期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
RNAi构建parp-1基因低表达的石英恶性转化细胞模型
1
作者 郭伟 宋珊珊 +5 位作者 田琳 高艾 牛丕业 左昕 朱钟慧 吴惠慧 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第5期645-649,共5页
目的构建多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1〔poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1〕基因低表达的石英恶性转化人支气管上皮细胞(M-16HBE)模型。方法利用RNA干扰(RNA interferencing,RNAi)技术建立parp-1基因低表达的M-16HBE模型;采用反转... 目的构建多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1〔poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1〕基因低表达的石英恶性转化人支气管上皮细胞(M-16HBE)模型。方法利用RNA干扰(RNA interferencing,RNAi)技术建立parp-1基因低表达的M-16HBE模型;采用反转录PCR(reverse transcription-PCR,RT-PCR)法检测不同组别(空白对照组、阴性对照组和质粒转染组)M-16HBE的parp-1基因mRNA表达情况;应用MTT方法检测细胞的增生活性;应用流式细胞术检测细胞周期的变化情况。结果质粒转染组M-16HBE的parp-1基因mRNA表达水平较空白对照组及阴性对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),表达量约为正常细胞的45%;阴性对照组与空白对照组M-16HBE的parp-1基因mRNA表达量相比,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组相比,质粒转染细胞的增生能力显著增强,S期细胞比例升高了7.8%,G2期细胞比例下降了5.8%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Parp-1基因低表达M-16HBE模型构建成功。 展开更多
关键词 RNA干扰 多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1基因 细胞周期
在线阅读 下载PDF
二苯乙烯苷对氧化诱导内皮细胞凋亡及Caspase-3和PARP表达的影响 被引量：7
2
作者 龙石银 张彩平 +4 位作者 乔新惠 黄良珠 田英 高细强 佟丽 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1052-1059,共8页
为研究二苯乙烯苷对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响并初步探讨二苯乙烯苷抗凋亡的可能机制,采用不同浓度H2O2和二苯乙烯苷处理内皮细胞24 h,以MTT法检测细胞生长活力、Hoechst33258染色观察细胞形态、流式细胞仪检测凋... 为研究二苯乙烯苷对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响并初步探讨二苯乙烯苷抗凋亡的可能机制,采用不同浓度H2O2和二苯乙烯苷处理内皮细胞24 h,以MTT法检测细胞生长活力、Hoechst33258染色观察细胞形态、流式细胞仪检测凋亡率等方法筛选造模内皮细胞凋亡的H2O2浓度和二苯乙烯苷最佳的抗内皮细胞凋亡作用浓度.RT-PCR、Western-blot分别检测Caspase-3、PARP mRNA及蛋白质的表达.结果发现,与空白对照组相比,300μmol/L H2O2作用后,内皮细胞增殖明显受到抑制,Hoechst33258染色可见大量凋亡细胞,细胞凋亡率显著增加,流式细胞仪检测出明显的凋亡峰,Caspase-3和多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶(PARP)的表达量显著增加.经二苯乙烯苷处理后,随着二苯乙烯苷浓度增加,细胞的增殖率随之增加,凋亡细胞数减少,凋亡率逐渐降低,与H2O2组比较,10μmol/L的二苯乙烯苷能够显著提高细胞增殖率,降低细胞凋亡率,并显著减少Caspase-3和PARP表达.以上结果表明,二苯乙烯苷能够抑制由H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,增加细胞生长活性,降低细胞凋亡率,其作用机制可能与下调Caspase-3和多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶(PARP)的表达有关. 展开更多
关键词 二苯乙烯苷 细胞凋亡 CASPASE-3 多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶(parp)
在线阅读 下载PDF
PARP的生物学与病理学功能 被引量：8
3
作者 于孟斌 杨予涛 +1 位作者 周晓巍 黄培堂 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1097-1102,共6页
PARP是真核细胞内具有多聚腺苷酸二磷酸核糖基(PAR)催化活性的蛋白酶,目前发现18个具有该活性的蛋白.多聚腺苷酸二磷酸核糖基化反应是细胞内进行的翻译后修饰,该修饰作用于许多蛋白,涉及到染色体的稳定,DNA损伤修复,基因转录,细胞的增长... PARP是真核细胞内具有多聚腺苷酸二磷酸核糖基(PAR)催化活性的蛋白酶,目前发现18个具有该活性的蛋白.多聚腺苷酸二磷酸核糖基化反应是细胞内进行的翻译后修饰,该修饰作用于许多蛋白,涉及到染色体的稳定,DNA损伤修复,基因转录,细胞的增长,死亡和凋亡等方面.在生理病理方面与炎症,肿瘤,衰老等疾病相关联.本文针对以上方面进行了总结和讨论. 展开更多
关键词 多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶 DNA修复 转录调控 衰老 肿瘤 凋亡
在线阅读 下载PDF
DIDS对SIN-1诱导大鼠海马神经元凋亡及PARP-1/AIF表达的影响 被引量：3
4
作者 李曦 尹金宝 +5 位作者 钟志超 范洪领 许黎娟 郑原印 蔡仕宁 常全忠 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1549-1552,共4页
目的观察氯通道阻断剂4,4'-二异硫氰基芪-2,2'-二磺酸(DIDS)对NO诱导的大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法离体培养12 d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、3-吗啡斯德酮亚胺(3-morpholinosyndnomine,SIN-1)处理组、S... 目的观察氯通道阻断剂4,4'-二异硫氰基芪-2,2'-二磺酸(DIDS)对NO诱导的大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法离体培养12 d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、3-吗啡斯德酮亚胺(3-morpholinosyndnomine,SIN-1)处理组、SIN-1+DIDS组。对各组神经元分别在相应的时间点用MTT法测定细胞生存率、Hoechst 33258测定凋亡百分数、免疫化学荧光分析检测凋亡信号蛋白PARP-1/AIF的变化、Western blot分析凋亡蛋白Caspase-3的变化。结果 DIDS呈剂量依赖性地抑制SIN-1诱导的神经元损伤,减少凋亡发生数目,并能抑制损伤所引起的Caspase-3的激活、削弱PARP-1/AIF的表达。结论氯通道可能参与了NO诱导的海马神经元损伤,氯通道阻断剂DIDS的保护作用可能与削弱PARP-1/AIF的表达有关。 展开更多
关键词 4 4'-二异硫氰基芪-2 2'-二磺酸(DIDS) 一氧化氮多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1(parp-1) 凋亡诱导因子(AIF) 凋亡 氯通道
在线阅读 下载PDF
PARP-1体外活性测定方法的建立及其应用
5
作者 陈蕴 杨雪丽 +5 位作者 周海燕 黄超 王文龙 龚笑海 冯柏年 金坚 《食品与生物技术学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期324-329,共6页
建立PARP-1的体外活性测定方法并对84个具有潜在PARP抑制活性的化合物进行筛选。从Sf9昆虫细胞中提取酶液,以NAD+为底物,DNA为激活剂,建立PARP-1的活性测定方法;以高通量技术参数评价此方法,用已知PARP抑制剂进行验证,并以此方法进行PAR... 建立PARP-1的体外活性测定方法并对84个具有潜在PARP抑制活性的化合物进行筛选。从Sf9昆虫细胞中提取酶液,以NAD+为底物,DNA为激活剂,建立PARP-1的活性测定方法;以高通量技术参数评价此方法,用已知PARP抑制剂进行验证,并以此方法进行PARP抑制剂的筛选。结果显示,确定的酶促反应体系为:12.5 nmol/L NAD+,15μg/m L DNA,6.25×10-4U PARP-1。评价Z'因子为0.76,S/B值为3.58。基于此模型筛出47个化合物在浓度7.4μmol/L时对PARP-1的抑制率达到60%以上。表明所建立的PARP-1活性测定方法,适用于PARP-1抑制剂的高通量筛选。 展开更多
关键词 多聚二磷酸腺苷核糖基聚合酶-1 活性测定 抑制剂 高通量筛选
在线阅读 下载PDF
PARP-2在大鼠心肌肥大中的作用
6
作者 周广友 耿彪 +3 位作者 耿涛 安儒峰 田芳 刘培庆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期1153-1159,共7页
目的:在细胞和整体水平研究多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶2(PARP-2)在心肌肥大过程中表达的变化规律以及PARP-2对心肌肥大的调控作用。方法:健康雄性SD大鼠采用腹主动脉缩窄法(AAC)建立心肌肥大动物模型,采用real-time PCR和Western blo... 目的:在细胞和整体水平研究多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶2(PARP-2)在心肌肥大过程中表达的变化规律以及PARP-2对心肌肥大的调控作用。方法:健康雄性SD大鼠采用腹主动脉缩窄法(AAC)建立心肌肥大动物模型,采用real-time PCR和Western blot检测PARP-2的mRNA和蛋白表达变化;使用PARP-2特异性的siRNA干扰序列来处理细胞后,通过检测心肌细胞表面积及ANF、BNP和β-MHC的mRNA表达变化来作为评判心肌细胞肥大状况。结果:AAC大鼠心脏组织中PARP-2的蛋白和mRNA表达均显著上调;在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型中,AngⅡ能时间和剂量依赖性地上调PARP-2的mRNA和蛋白表达;用siRNA干扰序列沉默PARP-2能够逆转AngⅡ所诱导心肌细胞的肥大。结论:在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大的体外模型和腹主动脉缩窄诱导的心肌肥大动物的体内模型中,PARP-2的mRNA和蛋白水平均显著上调;特异性沉默PARP-2能够抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。 展开更多
关键词 多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶2 血管紧张素Ⅱ 腹主动脉缩窄 心肌肥大
在线阅读 下载PDF
PARP抑制剂对蛛网膜下腔出血后迟发型血管痉挛及炎症因子的影响
7
作者 颜格 于燕 王茂德 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期250-255,共6页
目的研究多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发型脑血管痉挛(DCVS)的作用及对炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、超敏C反应蛋白(hsCRP)含量的影响,并探讨其与NF-κB信号通路的... 目的研究多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发型脑血管痉挛(DCVS)的作用及对炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、超敏C反应蛋白(hsCRP)含量的影响,并探讨其与NF-κB信号通路的关系。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组(n=8)、假手术组(n=8)、SAH组(n=32)和3-AB(n=32)组。采用枕大池2次注血法建立大鼠SAH模型,并给与大鼠腹腔注射3-AB(30mg/kg),于2次注血后3、5、7、14d处死取材,光镜下观察SAH后脑基底动脉形态变化;ELISA检测脑组织中PARP和MCP-1、hsCRP的含量;免疫组化方法检测大鼠脑基底动脉NF-κB的表达。结果与假手术组比较,SAH模型建立后第5天,大鼠基底动脉痉挛程度达到峰值[(30.47±3.89)%],基底动脉管壁厚度和管腔内径分别为(16.44±1.32)μm和(178.21±11.13)μm,脑血流量减少近60%(P<0.01),基底动脉NF-κB在胞质及核内表达明显增强,脑组织中PARP含量显著升高(P<0.01),MCP-1、hsCRP含量亦显著增高(P<0.01),分别为(365.29±28.08)pg/mL和(402.16±48.99)ng/mL;与SAH组比较,3-AB干预5d后,大鼠基底动脉痉挛程度、管腔狭窄、管壁增厚明显缓解(P<0.01),其值分别为(22.65±3.21)%、(14.89±1.27)μm和(198.56±10.91)μm,脑血流量明显增加,基底动脉NF-κB在胞质及核内表达明显降低,脑组织中PARP的含量显著降低(P<0.01),脑组织MCP-1、hsCRP含量显著下降(P<0.01),分别为(126.51±18.67)pg/mL和(285.39±39.07)ng/mL。结论PARP抑制剂3-AB能够减轻SAH后迟发性脑血管痉挛,抑制脑组织的炎症反应,其机制可能与NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(parp) 炎症反应 NF-ΚB信号通路
在线阅读 下载PDF
消栓肠溶胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠远隔脑区星形胶质细胞活化及凋亡蛋白表达的影响 被引量：9
8
作者 王雅丽 张宁 +3 位作者 刘菁 吴曦 王蕾 赵晖 《中国卒中杂志》 2014年第10期824-830,共7页
目的观察消栓肠溶胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠远隔脑区星形胶质细胞活化及凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cystein-aspartate protease 3,Caspase-3)及其底物多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)表达的影响。... 目的观察消栓肠溶胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠远隔脑区星形胶质细胞活化及凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cystein-aspartate protease 3,Caspase-3)及其底物多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)表达的影响。方法线栓法建立大脑中动脉栓塞模型,雄性SD大鼠90只随机分成假手术组、模型组、消栓肠溶胶囊(420 mg/kg、140 mg/kg、47 mg/kg)组、阳性对照药脑心通胶囊(600 mg/kg)组,每组15只,连续灌胃给药15 d,每天给药1次。分别在术后3 d、7 d、12 d、15 d检测前肢抓握力量;术后15 d采用免疫荧光染色结合图像分析技术检测海马胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和Caspase-3、PARP的表达。结果大鼠大脑中动脉栓塞第3天、第7天、第12天、第15天前肢抓握力量均较同时间段假手术组大鼠减小,差异具有显著性(P<0.01);大脑中动脉栓塞第15天,大鼠远隔脑区海马GFAP、PARP表达增强,Caspase-3阳性细胞增多,差异均较假手术组明显(P<0.05)。消栓肠溶胶囊420 mg/kg治疗后,大脑中动脉栓塞第7天大鼠前肢抓握力量增加;消栓肠溶胶囊140 mg/kg组大鼠大脑中动脉栓塞第12天前肢抓握力量增强;大脑中动脉栓塞第15天,消栓肠溶胶囊420 mg/kg、140 mg/kg、47 mg/kg组和脑心通胶囊组大鼠前肢抓握力量均提高,差异均较模型组显著(P<0.05)。和模型组相比,消栓肠溶胶囊(420 mg/kg、140 mg/kg、47mg/kg)组大鼠海马GFAP、PARP阳性表达强度降低(P<0.01),Caspase-3阳性细胞数减少,差异均较模型组明显(P<0.05或P<0.01)。脑心通胶囊也可明显下调大鼠海马GFAP、PARP表达,和模型组比较差异具有显著性(P<0.01)。结论消栓肠溶胶囊可通过抑制星形胶质细胞异常活化,抑制Caspase-3、PARP凋亡信号分子激活,保护缺血远隔脑区。 展开更多
关键词 消栓肠溶胶囊 脑缺血 多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 胶质纤维酸性蛋白
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部