TCP11影响ZNF143表达对宫颈癌细胞增殖和迁移的作用

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作者 赵先 朱鑫丽 +5 位作者 李伟欣 张雪晨 董杨柳 王乐 者湘漪 潘泽民 《石河子大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第1期22-28,共7页

目的 探讨宫颈癌细胞中的t-复合物11(t-complex 11, TCP11)基因表达水平与锌指蛋白143 (Zinc finger protein 143, ZNF143)蛋白质表达的关系,探讨TCP11基因与肿瘤干细胞标志物的关系及其对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响。方法 采用TCP11... 目的 探讨宫颈癌细胞中的t-复合物11(t-complex 11, TCP11)基因表达水平与锌指蛋白143 (Zinc finger protein 143, ZNF143)蛋白质表达的关系,探讨TCP11基因与肿瘤干细胞标志物的关系及其对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响。方法 采用TCP11基因慢病毒载体感染宫颈癌SiHa和HeLa细胞,过表达TCP11基因的细胞为实验组,慢病毒空载体感染的细胞为对照组(NC组)。用小干扰RNA方法,敲低宫颈癌SiHa和HeLa细胞中TCP11的表达。用Western blot方法检测HeLa和SiHa细胞中ZNF143及肿瘤干细胞标志物的蛋白质表达水平,MTT和集落形成实验方法对宫颈癌细胞的增殖能力进行测定,Transwell实验方法检测宫颈癌细胞的迁移能力。结果 在宫颈癌细胞中高表达TCP11,发现ZNF143表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.001);肿瘤干细胞标志物的蛋白质表达水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01);SiHa和HeLa细胞增殖和迁移水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.001;P<0.01)。在宫颈癌细胞中敲低TCP11,ZNF143表达水平显著增加,差异具有统计学意义(P<0.001);肿瘤干细胞标志物的蛋白质表达水平显著增加,差异具有统计学意义(P<0.01);SiHa和HeLa细胞增殖和迁移水平显著增加,差异具有统计学意义(P<0.01;P<0.001)。结论 TCP11可以影响宫颈癌细胞中ZNF143的表达,从而影响肿瘤干细胞的功能,对宫颈癌细胞增殖和迁移发挥作用。 展开更多

关键词 宫颈癌 t-复合物11 肿瘤干细胞 锌指蛋白143 细胞增殖和迁移

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HPV 16 E7-A647G变异通过SUV39H1途径影响宫颈癌细胞增殖和迁移的分子机制研究

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作者 董杨柳 张雪晨 +5 位作者 朱鑫丽 李伟欣 赵先 王乐 者湘漪 潘泽民 《石河子大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第3期387-396,共10页

目的探讨HPV 16 E7-A647G变异通过SUV39H1途径影响宫颈癌细胞的增殖和迁移。方法宫颈癌SiHa细胞慢病毒感染HPV 16 E7-647A和HPV 16 E7-647G过表达载体为实验组,慢病毒空载体NC为对照组。Western blot实验检测SUV39H1、RIG-1、cGAS、STIN... 目的探讨HPV 16 E7-A647G变异通过SUV39H1途径影响宫颈癌细胞的增殖和迁移。方法宫颈癌SiHa细胞慢病毒感染HPV 16 E7-647A和HPV 16 E7-647G过表达载体为实验组,慢病毒空载体NC为对照组。Western blot实验检测SUV39H1、RIG-1、cGAS、STING、P-IRF3和IFN-β蛋白质表达水平;MTT实验、集落形成实验、划痕实验和Transwell实验检测HPV 16 E7-A647G变异对SiHa细胞增殖及迁移能力的影响。构建HPV 16 E7 siRNA干扰片段,将其转染到SiHa细胞中,检测敲低E7基因对SUV39H1通路蛋白质表达水平及细胞增殖和迁移能力的影响。结果在宫颈癌SiHa细胞中,HPV 16 E7-A647G变异通过影响SUV39H1途径蛋白质表达水平使IFN-β蛋白质表达降低,且E7-647G变异的IFN-β蛋白质表达低于E7-647A野生型,差异具有统计学意义(P<0.0001);E7-647G变异促进宫颈癌细胞的增殖和迁移作用显著强于E7-647A野生型,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。SiHa细胞中敲低E7基因后通过SUV39H1途径使IFN-β蛋白质表达升高,差异具有统计学意义(P<0.001),且敲低E7基因后SiHa细胞的增殖和迁移能力减弱,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.001,P<0.0001)。结论HPV 16 E7-647G变异通过SUV39H1途径降低宫颈癌细胞中IFN-β的表达水平,促进宫颈癌细胞的增殖和迁移,且促进能力高于HPV 16 E7-647A野生型。 展开更多

关键词 HPV 16 E7-A647G变异 宫颈癌 SUV39H1途径 增殖和迁移

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miR⁃7靶向调控CTSK对贵州黑山羊卵巢颗粒细胞增殖和迁移的影响

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作者 刘彬 陆情梅 +3 位作者 杨永鲜 周明帅 温晓艳 赵佳福 《西南农业学报》 CSCD 北大核心 2024年第2期429-435,共7页

【目的】探明miR⁃7与CTSK基因相互作用关系及其对贵州黑山羊卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响,为贵州黑山羊优良品种保藏、选育与开发利用提供依据。【方法】采用在线数据库筛选miR⁃7与CTSK基因3′UTR的结合靶点,通过将CTSK基因3′UTR插入... 【目的】探明miR⁃7与CTSK基因相互作用关系及其对贵州黑山羊卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响,为贵州黑山羊优良品种保藏、选育与开发利用提供依据。【方法】采用在线数据库筛选miR⁃7与CTSK基因3′UTR的结合靶点,通过将CTSK基因3′UTR插入双荧光素酶报告系统中进行互作位点检测;采用CCK⁃8和划痕试验检测miR⁃7是否靶向调控CTSK基因影响贵州黑山羊卵巢颗粒细胞的增殖和迁移;过表达miR⁃7后采用RT⁃qPCR检测其对促增殖蛋白PCNA、抗凋亡蛋白BCL2和促凋亡相关蛋白BAX、caspase⁃3、caspase⁃9表达水平的影响。【结果】成功构建CTSK基因3′⁃UTR 2个预测靶点的野生型和突变型双荧光素酶报告载体;双荧光素酶试验结果表明CTSK基因3′UTR区的2个预测靶位点均受miR⁃7调控;CCK⁃8和细胞划痕结果表明,转染miR⁃7试验组的卵巢颗粒细胞增殖和迁移能力均显著高于对照(NC)组;RT⁃qPCR结果表明,上调miR⁃7能极显著上调PCNA和BCL2的表达,抑制BAX、caspase⁃3和caspase⁃9的表达。【结论】miR⁃7可以靶向结合CTSK的3′UTR区2个靶位点并极显著抑制CTSK基因的表达;过表达miR⁃7可以显著促进贵州黑山羊卵巢颗粒细胞增殖和迁移能力,并促进增殖标志基因、抗凋亡基因的表达和抑制促凋亡相关基因的表达。研究结果可为进一步研究miR⁃7靶向调控CTSK表达影响贵州黑山羊繁殖性能的分子机制提供理论依据。 展开更多

关键词 贵州黑山羊 miRNA CTSK 卵巢颗粒细胞 细胞增殖和迁移

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FTO通过调控ERBB3和TUBB4A的表达促进肝癌细胞的增殖和迁移

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作者 蒋灵丽 罗庆 宋关斌 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期394-394,共1页

目的揭示去甲基化酶FTO在肝癌中的作用及机制,并探索FTO抑制剂FB23/FB23-2在HCC治疗中的潜力。方法用生物信息学和免疫组化实验分析FTO在肝癌组织中的表达情况;通过构建FTO基因敲除小鼠模型验证FTO是否参与小鼠肝癌发生发展;利用FB23/FB... 目的揭示去甲基化酶FTO在肝癌中的作用及机制,并探索FTO抑制剂FB23/FB23-2在HCC治疗中的潜力。方法用生物信息学和免疫组化实验分析FTO在肝癌组织中的表达情况;通过构建FTO基因敲除小鼠模型验证FTO是否参与小鼠肝癌发生发展;利用FB23/FB23-2靶向干预FTO,并进一步通过细胞直接计数法,Transwell和划痕实验明确FTO对肝癌细胞增殖和迁移的作用;通过免疫荧光实验验证干预FTO对肝癌细胞骨架重排的影响;通过构建裸鼠移植瘤模型验证FB23-2的在体治疗效果;利用转录组学测序RNA-seq和m6A甲基化测序Me RIP-seq筛选FTO下游靶基因。结果FTO在肝癌组织中高表达且参与小鼠肝癌发生发展。FB23/FB23-2干预FTO显著抑制肝癌细胞的增殖和迁移,促进其凋亡并影响其细胞骨架重排。体外实验进一步表明FB23-2具有良好的治疗效果。机制上,FB23-2通过去甲基化修饰方式促进ERBB3的m RNA稳定性,进而激活Akt-m TOR信号轴促进肝癌细胞的存活及增殖。此外,FTO通过去甲基化修饰方式促进TUBB4A的m RNA稳定性,进而维持肝癌细胞的骨架稳定性及迁移能力。结论FTO通过调控ERBB3和TUBB4A的表达促进肝癌细胞的增殖和迁移,且FB23/FB23-2在肝癌中具有良好的临床应用潜力。 展开更多

关键词 增殖和迁移 小鼠肝癌 肝癌细胞 甲基化修饰 ERB 转录组学 生物信息学 FTO

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藻蓝色素蛋白通过调控miR-642a-5p抑制LTEP-a2细胞的增殖和迁移 被引量：3

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作者 郝帅 李爽 +3 位作者 刘媛璞 王静 赵磊 王成涛 《北京理工大学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2021年第8期886-893,共8页

研究藻蓝色素蛋白抑制非小细胞肺癌LTEP-a2体外增殖迁移的机制.以LTEP-a2细胞为模型,采用高通量miRNA转录组学对藻蓝蛋白处理后细胞中差异表达的miRNA进行了筛选;对筛选出的差异miRNA,利用体外转染mimics的方法对细胞的增殖、迁移能力... 研究藻蓝色素蛋白抑制非小细胞肺癌LTEP-a2体外增殖迁移的机制.以LTEP-a2细胞为模型,采用高通量miRNA转录组学对藻蓝蛋白处理后细胞中差异表达的miRNA进行了筛选;对筛选出的差异miRNA,利用体外转染mimics的方法对细胞的增殖、迁移能力进行验证.研究结果显示,藻蓝蛋白处理LTEP-a2细胞后能够显著增加细胞内miR-642a-5p的表达水平;过表达miR-642a-5p能够显著抑制细胞的体外增殖、迁移能力;此外,藻蓝蛋白可以通过上调miR-642a-5p表达抑制核受体NF-κB信号通路,降低蛋白磷酸化水平,进而抑制LTEP-a2细胞的增殖迁移能力.研究能够为藻蓝色素蛋白的应用以及非小细胞肺癌的治疗提供一定的理论基础. 展开更多

关键词 藻蓝色素蛋白 miR-642a-5p LTEP-a2细胞 细胞增殖和迁移

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IRS1在藻蓝蛋白介导的H460细胞增殖和迁移调控中的作用

6

作者 王静 郝帅 +2 位作者 刘媛璞 李爽 赵磊 《北京师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期805-813,共9页

藻蓝蛋白来源于海洋藻类,是我国认可的食品着色剂和功能型食品.初期研究表明,藻蓝蛋白处理能抑制人类非小细胞肺癌系H460的体外增殖能力和迁移能力,使得其体外集落形成能力减弱.通过转录组学测序分析进一步探究具体作用机制,从藻蓝蛋白... 藻蓝蛋白来源于海洋藻类,是我国认可的食品着色剂和功能型食品.初期研究表明,藻蓝蛋白处理能抑制人类非小细胞肺癌系H460的体外增殖能力和迁移能力,使得其体外集落形成能力减弱.通过转录组学测序分析进一步探究具体作用机制,从藻蓝蛋白处理前后发生显著变化的基因中,筛选出了一个藻蓝蛋白处理后发生显著下调的基因,即胰岛素受体底物1(irs1),并通过体外转染siRNA的方法抑制IRS1的表达,来研究其对非小细胞肺癌系H460的增殖和迁移能力的影响.采用MTT法检测细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移,克隆形成实验检测细胞集落形成能力,流式细胞术检测细胞周期分布.结果表明,下调IRS1的表达后,与对照组相比,细胞的生长速率降低,迁移能力、集落形成能力受到抑制,同时使细胞周期被阻滞到G1期.PI3K-AKT信号通路研究表明,藻蓝蛋白处理使得PI3K-AKT信号通路活性受到抑制,下调IRS1的表达使得PI3K-AKT信号通路部分蛋白表达也下调,通路活性受到一定程度抑制.本研究结果表明,藻蓝蛋白抑制非小细胞肺癌系H460体外活性功能的机制,可能与IRS1的表达和PI3K-AKT信号通路的活性有关,这为藻蓝蛋白的调控机制提供了有力的理论基础. 展开更多

关键词 藻蓝蛋白 胰岛素受体底物1 H460 非小细胞肺癌 细胞增殖和迁移

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青蒿琥酯通过FABP5调节PI3K/AKT通路影响肝癌细胞的增殖和迁移 被引量：6

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作者 王清森 吴静 +3 位作者 周家伟 刘亚锋 成安琪 胡东 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第9期1367-1374,共8页

目的基于网络药理学与生物信息学探寻青蒿琥酯(ART)治疗肝细胞癌(HCC)的潜在靶点、通路及相关机制。方法通过PharmMapper数据库筛选ART的潜在作用靶点,构建PPI网络并进行可视化分析。从TCGA数据库下载424例HCC样本数据,筛选潜在靶点基... 目的基于网络药理学与生物信息学探寻青蒿琥酯(ART)治疗肝细胞癌(HCC)的潜在靶点、通路及相关机制。方法通过PharmMapper数据库筛选ART的潜在作用靶点,构建PPI网络并进行可视化分析。从TCGA数据库下载424例HCC样本数据,筛选潜在靶点基因的数据信息,并分析差异表达的靶点基因;利用单-多因素COX回归分析,筛选关键靶点基因;用分子对接软件对ART和关键靶点基因进行分子对接;用网络数据库GEPIA2对关键靶点基因进行差异表达和生存分析;通过R语言进行KEGG通路富集分析;通过MTS实验、划痕实验验证ART对肝癌细胞增殖和迁移的影响;qPCR和Western blot验证FABP5在肝癌细胞中的表达,Western blot验证PI3K/AKT通路蛋白变化水平。结果通过网络药理学筛选出282个潜在靶点基因,最终筛选出3个关键靶点基因;FABP5在HCC中的生存分析有显著的统计学意义(P<0.01);分子对接显示ART和FABP5的结合能最高;通路富集分析表明FABP5主要富集在PI3K/AKT信号通路;细胞实验验证ART能抑制FABP5的表达水平,ART可以调节PI3K/AKT通路,ART能抑制肝癌细胞的增殖和迁移。结论ART可能通过抑制FABP5调节PI3K/AKT通路进而影响肝癌细胞的增殖和迁移,FABP5可能作为ART治疗HCC的新靶点基因。 展开更多

关键词 网络药理学 青蒿琥酯 肝细胞癌 分子对接 肿瘤细胞增殖和迁移

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SH3BGRL1基因过表达在宫颈癌中对癌细胞增殖和迁移影响的研究 被引量：1

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作者 宋树言 王慧娟 +4 位作者 郭柄轩 者湘漪 李洪涛 李冬妹 潘泽民 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2022年第5期627-632,共6页

目的探讨在宫颈癌细胞及组织中的SH3BGRL1基因表达水平和其与HPV感染的关系,探讨SH3BGRL1基因对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响。方法采用正常宫颈组织、宫颈癌组织制作芯片,并采用免疫组织化学染色(Immunohistochemical staining,IHC)分析... 目的探讨在宫颈癌细胞及组织中的SH3BGRL1基因表达水平和其与HPV感染的关系,探讨SH3BGRL1基因对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响。方法采用正常宫颈组织、宫颈癌组织制作芯片,并采用免疫组织化学染色(Immunohistochemical staining,IHC)分析SH3BGRL1蛋白质的表达情况。转染SH3BGRL1过表达质粒的细胞为实验组,转染空载体质粒为对照组(NC组)。Western blot方法检测SH3BGRL1基因在HeLa、SiHa两种癌细胞中蛋白质表达水平,qRT-PCR方法检测SH3BGRL1基因在HeLa、SiHa两种癌细胞中的mRNA的表达水平,使用第二代杂交俘获技术(hybrid capture system-2,HC-2)检测组织中HPV感染情况;MTT实验方法对宫颈癌细胞的增殖能力进行测定,划痕实验方法检测宫颈癌细胞的迁移能力。结果SH3BGRL1在宫颈癌组织中低表达,差异明显(P<0.05);但该基因的表达与HPV感染未发现明显关联(P>0.05);在基因SH3BGRL1过表达之后,SiHa、HeLa细胞增殖水平受到抑制,且迁移水平也受到抑制(P<0.05)。结论SH3BGRL1基因在宫颈癌组织和细胞中表达水平降低,促进了细胞的增殖和迁移,且与HPV感染无关联。提示该基因可能参与了宫颈癌的发生和发展。 展开更多

关键词 HPV SH3BGRL1基因 宫颈癌 基因表达 增殖和迁移

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胰腺癌组织高表达血小板反应蛋白2的预后意义及其对癌细胞增殖和迁移的影响 被引量：7

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作者 杨柳 罗黔 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期206-212,共7页

目的:探索血小板反应蛋白2(thrombospondin 2,THBS2)表达对胰腺癌患者的预后意义及对胰腺癌ASPC-1细胞增殖和迁移的影响,并探讨可能的分子机制。方法:利用数据库分析THBS2在胰腺癌组织中的表达情况及其对患者整体生存率的影响。Wb实验检... 目的:探索血小板反应蛋白2(thrombospondin 2,THBS2)表达对胰腺癌患者的预后意义及对胰腺癌ASPC-1细胞增殖和迁移的影响,并探讨可能的分子机制。方法:利用数据库分析THBS2在胰腺癌组织中的表达情况及其对患者整体生存率的影响。Wb实验检测THBS2在胰腺癌ASPC-1细胞中的表达,RNA干扰技术敲低ASPC-1细胞中THBS2的表达后,采用MTT实验以及Transwell实验检测敲低THBS2对于细胞增殖和迁移能力的影响;Wb技术检测对ASPC-1细胞中MMP、E-钙黏蛋白、AKT以及PI3K蛋白表达的影响。结果:THBS2在胰腺癌组织中的表达显著高于正常胰腺组织中的表达(P<0.01),且THBS2的高表达会导致胰腺癌患者整体生存率的下降。THBS2在ASPC-1细胞中表达上调,干扰THBS2的表达后ASPC-1细胞的增殖(P<0.01)和迁移能力(P<0.01)均显著下降,细胞内AKT以及PI3K的表达显著下调(P<0.01)。结论:THBS2在胰腺癌组织和细胞中高表达,且与患者的预后情况呈负相关,其机制可能是通过调控AKT/PI3K信号通路而调节ASPC-1细胞的增殖和迁移。 展开更多

关键词 胰腺癌 ASPC-1细胞 血小板反应蛋白2 增殖和迁移 AKT/PI3K信号通路

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RNA结合蛋白Aly/REF输出因子通过上调Yes相关蛋白表达促进胃癌细胞的增殖和迁移 被引量：1

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作者 李睿 邵爽 +2 位作者 孟玮 金丹 郭纪伟 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期622-630,共9页

胃癌是一种常见的发病率高、起病隐匿、侵袭性强的消化道恶性肿瘤,其发病机制错综复杂。RNA结合蛋白Aly/REF输出因子(RNAbinding protein Aly/REF export factor, ALYREF)作为一种RNA胞嘧啶的5-甲基化修饰(m~5C)后的结合蛋白质,在调控RN... 胃癌是一种常见的发病率高、起病隐匿、侵袭性强的消化道恶性肿瘤,其发病机制错综复杂。RNA结合蛋白Aly/REF输出因子(RNAbinding protein Aly/REF export factor, ALYREF)作为一种RNA胞嘧啶的5-甲基化修饰(m~5C)后的结合蛋白质,在调控RNA出核及稳定其表达的过程中具有关键作用;Yes相关蛋白(yes-associated protein, YAP)作为Hippo-YAP信号通路中的关键分子,调控各种恶性肿瘤的生长和转移。本文旨在探讨ALYREF与YAP在促进胃癌细胞增殖和迁移中是否存在相关性,并初步探索这两者之间的作用机制。本文在胃癌细胞AGS和MKN-45中运用RT-PCR和Western印迹方法检测相关基因表达;CCK8试验检测细胞增殖;划痕试验和Trans-well试验分别检测细胞迁移和侵袭。结果显示,过表达ALYREF后YAP的表达增加(P<0.05),并且促进细胞的增殖、迁移和上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)(P<0.05);靶向敲低YAP,细胞的增殖、迁移和EMT能力显著抑制(P<0.05);过表达ALYREF且靶向敲除YAP与单独过表达ALYREF相比,YAP的表达显著降低(P<0.05),且细胞的增殖、迁移和EMT能力同样得到抑制(P<0.05);靶向敲低ALYREF,细胞的增殖、克隆形成和侵袭能力显著抑制(P<0.01)。综上所述,ALYREF通过上调YAP表达进而促进胃癌细胞的增殖和迁移。 展开更多

关键词 胃癌 增殖和迁移 RNA结合蛋白Aly/REF输出因子 Yes相关蛋白

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MiR-31促进人牙髓间充质干细胞增殖和迁移 被引量：2

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作者 王佳微 曹利利 +2 位作者 丁雪婷 田峰 王春芳 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1620-1629,共10页

牙髓炎和根尖周炎是口腔科目前较为常见的2种疾病,现有的治疗方案主要包括根管治疗和牙髓血运重建,能有效控制住炎症进而保存患牙,然而同时也会导致牙髓组织的永久失活,发生结构故障和继发感染。近年来,结合干细胞和生物材料等的组织工... 牙髓炎和根尖周炎是口腔科目前较为常见的2种疾病,现有的治疗方案主要包括根管治疗和牙髓血运重建,能有效控制住炎症进而保存患牙,然而同时也会导致牙髓组织的永久失活,发生结构故障和继发感染。近年来,结合干细胞和生物材料等的组织工程技术使牙髓再生的研究逐渐进入人们的视野,其中从恒牙或乳牙中分离的牙髓间充质干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs),因其多向分化和高增殖等特性已成为牙本质或者髓样组织再生的重要的干细胞来源。但是由于干细胞不能高效募集到损伤区域,影响受损区的活细胞数量和存活时间,显著降低了其应用疗效,因此,需要提高牙髓干细胞的迁移和增殖能力,本研究旨在探讨微核糖核酸31(microRNA-31,miR-31)能否有效提高DPSCs的增殖迁移能力。通过组织块酶消化法从牙髓组织中成功分离培养了DPSCs,比较了分别取自健康牙与炎症牙的牙髓组织和DPSCs中miR-31水平的差异,利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测的结果显示,与健康牙比较,炎症牙来源的牙髓组织和DPSCs中miR-31表达水平明显降低(P<0.05)。干扰和过表达DPSCs中的miR-31表达,具体分为NC组、miR-31 agomir(过表达)组和miR-31 antagomir(抑制剂)3个组,RTq-PCR结果显示,其转染成功(P<0.001)。CCK-8、细胞划痕以及Transwell迁移结果表明,与对照组相比,过表达miR-31成功提高了牙髓干细胞的增殖和迁移能力(P<0.05),且进一步通过Western印迹结果发现,过表达miR-31后增殖关键蛋白质增殖抗原(Ki67)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)以及迁移关键蛋白质CXC趋化因子受体4型(CXC chemokine receptor type 4,CXCR4)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase2,MMP2)的蛋白质水平均显著升高(P<0.05)。本研究表明,miR-31能有效提高DPSCs的增殖迁移能力,以期为DPSCs更好应用于再生医学提供了有力的理论支持。 展开更多

关键词 人牙髓间充质干细胞 微RNA miR-31 细胞增殖和迁移

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WISP2基因在细胞核高表达对宫颈癌细胞增殖、迁移的影响 被引量：2

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作者 付少伟 王露月 +5 位作者 王芳 张春贺 者湘漪 李洪涛 李冬妹 潘泽民 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2022年第2期236-243,共8页

目的 探讨宫颈癌组织和细胞中WISP2(Wnt-1 inducible secreted protein 2)基因的表达情况并分析WISP2基因是否与HPV感染有关,检测WISP2基因在细胞核中高表达对宫颈癌细胞增殖以及迁移的影响。方法 采用正常宫颈组织37例、CIN(宫颈上皮... 目的 探讨宫颈癌组织和细胞中WISP2(Wnt-1 inducible secreted protein 2)基因的表达情况并分析WISP2基因是否与HPV感染有关,检测WISP2基因在细胞核中高表达对宫颈癌细胞增殖以及迁移的影响。方法 采用正常宫颈组织37例、CIN(宫颈上皮内瘤变)组织27例及宫颈癌组织35例制作组织芯片,采用免疫组织化学染色(Immunohistochemical staining, IHC)对所收集样本中WISP2蛋白质表达情况进行分析。运用HC-2(第二代杂交俘获技术)检测所收集样本HPV(Human papillomavirus)感染情况。构建WISP2过表达质粒,实验组和对照组分别为过表达WISP2组和空质粒组(NC组)。Western blot实验和qRT-PCR实验分别检测目的基因在宫颈癌细胞中的表达水平;MTT实验和划痕实验分别对SiHa、HeLa细胞增殖能力以及迁移能力进行测定。结果 WISP2基因在宫颈癌细胞质与核内均有表达,且WISP2基因在CIN 3和宫颈癌组织的细胞质中低表达,在细胞核中高表达(P<0.05);WISP2基因表达与HPV感染具有相关性(P<0.05);WISP2基因在细胞核表达量升高后,细胞增殖、迁移能力均明显增强(P<0.05);WISP2基因细胞核中表达量的升高导致β-catenin、Vimentin、Slug蛋白质表达量升高,Claudin-1蛋白质表达量降低(P<0.05)。结论 WISP2在细胞核表达量增加对促进宫颈癌细胞增殖、迁移和EMT(Epithelial-mesenchymal transformation)的发生具有重要作用,WISP2基因细胞核中高表达可能是导致宫颈癌发生发展。 展开更多

关键词 WISP2基因 宫颈癌 HPV 增殖和迁移 EMT

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滑膜素对乳腺癌细胞迁移和增殖的影响 被引量：1

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作者 徐月梅 帅玄钰 +2 位作者 李红妍 黄文斌 苏东明 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期496-502,共7页

目的 :探讨滑膜素(synoviolin)在乳腺癌组织中的表达情况及其对乳腺癌细胞MCF-7增殖和迁移能力的影响。方法 :通过Western blot、免疫组织化学染色及免疫组织芯片技术检测乳腺癌组织中滑膜素的表达水平;在乳腺癌细胞MCF-7中利用腺病毒... 目的 :探讨滑膜素(synoviolin)在乳腺癌组织中的表达情况及其对乳腺癌细胞MCF-7增殖和迁移能力的影响。方法 :通过Western blot、免疫组织化学染色及免疫组织芯片技术检测乳腺癌组织中滑膜素的表达水平;在乳腺癌细胞MCF-7中利用腺病毒过表达滑膜素,并以划痕实验、Transwell迁移实验、CCK-8细胞增殖试剂盒等检测其对于乳腺癌细胞MCF-7迁移和增殖能力的影响。结果:滑膜素在乳腺癌组织中的表达水平明显低于相应癌旁组织;过表达滑膜素能抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖和迁移能力;过表达滑膜素能抑制乳腺癌细胞MCF-7发生上皮-间质转化。结论:滑膜素在乳腺癌组织中低表达,可能与抑制乳腺癌细胞的迁移和增殖能力密切相关。 展开更多

关键词 滑膜素 乳腺癌细胞MCF-7 增殖和迁移 上皮-间质转化

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基质力学对肿瘤发生发展及肿瘤细胞生物学行为影响的研究进展 被引量：6

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作者 张小梅 吕永钢 +1 位作者 徐志玲 杨力 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2014年第6期532-541,共10页

实体瘤的发生发展常伴随着细胞外基质的异常沉积、交联和基质刚度增加.基质刚度增加和肿瘤细胞软化引起肿瘤微环境的力学异质性.基质力学通过影响肿瘤细胞的增殖、迁移、转移、上皮间质转换、肿瘤干细胞特性和耐药性等调控肿瘤的发生、... 实体瘤的发生发展常伴随着细胞外基质的异常沉积、交联和基质刚度增加.基质刚度增加和肿瘤细胞软化引起肿瘤微环境的力学异质性.基质力学通过影响肿瘤细胞的增殖、迁移、转移、上皮间质转换、肿瘤干细胞特性和耐药性等调控肿瘤的发生、恶性转变和转移.研究基质力学对肿瘤发生发展的影响不仅可深化对肿瘤发展的认识,也可为研究新的诊治方法提供理论基础.本文论述了细胞外基质力学特性对肿瘤发生发展及肿瘤细胞生物学行为影响的研究进展,并展望了其发展前景. 展开更多

关键词 基质力学 肿瘤发展 增殖和迁移 肿瘤转移 上皮间质转化 耐药性

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ARRDC3在D68型肠道病毒感染A549细胞中的功能研究

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作者 李华怡 傅慧超 +1 位作者 司俊卓 杨春 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第14期1539-1546,共8页

目的探索含a-Arrestin结构域蛋白3(a-Arrestin-domain-containing-3,ARRDC3)在肠道病毒D组68型(enterovirus D species,EV-D68)感染A549中的表达以及对A549细胞株生物学行为的影响。方法对EV-D68感染宿主细胞前后的样本进行全转录组高... 目的探索含a-Arrestin结构域蛋白3(a-Arrestin-domain-containing-3,ARRDC3)在肠道病毒D组68型(enterovirus D species,EV-D68)感染A549中的表达以及对A549细胞株生物学行为的影响。方法对EV-D68感染宿主细胞前后的样本进行全转录组高通量测序分析,通过生物信息学分析筛选出差异表达基因ARRDC3;RT-qPCR和Western blot验证ARRDC3的表达水平;设计实验分组4组,对照组(未感染EV-D68的A549细胞)、感染组(感染EV-D68的A549细胞)、敲低ARRDC3感染组(感染EV-D68的A549细胞转染ARRDC3-SiRNA-干扰片段)、敲低对照感染组(感染EV-D68的A549细胞转染NC-SiRNA-干扰片段),通过流式细胞术、CCK-8、Transwell实验检测ARRDC3在EV-D68感染模型中对A549细胞周期、增殖、迁移的影响。结果从测序结果中共筛选出差异表达2倍以上的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)239个,其中上调基因135个,下调基因104个,ARRDC3是差异表达基因之一。EV-D68感染A549后,通过RT-qPCR和Western blot结果发现ARRDC3的表达水平显著增加(P<0.05)。细胞周期明显缩短,抑制细胞迁移。进一步通过转染成功干扰ARRDC3表达载体,沉默ARRDC3可以增强EV-D68感染A549细胞,沉默ARRDC3细胞周期DNA合成期延长(P<0.05),虽然对宿主细胞增殖无显著影响,但沉默ARRDC3可引起细胞迁移能力增强(P<0.05)。结论ARRDC3在EV-D68感染A549后表达明显上调,通过阻滞宿主细胞DNA合成期,抑制宿主细胞迁移等作用来发挥对宿主细胞的影响。 展开更多

关键词 ARRDC3 肠道病毒D68型 A549 细胞周期 细胞增殖和迁移

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