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Syndecan-1基因沉默抑制胶质瘤A172细胞增殖和侵袭 被引量:5
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作者 石爽 钟东 +3 位作者 王兵 王文涛 张福安 黄浩洋 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期74-79,共6页
目的探讨多配体蛋白多糖-1(Syndecan-1,SDC1)在不同胶质瘤细胞株中的表达水平及其沉默对A172细胞的增殖和侵袭的影响。方法通过实时荧光定量PCR(q RT-PCR)和Western Blotting分析SDC1在不同胶质瘤细胞株中的表达水平;将携带SDC1 sh RNA... 目的探讨多配体蛋白多糖-1(Syndecan-1,SDC1)在不同胶质瘤细胞株中的表达水平及其沉默对A172细胞的增殖和侵袭的影响。方法通过实时荧光定量PCR(q RT-PCR)和Western Blotting分析SDC1在不同胶质瘤细胞株中的表达水平;将携带SDC1 sh RNA的慢病毒载体感染A172细胞,稳定沉默的细胞株为干扰组,未转染为阴性对照组,转染scramble序列为空白对照组;采用MTT法、台盼蓝拒然法和流式细胞术检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭力;q RT-PCR和Western Blotting检测相关蛋白变化。结果SDC1在不同的胶质瘤细胞株中表达强度不同,差异具有统计学意义(P<0.05)。成功构建稳定沉默SDC1的A172细胞株;与阴性对照组和空白对照组相比,干扰组细胞增殖受到抑制(P<0.05),迁移力(58.40±5.24 vs.255.8±16.09、226.5±22.84,F=126.4,P<0.05)和侵袭力(61.67±16.26 vs.233.70±17.24、244.30±28.15,F=69.87,P<0.05)明显抑制;SDC1、PCNA和MMP-9 m RNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论沉默SDC1基因的表达可抑制胶质瘤A172细胞的增殖、迁移和侵袭,提示SDC1可能成为胶质瘤生物治疗的新靶点。 展开更多
关键词 胶质瘤 SYNDECAN-1 增殖和侵袭
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S100A10可促进肺腺癌细胞的增殖和侵袭:基于激活AktmTOR信号通路 被引量:4
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作者 王会杰 孙珍贵 +1 位作者 赵文英 耿彪 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期733-740,共8页
目的探讨S100钙结合蛋白A10(S100A10)在肺腺癌(LUAD)的表达水平及对患者预后的影响,以及S100A10对肺癌细胞增殖和转移的调控作用和作用机制。方法采用免疫组化技术(IHC)检测S100A10在LUAD及癌旁组织中的表达水平。Western blot、CCK-8和... 目的探讨S100钙结合蛋白A10(S100A10)在肺腺癌(LUAD)的表达水平及对患者预后的影响,以及S100A10对肺癌细胞增殖和转移的调控作用和作用机制。方法采用免疫组化技术(IHC)检测S100A10在LUAD及癌旁组织中的表达水平。Western blot、CCK-8和EdU、Transwell实验分别测定S100A10蛋白的表达水平、细胞增殖和侵袭能力。通过基因集富集分析(GSEA)S100A10在肺腺癌中可能的调控通路。分别将A549-shS100A10和A549-shCtrl细胞,H1299-S100A10和H1299-GFP的细胞注射到裸鼠皮下,观察S100A10的表达水平对肿瘤增殖的影响。结果与癌旁组织相比,肿瘤组织中S100A10的表达水平显著上调,并且S100A10表达水平升高与淋巴结转移、肿瘤分期、远处器官转移有关(P<0.05),而与分化程度、年龄、性别无关(P>0.05)。生存分析显示,肿瘤组织中S100A10表达水平越高,患者的预后越差(P<0.001)。体外实验显示,上调S100A10的表达,促进了肿瘤细胞的增殖和侵袭能力(P<0.001)。GSEA分析显示S100A10高表达显著富集至糖代谢、糖酵解、mTOR信号通路等基因集。葡萄糖消耗及乳酸生成实验表明,上调S100A10促进葡萄糖消耗和乳酸的生成,相反,下调S100A10抑制葡萄糖消耗和乳酸的生成。Western blot实验显示,S100A10能够促进Akt-mTOR信号通路激活。裸鼠移植瘤实验结果表明,上调S100A10的表达促进肿瘤增殖,而下调S100A10的表达则抑制肿瘤增殖(P<0.001)。结论S100A10通过激活Akt-mTOR-糖酵解信号通路,进而促进肿瘤细胞的增殖和侵袭能力。 展开更多
关键词 S100A10 肺腺癌 临床病理参数 Akt-mTOR 糖酵解 肿瘤细胞增殖和侵袭
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过表达己糖激酶2通过激活JAK/STAT途径促进结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭并调节肿瘤免疫微环境 被引量:1
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作者 庆顺杰 沈智勇 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第3期542-553,共12页
目的探究己糖激酶2(HK2)在结直肠癌组织中的表达,阐明其生物学功能及机制和对免疫微环境的影响。方法使用生物信息学方法分析HK2在结直肠癌组织中的表达水平、预后和对免疫微环境的影响。收集本院8例结直肠癌患者的肿瘤组织及配对癌旁组... 目的探究己糖激酶2(HK2)在结直肠癌组织中的表达,阐明其生物学功能及机制和对免疫微环境的影响。方法使用生物信息学方法分析HK2在结直肠癌组织中的表达水平、预后和对免疫微环境的影响。收集本院8例结直肠癌患者的肿瘤组织及配对癌旁组织,利用免疫组化、Western blotting和RT-qPCR实验验证HK2在结直肠癌中的表达水平。筛选出HK2表达量低的结直肠癌细胞系CT26及HCT116进行慢病毒转染过表达HK2,分为空白对照组和HK2过表达组;使用HK2抑制剂3-BP处理HK2表达量高的结直肠癌细胞系MC38及CACO_(2);使用JAK/STAT3通路抑制剂处理结直肠癌细胞HK2过表达组。采用CCK-8、平板克隆形成实验、Transwell和小鼠皮下荷瘤实验探究HK2对结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响。通过Western blotting检测HK2过表达对JAK/STAT信号通路蛋白表达的影响。采用MCPcounter和Timer分析HK2表达与肿瘤免疫细胞浸润水平的相关性,TCGA、GEO数据库分析HK2表达与免疫检查点的相关性。结果癌症公共数据库显示,HK2在结直肠癌组织中的表达水平高于癌旁组织(P<0.001),并且高表达HK2的结直肠癌患者预后更差(P=0.09)。免疫组化、Western blotting和RT-qPCR结果显示结直肠癌组织的HK2表达水平高于癌旁组织(P<0.01)。相较于其他结直肠癌细胞,CT26和HCT116的HK2表达水平最低(P<0.05),HK2过表达组相较于空白对照组的HK2表达水平上调(P<0.01),且过表达组细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著提高(P<0.001)。HK2被抑制后肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力明显被抑制。HK2可促进JAK/STAT信号通路中STAT3磷酸化蛋白的表达,使用JAK/STAT3通路抑制剂能够有效抑制由HK2过表达介导的肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的增强。Timer和MCP counter分析显示HK2表达与多种免疫细胞具有相关性,TCGA和GEO数据库分析显示HK2的表达水平与PDCD1等免疫检查点显著正相关(P<0.05)。结论HK2在结直肠癌中表达上调,可能通过激活JAKSTAT信号通路促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并调节肿瘤免疫微环境。 展开更多
关键词 结直肠癌 己糖激酶2 JAK-STAT信号通路 增殖、迁移和侵袭 免疫微环境
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ERBIN调控PDZD2蛋白表达对结直肠癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响 被引量:1
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作者 盛仁明 蔡为民 +2 位作者 段鸿梅 孙丽娜 涂健 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第12期1933-1940,共8页
目的探讨结直肠癌组织中表皮生长因子受体2相互作用蛋白(ERBIN)和包含盘状同源区域蛋白2(PDZD2)蛋白的表达及临床意义,以及ERBIN和PDZD2对结直肠癌进展的影响及相应机制。方法采用免疫印迹法检测来自86对结直肠癌组织样本(癌组织组)和... 目的探讨结直肠癌组织中表皮生长因子受体2相互作用蛋白(ERBIN)和包含盘状同源区域蛋白2(PDZD2)蛋白的表达及临床意义,以及ERBIN和PDZD2对结直肠癌进展的影响及相应机制。方法采用免疫印迹法检测来自86对结直肠癌组织样本(癌组织组)和对应距肿瘤边缘5 cm的癌旁正常组织(癌旁组织组)、正常人结肠成纤维细胞系(CCD-18Co)和人结直肠癌细胞系(SW480、HCT116、SW620和HT29)中ERBIN和PDZD2蛋白的表达;结直肠癌细胞SW620和HCT116转染ERBIN或PDZD2过表达载体后,MTT法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫荧光化学观察ERBIN或PDZD2蛋白在SW620细胞中的表达,蛋白质免疫共沉淀实验检测ERBIN和PDZD2蛋白的相互作用。结果结直肠癌组织中ERBIN和PDZD2的表达水平低于癌旁组织(P<0.01),结直肠癌细胞中ERBIN和PDZD2的表达水平低于CCD-18Co细胞(P<0.01);ERBIN蛋白的表达水平与结直肠癌TNM分期和淋巴结转移相关联(P<0.001),PDZD2蛋白的表达水平与结直肠癌的浸润深度和分化程度显著相关(P<0.001);ERBIN或PDZD2过表达后,结直肠癌SW620和HCT116细胞增殖和侵袭能力降低(P<0.01),细胞凋亡升高(P<0.01);ERBIN和PDZD2蛋白可直接结合,ERBIN过表达可提高PDZD2蛋白的表达水平。结论ERBIN通过调控PDZD2蛋白的表达,抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭,促进凋亡。 展开更多
关键词 结直肠癌 ERBIN PDZD2 临床病理学 细胞增殖和侵袭
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MiR-26b是前列腺癌中的抑癌微RNA(英文) 被引量:4
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作者 Daguia Zambe John Clotaire 王蕴非 +3 位作者 黄伟伟 赵飞 张斌 雷鸣 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2017年第6期504-514,共11页
微RNAs(又称miRNAs或miRs)是一类长度为19~24个核苷酸的单链非编码RNA分子.miRNA通过与其靶向的mRNA分子序列特异性互补配对,调节mRNA表达水平,抑制转录后的蛋白质翻译.miRNA在肿瘤中既可作为致癌因子也可作为抑癌因子.本研究前期已报道... 微RNAs(又称miRNAs或miRs)是一类长度为19~24个核苷酸的单链非编码RNA分子.miRNA通过与其靶向的mRNA分子序列特异性互补配对,调节mRNA表达水平,抑制转录后的蛋白质翻译.miRNA在肿瘤中既可作为致癌因子也可作为抑癌因子.本研究前期已报道miR-26b在前列腺癌细胞系中低表达,并且抑制细胞自噬.本研究进一步全面揭示miR-26b对前列腺肿瘤细胞的作用.我们发现过表达miR-26b能够在体外抑制前列腺癌细胞的增殖和侵袭,并抑制裸鼠体内原位异种前列腺肿瘤的生长.为了探究miR-26b对前列腺癌细胞增殖和侵袭的潜在调控机制,我们进行了表达谱芯片鉴定miR-26b调控基因.表达谱芯片分析表明,在前列腺癌细胞系PC-3中过表达miR-26b后,显著上调的基因57个,显著下调的基因55个(变化倍数均大于2,且P值小于0.05).差异基因的功能多与细胞增殖、凋亡调控、蛋白质磷酸化和泛素化修饰调控过程相关,并且富集在多种信号通路中,例如TNF和TGF-β信号通路.在这些筛选出的基因中,CEACAM6表达水平下调2.17倍;序列分析及实验验证表明,CEACAM6的3′UTR区存在miR-26b的互补序列,是miR-26b的直接靶标.本研究证明了miR-26b能够靶向结合抑制CEACAM6的表达,从而抑制前列腺癌细胞在体外和体内的细胞增殖和侵袭活性,miR-26b是前列腺癌中的抑癌microRNA. 展开更多
关键词 miR-26b 前列腺癌细胞 细胞增殖和侵袭 表达谱芯片 CEACAM6
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