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病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-2,-13及组织金属蛋白酶抑制剂-2的表达 被引量：8
1
作者 张占召 王喜梅 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2008年第3期568-570,共3页
目的:探讨病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的表达及意义。方法:采用免疫组织化学SP法,检测40例病理性瘢痕组织、15例正常皮肤组织中MMP-2,MMP-13及TIMP-2的表达情... 目的:探讨病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的表达及意义。方法:采用免疫组织化学SP法,检测40例病理性瘢痕组织、15例正常皮肤组织中MMP-2,MMP-13及TIMP-2的表达情况,并分析3者之间的关系。结果:病理性瘢痕组织中MMP-2(70.0%),MMP-13(67.5%)及TIMP-2(80.0%)的表达水平较正常皮肤显著增高(26.7%,0%,20.0%),且在病理性瘢痕组织中MMP-2、MMP-13的表达与TIMP-2均呈正相关(r分别为0.491,0.454,χ2值分别为7.15,5.99,P<0.05)。结论:MMP-2,MMP-13及TIMP-2的高表达可能与病理性瘢痕的形成有关。 展开更多
关键词 瘢痕 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制剂
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社区获得性肺炎患者血清和肺泡灌洗液基质金属蛋白酶-2、-29和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1检测 被引量：13
2
作者 王茂娟 杨小琼 +1 位作者 邓述恺 王荣丽 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第6期956-959,共4页
目的:通过检测社区获得性肺炎(CAP)患者血清和肺泡灌洗液(BALF)的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的水平,探讨它们在CAP发病中的可能机制。方法:60例CAP患者分为2组:重症CAP组20例;普通CAP组40例,其中2... 目的:通过检测社区获得性肺炎(CAP)患者血清和肺泡灌洗液(BALF)的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的水平,探讨它们在CAP发病中的可能机制。方法:60例CAP患者分为2组:重症CAP组20例;普通CAP组40例,其中20例收集BALF,所有患者均收集血清。健康志愿者26例为对照组,收集血清和BALF。用ELISA法检测血清及BALF中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的水平,同时进行CAP组患者外周血中性粒细胞计数。结果:①CAP组血清MMP-2、MMP-9和TIMP-1水平均高于对照组(t值分别为4.874、9.961和4.500,P均<0.001)。②CAP组BALFMMP-2和MMP-9水平高于对照组(t值分别为4.513和8.165,P均<0.001),而2组TIMP-1差异无统计学意义(t=1.717,P=0.093)。③重症CAP组血清MMP-2及MMP-9水平高于普通CAP组(t=3.995,P=0.002;t=3.539,P=0.008),而2组的TIMP-1差异无统计学意义(t=0.759,P=0.080)。④CAP组血清MMP-9水平与外周血中性粒细胞计数呈正相关(r=0.855,P<0.001)。结论:MMP-2、MMP-9和TIMP-1参与了CAP的发病过程;血清MMP-2、MMP-9可以作为CAP诊断和判断病情的血清学指标;在CAP中中性粒细胞可能是MMP-9的主要来源。 展开更多
关键词 社区获得性肺炎 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制剂-1
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二巯丙磺钠对百草枯急性中毒大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9 mRNA及其金属蛋白酶组织抑制剂-1 mRNA表达的影响 被引量：6
3
作者 韩国强 邱俏檬 +4 位作者 卢中秋 贺晓燕 洪广亮 何飞 梁欢 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期25-29,共5页
目的探讨二巯丙磺钠(DMPS)救治百草枯(PQ)急性中毒大鼠作用机制。方法120只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,DMPS(200mg.kg-1,ip)对照组,PQ急性中毒(20mg.kg-1,ip)1,3,7,14和28d组以及DMPS干预(先给DMPS,15min后再给PQ)1,3,7,14和28d组。... 目的探讨二巯丙磺钠(DMPS)救治百草枯(PQ)急性中毒大鼠作用机制。方法120只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,DMPS(200mg.kg-1,ip)对照组,PQ急性中毒(20mg.kg-1,ip)1,3,7,14和28d组以及DMPS干预(先给DMPS,15min后再给PQ)1,3,7,14和28d组。应用RT-PCR技术检测PQ急性中毒组大鼠及DMPS干预组大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA和金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)mRNA的表达。结果PQ急性中毒组早期肺组织毛细血管扩张充血,炎症细胞浸润,后期出现较大范围慢性炎症病灶,纤维组织增生。与正常对照组比,MMP-9mRNA明显升高,分别为1.13±0.06,1.32±0.04和1.10±0.06,0.85±0.06和0.75±0.05,TIMP-1mRNA明显升高,分别为1.14±0.08,1.29±0.05,1.61±0.09,1.83±0.13和1.73±0.08;7,14和28d MMP-9mRNA/TIMP-1mRNA比值明显低于正常对照,分别为0.68±0.03,0.46±0.04和0.43±0.06;DMPS干预后,MMP-9mRNA1,3和7d和TIMP-1mRNA1,3,7,14和24d表达低于PQ中毒组,MMP-9mRNA分别为1.05±0.03,1.17±0.05和0.93±0.09;TIMP-1mRNA分别为10.0±0.07,1.15±0.09,1.09±0.06,1.16±0.08和1.23±0.09;MMP-9mRNA/TIMP-1mRNA比值略低于DMPS对照组,但高于PQ中毒组,分别为0.85±0.05,0.63±0.04和0.58±0.02(均P<0.05)。结论DMPS可能通过下调大鼠肺组织MMP-9mRNA和TIMP-1mRNA表达,上调肺组织MMP-9mRNA/TIMP-1mRNA比值发挥救治PQ中毒作用。 展开更多
关键词 二巯丙磺钠 百草枯 基质金属蛋白酶9 金属蛋白酶1组织抑制剂 基因表达
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过量氟对大鼠切牙基质金属蛋白酶-20及其组织抑制剂表达的影响 被引量：4
4
作者 井枫秋 王强 +2 位作者 刘天麟 郭丽英 刘辉 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期199-201,共3页
目的研究过量氟对大鼠切牙生长过程中基质金属蛋白酶-20(MMP-20)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响,探讨氟斑牙的发病机制。方法选择20只Wistar大鼠,随机分为对照组和给氟组。8周后处死动物,获取切牙标本,免疫组化染色观... 目的研究过量氟对大鼠切牙生长过程中基质金属蛋白酶-20(MMP-20)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响,探讨氟斑牙的发病机制。方法选择20只Wistar大鼠,随机分为对照组和给氟组。8周后处死动物,获取切牙标本,免疫组化染色观察MMP-20和TIMP-2在大鼠切牙中的表达定位和氟对二者表达的影响。结果MMP-20和TIMP-2在分泌期成釉细胞、成牙本质细胞以及成釉器均有阳性表达,给氟组MMP-20的表达明显弱于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);TIMP-2在两组的表达无显著性差异(P>0.05)。结论过量氟可抑制MMP-20的表达,MMP-20和TIMP-2表达失衡,TIMP-2的抑制作用加强,致使釉基质蛋白清除延迟,导致矿化不全和釉质缺损。 展开更多
关键词 氟 大鼠切牙 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制剂
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病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1、金属蛋白酶组织抑制剂-1、血小板源性生长因子、增殖细胞核抗原的表达 被引量：4
5
作者 郭丽丽 陈言汤 +1 位作者 牛扶幼 刘林嶓 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2006年第6期1027-1030,共4页
目的探讨病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、血小板源性生长因子(PDGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测58例病理性瘢痕、16例正常皮肤及16例非病理性瘢痕... 目的探讨病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、血小板源性生长因子(PDGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测58例病理性瘢痕、16例正常皮肤及16例非病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA的表达情况。结果病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF阳性表达率及PCNA指数均高于非病理性瘢痕及正常皮肤组织(P均<0.05)。病理性瘢痕组织中TIMP-1与PDGF、MMP-1、PCNA及PDGF与PCNA表达均呈正相关(P均<0.05)。结论病理性瘢痕的形成与MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA相互作用失衡有关。 展开更多
关键词 增生性瘢痕 瘢痕疙瘩 基质金属蛋白酶-1 金属蛋白酶组织抑制剂-1 血小板源性生长因子 增殖 细胞核抗原
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实验性牙根吸收组织中基质金属蛋白酶-1及其抑制剂-1的定位表达 被引量：3
6
作者 谢永建 麦理想 +3 位作者 张晟 郭慧 王洋 王大为 《国际口腔医学杂志》 CAS 2008年第5期481-484,605,共5页
目的检测小型猪实验性牙根吸收组织中基质金属蛋白酶(MMP)-1及基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1的表达,探讨二者在牙根吸收过程中的作用。方法选用6头小型猪的12颗下颌乳侧切牙,随机分为4组,每组3颗下颌乳侧切牙,分别加力0、0.98、1.96、2.... 目的检测小型猪实验性牙根吸收组织中基质金属蛋白酶(MMP)-1及基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1的表达,探讨二者在牙根吸收过程中的作用。方法选用6头小型猪的12颗下颌乳侧切牙,随机分为4组,每组3颗下颌乳侧切牙,分别加力0、0.98、1.96、2.94 N,每2周加力1次。第1次加力后45 d切取标本,应用SABC免疫组化方法检测MMP-1及TIMP-1在根吸收区牙周组织中的定位表达。结果加力0.98、1.96、2.94 N时牙根吸收区牙周组织中MMP-1阳性染色均比不加力强,加力0.98、1.96 N时牙根吸收区牙周组织中TIMP-1阳性染色均比不加力强。结论MMP-1与TIMP-1参与细胞外基质的代谢活动;MMP-1与TIMP-1在根吸收活动中起着重要的作用。 展开更多
关键词 口腔正畸 牙根吸收 动物模型 基质金属蛋白酶-1 基质金属蛋白酶抑制剂-1
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基质金属蛋白酶-3和金属蛋白酶组织抑制因子-1在兔下颌牵张成骨改建期的表达及意义 被引量：2
7
作者 邹淑娟 王志国 +1 位作者 胡静 李继华 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期342-343,363,共3页
目的　研究基质金属蛋白酶_3(MMP_3)和金属蛋白酶组织抑制因子_1(TIMP_1)在下颌骨牵张后形成的新骨组织中的定位表达。方法　对 8只成熟大耳白兔按每天 1mm的牵张速率延长双侧下颌骨 6mm ,在牵张结束后第 4周处死动物 ,取牵张区新骨标... 目的　研究基质金属蛋白酶_3(MMP_3)和金属蛋白酶组织抑制因子_1(TIMP_1)在下颌骨牵张后形成的新骨组织中的定位表达。方法　对 8只成熟大耳白兔按每天 1mm的牵张速率延长双侧下颌骨 6mm ,在牵张结束后第 4周处死动物 ,取牵张区新骨标本作组织学和免疫组化检测。结果　MMP_3与TIMP_1在牵张骨痂中均呈高水平表达 ,MMP_3阳性信号主要定位于新生骨小梁边缘的成骨细胞和埋入新骨基质中的骨细胞 ,TIMP_1则定位于成骨细胞。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶-3 金属蛋白酶组织抑制因子-1 兔 下颌骨牵张 骨改建 牵张成骨
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血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9及组织金属蛋白酶抑制剂在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义 被引量：7
8
作者 韩琦 孔娜 伍钢 《中国医学前沿杂志（电子版）》 2015年第5期109-111,共3页
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达水平及其与病理特征的相关性。方法收集2012年6月至2014年6月本院NSCLC患者手术切除的病理组织标本76例,采... 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达水平及其与病理特征的相关性。方法收集2012年6月至2014年6月本院NSCLC患者手术切除的病理组织标本76例,采用免疫组织化学法测定肺癌组织及癌旁正常组织中VEGF、MMP-9、TIMP-1的表达水平。结果 NSCLC组织中VEGF、MMP-9、TIMP-1的阳性表达率显著高于癌旁正常组织(χ2=42.3693、35.3032、34.4533,P<0.01);腺癌中VEGF、MMP-9、TIMP-1的表达水平高于鳞癌,但差异无显著性(χ2=2.0234、1.3189、2.8533,P>0.05);VEGF、MMP-9、TIMP-1的表达与TNM分期及淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与组织分化程度无关(P>0.05)。结论 NSCLC中VEGF、MMP-9、TIMP-1表达水平可在一定程度上预测肿瘤侵袭、转移情况,VEGF、MMP-9、TIMP-1表达在不同程度上相互作用促进NSCLC恶化。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 基质金属蛋白酶-9 组织金属蛋白酶抑制剂-1 血管内皮生长因子
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基质金属蛋白酶组织抑制剂-2过表达对人成釉细胞瘤鸡胚尿囊膜移植瘤的抑制作用 被引量：1
9
作者 张磊涛 李伟忠 +2 位作者 黄洪章 曾东林 陶谦 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期475-478,483,共5页
目的探讨基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)基因过表达对人成釉细胞瘤鸡胚尿囊膜(CAM)移植瘤的抑制作用。方法建立成釉细胞瘤的鸡胚尿囊膜移植瘤模型。将实验分组:空白对照组(Empt),脂质体转染组(Lipo),质粒转染组(P)。TIMP-2基因转... 目的探讨基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)基因过表达对人成釉细胞瘤鸡胚尿囊膜(CAM)移植瘤的抑制作用。方法建立成釉细胞瘤的鸡胚尿囊膜移植瘤模型。将实验分组:空白对照组(Empt),脂质体转染组(Lipo),质粒转染组(P)。TIMP-2基因转染成釉细胞CAM移植瘤细胞后,测定移植瘤体积和瘤重;将移植瘤侵袭能力分为4个级别进行移植瘤病理检查。Western blot分析移植瘤基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及TIMP-2蛋白的表达。结果移植瘤能在鸡胚绒毛尿囊膜上生长。接种后第9天,转染质粒组的0级侵袭为7例、2级侵袭为1例、3级侵袭为0例。TIMP-2基因转染可以显著抑制成釉细胞CAM移植瘤的局部侵袭能力。质粒转染组TIMP-2表达明显高于空白组TIMP-2的表达(P<0.05);质粒转染组MMP-2表达明显低于空白组MMP-2的表达(P<0.05)。结论成功建立成釉细胞瘤的CAM移植瘤模型。TIMP-2基因转染后,成釉细胞瘤CAM移植瘤的侵袭性生长被抑制。移植瘤的侵袭性生长被抑制的可能原因是由于特异性抑制MMP-2蛋白引起的。 展开更多
关键词 成釉细胞瘤 侵袭 基质金属蛋白酶组织抑制剂-2 移植瘤
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基质金属蛋白酶-2、-9及其组织抑制剂-1在大鼠肺组织中的增龄变化 被引量：2
10
作者 李小莹 王蓉 +6 位作者 聂秀红 李林 畅怡 赵松林 万岁桂 孙雪梅 徐娟 《中国比较医学杂志》 CAS 2010年第8期10-14,共5页
目的研究基质金属蛋白酶(MMPs)-2、-9及组织型基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)-1在大鼠肺组织中的增龄性变化规律。方法不同月龄(1月龄、3月龄、12月龄、18月龄、24月龄)雄性清洁级(SD)大鼠47只分为5组,按月龄取实验大鼠的右下叶肺组织,用... 目的研究基质金属蛋白酶(MMPs)-2、-9及组织型基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)-1在大鼠肺组织中的增龄性变化规律。方法不同月龄(1月龄、3月龄、12月龄、18月龄、24月龄)雄性清洁级(SD)大鼠47只分为5组,按月龄取实验大鼠的右下叶肺组织,用流式细胞术检测MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达水平,进行定量分析。结果 MMP-2、MMP-9和TIMP-1均随着月龄的增长呈先降后升波谷型曲线变化;3月龄、12月龄和18月龄MMP-2、MMP-9和TIMP-1均较1月龄明显下降,且以12月龄为最低值;24月龄MMP-2、MMP-9和TIMP-1均较1月龄上升。MMP-2/TIMP-1比值和MMP-9/TIMP-1比值均随着月龄的增长呈先升后降波峰型曲线变化;12月龄和18月龄均较1月龄明显升高,且以18月龄为最高点;3月龄的MMP-2/TIMP-1较1月龄有所上升,3月龄的MMP-9/TIMP-1与1月龄持平;24月龄的MMP-2/TIMP-1和MMP-9/TIMP-1较1月龄也有不同程度上升。结论大鼠肺组织中MMPs及其抑制剂TIMPs随月龄的增长,呈特征性变化规律。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制剂 大鼠肺组织 增龄 流式细胞术
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携载人基质金属蛋白酶组织抑制剂-2基因重组腺病毒载体的构建 被引量：1
11
作者 赵新 景在平 +1 位作者 廖明芳 张素贞 《介入放射学杂志》 CSCD 2003年第4期287-290,共4页
目的　构建携载人基质金属蛋白酶组织抑制剂 2 (hTIMP 2 )基因的重组腺病毒载体 ,为基因治疗提供实验基础。方法　利用基因重组技术将腺病毒骨架质粒 pAdEasy 1以及线性化的重组穿梭质粒 pTrack CMV hTIMP 2共转化BJ5 183受体菌并在其... 目的　构建携载人基质金属蛋白酶组织抑制剂 2 (hTIMP 2 )基因的重组腺病毒载体 ,为基因治疗提供实验基础。方法　利用基因重组技术将腺病毒骨架质粒 pAdEasy 1以及线性化的重组穿梭质粒 pTrack CMV hTIMP 2共转化BJ5 183受体菌并在其中发生同源重组 ,利用重组前后抗性的改变筛选出重组子 ,重组腺病毒质粒AdhTIMP 2经过 2 93细胞的包装 ,扩增和纯化后 ,测定病毒滴度。一步法提取细胞总RNA ,RT PCR检测hTIMP 2的mRNA。收集细胞上清 ,进行Western杂交检测TIMP 2蛋白。结果　得到了携带hTIMP 2基因的重组腺病毒 ,纯化后滴度为 4× 10 11pfu/ml,应用RT PCR和Westernblot方法 ,在转染 2 93细胞后 2 4h即可检测到hTIMP 2的表达。结论　成功地构建了携带hTIMP 2的重组腺病毒载体 ,为下一步的基因治疗提供了基础。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶组织抑制剂-2 基因重组 腺病毒载体 基因治疗 RT-PCR Western BLOT
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基质金属蛋白酶-9及组织基质金属蛋白酶抑制剂-1在脑动静脉畸形组织中的表达及其与出血的关系 被引量：2
12
作者 邸飞 李洪利 +3 位作者 赵继宗 王硕 赵元立 张东 《中国卒中杂志》 2009年第7期576-580,共5页
目的 研究基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）及组织基质金属蛋白酶抑制剂-1（tissue inhibitors of metalloproteinasel，TIMP-1）在脑动静脉畸形（cerebuilar arteriovenous malformations，CAVM）患者组织中的... 目的 研究基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）及组织基质金属蛋白酶抑制剂-1（tissue inhibitors of metalloproteinasel，TIMP-1）在脑动静脉畸形（cerebuilar arteriovenous malformations，CAVM）患者组织中的表达及其与出血的关系。 方法 选取我院2007年5月至2008年9月间收治的48例CAVM患者。按有无出血症状分为出血组和非出血组，并选取24例原发癫痫患者为正常对照组。分别对其病史、临床症状、影像学表现等进行研究。对患者术中脑组织标本的MMP-9、TIMP-1含量以免疫组化方法进行研究。 结果 MMP-9、TIMP-1均表达在胞浆中。MMP-9在正常对照组仅见微量表达；而在CAVM患者组织标本中可见表达明显升高。TIMP-1在CAVM患者组织中表达水平显著高于对照组，与MMP-9表达平行，出血组组与非出血组之间MMP-9、TIMP-1均无统计学差异，但两者之比（MMP-9／TIMP-1）有统计学差异。 结论 ①MMP-9可能是导致CAVM血管壁结构不稳定、生长和过度扩张的重要因素，其水平升高可能是TIMP-1表达的促进因素之一；②MMP-9可能对于CAVM患者的出血具有促进作用，TIMP-1有着抑制MMP-9活性的重要作用，是防止CAVM出血的“保护因子”。MMP-9和TIMP-1比例失衡，造成MMP-9相对“过盛”，可能是引起脑动静脉畸形出血的重要机制。 展开更多
关键词 颅内动静脉畸形 出血 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶类组织抑制剂 免疫组织化学
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基质金属蛋白酶-9及组织基质金属蛋白酶抑制剂-1在脑动静脉畸形血清中的表达及与出血的关系 被引量：2
13
作者 邸飞 陈彤岩 +3 位作者 赵继宗 王硕 赵元立 张东 《中国卒中杂志》 2009年第9期752-756,共5页
目的研究基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalioproteinases-1,TIMP-1)在脑动静脉畸形(cerebullar arteriovenous malformations,CAVM)患者血清中的表达及其与... 目的研究基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalioproteinases-1,TIMP-1)在脑动静脉畸形(cerebullar arteriovenous malformations,CAVM)患者血清中的表达及其与出血的关系。方法选取48例脑动静脉畸形患者。按有无出血症状分为出血组及非出血组,并选取24例原发癫患者为正常对照组。对患者术前及术后3d、7d血清中的MMP-9和TIMP-1水平进行研究。结果术前出血组及非出血组中,MMP-9、TIMP-1含量均显著高于对照组(P<0.01),术后出血组及非出血组中,上述指标与术前相比有所下降,但仍高于同期对照组(P<0.01)。出血组及非出血组间,术前与术后MMP-9、TIMP-1含量均无统计学差异(P>0.05),但术前两组间MMP-9与TIMP-1之比值(MMP-9/TIMP-1)具有统计学差异(P<0.05)。结论MMP-9及TIMP-1与CAVM的发生发展有密切关系,MMP-9水平升高可能是TIMP-1合成和分泌的促进因素之一。MMP-9和TIMP-1比例失衡,可能是引起脑动静脉畸形出血的重要机制。 展开更多
关键词 颅内动静脉畸形 脑出血 基质金属蛋白酶-9 组织基质金属蛋白酶抑制剂-1
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丹参酮ⅡA对腹膜透析患者基质金属蛋白酶-2及金属蛋白酶组织抑制剂-1的影响 被引量：1
14
作者 孙琤 张苗 蒋春明 《医学研究生学报》 CAS 2011年第9期913-918,共6页
目的基质金属蛋白酶-2（matrix metalloprote inase-2,MMP-2）及金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inh ib itor of m et-alloprote inase-1,TIMP-1）失衡可导致细胞外基质沉积,是组织纤维化包括腹膜组织纤维化发生发展的重要机制之一。... 目的基质金属蛋白酶-2（matrix metalloprote inase-2,MMP-2）及金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inh ib itor of m et-alloprote inase-1,TIMP-1）失衡可导致细胞外基质沉积,是组织纤维化包括腹膜组织纤维化发生发展的重要机制之一。通过体外细胞培养,观察丹参酮ⅡA对人腹膜间皮细胞增殖活性及MMP-2、TIMP-1表达的影响,并通过在腹膜透析液（peritoneal dial-ysis solution,PDS）中添加丹参酮ⅡA了解其对腹膜透析（peritoneal dialysis,PD）患者腹腔MMP-2和TIMP-1的影响。方法取6例择期手术患者的网膜体外培养腹膜间皮细胞,第3代细胞用于实验,细胞同步后分成对照组、PDS组、丹参酮ⅡA 1mg/L组（丹参酮ⅡA终浓度为1mg/L）、丹参酮ⅡA 5mg/L组（丹参酮ⅡA终浓度为5mg/L）、丹参酮ⅡA 10 mg/L组（丹参酮ⅡA终浓度为10 mg/L）5组（每组6例）进行干预。ELISA法检测各组上清液中MMP-2、TIMP-1的含量,RT-PCR检测各组细胞MMP-2、TIMP-1mRNA的表达。前瞻性观察38例持续非卧床PD患者,随机分为实验组和对照组,每组19例,进行为期6周的研究。实验组在前3周使用添加丹参酮ⅡA注射液（10mg/2L）的PDS治疗,4~6周使用常规PDS治疗,对照组均不加药治疗6周,分别在开始时、第3周末和第6周末检测2组患者透出液MMP-2、TIMP-1的浓度,并进行比较。结果与对照组比较,PDS组人腹膜间皮细胞产生MMP-2明显增加（P〈0.05）,MMP-2/TIMP-1比值明显升高（P〈0.05）,表达MMP-2 mRNA明显升高（P〈0.05）;添加丹参酮ⅡA干预后,丹参酮ⅡA 1 mg/L组、5 mg/L组、10 mg/L组MMP-2产生与PDS组比较有显著下降（P〈0.05）,MMP-2/TIMP-1比值明显下降（P〈0.05）,MMP-2mRNA表达水平显著下调（P〈0.01）,TIMP-1mRNA表达水平显著上调（P〈0.05）。用药后实验组患者透出液MMP-2较用药前有明显降低（P〈0.05）,透出液TIMP-1无明显变化,停药3周后,透出液MMP-2较用药3周后明显升高（P〈0.05）。结论丹参酮ⅡA可影响人腹膜间皮细胞MMP-2、TIMP-1mRNA的表达,调节MMP-2/TIMP-1平衡,改善人腹膜间皮细胞的增殖活性,显著降低PD患者腹腔内高MMP-2状态。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 腹膜透析 人腹膜间皮细胞 基质金属蛋白酶-2 金属蛋白酶组织抑制剂-1
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他汀类药物对基质金属蛋白酶-1及组织型基质金属蛋白酶抑制剂-1的影响 被引量：2
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作者 夏振伟 赵香莲 +2 位作者 于建 李永旺 徐鹤 《中国心血管杂志》 2005年第5期336-339,共4页
目的观察阿托伐他汀(立普妥)、普伐他汀(普拉固)对大鼠腹腔巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及组织型基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响。方法培养的大鼠腹腔巨噬细胞中先加入10ng/ml的白介素-1β(IL-1β),促进MMP-1的分泌,24h... 目的观察阿托伐他汀(立普妥)、普伐他汀(普拉固)对大鼠腹腔巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及组织型基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响。方法培养的大鼠腹腔巨噬细胞中先加入10ng/ml的白介素-1β(IL-1β),促进MMP-1的分泌,24h后加入不同浓度的阿托伐他汀、普伐他汀(1×10-7mmol/L、1×10-6mmol/L、1×10-5mmol/L、1×10-4mmol/L),继续孵育24h后,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测培养上清液中的MMP-1及TIMP-1的浓度;取阿托伐他汀10-5mmol/L浓度,分别在6h、24h、48h测培养上清液中的MMP-1的浓度。结果随着药物浓度的增加(1×10-7mmol/L、1×10-6mmol/L、1×10-5mmol/L、1×10-4mmol/L),阿托伐他汀对大鼠腹腔巨噬细胞分泌MMP-1的抑制作用逐渐增强(加药组MMP-1分泌较对照组分别减少17.36%、19.40%、26.54%、33.70%),与对照组有显著统计学差异,而不同浓度的普伐他汀虽使大鼠腹腔巨噬细胞分泌MMP-1略有降低,但与对照组比较无统计学差异,且各组间也无统计学差异;两组他汀使大鼠腹腔巨噬细胞TIMP-1的分泌均略有降低,但与对照组比较,均无统计学意义;随着药物作用时间的延长(6h、24h、48h),阿托伐他汀(1×10-5mmol/L)对大鼠腹腔巨噬细胞分泌MMP-1的抑制作用逐渐增强(加药组MMP-1分泌较对照组分别减少11.96%、26.54%、32.77%),与对照组有显著统计学差异。结论阿托伐他汀呈时间剂量依赖性抑制IL-1β介导的大鼠腹腔巨噬细胞分泌MMP-1,而对TIMP-1的分泌无影响;普伐他汀对IL-1β介导的大鼠腹腔巨噬细胞分泌MMP-1无影响,对TIMP-1的分泌也无影响。 展开更多
关键词 他汀类药物 基质金属蛋白酶-1(MMP-1) 组织型基质金属蛋白酶抑制物1-(TIMP-1) 大鼠腹腔巨噬细胞
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基质金属蛋白酶-2组织抑制剂基因多态性与慢性阻塞性肺病易感性研究 被引量：2
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作者 王伟 徐敏 胡克 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第22期3812-3814,共3页
目的:研究基质金属蛋白酶-2组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases-2,TIMP-2)基因多态性与慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)易感性。方法:采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP... 目的:研究基质金属蛋白酶-2组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases-2,TIMP-2)基因多态性与慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)易感性。方法:采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测92例COPD患者(COPD组)及80例健康对照者(对照组)TIMP-2基因启动子区域(-418位点)和外显子3区域(+853位点)单核苷酸多态性(SNPs),统计各基因型频率进行分析比较。结果:TIMP-2基因+853位点COPD组基因型频率为G/G83.7%、G/A15.2%、A/A1.1%,基因型分布两组间差异有显著性(P=0.002);等位基因G在COPD组为91.3%,对照组为78.1%,等位基因频率相比两组差异有显著性(P=0.001);-418位点基因型和等位基因频率分布在两组间差异无显著性(P>0.05)。结论:(1)TIMP-2基因+853位点G/A等位基因改变在吸烟时与COPD易感性相关。(2)TIMP-2基因-418位点等位基因G/C的改变与COPD易感性无关。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 基质金属蛋白酶-2组织抑制剂 基因多态性
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基质金属蛋白酶-9及组织抑制剂-1在大鼠肠粘连形成过程中的作用 被引量：7
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作者 韩娜 娄艳辉 郭新华 《实用医学杂志》 CAS 2008年第5期720-723,共4页
目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织抑制剂-1(TIMP-1)在术后肠粘连形成过程中的表达变化及其意义。方法:用干纱布擦伤回肠浆膜,制成大鼠肠粘连模型,采用免疫组化和图像分析方法,与对照组比较,观察术后2、7、14d时粘连肠组织中MMP-9... 目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织抑制剂-1(TIMP-1)在术后肠粘连形成过程中的表达变化及其意义。方法:用干纱布擦伤回肠浆膜,制成大鼠肠粘连模型,采用免疫组化和图像分析方法,与对照组比较,观察术后2、7、14d时粘连肠组织中MMP-9及TIMP-1的表达变化。结果:与对照组比较,术后2d时模型组织中MMP-9的表达显著增加(P<0.05),而术后7、14d时粘连组织中MMP-9的表达较对照组均显著减少(P<0.01);术后各时相点时粘连肠组织中TIMP-1的表达均显著高于对照组(均P<0.05)。结论:MMP-9及TIMP-1在术后肠粘连的形成过程中发挥着重要的作用。 展开更多
关键词 手术后并发症 粘连 明胶酶B 基质金属蛋白酶组织抑制剂
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基质金属蛋白酶9和基质金属蛋白酶组织抑制剂1,2在子宫剖宫产疤痕中的表达和相关性 被引量：24
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作者 李琼 郭遂群 +2 位作者 柳大烈 冯淑英 魏清柱 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1336-1340,共5页
目的研究基质金属蛋白酶9（MMPs-9）和基质金属蛋白酶组织抑制剂1，2（TIMP-1，2）在子宫剖宫产疤痕愈合中的影响。方法收集2009年8月～2011年11月在我院收治的有严重并发症的疤痕子宫妊娠病人22例（子宫刮宫产疤痕早期8例妊娠（CSP）... 目的研究基质金属蛋白酶9（MMPs-9）和基质金属蛋白酶组织抑制剂1，2（TIMP-1，2）在子宫剖宫产疤痕愈合中的影响。方法收集2009年8月～2011年11月在我院收治的有严重并发症的疤痕子宫妊娠病人22例（子宫刮宫产疤痕早期8例妊娠（CSP）、因胎盘粘连或植人而行子宫切除术的疤痕子宫足月妊娠病例14例）；选择同期孕期检查正常无并发症疤痕子宫足月妊娠病人38例作为对照1组；同期孕期检查正常、无任何并发症因社会因素要求剖宫产的足月妊娠病人32例作为对照2组。采用免疫组织化学EnVision二步法检测3组中MMPs-9和TIMP—1，2的表达，并对其表达进行相关性分析。结果MMPs-9、TIMP-1在3组间的表达差异有统计学意义（P〈0．05）。TIMP-2在3组间的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。Spearman等级相关分析显示，在疤痕组织中MMPs-9的表达随疤痕愈合不良呈正相关，相关系数分别是0．309、0．643。随着疤痕愈合不良程度加重，MMPs-9的表达逐渐增强，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论子宫疤痕愈合不良、CSP可能和损伤修复中MMPs-9、TIMP—1的表达失衡有关。 展开更多
关键词 剖宫产 疤痕 基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白酶组织抑制剂1 2 免疫组织化学
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寻常型银屑病皮损中肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶9及其抑制剂-1的表达 被引量：18
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作者 王万卷 陈丽 +3 位作者 王晓鹏 李红敏 王颖娟 王秀莹 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期322-324,共3页
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在寻常型银屑病发病机制中的作用及其相关性。方法采用免疫组织化学SABC法检测40例寻常性银屑病皮损组织、20例非皮损组织以及20例正... 目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在寻常型银屑病发病机制中的作用及其相关性。方法采用免疫组织化学SABC法检测40例寻常性银屑病皮损组织、20例非皮损组织以及20例正常皮肤组织中TNF-α、MMP-9和TIMP-1的表达分布情况。结果TNF-α、MMP-9在银屑病皮损组织中阳性表达率明显高于非皮损组织和正常皮肤组织(P<0.05);TIMP-1在皮损组织中的阳性表达率与非皮损组织和正常皮肤组织中的表达差异无显著性(P>0.05)。在银屑病皮损中,TNF-α与MMP-9表达呈正相关(r=0.471,P<0.01);MMP-9与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.589,P<0.01);TNF-α与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.6,P<0.01)。结论TNF-α、MMP-9和TIMP-1可能在寻常型银屑病发病机制中起相互协同作用。 展开更多
关键词 银屑病 肿瘤坏死因子-Α 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂-1
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哮喘大鼠中性粒细胞基质金属蛋白酶9和血清基质金属蛋白酶抑制剂-1的表达及地塞米松对其的影响 被引量：12
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作者 周华斐 王昕昕 +6 位作者 童夏生 李绍波 王恩智 阮正英 叶辉 金小红 郭海渊 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2008年第8期870-873,共4页
目的:观察基质金属蛋白酶9(MMP-9)在哮喘大鼠血中性粒细胞(PMN)中的表达及地塞米松对其的影响,探讨血PMN中MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的相关性。方法:采用哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组、正常对照组、地塞米松治疗组,对血PM... 目的:观察基质金属蛋白酶9(MMP-9)在哮喘大鼠血中性粒细胞(PMN)中的表达及地塞米松对其的影响,探讨血PMN中MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的相关性。方法:采用哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组、正常对照组、地塞米松治疗组,对血PMN进行分离纯化,免疫细胞化学法检测MMP-9的表达水平,ELISA法检测血清TIMP-1的蛋白浓度。结果:哮喘组(0.196±0.011,OD值)和地塞米松治疗组(0.135±0.008,OD值)中MMP-9的表达水平均显著高于正常对照组(0.100±0.010,OD值)(P<0.01),地塞米松治疗组MMP-9的表达水平显著低于哮喘组(P<0.01)。哮喘组[(34.96±4.54)ng/mL]血清TIMP-1的表达水平分别显著高于正常对照组[(26.14±3.43)ng/mL]和地塞米松治疗组[(29.89±3.43)ng/mL](均P<0.01),地塞米松治疗组TIMP-1的表达水平显著高于正常对照组(P<0.05)。MMP-9与TIMP-1的表达水平呈显著正相关(n=29,r=0.741,P<0.01)。结论:PMN能合成MMP-9,且哮喘时其合成水平增加。PMN可能部分通过MMP-9起作用来参与哮喘的炎症过程,其合成功能可以被地塞米松所抑制。MMP-9及其抑制物TIMP-1共同参与哮喘的发病机制。 展开更多
关键词 哮喘 基质金属蛋白酶9 中性粒细胞 基质金属蛋白酶抑制剂-1 免疫细胞化学 大鼠
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