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大麻素Ⅰ型受体抑制与激活对大鼠硬腭黏膜创伤愈合的影响
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作者 龙海轮 苏旭 +2 位作者 吾凡别克·巴合提 张勇 陈晓涛 《国际口腔医学杂志》 北大核心 2025年第1期61-68,共8页
目的分析大麻素Ⅰ型受体(CBlR)抑制或激活对大鼠硬腭黏膜创伤愈合的影响。方法大鼠硬腭部黏膜2 mm创伤造模,腹腔注射选择性拮抗剂Rimonabant Hydrochloride(SR141716A)和选择性激动剂Anandamide(AEA)持续7 d,记录创口平面愈合情况,组织... 目的分析大麻素Ⅰ型受体(CBlR)抑制或激活对大鼠硬腭黏膜创伤愈合的影响。方法大鼠硬腭部黏膜2 mm创伤造模,腹腔注射选择性拮抗剂Rimonabant Hydrochloride(SR141716A)和选择性激动剂Anandamide(AEA)持续7 d,记录创口平面愈合情况,组织学愈合情况,CB1R的表达水平,并通过酶联免疫吸附法检测组织匀浆的细胞因子浓度。结果CB1R蛋白表达水平影响硬腭黏膜创口的愈合,CB1R抑制的动物伤口出现了明显的愈合延迟,同时伴随着肿瘤坏死因子-α和单核细胞趋化蛋白-1表达升高。结论CB1R在大鼠硬腭黏膜创伤过程中表达于周围组织中,降低了局部组织的炎症水平,促进了伤口愈合。 展开更多
关键词 创伤愈合 大麻素ⅰ型受体 硬腭黏膜
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大麻素Ⅰ型受体拮抗剂的结构特征 被引量:3
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作者 林克江 黄振桂 +6 位作者 李婷 王南溪 程瑶 沈玲玲 王宇彤 李卉 叶波平 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2013年第5期1240-1245,共6页
以92个具有大麻素受体Ⅰ(CB1)拮抗活性的化合物为训练集,39个化合物为测试集,采用DiscoveryStudio V2.5(DS)软件中的3D构效关系药效团产生(QSAR Pharmacophore Generation)模块建立药效团模型.获得的最佳药效团模型的构成为一个氢键受体... 以92个具有大麻素受体Ⅰ(CB1)拮抗活性的化合物为训练集,39个化合物为测试集,采用DiscoveryStudio V2.5(DS)软件中的3D构效关系药效团产生(QSAR Pharmacophore Generation)模块建立药效团模型.获得的最佳药效团模型的构成为一个氢键受体(HBA)、一个疏水基团(HY)和二个芳环中心(RA),采用费用函数(Cost function)评价药效团模型,该模型的Δcost为119.32,相关性为0.921,均方根偏差为0.730,Configuration cost为16.1229,表明模型能较好地预测化合物的活性.同时针对目前已知的近450个化合物的12种结构类型进行了探讨,所得结果为进一步设计CB1拮抗剂提供了理论依据. 展开更多
关键词 大麻素ⅰ型受体拮抗剂 药效团 定量构效关系
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缺氧对大鼠下丘脑Ⅰ型大麻素受体表达和摄食量的影响 被引量:1
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作者 汪冬 杨帆 +1 位作者 黄庆愿 周其全 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第16期1820-1825,共6页
目的研究缺氧大鼠下丘脑Ⅰ型大麻素受体(cannabinoid receptor typeⅠ,CB1)的表达变化及其与摄食量的关系。方法 54只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组(每组18只):平原对照组、缺氧1 d组和缺氧7 d组。缺氧组大鼠置模拟海拔5 000 m... 目的研究缺氧大鼠下丘脑Ⅰ型大麻素受体(cannabinoid receptor typeⅠ,CB1)的表达变化及其与摄食量的关系。方法 54只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组(每组18只):平原对照组、缺氧1 d组和缺氧7 d组。缺氧组大鼠置模拟海拔5 000 m低压舱中,平原对照组大鼠置平原饲养。记录各组大鼠摄食量,蛋白免疫印迹法和免疫组化法观察各组大鼠下丘脑CB1受体和c-Fos蛋白表达变化。结果与平原对照组[(15.5±2.7)g]大鼠相比,缺氧1 d组大鼠摄食量[(4.9±0.7)g]显著减少(P〈0.05),同时大鼠下丘脑CB1和c-Fos阳性细胞数量和蛋白表达量显著减少;缺氧1 d组大鼠弓状核(arcuate nucleus,ARC)、下丘脑腹外侧区(later hypothalamic area,LH)和下丘脑腹内侧核(ventromedial hypothalamic nucleus,VMH)CB1受体、c-Fos表达较平原对照组显著降低;随着缺氧时间的延长,动物摄食量逐日增加,缺氧3~7 d时的摄食量与平原对照组大鼠相当;缺氧7 d组大鼠下丘脑CB1受体和c-Fos阳性细胞数量和蛋白表达量与平原对照组大鼠比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论急性缺氧大鼠摄食减少可能与弓状核、下丘脑腹外侧区和下丘脑腹内侧核CB1受体和c-Fos表达减少相关。 展开更多
关键词 缺氧 摄食行为 下丘脑 c-Fos 大麻受体
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大麻素受体激动剂WIN55,212-2抑制脑缺血再灌后胶质瘢痕的形成 被引量:1
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作者 孙竞 方吟荃 +2 位作者 宋曙 张陆勇 廖红 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期167-173,共7页
脑缺血再灌注后出现的胶质瘢痕,主要是由增殖的激活星形胶质细胞构成。研究证实胶质瘢痕不利于神经再生,由其构成的物理化学性屏障一方面会阻碍轴突再生,另一方面由激活星形胶质细胞产生的神经发育抑制因子也会阻碍中枢神经系统功能的... 脑缺血再灌注后出现的胶质瘢痕,主要是由增殖的激活星形胶质细胞构成。研究证实胶质瘢痕不利于神经再生,由其构成的物理化学性屏障一方面会阻碍轴突再生,另一方面由激活星形胶质细胞产生的神经发育抑制因子也会阻碍中枢神经系统功能的恢复。研究表明内源性大麻素对星形胶质细胞增殖具有调控作用。为研究脑缺血再灌注损伤后外源性大麻素受体激动剂WIN55,212-2对胶质瘢痕的影响,本文使用大鼠中动脉闭塞模型,通过免疫组织化学法对样本中的激活星形胶质细胞标记物Vimentin、星形胶质细胞标记物GFAP、硫酸软骨素蛋白聚糖标记物Neurocan、以及Notch-1信号通路配体Jagged-1分子的表达进行检测。为研究药物的作用靶点,本文联合使用了大麻素Ⅰ型受体拮抗剂rimonabant。结果表明:WIN55,212-2在大麻素Ⅰ型受体的介导下,通过减少星形胶质细胞的增殖,显著降低激活星形胶质细胞上Jagged-1的表达水平,抑制了胶质瘢痕的形成。 展开更多
关键词 WIN55 212-2 激活星形胶质细胞 胶质瘢痕 大麻素ⅰ型受体
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