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小胶质细胞和星形胶质细胞相互作用在中枢神经系统疾病中的作用机制研究进展 被引量：6
1
作者 陈芳玲 田绍文 《生理科学进展》 CAS 北大核心 2020年第2期99-102,共4页
小胶质细胞和星形胶质细胞是中枢神经系统主要的两种胶质细胞,两者各自在中枢神经系统中扮演着重要的角色。本文主要从小胶质细胞和星形胶质细胞相互交流这一新的角度,概述两种胶质细胞相互作用方式及在中枢神经系统中的研究现状,并进... 小胶质细胞和星形胶质细胞是中枢神经系统主要的两种胶质细胞,两者各自在中枢神经系统中扮演着重要的角色。本文主要从小胶质细胞和星形胶质细胞相互交流这一新的角度,概述两种胶质细胞相互作用方式及在中枢神经系统中的研究现状,并进一步阐明两者相互作用在各种中枢神经系统疾病的功能及机制,旨在为进一步了解这两种胶质细胞在中枢神经系统疾病的作用机理提供理论依据、为治疗相关中枢系统疾病提供新思路。 展开更多
关键词 小胶质细胞和星形胶质细胞相互作用 中枢神经系统疾病 炎症反应
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中枢敏化探讨星形胶质细胞在骨关节炎疼痛中的作用
2
作者 张先均 周明旺 +2 位作者 王晓萍 陈霞 李盛华 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第3期397-402,共6页
骨关节炎是一种以软骨磨损为主要病理表现,关节疼痛为主要症状的退行性骨关节疾病。关节的慢性疼痛不仅摧残患者的身心健康,也是患者寻求医疗帮助的主要原因。目前对于骨关节炎疼痛发生机制尚未阐明,研究表明,中枢神经系统突触可塑性改... 骨关节炎是一种以软骨磨损为主要病理表现,关节疼痛为主要症状的退行性骨关节疾病。关节的慢性疼痛不仅摧残患者的身心健康,也是患者寻求医疗帮助的主要原因。目前对于骨关节炎疼痛发生机制尚未阐明,研究表明,中枢神经系统突触可塑性改变所致的中枢敏化是骨关节炎疼痛加重的重要因素,而星形胶质细胞恰可在与其他神经细胞的相互作用下,通过改变MAPK、Cx43、TNF-α、CCL2等水平,从而促进突触发生这种可塑性改变,变异和放大外周传入的疼痛信号,使机体对于疼痛信号敏感性增加,是关节之外加剧骨关节炎疼痛的重要原因。故本综述将从探讨星形胶质细胞与其他神经细胞之间的分子机制和相互作用出发,阐释中枢敏化和疼痛产生的机制,以求能为明确骨关节炎疼痛机制提供新的思路。 展开更多
关键词 骨关节炎 星形胶质细胞 中枢敏化 疼痛
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Drp1在星形胶质细胞A1型活化中的作用
3
作者 周龙云 陈旭青 +2 位作者 方露 姚敏 刘书芬 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第1期64-71,共8页
目的:探讨发动蛋白相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)在星形胶质细胞A1型活化中的作用,揭示星形胶质细胞异常活化的内在机制。方法:将大鼠星形胶质细胞CTX-TNA2分为对照组、星形胶质细胞条件培养基(astrocyte-conditioned medi... 目的:探讨发动蛋白相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)在星形胶质细胞A1型活化中的作用,揭示星形胶质细胞异常活化的内在机制。方法:将大鼠星形胶质细胞CTX-TNA2分为对照组、星形胶质细胞条件培养基(astrocyte-conditioned medium,ACM)组及5、10和25μmol/L线粒体分裂抑制剂1(mitochondrial division inhibitor-1,Mdivi-1;选择性抑制Drp1)+ACM组。其中,ACM组以含白细胞介素1α(interleukin-1α,IL-1α)、肿瘤坏死因子α(tumor necrisos factor-α,TNF-α)及补体1q(complement 1q,C1q)的条件培养基刺激24 h,诱导A1型活化;Mdivi-1+ACM组于对应浓度Mdivi-1预处理2 h,而后以条件培养基刺激24 h。以RT-qPCR检测各组干预后细胞A1型活化相关指标IL-1β、TNF-α和IL-10的mRNA表达;以细胞免疫荧光检测各组细胞A1型活化标志性分子补体C3、诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、S100钙结合蛋白A10(S100 calcium binding protein A10,S100A10)表达;采用MitoSOX Red荧光探针和流式细胞术检测各组干预后细胞线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;以MICA全场景显微成像分析平台观察各组细胞线粒体形态;结合免疫印迹分析,测定各组细胞线粒体分裂蛋白1(mitochondrial fission protein 1,FIS1)表达及Drp1活化水平。结果:RT-qPCR及免疫荧光结果示,与对照组比较,ACM组细胞IL-1β、TNF-αmRNA水平及C3、iNOS蛋白表达显著升高,而IL-10 mRNA水平及S100A10蛋白表达则有所下降,差异具有统计学意义(P<0.05);10和25μmol/L Mdivi-1干预则能有效抑制ACM诱导的IL-1β、TNF-αmRNA水平及C3、iNOS蛋白表达的升高,且能一定程度上回升S100A10蛋白的表达。MitoSOX Red染色流式定量分析显示,ACM刺激下,星形胶质细胞线粒体ROS水平显著提升;而Mdivi-1干预则能有效逆转这一病理性改变。MICA全场景显微成像分析平台显示,ACM刺激可诱导星形胶质细胞胞内大量圆球状线粒体生成,而10和25μmol/L Mdivi-1干预则能有效促进其长管状形态的恢复。同时免疫印迹结果亦证实,Mdivi-1干预能有效逆转ACM刺激下细胞Drp1和FIS1等线粒体分裂关键分子的活化。结论:Drp1介导的线粒体分裂为星形胶质细胞A1型活化的内在分子机制之一;Drp1抑制剂Mdivi-1可抑制星形胶质细胞A1型活化。 展开更多
关键词 发动蛋白相关蛋白1 线粒体分裂 星形胶质细胞 A1型活化
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microRNA在模拟空间辐射环境诱导星形胶质细胞促增殖旁效应中的作用研究
4
作者 秦昱汉 张子寅 +8 位作者 严立本 郜雅楠 王爱璐 尔天漪 刘梦瑾 李诺敏 王巧娟 隋丽 马宏 《原子能科学技术》 北大核心 2025年第1期247-256,共10页
星形胶质细胞是中枢神经系统中最常见的细胞类型,也是辐射敏感的细胞类型之一。辐射不仅会影响星形胶质细胞自身的生长,还会通过细胞旁效应影响周围的神经细胞,进而诱导中枢神经系统的损伤。本研究利用^(60)Co产生的γ射线和_(12)C^(6+... 星形胶质细胞是中枢神经系统中最常见的细胞类型,也是辐射敏感的细胞类型之一。辐射不仅会影响星形胶质细胞自身的生长,还会通过细胞旁效应影响周围的神经细胞,进而诱导中枢神经系统的损伤。本研究利用^(60)Co产生的γ射线和_(12)C^(6+)产生的重离子射线,分别以耐受剂量(2 Gy的γ射线和0.2 Gy的重离子射线)和半致死剂量(10 Gy的γ射线和2 Gy的重离子射线)辐照人脑星形胶质母细胞瘤细胞(U-87细胞),比较两种射线对细胞存活率和旁细胞的影响。结果表明,γ射线和重离子射线在两种剂量下对细胞存活率和旁细胞增殖的影响有显著差异,其中γ射线诱导星形胶质细胞促增殖的旁效应,而重离子射线诱导抑制增殖的旁效应。进一步使用RNA高通量测序技术和生物信息学分析辐照前后细胞外培养基中外泌体内microRNA的表达差异情况,发现3种与细胞增殖相关的microRNA,分别是miR-24-1-5p、miR-100-5p和miR-7704,它们能够通过不同的机制共同调节旁细胞的增殖。此外,还检测了γ射线和重离子射线对这3种microRNA在细胞内外分布的影响,发现γ射线和重离子射线在不同剂量下对3种microRNA的表达影响不同。本研究发现的这3种microRNA可能是辐射诱导的星形胶质细胞促增殖旁效应的一个重要靶点,能够为揭示辐射诱导的神经致炎性细胞损伤旁效应的分子作用机制提供新的线索和思路。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 空间辐射 外泌体 MICRORNA
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基于ROS-TXNIP-NLRP3信号通路研究电针对脑缺血再灌注大鼠星形胶质细胞活化的作用机制
5
作者 江静 张小卿 +6 位作者 曹锐 陈怡然 周歆 胡楠 孙世婧 李佳欣 石蓉 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第7期162-167,I0048-I0050,共9页
目的 观察电针干预脑缺血再灌注损伤大鼠对其海马区星形胶质细胞活化的作用机制,及对活性氧(reactive oxygen species, ROS)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interacting protein, TXNIP)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3[nuc... 目的 观察电针干预脑缺血再灌注损伤大鼠对其海马区星形胶质细胞活化的作用机制,及对活性氧(reactive oxygen species, ROS)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interacting protein, TXNIP)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3[nucleotidebinding oligomerization domain(NOD)-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3]表达的影响。方法 48只成年雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组、模型组、ROS抑制剂组与电针组,每组12只。通过Koizumi线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用Longa评分法对大鼠进行纳入与剔除,假手术组仅剥离颈动脉。抑制剂组需造模前3 d开始用ROS抑制剂n-乙酰-1-半胱氨酸溶液进行灌胃,共连续灌胃10 d,电针组选取百会、印堂以及双侧足三里进行干预,10 min/d,共7 d。圆筒实验观察神经功能恢复情况,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色法检测脑梗死面积,免疫组化法检测海马区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)的阳性表达,二氢乙啶(dihydroethidium, DHE)荧光探针检测海马区ROS含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马区GFAP、TXNIP、NLRP3蛋白表达,免疫荧光法测定海马区TXNIP与NLRP3共定位情况。结果 与假手术组比较,模型组不对称指数明显降低,神经功能损伤程度较重(P<0.01),脑梗死面积范围较大(P<0.01),GFAP阳性表达以及蛋白含量增多(P<0.01),星形胶质细胞增殖较少,胞体纤维突起程度较弱,ROS、TXNIP与NLRP3含量显著上升(P<0.01);与模型组比较,ROS抑制剂组与电针组不对称指数较高,神经功能损伤恢复情况良好(P<0.05,P<0.01),脑梗死面积范围缩小(P<0.01),GFAP阳性表达以及蛋白含量增多显著(P<0.01),星形胶质细胞增殖活化程度增多,排列紧密,细胞纤维突起程度增加,ROS、TXNIP与NLRP3含量均有下降(P<0.05,P<0.01),且电针组较抑制剂组更为显著。结论 电针干预可以恢复大鼠的神经功能损伤,其机制可能与促进星形胶质细胞增殖活化,抑制ROS-TXNIP-NLRP3信号通路有关,以减轻氧化应激及炎性反应,发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注 星形胶质细胞 ROS-TXNIP-NLRP3信号通路
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星形胶质细胞Kir4.1在慢性偏头痛小鼠三叉神经脊束核尾部的表达及作用 被引量：1
6
作者 苏文婕 肖少波 +5 位作者 张秀芬 扆慧洁 高男 郭星豪 于生元 刘若卓 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第6期414-425,435,共13页
目的:观察星形胶质细胞内向整流钾通道4.1(inwardly rectifying potassium channel 4.1,Kir4.1)在慢性偏头痛(chronic migraine,CM)模型小鼠三叉神经脊束核尾部(trigeminal nucleus caudalis,TNC)的表达变化,并探讨其在CM中的作用。方法... 目的:观察星形胶质细胞内向整流钾通道4.1(inwardly rectifying potassium channel 4.1,Kir4.1)在慢性偏头痛(chronic migraine,CM)模型小鼠三叉神经脊束核尾部(trigeminal nucleus caudalis,TNC)的表达变化,并探讨其在CM中的作用。方法:C57BL6/J雄性小鼠按随机数字表法分为生理盐水空白对照(CON)组、慢性偏头痛(CM)组和频发慢性偏头痛(frequent chronic migraine,FCM)组,每组15只。通过反复注射硝酸甘油(nitroglycerin,NTG)建立CM小鼠模型(隔日注射NTG)和FCM小鼠模型(每日注射NTG);繁育后获得的72只Aldh1/1-Cre ERT2雄性小鼠靶向TNC脑区过表达或敲低星形胶质细胞Kir4.1后,反复注射NTG建立CM小鼠模型,von Frey纤维丝评估基础痛阈,包括50%机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,50%MWT)和眶周机械痛阈(head withdrawal threshold,HWT)。通过使用免疫荧光实验检测降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、c-Fos蛋白和Kir4.1的表达。结果:与CON组相比,FCM组与CM组模型小鼠痛觉阈值显著降低,TNC脑区Kir4.1表达下降,CGRP和c-Fos表达增加。过表达Kir4.1小鼠TNC脑区的CGRP蛋白表达显著减少且MWT和HWT明显增高,敲低Kir4.1组小鼠则相反。结论:TNC区星形胶质细胞Kir4.1可能参与CM发生发展的病理生理过程。 展开更多
关键词 慢性偏头痛 Kir4.1 中枢敏化 三叉神经脊束核尾部 星形胶质细胞
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线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对星形胶质细胞NLRP3炎症小体及A1活化的影响 被引量：1
7
作者 刘书芬 陈旭青 +2 位作者 张亚运 姚敏 周龙云 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期43-49,共7页
目的观察线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对星形胶质细胞A1型活化及其相关信号分子的影响。方法根据CCK-8法筛选浓度,将CTX-TNA2星形胶质细胞分为对照组、ACM组、Mdivi-1低、中、高剂量组。ACM为含预设浓度IL-1α、TNF-α及补体C1q的DMEM高... 目的观察线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对星形胶质细胞A1型活化及其相关信号分子的影响。方法根据CCK-8法筛选浓度,将CTX-TNA2星形胶质细胞分为对照组、ACM组、Mdivi-1低、中、高剂量组。ACM为含预设浓度IL-1α、TNF-α及补体C1q的DMEM高糖培养基。ACM组以ACM刺激24 h,诱导A1型活化。Mdivi-1组分别以相应浓度Mdivi-1预处理2 h,而后以ACM刺激24 h。采用实时荧光定量PCR及免疫印迹检测各组细胞A1型活化相关指标IL-1β、C3及iNOSmRNA水平与蛋白表达;联合免疫荧光及免疫印迹测定各组细胞NLRP3、caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白ASC等信号分子表达;以二氢乙锭染色流式细胞分析检测各组干预后细胞ROS水平。结果CCK-8结果示,5、10、25μmol·L^(-1)为Mdivi-1干预CTX-TNA2细胞的适宜浓度。实时荧光定量PCR及免疫印迹结果表明,与对照组比较,ACM组IL^(-1)β、C3及iNOS mRNA水平与蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与ACM组比较,10、25μmol·L^(-1) Mdivi-1组上述指标基因及蛋白表达水平均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光及免疫印迹结果均证实,ACM刺激下,星形胶质细胞NLRP3炎症小体明显激活;而Mdivi-1干预则能有效逆转ACM刺激下NLRP3、caspase-1、ASC等表达的升高。DHE染色结果表明,5、10、25μmol·L^(-1) Mdivi-1干预均能一定程度上逆转ACM刺激下细胞ROS水平的升高,且该效应与药物剂量呈正相关。结论线粒体分裂抑制剂Mdivi-1可有效抑制星形胶质细胞A1型活化,该效应可能与其对ROS及NLRP3炎症小体的调节作用相关。 展开更多
关键词 线粒体分裂抑制剂 Mdivi-1 星形胶质细胞 A1 活性氧 NLRP3炎症小体
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Agrin/Rapsyn对脊髓损伤大鼠小胶质细胞抑炎作用的实验研究 被引量：1
8
作者 王晓陆 尹宗生 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期60-66,共7页
目的研究聚集蛋白(Agrin)、支架蛋白(Rapsyn)激活α4β2尼古丁乙酰胆碱受体(α4β2 nAChR)抑制SD大鼠的损伤脊髓组织中小胶质细胞与巨噬细胞的炎性作用。方法以4周龄SD大鼠制作脊髓损伤模型,巨噬细胞培养后以Agrin与Rapsyn孵育,流式细... 目的研究聚集蛋白(Agrin)、支架蛋白(Rapsyn)激活α4β2尼古丁乙酰胆碱受体(α4β2 nAChR)抑制SD大鼠的损伤脊髓组织中小胶质细胞与巨噬细胞的炎性作用。方法以4周龄SD大鼠制作脊髓损伤模型,巨噬细胞培养后以Agrin与Rapsyn孵育,流式细胞术检测小胶质细胞与巨噬细胞标记物的变化及免疫共沉淀(Co-IP)检测两种蛋白的互作,慢病毒注射脊髓损伤(SCI)模型后qRT-PCR、免疫组织化学(IHC)检测脊髓组织中炎性细胞标记物的变化。结果脊髓损伤后1~14 d小胶质细胞与巨噬细胞呈增高趋势(均P<0.01),3~7 d增长最快;经qRT-PCR分析得出SCI后炎性小胶质细胞因子(CD68)和可溶性炎性因子(IL-1β和CCL3)上调。经过鞘内注射Agrin和Rapsyn过表达的慢病毒,在0~1周的观察中,A组和R组有轻度减弱这些标记物的上调,而A/R组显著减弱了这些标记的上调(均P<0.01);经IHC分析可见,在A/R组比A组和R组小胶质细胞标记细胞数量明显减少(均P<0.01)。结论SCI后Agrin、Rapsyn激活α4β2 nAChR而产生对小胶质细胞及炎性巨噬细胞的抑制作用,从而可能阻断或减缓脊髓损伤的进展。 展开更多
关键词 脊髓损伤 AGRIN RAPSYN 小胶质细胞 抑炎作用
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星形胶质细胞线粒体在缺血性脑卒中作用的研究进展
9
作者 王亚男 李舒婷 +3 位作者 刘沐东 朱超 马兰英 赵海军 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期519-522,共4页
缺血性脑卒中是世界范围内发病最多的疾病之一,是全球残疾和死亡的主要原因。星形胶质细胞是中枢神经系统中数目最多的细胞,线粒体是星形胶质细胞代谢活动的主要参与者,越来越多证据表明,星形胶质细胞线粒体参与了缺血性脑卒中的发生发... 缺血性脑卒中是世界范围内发病最多的疾病之一,是全球残疾和死亡的主要原因。星形胶质细胞是中枢神经系统中数目最多的细胞,线粒体是星形胶质细胞代谢活动的主要参与者,越来越多证据表明,星形胶质细胞线粒体参与了缺血性脑卒中的发生发展,其结构及功能的变化与缺血性脑卒中脑血流控制、氧化应激、谷氨酸代谢及钙稳态的调节密切相关。本文讨论了星形胶质细胞线粒体在该病中的作用及其机制,并回顾了针对星形胶质细胞线粒体的脑缺血治疗手段,旨在为脑缺血治疗提供新的角度和策略,为脑缺血研究者提供参考。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 星形胶质细胞 氧化应激 谷氨酸代谢 线粒体转移
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基于Notch信号通路探讨栝楼桂枝颗粒对脂多糖活化小胶质细胞诱导神经元损伤的保护作用 被引量：1
10
作者 李雪珍 邹小雪 +4 位作者 陈雯婷 冯怡 李亚男 张玉琴 南丽红 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期781-786,共6页
目的基于Notch信号通路探讨栝楼桂枝颗粒(Gualou Guizhi granule,GLGZG)对脂多糖活化小胶质细胞后诱导神经元损伤的保护作用。方法脂多糖激活的小胶质细胞(BV2)与神经元共培养构建神经元损伤模型,将细胞分为正常对照组、模型组、Notch... 目的基于Notch信号通路探讨栝楼桂枝颗粒(Gualou Guizhi granule,GLGZG)对脂多糖活化小胶质细胞后诱导神经元损伤的保护作用。方法脂多糖激活的小胶质细胞(BV2)与神经元共培养构建神经元损伤模型,将细胞分为正常对照组、模型组、Notch抑制剂(DAPT)组、GLGZG(50、100、200 mg·L^(-1))组、DAPT+100 mg·L^(-1)GLGZG组。干预后,CCK-8法检测HT22细胞活性,real-time PCR检测相关mRNA表达,Western blot检测相关蛋白表达。结果与模型组比,GLGZG干预后细胞活性明显提高,下调IL-6、IL-12、Bax、Notch1、caspase-3、Delta-1、NICD、RBPSUH、HES1等的表达,上调Bcl-2的表达(P<0.05)。与模型组比,经DAPT分别作用后,NICD、RBPSUH、HES1 mRNA和蛋白的表达明显降低(P<0.05),且与GLGZG无叠加作用。结论GLGZG可能通过抑制炎症因子与细胞凋亡,抑制Notch信号通路,从而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 栝楼桂枝颗粒 脂多糖 小胶质细胞 NOTCH信号通路 神经炎症 HT22细胞
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阿尔茨海默病中小胶质细胞相关易感基因及其作用机制的研究进展 被引量：3
11
作者 王快 杨宇 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期255-265,共11页
小胶质细胞作为中枢神经系统固有的免疫细胞,在阿尔茨海默病(AD)中发挥免疫应答功能,一方面吞噬清除异常蛋白和凋亡神经元,避免损伤进一步扩大;另一方面诱导慢性神经炎症,进一步加剧病理损伤。既往研究认为小胶质细胞激活后的功能改变是... 小胶质细胞作为中枢神经系统固有的免疫细胞,在阿尔茨海默病(AD)中发挥免疫应答功能,一方面吞噬清除异常蛋白和凋亡神经元,避免损伤进一步扩大;另一方面诱导慢性神经炎症,进一步加剧病理损伤。既往研究认为小胶质细胞激活后的功能改变是由AD病理引起的,然而近年来基因组学的发现打破了这一认知。大规模全基因组关联分析(GWAS)和全基因组/外显子测序研究已经明确了70余个AD风险位点。在相关风险基因座中,大部分基因变体参与编码小胶质细胞功能相关分子或影响小胶质细胞功能基因的转录活性。功能及通路分析发现上述风险位点主要富集于调控小胶质细胞吞噬功能、脂质代谢和免疫应答等功能的信号通路,提示小胶质细胞不仅是AD病理的“应答者”,同时也是AD病理发生的“参与者”。对上述易感基因的深入研究有助于进一步拓展小胶质细胞在AD的调控机制和功能谱。现基于遗传学研究对目前发现的小胶质细胞相关AD易感基因及其调节机制进行综述。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 小胶质细胞 易感基因 吞噬作用 脂质代谢 免疫应答
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M2小胶质细胞在缺血性脑卒中的作用及干预的研究进展 被引量：1
12
作者 王斯柔 张谦 +2 位作者 赵国建 张梦杰 黄志华 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期411-416,共6页
脑卒中是危害人类健康的主要疾病之一,包括缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)和出血性脑卒中,以前者为主。缺血性脑卒中重要的发病机制有神经炎症、氧化应激和兴奋性毒性损伤,而神经炎症在缺血性脑卒中的发病及康复过程中发挥重要作用... 脑卒中是危害人类健康的主要疾病之一,包括缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)和出血性脑卒中,以前者为主。缺血性脑卒中重要的发病机制有神经炎症、氧化应激和兴奋性毒性损伤,而神经炎症在缺血性脑卒中的发病及康复过程中发挥重要作用。小胶质细胞是中枢神经系统的固有免疫细胞,在脑卒中发生时第一时间监测到损伤部位并做出免疫应答。激活的小胶质细胞主要极化为促炎性M1型和抗炎性M2型。前者通过分泌促炎介质加重神经损伤,而后者可通过抑制神经炎症,促进神经元的再生与髓鞘的修复及维持血脑屏障的完整性,在对抗急性期损伤和促进慢性期康复中改善神经功能障碍。这提示M2型小胶质细胞可能是治疗缺血性脑卒中的潜在靶点,精准调控M1/M2型的活化对缺血性脑卒中具有重要的脑保护的治疗价值。该文重点以M2小胶质细胞在缺血性脑卒中的作用以及各类药物或针灸疗法调节小胶质细胞向M2型转化的机制进行论述,以期为脑卒中的临床治疗和新药物研发提供理论依据。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 M2小胶质细胞 神经炎症 神经元再生 药物 干预
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银杏内酯B促进星形胶质细胞吞噬髓鞘碎片及其机制探讨
13
作者 李晓慧 刘可心 +5 位作者 宋丽娟 尉杰忠 马东 黄建军 王青 马存根 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期19-24,共6页
目的:探讨银杏内酯B(GB)对星形胶质细胞(AST)吞噬髓鞘碎片的影响,以及靶向AST吞噬功能缓解髓鞘脱失的机制。方法:体外培养AST,将AST分为3组:Control组、髓鞘碎片(Debris)组、Debris+GB组,置于恒温CO_(2)细胞培养箱孵育24 h后,检测相关指... 目的:探讨银杏内酯B(GB)对星形胶质细胞(AST)吞噬髓鞘碎片的影响,以及靶向AST吞噬功能缓解髓鞘脱失的机制。方法:体外培养AST,将AST分为3组:Control组、髓鞘碎片(Debris)组、Debris+GB组,置于恒温CO_(2)细胞培养箱孵育24 h后,检测相关指标,探索GB对AST吞噬髓鞘碎片的影响及作用机制。结果:GB可显著促进AST吞噬髓鞘碎片,机制与其促进ABCA-1表达有关(均P<0.05)。在体外培养的AST中,髓鞘碎片的吞噬对其分泌炎症因子无影响。与Debris组相比,Debris+GB组神经营养因子CNTF和B-FGF表达增加(均P<0.05),Bax、Caspase-3表达降低,抑制凋亡的因子Bcl-2增加(均P<0.05)。结论:GB能够促进AST吞噬髓鞘碎片,其机制与其上调ABCA-1表达有关。同时,GB促进AST吞噬碎片上调了AST自身分泌神经营养因子并减少了其自身的凋亡。 展开更多
关键词 银杏内酯B 星形胶质细胞 髓鞘碎片 凋亡
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紫云英苷调控炎性痛模型小鼠L_(4-5)脊髓背角星形胶质细胞自噬与凋亡
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作者 张维珊 林佳泓 +5 位作者 王灿 张润恒 杨俊华 刘靖 李国营 马宇昕 《中山大学学报(医学科学版)》 北大核心 2025年第2期186-196,共11页
【目的】探究紫云英苷(AST)对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性痛小鼠L_(4-5)脊髓背角星形胶质细胞自噬及凋亡的影响。【方法】将24只雄性6月龄C57BL/6小鼠随机分为正常组(control)、生理盐水组(saline)、CFA模型组、CFA+AST组,每组6只小鼠... 【目的】探究紫云英苷(AST)对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性痛小鼠L_(4-5)脊髓背角星形胶质细胞自噬及凋亡的影响。【方法】将24只雄性6月龄C57BL/6小鼠随机分为正常组(control)、生理盐水组(saline)、CFA模型组、CFA+AST组,每组6只小鼠。于小鼠右侧腓骨外踝窝注射10μL CFA建立炎性痛小鼠模型。saline组小鼠注射等量生理盐水。CFA+AST组小鼠在疼痛造模成功后腹腔注射给药60 mg/kg AST,每日一次,连续给药21 d。采用多重免疫荧光染色法检测各组小鼠L_(4-5)脊髓背角自噬相关因子ATG12、Beclin-1及凋亡相关因子Cleaved-Caspase 3、Caspase 9与星形胶质细胞标志物GFAP的共表达情况;Western blot法检测各组小鼠L_(4-5)脊髓背角自噬相关蛋白ATG12、Beclin-1及凋亡相关蛋白Caspase 3、Caspase 9表达水平。【结果】免疫荧光染色结果表明,与CFA模型组相比,CFA+AST组小鼠L_(4-5)脊髓背角ATG12(P<0.0001)、Beclin-1(P<0.0001)荧光强度增强,Cleaved-Caspase 3(P<0.001)、Caspase 9(P<0.0001)荧光强度下降,并且AST可抑制星形胶质细胞活化。Western blot结果进一步证实,AST显著上调CFA小鼠L_(4-5)脊髓背角ATG12(P<0.0001)、Beclin-1(P<0.0001)表达,并下调Caspase 3(P<0.01)、Caspase 9(P<0.001)表达。【结论】AST促进CFA小鼠L_(4-5)脊髓背角星形胶质细胞自噬并抑制其凋亡。 展开更多
关键词 紫云英苷 炎症性疼痛 脊髓背角 星形胶质细胞 自噬 凋亡
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基于FGF2/FGFR1/p-ERK通路研究不同时间点电针对脑缺血再灌注大鼠反应性星形胶质细胞极化的影响
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作者 孙世婧 张小卿 +8 位作者 马贤德 陈怡然 周歆 胡楠 苏妆 林星星 江静 李佳欣 石蓉 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第6期183-188,I0002,I0003,共8页
目的观察不同时长电针干预对脑缺血再灌注大鼠成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF2)/成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)/磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular sign... 目的观察不同时长电针干预对脑缺血再灌注大鼠成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF2)/成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)/磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)信号通路的调控作用,以及该通路对反应性星形胶质细胞极化的影响。方法108只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组,再灌注后1、3、5、7 d模型组,再灌注后1、3、5、7 d电针组,每组12只。模型组和电针组使用Koizumi线拴法制作MCAO/R模型,假手术组仅剥离颈动脉,不进行栓塞,Zea-Longa法进行模型的筛选和评分。对电针组大鼠的百会、印堂、双侧足三里穴进行电针治疗,10 min/d,分别治疗1、3、5、7 d。使用YLS-13A大小鼠抓力测定仪进行前肢抓力测定;HE染色观察各组大鼠海马CA1区损伤情况;TTC染色计算模型组及电针组大鼠脑梗死体积;免疫荧光双标法检测C_(3)^(+)/GFAP^(+)、S100A10^(+)/GFAP^(+)共染情况;Western blot检测模型组及电针组FGF2、FGFR1、p-ERK的蛋白表达。结果同假手术比较,模型组大鼠前肢抓力减弱(P<0.01);相对脑梗死面积显著增加(P<0.01);海马CA1区细胞排列杂乱,神经细胞大量坏死;C_(3)^(+)GFAP^(+)/GFAP^(+)细胞数显著升高(P<0.01);S100A10^(+)GFAP^(+)/GFAP^(+)细胞数在MCAO/R后1 d下降(P<0.05),第3天开始逐渐升高,5、7 d显著升高(P<0.01);1 d模型组FGF2、FGFR1、p-ERK蛋白表达量均显著降低(P<0.05;P<0.01);3、7 d模型组FGF2蛋白表达量显著升高(P<0.05;P<0.01),3、5、7 d模型组FGFR1、p-ERK蛋白表达量显著升高(P<0.01)。同模型组比较,电针组前肢抓力增强(P<0.05;P<0.01);相对脑梗死面积显著减小(P<0.01);海马CA1区细胞相对整齐,细胞较为完整;电针3、7 d后C_(3)^(+)GFAP^(+)/GFAP^(+)细胞数显著下降(P<0.05);S100A10^(+)GFAP^(+)/GFAP^(+)阳性细胞率显著升高(P<0.05);电针3、5、7 d后FGF2蛋白表达量增高(P<0.05;P<0.01),1、5、7 d后FGFR1蛋白表达量增高(P<0.05;P<0.01),1、7 d后p-ERK蛋白表达量增高(P<0.05;P<0.01)。电针组组内比较,7 d电针组大鼠前肢抓力增加(P<0.01),海马CA1区细胞病理损伤较轻,FGF2、FGFR1、p-ERK蛋白相对表达量最高(P<0.01)。结论电针干预能够改善MCAO/R大鼠神经损伤,有助于运动功能恢复,再灌注后电针持续治疗7 d疗效更为显著,其机制可能促进FGF2/FGFR1/p-ERK通路,促进反应性星形胶质细胞向A2型极化有关。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注损伤 星形胶质细胞极化 FGF2/FGFR1/p-ERK通路
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中枢神经系统中的星形胶质细胞通过多种机制调控髓鞘发育和再生
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作者 邢文晓 罗富成 吕涛 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2025年第7期1792-1803,共12页
在中枢神经系统(central nervous system,CNS)中,髓鞘是包裹轴突的重要结构,由少突胶质细胞发育而来,其主要功能是加速神经信号的转导并保护神经纤维免受损伤。髓鞘的损伤或丧失会导致神经转导异常,进而引发多发性硬化症等神经退行性疾... 在中枢神经系统(central nervous system,CNS)中,髓鞘是包裹轴突的重要结构,由少突胶质细胞发育而来,其主要功能是加速神经信号的转导并保护神经纤维免受损伤。髓鞘的损伤或丧失会导致神经转导异常,进而引发多发性硬化症等神经退行性疾病。因此,深入研究髓鞘的发育和再生机制不仅是揭示神经系统功能调控的重要环节,也是治疗相关疾病的关键突破口。研究表明,星形胶质细胞作为CNS中数量最丰富的胶质细胞群,通过建立动态的神经-胶质网络,在髓鞘发育与再生过程中发挥多维度的调控作用。在发育阶段,星形胶质细胞通过分泌一系列细胞因子,调控少突胶质前体细胞的增殖、分化和迁移。在病理条件下,星形胶质细胞的反应呈现双相性特征:急性期释放的白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)起促进作用;而慢性激活状态则可能通过产生硫酸软骨素蛋白聚糖(chondroitin sulfate proteoglycans,CSPGs)形成抑制性微环境,从而阻碍髓鞘形成。本文综述了星形胶质细胞调节中枢神经系统髓鞘发育和再生的机制,重点分析了星形胶质细胞在此过程中的多层次作用,旨在为多发性硬化症等神经退行性疾病的治疗提供新的策略。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 少突胶质细胞 髓鞘发育 髓鞘再生
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Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用
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作者 朱洋洋 刘梦 +2 位作者 杨道迪 胡依依 方敬献 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期228-232,共5页
目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作... 目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作的影响。通过免疫荧光染色检测小鼠颞叶组织中小胶质细胞活化和极化,采用酶联免疫吸附试验检测小鼠颞叶组织中炎性细胞因子水平。结果Notch1高表达对癫痫发作有较强的抵抗作用。与Notch1^(normal)+Sal组相比,Notch1^(normal)+PTZ组小鼠颞叶组织中Iba1、CD16和Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-10含量明显增加(P<0.05);与Notch1^(normal)+PTZ组相比,Notch1^(over)+PTZ组小鼠颞叶组织Iba1和CD16蛋白相对荧光强度明显降低(P<0.05),Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6含量明显减少(P<0.05),IL-10含量进一步增加(P<0.05)。结论Notch1蛋白高表达能够明显提高M2型小胶质细胞极化,抑制M1型小胶质细胞极化,增强小鼠对癫痫发作的抵抗性。 展开更多
关键词 NOTCH1 小胶质细胞 极化 炎症反应 癫痫
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疾病相关小胶质细胞在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用研究进展
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作者 仇紫瑜 陈鹏飞 +2 位作者 刘茜 管怀进 季敏 《眼科新进展》 北大核心 2025年第7期578-582,共5页
青光眼以视神经损害为特征和视网膜神经节细胞(RGCs)进行性损伤为病理基础,是不可逆性盲的首位病因,但是RGCs损伤的具体机制并未完全阐明。近年来越来越多的证据表明小胶质细胞,特别是疾病相关小胶质细胞可能在青光眼神经节细胞损伤中... 青光眼以视神经损害为特征和视网膜神经节细胞(RGCs)进行性损伤为病理基础,是不可逆性盲的首位病因,但是RGCs损伤的具体机制并未完全阐明。近年来越来越多的证据表明小胶质细胞,特别是疾病相关小胶质细胞可能在青光眼神经节细胞损伤中发挥了重要作用。本文综述了疾病相关小胶质细胞在青光眼RGCs损伤中的作用及机制,旨在为青光眼RGCs损伤机制的进一步深入研究以及后续RGCs保护提供新的思路。 展开更多
关键词 青光眼 疾病相关小胶质细胞 视网膜神经节细胞 神经损伤
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PD-1/PD-L1抑制剂对脂多糖诱导的小鼠小胶质细胞炎症反应的作用研究
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作者 田进杰 王召 +5 位作者 郭朝 冯素娟 王蕾 严红燕 胡伟梁 张毅 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期571-575,581,共6页
目的:探究PD-1/PD-L1抑制剂BMS-1对LPS诱导的小鼠小胶质细胞(Bv-2细胞)炎症反应的作用。方法:将Bv-2细胞设置为Control组、LPS组及LPS+BMS-1组。Control组加入DMEM培养基正常培养78 h,LPS组正常培养72 h后用100 ng/ml LPS刺激Bv-2细胞6 ... 目的:探究PD-1/PD-L1抑制剂BMS-1对LPS诱导的小鼠小胶质细胞(Bv-2细胞)炎症反应的作用。方法:将Bv-2细胞设置为Control组、LPS组及LPS+BMS-1组。Control组加入DMEM培养基正常培养78 h,LPS组正常培养72 h后用100 ng/ml LPS刺激Bv-2细胞6 h,LPS+BMS-1组用50 nmol/ml BMS-1处理72 h后再用100 ng/ml的LPS刺激Bv-2细胞6 h。RTqPCR检测各组PD-1、iNOS mRNA表达水平,Western blot检测各组小胶质细胞中的PD-1、iNOS蛋白表达;流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况;ELISA检测炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α及IL-10水平。结果:RT-qPCR及Western blot结果显示,与Control组相比,LPS组PD-1和iNOS表达明显增加(P<0.05);与LPS组相比,LPS+BMS-1组PD-1表达明显降低(P<0.05),而iNOS表达水平明显升高(P<0.05)。流式细胞术结果显示,与Control组相比,LPS组细胞凋亡增加(P<0.0001),与LPS组相比,LPS+BMS-1组的小胶质细胞凋亡明显增加(P<0.0001)。ELISA检测结果显示,与Control相比,LPS组的促炎因子IL-1β、IL-6无明显增加(P>0.05),而TNF-α显著升高(P<0.0001),抑炎因子IL-10显著升高(P<0.0001);LPS+BMS-1组的促炎因子IL-1β明显高于LPS组(P=0.0001),IL-6、TNF-α亦明显高于LPS组(P<0.0001),而抑炎因子IL-10则明显低于LPS组(P<0.0001)。结论:BMS-1可促进LPS诱导的小胶质细胞炎症反应或阻碍炎症恢复,增加细胞凋亡。PD-1/PD-L1通路可能是神经炎症治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 神经炎症 小胶质细胞 脂多糖 炎症反应 PD-1/PD-L1
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神经元-胶质细胞缝隙连接与神经环路的相互作用
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作者 王宏彬 姚娇 +6 位作者 王惠芹 田志锋 艾启迪 林美妤 杨岩涛 阳松威 陈乃宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1210-1214,共5页
间隙连接(gap junction,GJ)也称为缝隙连接,广泛存在于神经元及胶质细胞之间,能够连接相邻细胞并介导相邻细胞间电信号的传递。而这种存在于神经元间,能够介导胞间电信号传递的GJ通道,亦可称为电突触。间隙连接蛋白(connexins,Cxs)是构... 间隙连接(gap junction,GJ)也称为缝隙连接,广泛存在于神经元及胶质细胞之间,能够连接相邻细胞并介导相邻细胞间电信号的传递。而这种存在于神经元间,能够介导胞间电信号传递的GJ通道,亦可称为电突触。间隙连接蛋白(connexins,Cxs)是构成GJ的分子基础,在不同的神经元及胶质细胞上都有着不同程度的表达。GJ的存在能够介导神经元以及神经胶质细胞间的不同功能建立,进一步去影响各类成熟神经环路的建立,其对于研究神经精神类疾病发病机制有一定意义。该篇综述联系有关于GJ以及不同Cxs对神经元和不同神经胶质细胞作用的影响,去讨论GJ与神经环路之间的关系,为治疗神经精神疾患提供新的研究思路。 展开更多
关键词 神经元 胶质细胞 缝隙连接 电突触 神经环路 连接蛋白36 连接蛋白43
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