼科手术失败的主要原因之一 ,应用抗纤维化药物能提高手术的成功率。如 :5 -氟尿嘧啶、丝裂霉素 C、组织型纤溶酶原激活剂等已用于实验和临床研究 ,本文重点提出转化生长因子 - β抑制剂核心蛋白多糖 (Decorin)
关键词 眼组织维化 维化药物 手术 丝裂霉素C 组织酶原激活剂 5-氟尿嘧啶 转化生长因子 抑制 核心蛋白多糖
在线阅读 下载PDF
TAT、PIC、TM、t-PAIC四种分子标志物在弥散性血管内凝血早期诊断中的价值 被引量:27
18
作者 蒋冬雪 翟志敏 《中国科学技术大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期474-478,共5页
目的探讨分子标志物凝血酶-抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complex,TAT)、血栓调节蛋白(thrombomdulin,TM)、纤溶酶-α2纤溶酶抑制剂复合物(α2-plamininhibitor-plasmin complex,PIC)、组织型纤溶酶原激活剂-抑制剂复合物(tiss... 目的探讨分子标志物凝血酶-抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complex,TAT)、血栓调节蛋白(thrombomdulin,TM)、纤溶酶-α2纤溶酶抑制剂复合物(α2-plamininhibitor-plasmin complex,PIC)、组织型纤溶酶原激活剂-抑制剂复合物(tissue plaminogen antivator inhibitor complex,t-PAIC)在弥散性血管内凝血(disseminated intrascular coagulation,DIC)中的早期诊断价值.方法纳入233例有出血倾向或血栓患者的临床病例资料,根据2017年版中国DIC诊断积分系统(CDSS),分为显性DIC组、前DIC组和非DIC组,采用新的自动化技术检测实验室指标,包括TAT、TM、PIC、t-PAIC,比较各组间实验室指标的差异,评估其在DIC早期诊断中的价值.结果在显性DIC患者中,TAT、TM、PIC水平显著高于非DIC患者,t-PAIC在两组中无统计学意义;在前DIC患者中,TAT、TM、PIC、t-PAIC水平显著高于非DIC患者;ROC曲线显示,TAT、TM、PIC及t-PAIC联合诊断曲线下面积为0.887,联合凝血酶原时间(prothomin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、D-二聚体(D-dimer,D-D)可达最大曲线下面积为0.933.结论TAT、TM、PIC及t-PAIC联合检测可提高DIC早期诊断率,为临床早期干预和治疗提供最佳时机. 展开更多
关键词 弥散性血管内凝血 凝血酶-抗凝血酶复合物 血栓调节蛋白 酶-α2抑制复合物 组织酶原激活剂-抑制复合物
在线阅读 下载PDF
乳腺癌转移抑制因子1的研究进展 被引量:1
19
作者 朱佳芳 顾鸣敏 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期121-125,共5页
乳腺癌转移抑制因子1(BRMS1)能抑制肿瘤转移并与肿瘤预后密切相关。BRMS1的卷曲螺旋结构能与分选连接蛋白6(SNX6)富含AT的结构域一起形成六聚体,而核定位信号2(NLS2)帮助BRMS1发挥转移抑制作用。BRMS1作为mSin3:组蛋白去乙酰化酶复合体(... 乳腺癌转移抑制因子1(BRMS1)能抑制肿瘤转移并与肿瘤预后密切相关。BRMS1的卷曲螺旋结构能与分选连接蛋白6(SNX6)富含AT的结构域一起形成六聚体,而核定位信号2(NLS2)帮助BRMS1发挥转移抑制作用。BRMS1作为mSin3:组蛋白去乙酰化酶复合体(mSin3:HDAC)中的一员,能抑制核转录因子-κB(NF-κB)及其下游的尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)、骨桥蛋白(OPN)和表皮生长因子受体(EGFR)等信号通路,恢复同型间细胞连接蛋白的表达,促进或抑制肿瘤转移相关的miRNA表达,从而对卵巢癌、黑色素瘤、非小细胞肺癌等多种肿瘤的转移起到抑制作用。该文对有关BRMS1介导的抑制肿瘤转移及其主要机制作一综述。 展开更多
关键词 乳腺癌转移抑制因子1 mSin3 组蛋白去乙酰化酶复合体 核转录因子-ΚB 尿激酶酶原激活剂 骨桥蛋白
在线阅读 下载PDF
rt-PA应用后MMP-2、MMP-9表达的改变及Neuroserpin的影响 被引量:8
20
作者 陈立云 曾进胜 +4 位作者 李常新 温红梅 解龙昌 Nigel P.Birch 黄如训 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期258-261,T001,共5页
目的 观察重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)对血管再通后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9表达的影响以及神经源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(neuroserpin,NSP)的干预作用。方法 应用易卒中型肾血管性高血压大鼠复制大脑中动脉缺血模型,缺血3 h... 目的 观察重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)对血管再通后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9表达的影响以及神经源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(neuroserpin,NSP)的干预作用。方法 应用易卒中型肾血管性高血压大鼠复制大脑中动脉缺血模型,缺血3 h后再灌注并静脉注射rt-PA,于预组在应用rt-PA前脑内注射NSP,1天后处死,常规病理检查,并应用免疫组织化学和原位杂交的方法观察MMP-2、MMP-9在脑组织的表达。结果 缺血再灌注后MMP-2、MMP-9表达均升高;应用rt-PA后可见缺血再灌注区有灶性出血及红细胞漏出,同时使MMP-9进一步升高,但对MMP-2影响不大;应用rt-PA的同时使用NSP可以减轻缺血损伤,减少出血的发生,并使升高的MMP-9减少至接近正常水平,但NSP可以使MMP-2表达略有升高。结论 rt-PA溶栓后出血转化的发生可能与MMP-9表达增加有关,溶栓时联合应用NSP可能通过降低rt-PA所致的MMP-9表达上调而减轻溶栓治疗的出血并发症。 展开更多
关键词 RT-PA MMP-2 MMP-9 重组组织酶原激活剂 基质金属蛋白酶-2 神经源性丝氨酸蛋白酶抑制 脑缺血
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部