苯丁酸氮芥抗套细胞淋巴瘤细胞株Jeko-1作用机制的研究 被引量：2

1

作者 郭健欣 周雅虹 +3 位作者 潘敬新 郭熙哲 吴诗馨 黄月琴 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期1066-1070,共5页

目的:探讨苯丁酸氮芥抗套细胞淋巴瘤细胞株Jeko-1作用机制。方法:应用MTT法检测苯丁酸氮芥对Jeko-1细胞增殖的影响,Hoechst染色及Annexin V-FITC双染检测苯丁酸氮芥对Jeko-1细胞凋亡的影响,Western blot检测苯丁酸氮芥对Jeko-1细胞凋亡... 目的:探讨苯丁酸氮芥抗套细胞淋巴瘤细胞株Jeko-1作用机制。方法:应用MTT法检测苯丁酸氮芥对Jeko-1细胞增殖的影响,Hoechst染色及Annexin V-FITC双染检测苯丁酸氮芥对Jeko-1细胞凋亡的影响,Western blot检测苯丁酸氮芥对Jeko-1细胞凋亡相关蛋白BAX,BCL-2,procaspase 3,procaspase 8,procaspase 9表达水平及PI3K/AKT信号通路的激活情况。结果:苯丁酸氮芥0、5、10和20μmol/L作用Jeko-1细胞24、48、72 h后,细胞增殖受到抑制,并呈时间及剂量依赖性(r=0.873,r=0.932)。0,5,10,20μmol/L苯丁酸氮芥作用Jeko-1细胞72 h后,细胞凋亡率显著提高,BAX,procaspase 3,procaspase 8及procaspase 9蛋白表达水平显著上调,BCL-2表达水平显著下调,PI3K蛋白及AKT磷酸化水平显著降低。结论:苯丁酸氮芥能显著诱导套细胞淋巴瘤细胞株Jeko-1凋亡,其作用机制与调节PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多

关键词 苯丁酸氮芥 套细胞淋巴瘤细胞株jeko-1 细胞凋亡

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咪达唑仑对套细胞淋巴瘤细胞系JeKo-1的作用及机制研究 被引量：2

2

作者 洪金全 吴珊瑚 +2 位作者 陈志远 庄伟煌 高宏志 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1460-1463,共4页

本研究探讨咪达唑仑(midazolam)对套细胞淋巴瘤细胞系JeKo-1的作用及相关机制。采用CCK8法观察咪达唑仑对JeKo-1细胞增殖的影响;流式细胞术分析咪达唑仑对JeKo-1细胞凋亡的影响;Western blot法检测咪达唑仑对JeKo-1细胞BCL-2、细胞色素C... 本研究探讨咪达唑仑(midazolam)对套细胞淋巴瘤细胞系JeKo-1的作用及相关机制。采用CCK8法观察咪达唑仑对JeKo-1细胞增殖的影响;流式细胞术分析咪达唑仑对JeKo-1细胞凋亡的影响;Western blot法检测咪达唑仑对JeKo-1细胞BCL-2、细胞色素C(Cyto-C)、pro-caspase-9、pro-caspase-8、pro-caspase-3蛋白表达的影响。结果表明,咪达唑仑能明显抑制JeKo-1细胞增殖,48 h的半数抑制浓度(IC50)约为40μmol/L;不同浓度咪达唑仑处理48 h后JeKo-1细胞出现凋亡,呈现剂量依赖性;同时,JeKo-1细胞内BCL-2、pro-caspase-9、pro-caspase-3蛋白表达呈剂量依赖性降低,Cyto-C蛋白表达呈相应增加,而pro-caspase-8蛋白表达则未发生变化。结论:咪达唑仑可能通过下调JeKo-1细胞BCL-2的表达,触发线粒体凋亡途径,但不活化死亡受体途径,导致线粒体Cyto-C的释放,并引发caspase-9、caspase-3的活化,启动了caspase级联反应,最终导致了JeKo-1细胞的凋亡。 展开更多

关键词 咪达唑仑 套细胞淋巴瘤 jeko-1细胞系

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抑制细胞自噬提高KPT-330抗套细胞淋巴瘤效应 被引量：1

3

作者 张永利 陈昱函 +1 位作者 郑瑞玑 张可杰 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期470-475,共6页

目的:探讨新型CRM1抑制剂(KPT-330)对套细胞淋巴瘤(MCL)细胞自噬的影响,以及有无自噬溶酶体抑制剂,KPT-330对MCL细胞增殖的影响。方法:应用CCK-8法检测KPT-330体外对MCL细胞(Z-138、Jeko-1、Granta-519、Rec-1)增殖的影响;通过MDC染色... 目的:探讨新型CRM1抑制剂(KPT-330)对套细胞淋巴瘤(MCL)细胞自噬的影响,以及有无自噬溶酶体抑制剂,KPT-330对MCL细胞增殖的影响。方法:应用CCK-8法检测KPT-330体外对MCL细胞(Z-138、Jeko-1、Granta-519、Rec-1)增殖的影响;通过MDC染色分析自噬体的形成和Western blot检测LC3B的切割以探讨KPT-330对MCL细胞自噬的影响;进一步联合应用自噬溶酶体抑制剂氯喹(CQ),观察其对KPT-330导致LC3B-Ⅱ增加的影响。通过CalcuSyn联合用药软件分析CQ与KPT-330的联合用药指数(Combination index,CI)。结果:新型CRM1抑制剂KPT-330对MCL细胞株(Z-138、Jeko-1、Granta-519、Rec-1)的增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性(r分别为:0.930,0.946,0.691,0.968)。KPT-330作用于Jeko-1细胞和Granta-519细胞后,导致自噬泡形成增加,LC3B-Ⅱ表达增加,并具有浓度依赖性(r=0.993,r=0.971),表明,KPT-330导致MCL细胞自噬体形成增加。CQ联合KPT-330导致Jeko-1、Granta-519细胞LC3B-Ⅱ表达高于单药CQ或单药KPT-330(P<0.05)。CalcuSyn 2.0软件分析结果提示KPT-330和CQ联合应用可以产生协同抗MCL效应。结论:新型CRM1小分子靶向抑制剂KPT-330具有体外抑制MCL细胞株Z-138、Jeko-1、Granta-519、Rec-1增殖,诱导Jeko-1、Granta-519细胞自噬的作用;KPT-330联合CQ可产生协同抗MCL作用,为临床联合用药提供了实验依据。 展开更多

关键词 新型CRM1抑制剂 套细胞淋巴瘤 自噬 氯喹

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套细胞淋巴瘤41例临床分析 被引量：7

4

作者 唐泽海 张敏 +2 位作者 邹萍 刘新月 游泳 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期528-530,533,共4页

目的了解套细胞淋巴瘤在中国人非霍奇金淋巴瘤中的构成比、临床特点及预后。方法收集在武汉协和医院就诊的312例非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者淋巴组织标本,根据世界卫生组织(WHO)2001年淋巴瘤分类标准进行分型,运用多聚酶链反应检测NHL患者... 目的了解套细胞淋巴瘤在中国人非霍奇金淋巴瘤中的构成比、临床特点及预后。方法收集在武汉协和医院就诊的312例非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者淋巴组织标本,根据世界卫生组织(WHO)2001年淋巴瘤分类标准进行分型,运用多聚酶链反应检测NHL患者石蜡包埋的淋巴组织标本bcl-1/IgH基因重排;以免疫组织化学方法分析组织切片的细胞周期素D1表达。收集患者的临床资料,如年龄、临床分期、结外病变、血清乳酸脱氢酶水平、治疗效果等。结果在312例非霍奇金淋巴瘤患者中有41例(13%)病理诊断为套细胞淋巴瘤,套细胞淋巴瘤免疫分型均为B淋巴细胞型,并伴有bcl-1基因重排和(或)细胞周期D1蛋白高表达。这些套细胞淋巴瘤临床特点是患者多为老年男性、临床分期较晚、常合并结外病变,乳酸脱氢酶水平高,治疗效果不佳,预后差。结论套细胞淋巴瘤在中国人非霍奇金淋巴瘤中所占构成比(13%)较欧美白人(2%～8%)高。套细胞淋巴瘤治疗效果差,预后不佳,需要寻找新的治疗方法。 展开更多

关键词 套细胞淋巴瘤 淋巴瘤 非霍奇金 细胞周期素D1

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41例套细胞淋巴瘤患者临床特征及预后分析 被引量：3

5

作者 何鸿鸣 杨瑜 +10 位作者 周衍 吴晖 王剑峰 陈道光 陈英 何牧群 林剑扬 邹思平 郑艳彬 王杰松 陈宁斌 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期789-793,共5页

背景与目的:套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)现今尚无有效的治愈方法,预后差。本回顾分析了我院有完整临床及治疗资料的MCL,分析MCL在非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)中的构成比、临床特点、治疗及预后因素。方... 背景与目的:套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)现今尚无有效的治愈方法,预后差。本回顾分析了我院有完整临床及治疗资料的MCL,分析MCL在非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)中的构成比、临床特点、治疗及预后因素。方法:回顾分析1996年1月—2009年12月在本院就诊的41例MCL患者临床资料及预后因素。结果:MCL在本院NHL中所占构成比为2.1%。男性多于女性(7.4:1),41例患者中位发病年龄57岁,分期晚,Ⅲ～Ⅳ期占75.6%,国际预后指数(International Prognostic Index,IPI)≥3分占41.4%,结外侵犯多见,消化道侵犯高达33%,骨髓侵犯达21.4%,Ⅰ～Ⅱ期10例,Ⅲ期16例,Ⅳ期15例,2例Ⅰ期患者接受手术治疗后未进一步治疗,1例晚期患者放弃治疗,3例局限期患者接受单纯放疗,35例患者接受化疗,其中CHOP方案19例,EPOCH方案10例,COP方案2例,BACOP方案3例,Hyper-CVAD方案1例,使用化疗加利妥昔单抗的有4例,大多化疗周期数为4～6个。全组首次治疗后达完全缓解者12例,部分缓解者占25例,稳定3例,进展1例。随访时间12～210个月中位随访时间为39个月,失访1例,随访满2年的病例38例,随访满3年的32例,27例进展,13例死亡。全组2、3年总生存率分别为92.68%、78.20%。2、3和5年无进展生存率分别为62.88%、35.56%和28.86%,中位无进展时间为28个月。预后分析显示分期、近期疗效,对无进展生存有影响,而年龄>60岁、骨髓侵犯、IPI评分对无进展生存无显著影响,年龄>60岁、临床分期、IPI评分对总生存期无显著影响,近期疗效及骨髓侵犯对总生存期有影响。结论:MCL治疗完全缓解率低,无疾病进展时间短,预后不佳,对部分患者应行个体化治疗。 展开更多

关键词 套细胞淋巴瘤 化疗 CYCLIN D1 预后因素

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套细胞淋巴瘤中LSD1、H3K4me1、H3K4me2蛋白表达及临床意义 被引量：3

6

作者 邹宗楷 黄轶群 +2 位作者 沈洪武 苏海燕 黄智勇 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1402-1404,共3页

目的探讨LSD1蛋白、组蛋白H3K4me1、H3K4me2在套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测30例MCL和30例反应性淋巴结炎组织(对照组)中LSD1、H3K4me1、H3K4me2的表达,分析三者之间的相关性以及... 目的探讨LSD1蛋白、组蛋白H3K4me1、H3K4me2在套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测30例MCL和30例反应性淋巴结炎组织(对照组)中LSD1、H3K4me1、H3K4me2的表达,分析三者之间的相关性以及与临床病理特征的关系。结果 H3K4me1、H3K4me2、LSD1在MCL中的阳性高表达率分别为33%(10/30)、10%(3/30)和50%(15/30),在对照组中的阳性高表达率分别为71%(23/30)、47%(14/30)和17%(5/30)。LSD1在MCL中的表达高于对照组,H3K4me1、H3K4me2在MCL组织中的表达低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。H3K4me1、H3K4me2、LSD1表达与临床病理特征均无关(P>0.05),LSD1与H3K4me1、H3K4me2表达呈负相关和负相关发展趋势(rs=-0.483,P=0.007;rs=-0.015,P=0.934),H3K4me1与H3K4me2表达呈正相关(rs=0.665,P=0.000 1)。结论 MCL中LSD1蛋白呈高表达,组蛋白H3K4me1和H3K4me2呈低表达。LSD1调控组蛋白H3K4甲基化水平,可能在MCL发生、发展过程中起一定的作用,LSD1高表达有辅助病理诊断价值,并为MCL的治疗提供新思路。 展开更多

关键词 套细胞淋巴瘤 LSD1 组蛋白甲基化 免疫组织化学

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shRNA干扰NOTCH1基因对套细胞淋巴瘤Akt/mTOR信号通路的影响 被引量：3

7

作者 黄轶群 黄晓璐 马旭东 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1616-1620,共5页

本研究旨在探讨RNA干扰沉默NOTCH1基因对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞株的增殖、凋亡及Akt/m TOR信号通路的影响。针对NOTCH1基因设计短发夹RNA并将其连入p GPU6/GFP/Neo质粒中,构建NOTCH1 shRNA真核表达载体,经脂质体转染入Jeko-1细胞;应用R... 本研究旨在探讨RNA干扰沉默NOTCH1基因对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞株的增殖、凋亡及Akt/m TOR信号通路的影响。针对NOTCH1基因设计短发夹RNA并将其连入p GPU6/GFP/Neo质粒中,构建NOTCH1 shRNA真核表达载体,经脂质体转染入Jeko-1细胞;应用RT-PCR及Western blot鉴定其干扰效果,M TT法绘制细胞生长曲线,流式细胞术检测细胞凋亡的变化,Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、procaspase-3、procaspase-9及Akt/m TOR信号通路相关蛋白Akt、p-Akt、p-m TOR、p-P70S6K的表达。结果表明:NOTCH1 shRNA转染Jeko-1细胞后,NOTCH1基因的mRNA和蛋白表达均明显下调,有统计学差异(P<0.05);转染组增殖率明显低于NegshRNA组和空白组(P<0.05),NOTCH1 shRNA转染48 h后,凋亡率为(34.58±3.46)%,而Neg-shRNA组和空白组分别为(2.44±1.35)%、(1.72±0.64)%,有统计学差异(P<0.05);凋亡相关蛋白BCL-2、procaspase-3、procaspase-9的表达下调,而BAX表达上调;干扰NOTCH1基因后Akt总蛋白未见明显变化,而p-Akt、p-m TOR、pP70S6K的表达下降。结论:干扰沉默NOTCH1基因可抑制套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,通过去磷酸化抑制Akt/m TOR信号通路可能是其机制之一。 展开更多

关键词 套细胞淋巴瘤 NOTCH1基因 RNA干扰 Akt/mTOR信号途径

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FISH检测CyclinD1/IgH对鉴别套细胞淋巴瘤与慢性淋巴细胞白血病的作用 被引量：5

8

作者 李国平 陈万紫 +3 位作者 黄慧芳 陈加弟 林晓岚 傅蔷 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期1314-1317,共4页

目的:探讨采用荧光原位杂交(FISH)技术检测CyclinD1/IgH融合基因在临床上拟诊断为慢性淋巴细胞白血病(CLL)病例中鉴别出套细胞淋巴瘤(MCL)的可行性及其价值。方法:收集拟诊断为CLL病例52例,采用FISH方法检测骨髓细胞CyclinD1/IgH融合基... 目的:探讨采用荧光原位杂交(FISH)技术检测CyclinD1/IgH融合基因在临床上拟诊断为慢性淋巴细胞白血病(CLL)病例中鉴别出套细胞淋巴瘤(MCL)的可行性及其价值。方法:收集拟诊断为CLL病例52例,采用FISH方法检测骨髓细胞CyclinD1/IgH融合基因,并比较了MCL与CLL在发病年龄、性别以及白细胞计数与淋巴细胞计数方面的差异,观察了骨髓细胞形态学特征,以及CyclinD1/IgH融合基因的骨髓细胞FISH检测结果与骨髓病理CyclinD1染色的结果。结果:MCL侵犯骨髓时,部分病例骨髓细胞在形态上可与CLL不同,也有形态不典型者,表现为异常成熟小淋巴细胞增多,难以与CLL区分。MCL组与CLL组患者在发病年龄、性别、白细胞计数与淋巴细胞计数等方面均无显著性差别。52例疑似CLL标本中9例最终确诊为MCL,7例骨髓细胞检测到了CyclinD1/IgH融合基因,其中3例初诊时骨髓病理检测到CyclinD1-而FISH方法却检测到了CyclinD1/IgH融合基因。结论:FISH方法检测CyclinD1/IgH融合基因是鉴别诊断CLL与MCL的一种特异、可靠的检测手段。 展开更多

关键词 荧光原位杂交 慢性淋巴细胞白血病 套细胞淋巴瘤 CyclinD1/IgH

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套细胞淋巴瘤中IgH/CCND1融合基因及细胞周期相关蛋白的表达 被引量：2

9

作者 陈顺平 吴文乔 +4 位作者 沈洪武 邹宗楷 苏海燕 纪思灵 洪少君 《临床与实验病理学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期511-514,共4页

目的探讨细胞周期相关蛋白Cyclin D1、CDK4、p16蛋白及Ig H/CCND1融合基因在套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)中的表达及相互关系。方法采用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)法及免疫组化En Vision两步法... 目的探讨细胞周期相关蛋白Cyclin D1、CDK4、p16蛋白及Ig H/CCND1融合基因在套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)中的表达及相互关系。方法采用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)法及免疫组化En Vision两步法联合检测40例已利用基因重排技术及免疫组化确诊的MCL石蜡包埋组织(实验组)及20例淋巴结反应性增生的石蜡包埋组织(对照组),并利用对照组建立MCL的Ig H/CCND1融合基因阈值。结果实验组中Cyclin D1蛋白阳性率为100%,CDK4蛋白阳性率为87.50%,p16蛋白阳性率为17.50%;实验组中Ig H/CCND1融合基因的阳性率为100%;对照组中Ig H/CCND1融合基因均阴性。结论 MCL细胞周期调控中Cyclin D1-CDK4-p16通路关系符合肿瘤细胞周期调控原理的阐述;采用FISH技术建立检测Ig H/CCND1融合基因阈值,为国内该融合基因的FISH法判断提供依据。 展开更多

关键词 套细胞淋巴瘤 CCND1 融合基因 荧光原位杂交

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LY294002对套细胞淋巴瘤增殖、凋亡及Notch1信号通路的影响 被引量：5

10

作者 黄轶群 马旭东 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期156-159,共4页

目的观察磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)特异性抑制剂LY294002对人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞株细胞增殖、凋亡及Notch1信号通路的影响。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡变化;Western b... 目的观察磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)特异性抑制剂LY294002对人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞株细胞增殖、凋亡及Notch1信号通路的影响。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡变化;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9及信号通路相关蛋白pAkt、Notch1、HES1的变化。结果 LY294002能明显抑制Jeko-1细胞的增殖;经0、5、10和20μmol/L的LY294002作用24h后,Jeko-1细胞的凋亡率分别为(3.25±1.27)%、(11.34±2.35)%、(22.81±2.74)%、(43.61±3.48)%,差异有统计学意义(P<0.01);Western blot检测发现凋亡相关蛋白Bcl-2表达下降,Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达上升,PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt磷酸化水平下降,Notch1信号通路相关蛋白Notch1、HES1表达下降。结论LY294002可以特异性抑制PI3K/Akt信号通路,也可下调Notch1信号通路的活性,抑制Jeko-1细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 LY294002 磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶 套细胞淋巴瘤 Notch1信号通路 增殖 凋亡

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细胞周期素D1与套细胞淋巴瘤 被引量：4

11

作者 水若鸿 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2002年第1期86-87,共2页

关键词 套细胞淋巴瘤 细胞周期素D1 病理 CYCLIND1

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2,3,7,8-TCDD对B淋巴瘤细胞株CH12.LX抗体分泌功能的毒性效应及机制研究

12

作者 王颖莹 裴莉萍 +2 位作者 陈纯海 张伟 Norbert E.Kaminski 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1200-1202,共3页

目的探讨2,3,7,8-四氯二苯-对-二噁英(TCDD)对B淋巴细胞株CH12.LX的抗体分泌功能的毒性效应,及其可能的受体机制。方法以B淋巴细胞株CH12.LX为细胞模型,以ELISA法检测系列浓度TCDD处理对LPS活化CH12.LX的IgM分泌功能的影响,以RT-PCR和We... 目的探讨2,3,7,8-四氯二苯-对-二噁英(TCDD)对B淋巴细胞株CH12.LX的抗体分泌功能的毒性效应,及其可能的受体机制。方法以B淋巴细胞株CH12.LX为细胞模型,以ELISA法检测系列浓度TCDD处理对LPS活化CH12.LX的IgM分泌功能的影响,以RT-PCR和Western blot法检测CH12.LX细胞内芳香烃受体(AhR)的表达水平,以及TCDD对细胞色素P450Cyp1a1的诱导效应。结果较低浓度的TCDD(0.03nmol/L)即对CH12.LX的IgM分泌能力产生了显著的抑制效应(P<0·05),同时TCDD(10nmol/L)可显著诱导CH12.LX细胞内Cyp1a1 mRNA的表达(P<0·05),并于CH12.LX细胞内发现AhR有一定水平的表达。结论TCDD对B淋巴细胞株CH12.LX存在显著的抗体分泌抑制效应;同时,推测TCDD的这一免疫毒性效应主要可能由AhR介导。 展开更多

关键词 TCDD B淋巴瘤细胞株CH12.LX AHR CYP1A1 免疫毒性

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EDTA修复液提高套细胞淋巴瘤CD5和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的免疫组织化学染色效果 被引量：1

13

作者 王冰 李川 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期239-241,245,共4页

目的探讨柠檬酸、EDTA抗原修复液及不同修复时间分别对套细胞淋巴瘤(MCL)组织CD5和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)免疫组织化学染色结果的影响。方法选取15例MCL组织切片,分别采用柠檬酸和EDTA修复20 min,进行CD5免疫组织化学染色;分别采用... 目的探讨柠檬酸、EDTA抗原修复液及不同修复时间分别对套细胞淋巴瘤(MCL)组织CD5和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)免疫组织化学染色结果的影响。方法选取15例MCL组织切片,分别采用柠檬酸和EDTA修复20 min,进行CD5免疫组织化学染色;分别采用柠檬酸修复20 min、EDTA修复20、30、40 min,观察cyclin D1的染色效果。上述不同修复液及不同修复时间均选用反应性增生淋巴结进行CD5和cyclin D1染色作为对照。结果采用EDTA修复20 min,CD5阳性率优于柠檬酸修复20 min;采用EDTA修复40 min,cyclin D1阳性率优于EDTA修复30、20 min及柠檬酸修复20 min。结论采用EDTA进行抗原修复20 min对MCL组织CD5免疫组织化学染色效果较好,对于cyclin D的免疫组织化学染色应选择EDTA修复40 min。 展开更多

关键词 套细胞淋巴瘤 CD5 细胞周期蛋白D1(cyclin D1) 柠檬酸 EDTA 修复时间

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PLK1在套细胞淋巴瘤中的表达及临床意义 被引量：2

14

作者 沈绿瑛 林聪猛 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期833-838,共6页

目的:研究PLK1在套细胞淋巴瘤中的表达,探讨shRNA干扰沉默PLK1基因表达对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞增殖、凋亡、周期的影响。方法:应用免疫组织化学S-P法检测42例套细胞淋巴瘤和30例反应性增生淋巴结炎患者组织中PLK1蛋白并进行分析与比较... 目的:研究PLK1在套细胞淋巴瘤中的表达,探讨shRNA干扰沉默PLK1基因表达对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞增殖、凋亡、周期的影响。方法:应用免疫组织化学S-P法检测42例套细胞淋巴瘤和30例反应性增生淋巴结炎患者组织中PLK1蛋白并进行分析与比较。PLK1 shRNA慢病毒感染Jeko-1细胞,应用RQ-PCR检测PLK1 mRNA的表达及Western blot检测PLK1蛋白的表达,鉴定PLK1 shRNA干扰沉默效果,CCK-8试验检测细胞增殖,AnnexinⅤ/PI双染检测细胞凋亡, PI单染检测细胞周期,Western blot测定凋亡相关蛋白BAX BCL-2、Caspase-3的变化。结果:套细胞淋巴瘤患者组织中PLK1阳性率66.67%(28/42),明显高于增生淋巴结炎患者组织的20%(6/30)(P <0.05)。PLK1阳性表达与套细胞淋巴瘤患者B症状、IPI评分、Ann-Arbor临床分期存在相关性(P <0.05)。PLK1 shRNA慢病毒感染Jeko-1细胞72 h后,PLK1 mRNA和PLK1蛋白表达明显下降(P<0.05),PLK1 shRNA组细胞增殖率明显低于对照和Neg shRNA组(P <0.05),PLK1 shRNA组细胞的凋亡率为(27.42±3.44)%,明显高于对照组的(1.23±0.42)%和Neg shRNA组的(2.07±0.58)%(P <0.05)。细胞周期分析发现,PLK1 shRNA组的G2/M期细胞比例为(27.21±3.59)%,高于对照组的(13.28±2.63)%及Neg shRNA组的(14.34±2.37)%(P <0.05)。凋亡相关蛋白检测显示,促凋亡蛋白BAX上调,抑制凋亡蛋白BCL-2表达下调、caspase-3表达上调。结论:PLKl在套细胞淋巴瘤患者组织中过量表达,干扰沉默PLK1基因可抑制人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G2/M期。 展开更多

关键词 套细胞淋巴瘤 PLK1 细胞凋亡 细胞周期

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套细胞淋巴瘤中P53基因的研究进展 被引量：3

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作者 周立涛 朱家斌 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第3期835-838,共4页

套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)是2001年WHO淋巴造血组织肿瘤新分类中的一种独立的B细胞非霍奇金淋巴瘤,几乎所有的MCL都有t(11;14)(q13;q32)易位,此易位使11q13上的BCL-1癌基因(cyclin D1)与14q32上的IgH基因重排,导致cyclin... 套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)是2001年WHO淋巴造血组织肿瘤新分类中的一种独立的B细胞非霍奇金淋巴瘤,几乎所有的MCL都有t(11;14)(q13;q32)易位,此易位使11q13上的BCL-1癌基因(cyclin D1)与14q32上的IgH基因重排,导致cyclin D1过度表达,促进细胞由G1期进入S期而使G1期缩短。MCL临床病程和转归呈异质性,许多临床和实验室特征可影响其预后,其中P53基因的异常与MCL的病程及转归密切相关。本文就P53基因的缺失、突变与MCL的关系,P53异常患者的治疗作一综述。 展开更多

关键词 P53 套细胞淋巴瘤 CYCLIN D1

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小细胞淋巴瘤细胞周期蛋白D1的表达及意义 被引量：1

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作者 周新华 赵彤 +2 位作者 朱梅刚 刘真喜 杨磊 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2001年第12期932-934,F004,共4页

目的探讨小细胞淋巴瘤中细胞周期蛋白D1的表达及意义。方法用免疫组化方法对31例石蜡包埋的小细胞淋巴瘤组织进行CD20、CD45RO及细胞周期蛋白D1检测。结果28例为B细胞性淋巴瘤,其中5例细胞周期蛋白D1呈阳性表达(17.86%),且结内、结外型... 目的探讨小细胞淋巴瘤中细胞周期蛋白D1的表达及意义。方法用免疫组化方法对31例石蜡包埋的小细胞淋巴瘤组织进行CD20、CD45RO及细胞周期蛋白D1检测。结果28例为B细胞性淋巴瘤,其中5例细胞周期蛋白D1呈阳性表达(17.86%),且结内、结外型表达无显著差异(P>0.05),为套细胞淋巴瘤;3例为T小细胞性淋巴瘤,细胞周期蛋白D1表达呈阴性。结论细胞周期蛋白D1是套细胞淋巴瘤最具特征性的表达蛋白,是与其他小细胞淋巴瘤鉴别和确诊的重要指标,对治疗和预后有重要的指导作用。 展开更多

关键词 细胞周期蛋白D1 套细胞淋巴瘤 小细胞淋巴瘤

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套细胞淋巴瘤的综合诊断

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作者 杨慧 郭睿 +7 位作者 时雨 王蓉 乔纯 吴雨洁 范磊 徐卫 李建勇 仇海荣 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1720-1725,共6页

目的:探讨以组织病理为基础,以骨髓或外周血标本检测为重要补充的多种检测方法在套细胞淋巴瘤(MCL)综合诊断中的价值。方法:回顾性分析2009年5月至2022年9月就诊于本院血液科的153例初诊套细胞淋巴瘤患者临床及实验室资料。结果:149例... 目的:探讨以组织病理为基础,以骨髓或外周血标本检测为重要补充的多种检测方法在套细胞淋巴瘤(MCL)综合诊断中的价值。方法:回顾性分析2009年5月至2022年9月就诊于本院血液科的153例初诊套细胞淋巴瘤患者临床及实验室资料。结果:149例初发时行骨髓或外周血IGH/CCND1间期FISH检查的MCL患者中144例(96.6%)检测阳性,其中36例(24.2%)表现为低比例阳性。115例行流式细胞免疫分型检查,免疫表型符合MCL者89例(77.4%),初步诊断为B淋巴细胞增殖性疾病(B-LPD)23例(20.0%)。75例行骨髓病理检查,50例(66.7%)形态及组化特点符合MCL,15例(20.0%)归为B-LPD,另有10例未见明显异常。77例行组织病理检查,73例(94.8%)符合MCL典型特点,包括2例CCND1阴性MCL,2例多形性MCL,5例MCL母细胞变异型,4例诊断为其它淋巴瘤白血病。153例MCL中,128例为经典MCL(cMCL),25例(16.3%)诊断为白血病性非淋巴结型MCL(lnnMCL)。IGHV突变、TP53突变、CD23阳性3项指标在cMCL与lnnMCL中的发生率具有显著性差异(P<0.05)。结论:组织病理检查仍是cMCL诊断的主要标准,以基于骨髓或外周血标本的检测是lnnMCL诊断的重要手段。单一标志物或检查均会造成一定比例的漏诊或误诊,MCL的精准诊断依赖多种检测手段的组合。 展开更多

关键词 套细胞淋巴瘤 白血病性非淋巴结型套细胞淋巴瘤 IGH/CCND1 综合诊断

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原位套细胞淋巴瘤:一种意外发现的具有惰性临床过程的病变

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作者 樊祥山 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期494-494,共1页

CyelinD1阳性的B细胞可偶尔出现于反应性淋巴滤泡的套区，此时称为“原位套细胞淋巴瘤”。目前该病变的临床意义还不清楚。本文对23例初诊为“原位套细胞淋巴瘤”的病例进行临床和病理学特征分析，其中也包括SOX11的表达情况。结果发现1... CyelinD1阳性的B细胞可偶尔出现于反应性淋巴滤泡的套区，此时称为“原位套细胞淋巴瘤”。目前该病变的临床意义还不清楚。本文对23例初诊为“原位套细胞淋巴瘤”的病例进行临床和病理学特征分析，其中也包括SOX11的表达情况。结果发现17／23例符合原位套细胞淋巴瘤的诊断标准，大部分病例是在反应性淋巴结中偶然被发现。 展开更多

关键词 套细胞淋巴瘤 临床过程 病变 CYELIND1 惰性 病理学特征 淋巴滤泡 临床意义

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34例套细胞淋巴瘤临床特征与预后的回顾性分析 被引量：2

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作者 陈晓平 赵瑜 +4 位作者 王全顺 吕娜 李永辉 靖彧 于力 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1601-1606,共6页

目的:分析在我院治疗的34例套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)患者的临床特征及其预后影响因素。方法:回顾性分析2007年10月至2015年2月在我院治疗的34例MCL患者临床资料,观察临床特征、治疗方案及生物学指标对总生存(OS)的影响... 目的:分析在我院治疗的34例套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)患者的临床特征及其预后影响因素。方法:回顾性分析2007年10月至2015年2月在我院治疗的34例MCL患者临床资料,观察临床特征、治疗方案及生物学指标对总生存(OS)的影响。结果:34例患者中,确诊时平均年龄58.4岁,男女比例3.25∶1,骨髓及消化道累及比例分别为58.8%及29.4%,Ann Arbor分期Ⅲ-Ⅳ者占79.4%。预期3年存活率63.6%,预期5年存活率55.6%。接受含与不含利妥昔单克隆抗体方案化疗患者的总生存期分别为68.4个月及51.8个月(P=0.979)。诊断时单核细胞绝对值(AMC)>0.375×109/L,乳酸脱氢酶(LDH)水平增高均提示预后不良(P<0.05)。结论:MCL晚期患者多见。与单纯化疗相比,含利妥昔单克隆抗体的化疗方案可延长生存期,但其差异未见统计学意义,可能与患者例数较少有关。初诊时单核细胞绝对值、乳酸脱氢酶水平与预后相关。 展开更多

关键词 套细胞淋巴瘤 细胞周期蛋白D1 化疗 自体造血干细胞移植 预后因素

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Jeko-1细胞株中边群细胞的免疫表型、干细胞基因和集落形成能力的生物学特点 被引量：1

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作者 周仕霞 张力 +2 位作者 李晓明 唐君玲 无 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期1558-1562,共5页

目的:初步探讨套细胞淋巴瘤中边群细胞的体外细胞生物学特性。方法:利用流式细胞术分选结合连续培养富集JeKo-1细胞中的边群细胞,并对其进行CD19、IgM免疫表型分析;用qRT-PCR进行基因验证及集落形成实验了解边群细胞及非边群细胞基因表... 目的:初步探讨套细胞淋巴瘤中边群细胞的体外细胞生物学特性。方法:利用流式细胞术分选结合连续培养富集JeKo-1细胞中的边群细胞,并对其进行CD19、IgM免疫表型分析;用qRT-PCR进行基因验证及集落形成实验了解边群细胞及非边群细胞基因表达及体外自我更新能力的差异。结果:通过连续分选结合培养的方法可以富集JeKo-1细胞株中的边群细胞,且边群细胞中包含比例不同的4群细胞:CD19^-/IgM^-为(2.79±0.82)%,CD19^-/IgM^+为(70.99±13.61)%,CD19^+/IgM^-为(0.55±0.25)%,CD19^+/IgM^+为(25.67±14)%。Bmi-1、CD133、C-MYC、Nanog基因在边群细胞高表达,而在非边群细胞中低表达(P<0.05)。边群细胞具有更强的体外集落形成能力(P<0.05)。结论:套细胞淋巴瘤JeKo-1细胞株含有边群细胞,该群细胞可通过连续分选及培养进行富集后用于研究;JeKo-1中的边群细胞具有更强的干性基因及体外自我更新能力,并含有4种免疫表型不同的细胞群体:CD19^-/IgM^-、CD19^-/IgM^+、CD19^+/IgM^-、CD19^+/IgM^+。 展开更多

关键词 jeko-1细胞 套细胞淋巴瘤 边群细胞 干细胞基因

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