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PCBP2促进口蹄疫病毒增殖的机制研究
被引量：
4
1
作者
何艳春
杨文萍
+2 位作者
付绍祖
郑海学
杨孝朴
《畜牧兽医学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第7期1451-1459,共9页
多聚胞嘧啶结合蛋白2(PCBP2)是一个能特异性结合RNA和DNA Poly(C)片段的蛋白,具有维持mRNA稳定和调节翻译的功能;同时,PCBP2能负调控VISA介导的信号转导通路,抑制Ⅰ型干扰素(IFNs)的产生。前期研究表明,PCBP2能调节口蹄疫病毒(foot-and-...
多聚胞嘧啶结合蛋白2(PCBP2)是一个能特异性结合RNA和DNA Poly(C)片段的蛋白,具有维持mRNA稳定和调节翻译的功能;同时,PCBP2能负调控VISA介导的信号转导通路,抑制Ⅰ型干扰素(IFNs)的产生。前期研究表明,PCBP2能调节口蹄疫病毒(foot-and-mouth disease virus,FMDV)的增殖,但具体机制不清楚。作者对此进行了研究,发现:1)免疫共沉淀和GST pull-down试验证实,PCBP2能与FMDV结构蛋白VP0、VP2、2B、2C和3D相互作用;2)进一步用双荧光素酶报告系统试验证明,PCBP2负调控VISA介导的信号通路,并且2C、3D、VP0和2B促进PCBP2的负调控作用;3)通过Western blot试验表明,FMDV VP0蛋白能促进PCBP2对VISA的特异性降解。总之,PCBP2与FMDV VP0相互作用,促进PCBP2降解天然免疫接头蛋白VISA,抑制IFN-β的产生,从而有利于FMDV在细胞中的繁殖和生长。
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关键词
口蹄疫病毒
天然免疫
多聚胞嘧啶结合蛋白2
VISA
VP0
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职称材料
柯萨奇病毒B组5型非结构蛋白抑制NF-κB信号通路的作用机制研究
2
作者
张佳玉
滕培英
+2 位作者
吕维民
杨帆
陈伟
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2023年第6期1403-1410,共8页
目的 柯萨奇病毒B组5型(CVB5)是手足口病的重要病原体之一,可导致发热、皮疹或疱疹等临床症状,重症者出现神经系统疾病,甚至死亡。天然免疫应答是机体抗病毒入侵的第一道防线,其中核因子κB (NF-κB)是宿主天然免疫反应中的重要蛋白质,...
目的 柯萨奇病毒B组5型(CVB5)是手足口病的重要病原体之一,可导致发热、皮疹或疱疹等临床症状,重症者出现神经系统疾病,甚至死亡。天然免疫应答是机体抗病毒入侵的第一道防线,其中核因子κB (NF-κB)是宿主天然免疫反应中的重要蛋白质,然而关于CVB5感染后调控NF-κB介导信号通路的研究尚鲜有报道。方法 本研究通过检测启动子活性、促炎因子水平以及通路中关键蛋白表达等,阐明CVB5对NF-κB信号通路的调控作用机制。结果 CVB5感染可抑制促炎因子表达和p65的磷酸化。CVB5非结构蛋白(NSP)可抑制促炎因子表达以及重要蛋白p65和IκBα的磷酸化。经STRING11.1数据库预测表明,CVB5 3CD蛋白与宿主多聚胞嘧啶结合蛋白1 (PCBP1)具有相互作用,且PCBP1可促进IκBα和p65的磷酸化,抑制病毒复制。结论 CVB5 NSP可负调控NF-κB信号通路,且与3CD相互作用的PCBP1蛋白可通过调控NF-κB通路抑制CVB5复制。本研究探索病毒与宿主天然免疫应答的调控作用,从而为研制抗CVB5感染的药物提供作用靶点。
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关键词
柯萨奇病毒B组5型(CVB5)
核因子κB(NF-κB)
非结构
蛋白
(NSP)
3CD
多聚
胞嘧啶
结合
蛋白
(PCBP1)
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职称材料
题名
PCBP2促进口蹄疫病毒增殖的机制研究
被引量：
4
1
作者
何艳春
杨文萍
付绍祖
郑海学
杨孝朴
机构
甘肃农业大学动物医学院
中国农业科学院兰州兽医研究所家畜疫病病原微生物学口蹄疫流行病学国家重点实验室
出处
《畜牧兽医学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第7期1451-1459,共9页
文摘
多聚胞嘧啶结合蛋白2(PCBP2)是一个能特异性结合RNA和DNA Poly(C)片段的蛋白,具有维持mRNA稳定和调节翻译的功能;同时,PCBP2能负调控VISA介导的信号转导通路,抑制Ⅰ型干扰素(IFNs)的产生。前期研究表明,PCBP2能调节口蹄疫病毒(foot-and-mouth disease virus,FMDV)的增殖,但具体机制不清楚。作者对此进行了研究,发现:1)免疫共沉淀和GST pull-down试验证实,PCBP2能与FMDV结构蛋白VP0、VP2、2B、2C和3D相互作用;2)进一步用双荧光素酶报告系统试验证明,PCBP2负调控VISA介导的信号通路,并且2C、3D、VP0和2B促进PCBP2的负调控作用;3)通过Western blot试验表明,FMDV VP0蛋白能促进PCBP2对VISA的特异性降解。总之,PCBP2与FMDV VP0相互作用,促进PCBP2降解天然免疫接头蛋白VISA,抑制IFN-β的产生,从而有利于FMDV在细胞中的繁殖和生长。
关键词
口蹄疫病毒
天然免疫
多聚胞嘧啶结合蛋白2
VISA
VP0
Keywords
foot-and-mouth disease virus
innate immune
poly （rC） binding protein
2
mitochondrial antiviral signaling protein
VPO
分类号
S852.659.6 [农业科学—基础兽医学]
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职称材料
题名
柯萨奇病毒B组5型非结构蛋白抑制NF-κB信号通路的作用机制研究
2
作者
张佳玉
滕培英
吕维民
杨帆
陈伟
机构
昆明理工大学医学院
出处
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2023年第6期1403-1410,共8页
基金
国家自然科学基金(81860357)
云南省万人计划“青年拔尖人才”专项(YNWR-QNBJ-2019-178)
云南省科技厅(2019FB108)资助项目。
文摘
目的 柯萨奇病毒B组5型(CVB5)是手足口病的重要病原体之一,可导致发热、皮疹或疱疹等临床症状,重症者出现神经系统疾病,甚至死亡。天然免疫应答是机体抗病毒入侵的第一道防线,其中核因子κB (NF-κB)是宿主天然免疫反应中的重要蛋白质,然而关于CVB5感染后调控NF-κB介导信号通路的研究尚鲜有报道。方法 本研究通过检测启动子活性、促炎因子水平以及通路中关键蛋白表达等,阐明CVB5对NF-κB信号通路的调控作用机制。结果 CVB5感染可抑制促炎因子表达和p65的磷酸化。CVB5非结构蛋白(NSP)可抑制促炎因子表达以及重要蛋白p65和IκBα的磷酸化。经STRING11.1数据库预测表明,CVB5 3CD蛋白与宿主多聚胞嘧啶结合蛋白1 (PCBP1)具有相互作用,且PCBP1可促进IκBα和p65的磷酸化,抑制病毒复制。结论 CVB5 NSP可负调控NF-κB信号通路,且与3CD相互作用的PCBP1蛋白可通过调控NF-κB通路抑制CVB5复制。本研究探索病毒与宿主天然免疫应答的调控作用,从而为研制抗CVB5感染的药物提供作用靶点。
关键词
柯萨奇病毒B组5型(CVB5)
核因子κB(NF-κB)
非结构
蛋白
(NSP)
3CD
多聚
胞嘧啶
结合
蛋白
(PCBP1)
Keywords
coxsackie virus group B type 5(CVB5)
nuclear factor-κB(NF-κB)
non-structural protein(NSP)
3CD
polycytosine binding protein(PCBP1)
分类号
R373.2 [医药卫生—病原生物学]
R183.4 [医药卫生—流行病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PCBP2促进口蹄疫病毒增殖的机制研究
何艳春
杨文萍
付绍祖
郑海学
杨孝朴
《畜牧兽医学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
柯萨奇病毒B组5型非结构蛋白抑制NF-κB信号通路的作用机制研究
张佳玉
滕培英
吕维民
杨帆
陈伟
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2023
0
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