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顺铂诱导TNF-α自分泌引发头颈部鳞状癌细胞RIP1/RIP3/MLKL的坏死性凋亡被引量：1: 1; 作者汪虹晓陶德韬 +4 位作者马俊杰张东林沈左媛邓超周静萍《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1947-1954,共8页; 目的探讨顺铂是否能够诱导头颈部鳞状癌细胞产生TNF-α,进而激活RIP1/RIP3/MLKL依赖性的坏死性凋亡通路,抑制鳞癌细胞的增殖,并探讨其分子机制。方法选取头颈部鳞状癌细胞系HN4和SCC4作为实验对象,分为对照组、顺铂组、caspases抑制组... 展开更多; 关键词头颈部鳞状癌细胞顺铂 Z-VAD-FMK 坏死性凋亡 Nec-1; 在线阅读下载PDF 职称材料

细胞基质Ⅰ型胶原通过调控β-catenin促进头颈鳞癌细胞转移和增殖被引量：1: 2; 作者左建宏李新辉 +5 位作者李茂玉万恂恂曾谷清贺秋艳李建璜肖志强《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第9期850-858,共9页; 为探讨细胞基质Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)对头颈鳞癌细胞转移和增殖能力的影响,以头颈鳞癌细胞株为对象,运用transwell小室检查细胞的体外迁移能力,用倒置显微镜成像系统检测细胞的运动速度和扩散能力,Western blotting或/和免疫细胞荧光染色检... 展开更多; 关键词 I型胶原肿瘤微环境头颈部鳞癌细胞转移增殖; 在线阅读下载PDF 职称材料

血清淀粉样蛋白A1对头颈部鳞状癌细胞HN4增殖迁移能力的影响及其机制研究被引量：3: 3; 作者杨心怡孙磊钱峰《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2020年第4期485-490,共6页; 目的探究人血清淀粉样蛋白A1(SAA1)通过调控趋化因子受体3A(CXCR3A)增强人头颈部鳞状癌细胞HN4增殖迁移能力的作用机制。方法本研究通过MTT法以及划痕实验验证SAA1对头颈部鳞状癌细胞HN4的增殖和迁移能力的影响;用实时荧光定量PCR法检测... 展开更多; 关键词人血清淀粉样蛋白A1 CXCR3A 头颈部鳞状癌细胞 MAPK; 在线阅读下载PDF 职称材料

三硫二苄基抑制头颈部鳞状癌细胞HN30的增殖并诱导其凋亡被引量：1: 4; 作者徐璐钱峰孙磊《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期847-853,共7页; 目的探究三硫二苄基(DTS)抑制头颈癌细胞HN30增殖和促进其凋亡的作用机制。方法通过克隆形成实验检测DTS对不同头颈癌细胞HN30、HN12、SCC25增殖能力的影响,并用MTT实验检测不同浓度DTS对HN30细胞活力的影响;DTS(3、10、30μmol/L)刺激H... 展开更多; 关键词三硫二苄基头颈部鳞状癌细胞 AKT P53; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名顺铂诱导TNF-α自分泌引发头颈部鳞状癌细胞RIP1/RIP3/MLKL的坏死性凋亡被引量：1: 1; 作者汪虹晓陶德韬马俊杰张东林沈左媛邓超周静萍; 机构皖南医学院口腔医学院皖南医学院第一附属医院(皖南医学院弋矶山医院)口腔颌面外科安徽省口腔材料与应用转化工程研究中心; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1947-1954,共8页; 基金安徽省高等学校科学研究项目(2024AH040246) 皖南医学院弋矶山医院引进人才基金项目(YR202108) +1 种基金芜湖市科技计划项目(2022JC30) 安徽省大学生创新创业训练项目计划(S202210368003)。; 文摘目的探讨顺铂是否能够诱导头颈部鳞状癌细胞产生TNF-α,进而激活RIP1/RIP3/MLKL依赖性的坏死性凋亡通路,抑制鳞癌细胞的增殖,并探讨其分子机制。方法选取头颈部鳞状癌细胞系HN4和SCC4作为实验对象,分为对照组、顺铂组、caspases抑制组、坏死性凋亡抑制组。利用CCK-8法检测顺铂刺激后24 h的细胞存活率。随后采用Western blotting检测caspase-8以及坏死性凋亡通路蛋白(RIP1/RIP3/MLKL)和NF-κB(p65)、TNF-α表达情况;结合细胞划痕实验和Western blotting检测上皮间充质转化相关蛋白(N-cadherin、Vimentin、E-cadherin)的表达情况,评估坏死性凋亡对头颈部鳞状癌细胞迁移能力的影响。结果顺铂对HN4、SCC4细胞毒性IC_(50)分别约为10μg/mL、15μg/mL。在顺铂刺激下,与坏死性凋亡抑制剂组相比,caspase-8表达降低(P<0.05),N-cadherin、Vimentin表达降低(P<0.05)、E-cadherin表达升高(P<0.05),坏死性凋亡通路蛋白(RIP1/RIP3/MLKL)表达升高(P<0.05),TNF-α和NF-κB(p65)蛋白表达均升高(P<0.05)。在顺铂组中,细胞愈合率显著降低于对照组和坏死性凋亡抑制剂组。结论顺铂作用可激活头颈部鳞状癌细胞NF-κB信号通路,并促进TNF-α自分泌,从而引发鳞癌细胞经由RIP1/RIP3/MLKL通路依赖性的坏死性凋亡反应,并抑制肿瘤细胞性增殖。; 关键词头颈部鳞状癌细胞顺铂 Z-VAD-FMK 坏死性凋亡 Nec-1; Keywords human head and neck squamous cell carcinoma cisplatin z-VAD-fmk necroptosis Nec-1; 分类号 R739.91 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名细胞基质Ⅰ型胶原通过调控β-catenin促进头颈鳞癌细胞转移和增殖被引量：1: 2; 作者左建宏李新辉李茂玉万恂恂曾谷清贺秋艳李建璜肖志强; 机构中南大学湘雅医院卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室南华大学公共卫生学院; 出处《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第9期850-858,共9页; 基金国家自然科学基金资助项目(30973290) 芙蓉学者特聘教授科学研究基金资助项目(湘教通[2007]362号) 湖南省高校科技创新团队支持计划资助项目~~; 文摘为探讨细胞基质Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)对头颈鳞癌细胞转移和增殖能力的影响,以头颈鳞癌细胞株为对象,运用transwell小室检查细胞的体外迁移能力,用倒置显微镜成像系统检测细胞的运动速度和扩散能力,Western blotting或/和免疫细胞荧光染色检测细胞表面黏附分子E-cadherin的表达和β-catenin的细胞定位,采用MTT以及PCNA的表达水平评价细胞增殖.结果显示,Col-Ⅰ能够促进头颈鳞癌细胞迁移、提高细胞运动速度、加快细胞扩散,其可能机制是通过上调β-连环蛋白磷酸化,从而下调黏附蛋白E-cadherin的表达.Col-Ⅰ还能促进头颈鳞癌细胞的增殖,其可能机制是增加β-catenin的核移位,提高细胞周期蛋白D1(cyclin D1)表达.研究结果表明,Col-Ⅰ通过上调β-catenin磷酸化水平,以及促进β-catenin核移位,从而增强头颈鳞癌细胞的转移和增殖能力.; 关键词 I型胶原肿瘤微环境头颈部鳞癌细胞转移增殖; Keywords collagen type I , tumor microenvironment, head and neck squamous carcinoma cell, metastasis, proliferation; 分类号 R73 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血清淀粉样蛋白A1对头颈部鳞状癌细胞HN4增殖迁移能力的影响及其机制研究被引量：3: 3; 作者杨心怡孙磊钱峰; 机构上海交通大学药学院细胞与治疗抗体工程研究中心; 出处《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2020年第4期485-490,共6页; 基金科技部“精准医学研究”重点专项2017YFC0908500,国家自然科学基金项目(81773741、81973329、81373424、81573438、31741038)。; 文摘目的探究人血清淀粉样蛋白A1(SAA1)通过调控趋化因子受体3A(CXCR3A)增强人头颈部鳞状癌细胞HN4增殖迁移能力的作用机制。方法本研究通过MTT法以及划痕实验验证SAA1对头颈部鳞状癌细胞HN4的增殖和迁移能力的影响;用实时荧光定量PCR法检测SAA1对CXCR3A表达量的影响;用免疫蛋白印迹法检测Erk1/2,p38 MAPK的磷酸化水平。结果SAA1组(5μmol·L-1和10μmol·L-1)能够明显促进HN4细胞的增殖,且明显提高其迁移能力;SAA1能够诱导HN4细胞表达CXCR3A,且能够诱导丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路中Erk1/2和p38 MAPK的磷酸化。结论SAA1通过诱导CXCR3A的表达促进头颈部鳞状癌细胞HN4的增殖和迁移,其作用机制可能与激活Erk1/2和p38 MAPK信号通路有关。; 关键词人血清淀粉样蛋白A1 CXCR3A 头颈部鳞状癌细胞 MAPK; Keywords serum amyloid A1 CXCR3A head and neck squamous carcinoma cell MAPK; 分类号 R392.5 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名三硫二苄基抑制头颈部鳞状癌细胞HN30的增殖并诱导其凋亡被引量：1: 4; 作者徐璐钱峰孙磊; 机构上海交通大学药学院细胞与治疗抗体工程研究中心; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期847-853,共7页; 基金国家自然科学基金(81973329,82073858,81773741) 科技部“精准医学研究”重点专项(2017YFC0908500) 上海交通大学科技创新专项资金资助(19X160010005)。; 文摘目的探究三硫二苄基(DTS)抑制头颈癌细胞HN30增殖和促进其凋亡的作用机制。方法通过克隆形成实验检测DTS对不同头颈癌细胞HN30、HN12、SCC25增殖能力的影响,并用MTT实验检测不同浓度DTS对HN30细胞活力的影响;DTS(3、10、30μmol/L)刺激HN30细胞24 h,经AnnexinⅤ-FITC/PI双染及JC-1荧光探针染色,采用流式细胞仪检测DTS对HN30细胞凋亡及线粒体膜电位的影响,并通过免疫印迹实验检测不同浓度DTS作用对凋亡相关蛋白caspase 3、cleaved caspase-3和Bcl-2表达的影响;通过免疫印迹实验检测HN30细胞在DTS(10μmol/L)不同作用时间(0、0.5、1、2、4、8、16 h)下,Akt/p53磷酸化水平的变化。结果克隆形成实验发现1μmol/L DTS能够明显抑制头颈癌细胞HN30、HN12及SCC25的增殖。MTT实验发现,与溶剂对照组相比,HN30细胞的细胞活力在DTS作用下呈剂量依赖性降低,在100μmol/L DTS作用时效果显著(P<0.001)。采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染及JC-1荧光探针染色后,流式细胞术检测发现随着DTS作用浓度增高,HN30细胞的凋亡细胞比例逐渐增高(30μmol/L DTS作用下,P<0.01),线粒体膜电位逐渐降低(30μmol/L DTS作用下,P<0.001)。与溶剂对照组相比,DTS刺激24 h后,HN30细胞中cleaved caspase-3的表达升高(30μmol/L DTS作用下,P<0.01),Bcl-2的表达降低(30μmol/L DTS作用下,P<0.001)。与溶剂对照组相比,10μmol/L DTS刺激HN30细胞16 h后,Akt磷酸化水平被显著抑制(P<0.001),而p53的磷酸化水平升高(P<0.01)。结论 DTS抑制HN30细胞的增殖,并诱导凋亡,其作用机制可能与Akt/p53信号通路有关。; 关键词三硫二苄基头颈部鳞状癌细胞 AKT P53; Keywords dibenzyl trisulfide head and neck squamous carcinoma cells Akt p53; 分类号 R739.91 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	顺铂诱导TNF-α自分泌引发头颈部鳞状癌细胞RIP1/RIP3/MLKL的坏死性凋亡	汪虹晓陶德韬马俊杰张东林沈左媛邓超周静萍	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2024	1	在线阅读下载PDF 职称材料
2	细胞基质Ⅰ型胶原通过调控β-catenin促进头颈鳞癌细胞转移和增殖	左建宏李新辉李茂玉万恂恂曾谷清贺秋艳李建璜肖志强	《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心	2011	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	血清淀粉样蛋白A1对头颈部鳞状癌细胞HN4增殖迁移能力的影响及其机制研究	杨心怡孙磊钱峰	《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心	2020	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	三硫二苄基抑制头颈部鳞状癌细胞HN30的增殖并诱导其凋亡	徐璐钱峰孙磊	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2021	1	在线阅读下载PDF 职称材料